病理分析报告
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病理分析报告范文第1篇
二股流村某人从外地购进两汽车仔猪,以赊帐形式卖给村民。3天后,这批仔猪相继发病,死亡。以下痢、胸腹部皮肤呈暗紫红色和肠道坏死性炎症为主要特征。经现场检疫和剖检变化观察,怀疑为仔猪副伤寒病。为了进一步确诊,我们做了病原分离鉴定,并对其培养特性做了观察,现分析如下。
一、材料与方法
1.细菌鉴别。无菌采取病尸心血、肝、脾、肾、胆囊、肠系膜淋巴结等涂片,革兰氏染色镜检,还对分离的肉汤培养物做同样检验。
2.病料分别接种于麦康凯和SS琼脂平板上,置37度培养24小时观察菌落,再从有代表性的菌落上分别钩菌划线于EMB、血液琼脂平板上做同样的培养观察,将初分离出的细菌在室温放置2天后,再观察一次。
3.生化和血清学试验。各种生化培养基分别按常规要求配制,诊断血清由成都生物制品研究所生产。
4.沙门氏菌增菌液的增菌效果比较。按要求配制亚硒酸盐胱氨酸肉汤(SC)、亚硒酸盐胱氨酸胆肉汤(SCB)、亚硒酸盐肉汤(SF)、亚硒酸盐煌绿肉汤(SBG)、四硫酸盐肉汤(TT)、氯化镁雀绿肉汤(Rappapport),分装试管,每管10ml。设普通肉汤1组做对照。每种肉汤设3组,以同样方法分别接种60、8个和1个菌做比较。均置37度培养,分别经18、27和48小时后,以内径为3毫米的环在各管钩菌划线接种于麦康凯和SS琼脂平板进行菌检。
5.动物试验。小白鼠3只,腹腔接种肉汤培养物,每只0.4ml。对照小白鼠3只,腹腔注射生理盐水,每只0.4ml。
二、结果
1.细菌形态。菌体为短而粗两端钝圆、有鞭毛、无芽孢和荚膜,中等大小的革兰氏阴性杆菌,能运动。
2.出菌器官为肝、胆和肠淋巴,编为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。细菌在麦康凯、EMB(伊红美兰)和SS琼脂平板上培养,长出圆整、光滑、湿润、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡绿色、β溶血;在普通琼脂平板上长出圆形、针头大,露珠样,略隆起,光滑,湿润,淡灰色半透明的菌落。初分离出的细菌经37度培养1天后,再于室温放置2天,菌落形成绕有一圈的粘液堤,表面见有细致的放射纹。
3.生化和血清学试验,结果见表1。
4.细菌在普通肉汤中37度培养18～24小时,可见均匀一致的中度混浊,48小时后,管底出现粉状沉淀,72小时摇振时,沉淀呈云雾上升,细菌在肉汤和平板琼脂培养基经正常培养24小时后,除少数在干燥琼脂培养基上的细菌失去活性外,其余的都有活力。
5.增菌液的增菌效果相互对比中,各增菌肉汤的3组同样菌数的管,经培养18小时,菌检定性结果一样,详见表2。
6.肉汤培养物接种小白鼠3只,分别经5、7、8天后死亡,剖鼠分离出与接种物相一致的细菌。对照小白鼠健活。
三、小结与讨论
1.从死猪尸体组织中分离的3株菌,经形态观察,培养特性观察,生化试验,血清反应和小白鼠接种,结果符合猪霍乱沙门氏菌的特征,证明仔猪死亡的病原为猪霍乱沙门氏菌。
2.本菌生长条件要求不高,在常用的培养基上生长良好,但经过传代和不良环境影响容易发生变异,粘液堤试验就说明这一点。在多元培养基上生长需37度24小时以上的培养,才能使培养基全部转为绿色。
3.据报道,亚硒酸盐和四硫磺酸盐培养基对猪霍乱沙门氏菌有毒性。而SC、SF、SCB、SBG等增菌肉汤中均含有亚硒酸盐,故该菌不能在这些肉汤中发育。TT增菌肉汤,因加入碘可氧化硫酸钠,形成四硫磺酸钠而导致对该菌的抑制。Tayior和Scheihart二氏报告Rappaport增菌培养基用于分离除伤寒菌外的其它沙门氏菌时,效果是好的。本试验采用Rappaport增菌肉汤,对猪霍乱沙门氏菌和鸡白痢沙门氏菌的增菌效果,证明了这一点。
4.目前,我们对鱼粉肠导致病菌的检验,是用SBG作增菌培养分离细菌,假如鱼粉中污染有猪霍乱沙门氏菌就很难分离出来,而被检的鱼粉用作猪饲料的数量也不少,这就潜在着有可能引起仔猪副伤寒病的传染源。
参考文献:
[1]P.R爱德华著.郝士海译.肠杆菌科的鉴定.1978.8-16.
[2]甘孟侯.中国兽医,1985,11(4):9-11.
[3][日]尾形学著.龚人雄译.家畜微生物学.1989.189-195.
病理分析报告范文第2篇
文章编号：1008-6919（2006）08-0045-01
中图分类号:R278
文献标识码：C
患者，男性，36岁，缘于1998年，开始接触赌博，开始每次利用下班时间去玩，以打麻将、扑克为主，平均每周1-2次，每次玩12小时左右。2000年至2003年为了照顾孩子，停止赌博3年。后于2003年因夫妻感情不和发生离异，再次开始接触赌博，赌博形式仍以打麻将、扑克为主，赌博程度逐渐加重，有时连续赌博达72小时。自诉只有赌博的时候才能得到快乐和满足感，自己无法控制赌博的冲动。每次赌博大部分以输钱结束，之后出现情绪低落，烦躁，易怒。患者自赌博来，失去了工作，不参加任何形式的体育运动、娱乐等活动。父母及及亲友劝说均无效。近期几乎天天赌博，欠债达数十万元，其哥哥为了他的身心健康，遂带患者来我院就诊，以病理性赌博收入我科。既往无特殊，个人史：无酒精滥用史。家族史无特殊。入院查体：心肺腹无异常，神经系统亦无特殊。精神检查：意识清晰，接触可，定向力完整，完全自知力，思维形式及内容无特殊，情绪低落，对自己的未来感到悲观，说自己不能控制自己的行为，意志活动能力减退，不愿意参加任何形式的体育活动。入院心理测查：SCL-90：敌对：3.17；强迫：3.10；精神病性：3.20；抑郁：3.23；综合评定：该患者有明显的郁郁症状。敌对情绪，不排除强迫性人格倾向。入院诊断：病理性赌博。入院后给予氟伏草胺首次剂量50mg,以后每次增加50mg剂量,加至每日200mg(10天后)，无不良副反应。同时配合认知-行为治疗，住院16天，后出院，出院后继续服用氟伏草胺200mg，两个月后复诊，患者情绪稳定，未再接触赌博，开始重新组合家庭。后给予减量，至第五个月后停药。
讨论：病理性赌博不仅仅是一种简单的不良行为，而是一种严重的反复发作的脑疾病，DSM-IV中病理性赌博，属于冲动控制障碍的范畴。病理性赌博患者平时充满对赌博的向往和冲动，放弃正当的文娱活动，对亲人漠不关心，自称对赌博有一种难以控制的强烈的渴望，脑子总不断浮现赌博的想法、赌博的行为以及赌博的场面，在生活处于应激状态时，这种对赌博的向往和专注往往加剧。病理性赌博是一种慢性且进展性的精神障碍。它不但关系到经济问题,而且还涉及到其他情感和精神病问题,与个体及家庭健康问题密切相关。此外，在病理性赌博的患者中自杀率也是非常高的。该病例中患者赌博的加重可能与其家庭结构的改变有关，治疗过程中，我们着重改善其家庭结构，重建对家庭的责任感，增进其对戒除赌博的信念。再者，利用条件反射的原理，对其进行赌博的厌恶训练。结合氟伏草胺口服治疗。治疗效果尚满意。此外，尽管我们对病理性赌博作了大量的研究工作,但在病理性赌博的性质及病因学方面,还有许多争议的方面,病理性赌博的治疗也处于探索阶段。
病理分析报告范文第3篇
病历资料
例1：患儿，男，6岁，因“发热、咽痛4天，烦躁不安、气促1天”入院。在当地县中医院抗感染治疗3天，患儿于入院前1天晚上出现烦躁不安、气促，遂转我院治疗。既往患儿体健。入院时查体：T 36.5℃，P 130次/分，R 36次/分，BP 95/60mmHg。神志谵妄，精神差，双眼窝轻度凹陷，唇红，咽峡部充血，颈稍有抵抗，心音有力，双肺未问及干湿性音，腹平软，肝脾无异常，肠鸣音正常。四肢肌力、肌张力正常。布氏征可疑阳性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①中枢神经系统感染；②上呼吸道感染。入院后给予抗感染、降颅压、镇静及对症支持等治疗，入院后3小时后患儿出现昏迷，急查血气分析：pH 7.00，BE -23.80mmol/L，PCO2 21.50mmHg,血糖27.67mmol/L，血电解质正常范围，尿分析：尿糖（++++），酮体（++），糖化血红蛋白HbAlc 12.7%。明确诊断为：糖尿病酮症酸中毒。
例2：患儿，男，9个月，因“发热、呕吐、腹泻2天”入院。入院时查体：T 38℃，P 133次/分，R 30次/分。神志清楚，皮肤弹性差，前囟、眼窝凹陷，呈中度脱水外观，营养中等，听诊心肺无异常，腹平软，肠鸣音活跃。门诊辅助检查：WBC 10.9×109/L，N 46.5%，HGB 123g/L，PLT 136×109/L。大便常规：黄、稀、脂肪球（++）。入院诊断：婴儿腹泻伴中度脱水。给予抗病毒、补液及对症支持等治疗，入院后查：血糖18.60mmol/L（空腹），尿糖（++），肝、肾功能正常，电解质正常范围。考虑患儿为可疑糖尿病，立即行C-肽化验，结果为0.24ng/ml（明显低于正常值）。追问病史患儿祖父患糖尿病死亡。根据患儿病史、体检、辅助检查，确诊为糖尿病。
例3：患儿，女，11岁，因“上腹部不适5天，呕吐1天”入院。在当地医院抗感染及止吐等治疗，无效，并出现呕吐咖啡样液300ml，有少许血块，遂转我院治疗。入院查体：T 37.3℃，P 130次/分，R 28次/分，BP 106/60mmHg。神志清楚，精神差，抬入病房，中度贫血面貌，咽部无充血，颈无抵抗，双肺未问及干湿性音，心音有力，腹平坦，腹肌稍紧，剑突下压痛，肝脾无异常，肠鸣音稍活跃。四肢肌力、肌张力正常。布氏征、巴氏征阴性。门诊辅助检查：缺。入院诊断：①急性胃肠炎；②上消化道出血。入院后急查化验回报：血糖36.57mmol/L，血电解质：钾2.60mmol/L，尿分析：尿糖（++++），酮体（+++）。考虑糖尿病可能，立即行血气分析：pH 7.18，BE -20.20mmol/L，PCO2 22.70mmHg。确诊为糖尿病酮症酸中毒。
误诊情况：本组入院初期分别误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。
治疗及转归：本组例1、例3均为给酮症酸中毒，明确诊断后给予快速补液（补液量为100ml/kg），输液开始的第1小时，按20ml/kg（最大量1000ml）快速静滴0.85%氯化钠溶液，以纠正血容量、改善血循环和肾功能。第2～3小时，按10ml/kg静滴0.45%氯化钠溶液。小剂量胰岛素静脉滴注治疗，首先静推正规胰岛素0.1U/kg，然后将正规胰岛素25U加入等渗盐水250ml中，按每小时0.1U/kg，自另一静脉通道缓慢匀速输入。每小时监测血糖1次，以调整胰岛素输入量;并纠正酸中毒等对症治疗，当血糖＜17mmol/L时，应将输入液体换成含0.2%氯化钠的5%葡萄糖液，并停止静滴胰岛素，改为正规胰岛素皮下注射，每次0.25～0.5U/kg，每4～6小时1次，直至患儿开始进食、血糖稳定为止；并同时控制感染，2例患儿治疗后血糖均能稳定，好转出院。例2未出现酮症酸中毒，故给予短效胰岛素皮下注射，调整剂量至血糖较稳定，好转出院。
讨 论
发病机制及临床表现：糖尿病是由于胰岛素缺乏所造成的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱症，分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病又可分为：①1型糖尿病：以胰β岛细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏所造成，必须使用胰岛素治疗的糖尿病，故又称胰岛素依赖性糖尿病；②2型糖尿病：胰岛β细胞分泌胰岛素不足和域靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致的糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病；③青年成熟期发病型：是一种罕见的遗传性β细胞功能缺陷症，属常染色体显性遗传。98%的儿童糖尿病为1型糖尿病，2型糖尿病甚少，但随儿童肥胖症的增多而有增加趋势。我国年发病率为1.04/10万，较西欧和美国低。1型糖尿病可发生于任何年龄，高峰在4～6岁和10～14岁，婴幼儿期较少。本组患儿均为1型糖尿病，是胰岛素分泌缺乏所致，由于某些组织中相容抗原（HLA）导致机体对自身免疫性疾病的易感性，其始动因素是病毒感染或其他因子触发易感者，产生由细胞和体液免疫反应参与的自身免疫过程，最终破坏胰岛细胞，使其分泌胰岛素功能衰竭，酮症酸中毒是1型糖尿病常见的急性严重并发症，是糖尿病死亡的主要原因，主要因为机体胰岛素缺乏引起高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。1型糖尿病患者起病较急骤，多有感染或饮食不当等诱因。其典型症状为多饮、多尿、多食和体重下降（即“三多一少”）。但有些患儿多饮多尿不易被发觉，很快即可发生脱水和酮症酸中毒。约40%糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，关节或肌肉疼痛，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细速，血压下降，体温不升，甚至嗜睡，淡漠，昏迷。常被误诊为肺炎、败血症、急腹症或脑膜炎等。
误诊原因分析：①对糖尿病认识不足：儿童糖尿病发病率低，接诊时未详细询问病史，思维局限于常见病、多发病，加之患儿缺乏典型“三多一少”症状，易出现误诊。②儿童糖尿病早期症状不典型：往往以并发症为主要表现，常以呼吸、消化道症状及神经系统症状出现，本组以发热、烦躁不安、恶心、呕吐、腹泻、气促为首发症状，易被误诊为中枢神经系统感染、婴幼儿腹泻、急性胃肠炎。③询问病史不详细：未详细询问发病前的病史，对病例缺乏全面综合分析，也是误诊的重要原因。
防范误诊措施：本组误诊患儿提醒我们儿科医师在临床工作中对恶心，呕吐，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，气促，烦躁不安，甚至嗜睡，谵妄，淡漠，昏迷；婴幼儿脱水程度与腹泻不成比例、消瘦患儿应警惕糖尿病，常规监测血糖、尿糖、血电解质，必要时查血气分析、糖化血红蛋白、C-肽，详细询问病史、家族史，拓宽思维，不要局限于常见病、多发病，做到尽量早期诊断，早期治疗，减少误诊而致贻误病情，提高医疗诊治水平。
参考文献
病理分析报告范文第4篇
关键词 脑血管病 院内感染 临床分析
资料与方法
一般资料：全部患者均经头颅CT检查，其脑血管病诊断标准符合中华神经科学会1995年修订的“各类脑血管疾病诊断要点”[1]。年龄60~85岁，平均68.5岁。男80例，女32例，男女比例5∶2。其中脑出血35 例，脑梗死70例，蛛网膜下腔出血7例，合并有球麻痹25例，合并有意识障碍8例，导尿治疗15例。有高血压病史58例，有糖尿病病史25例，冠心病病史22例。
调查方法：采用回顾性调查方法系统全面查阅病例，经2人以上确认为感染及部位，填写所设计的感染调查表。
诊断标准和治疗情况：以全国医院感染监控系统规定的《医院感染监控指南》为依据。112例病人全部接受正规的急性脑血管病的治疗方案和抗感染治疗。
结 果
医院感染发生情况：①医院感染主要发生在病情较重、卧床、有意识障碍、球病人；②感染部位分布见表1。其中，呼吸道感染80 例，占71.4 %。包括下呼吸道感染75例，占66.97 %；泌尿系统感染28例，占25 %；肠道感染4例，占3.57 %。③下呼吸道感染病原菌分布见表2 。下呼吸道感染75例中25例做细菌培养，发现以革兰氏阳性细菌为主。最多见的感染细菌为肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌。
二重感染发生情况：有10例患者合并真菌感染，占8.93%。其中，口腔霉菌感染5例，肺部霉菌感染4例，肠道霉菌感染1例。
讨 论
院内感染发生的原因：①老年人器官储备能力差、免疫力低，在应急时易并发感染 。急性脑血管病多见于老年人，老年人的器官随着年龄的老化而衰退，患者多有多器官的慢性疾病如高血压、心血管病、慢性支气管炎、糖尿病等，在急性脑血管病的应急下，导致系统器官功能减退，免疫功能低下易造成外原性感染。②肺部感染是最常见的院内感染：本文中肺部感染占66.97%。这可能因为呼吸道为机体的门户与病外界接触机会最多，感染的机会最多，而且患者在免疫功能低下时呼吸道黏膜细胞表面的纤维连接素丧失使细菌粘附定植而引起感染，加上病人卧床肺底肺泡受压，球麻痹排痰不能，以及食物的误吸误咽导致肺内感染[2]。③饮食不卫生增加肠道感染机会：由于鼻饲、饮食卫生未注意，易致肠道感染。本文3.57%的肠道感染，只要加强饮食卫生的护理，是可以避免肠道感染。④导尿、卧床增加尿路感染的机会：虽然导尿增加尿路感染的机会，但本文中导尿治疗15例，而发生尿路感染的25例，这可能还与病人卧床，外引清洁不好有关，尤其是女性患者。⑤抗生素的应用导致合并二重感染：本文中10例病人发生二重感染，一方面与老年人免疫力低下，加上球麻痹感染不宜控制，抗生素应用时间长或联合应用抗生素有关。
感染部位：本组资料显示最常见的细菌感染部位是呼吸道，多为下呼吸道感染，泌尿道和肠道也是感染常见部位。合并真菌感染患者中，口腔和肺部是常见的发病部位。
常见病原菌：资料显示有感染高危因素患者的病原菌为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌肠杆菌属、肺炎克雷伯菌等[3]。本文下呼吸道感染75例中25例做细菌培养，发现以革兰氏阳性细菌为主，最多见的感染细菌为肺炎克雷伯菌，其次是表皮葡萄球菌和白色葡萄球菌，也支持这一点。患者发生院内感染，而在痰检结果未出结果时，临床经验上应首选抗革兰氏阳性细菌的广谱抗生素，有利于感染的控制，尽快、近早做痰培养和药敏实验，更能有针对性选择抗生素，有利于缩短病程，减少二重感染的发生。
防止感染的措施：对于急性脑血管病的病人必须实行保护性措施，如净化空气，减少探视，加强生活护理，勤翻身捶背，严格无菌操作，做好皮肤、口腔、尿道外口、肛周的清洁护理；有误吸误咽的及早给予鼻饲治疗，减少误吸误咽的途径；加强支持治疗，有针对性的治疗各种感染，防止滥用药物。加强医护人员医院感染监测意识，提高医护人员的素质。
参考文献
1 中华神经科会，中华神经外科学会.各类脑血管病疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29:379
病理分析报告范文第5篇
五分类血细胞分析仪的广泛应用，大大提高了临床血液学检验的质量和速度。然而，它们只能作为血液常规分析过程中的过筛手段，遇到一些异常的结果时还必须用显微镜复查血片，方能发出报告。作者采用五分类血细胞分析仪筛查，显微镜形态学复查，查出血液系统疾病136 例，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 2006—2007年用五分类血细胞分析仪对门诊、病房约6万例进行查血液常规检查，发现有异常的做显微镜复查，发现血液系统疾病136 例。其中急性非淋巴细胞白血病23 例，急性淋巴细胞白血病8 例，慢性粒细胞白血病4 例，多发性骨髓瘤4 例，巨幼细胞性贫血35 例，缺铁型贫血32 例，骨髓增殖性疾病25 例，再生障碍性贫血5 例，他们均为初诊患者，并经骨髓形态学或经上级医院检查证实。其中男63 例，女73 例，年龄15～81岁。
1.2 检验方法
1.2.1 仪器 COULTER——HmX血细胞分析仪及配套试剂，全血质控液COULTER公司提供。
1.2.2 方法 常规消毒法采集静脉血2 mL(严格按仪器操作规程进行，每天随机质控)。对白细胞数量及直方图异常者涂片做瑞-吉染色，计数分类200个白细胞，并作形态观察。
2 结
果
结果见表1。表1 136例血液病的种类和构成比血液病名称ANLLALLCMLMMMgAIDAMDSAA病例数
3 讨
论
五分类自动血液分析仪具有方便、高精度。它是在一个流式通道内，对单个白细胞进行直接、同时、三重测量，然后再进行三维分析。显微镜下观察的细胞形态是细胞的内部结构，包括细胞质的颜色、细胞质内有无颗粒及颗粒的性质、核的形状、有无核仁等。异常白细胞直方图粗略地显示各类白细胞细胞比例或有无明显异常细胞出现，手工显微镜复查时注意这些变化的真正病理意义，而不能仅从白细胞直方图的变化来进行临床诊断。坚决反对单位使用血细胞分析仪后，就一律不再作镜下复查和分类的错误倾向［1］。血液分析仪只对典型的血液病作出提示诊断，以便作进一步的检查。如果对仪器的计数原理，异常报警掌握不够，特别是用不配套的稀释液、溶血素，造成直方图不典型，往往忽视血涂片检查，造成误诊和漏诊，而血细胞的质和量异常恰恰是血液病的重要表现。所以，对一些直方图有异常的患者，一定要镜检。本文报道的136 例血液系统疾病，是从约6 万例标本中筛查出来的，并结合手工复检，经骨髓细胞形态学证实。其中血液恶性疾病占阳性比例28.5%，各种类型的贫血占49.3%。骨髓增殖性疾病占18.4%，再障占3.8%，各种贫血接近占一半，可能与人们的饮食习惯、疾病的本身有关。恶性白血病的比例也很大，可能与饮食、居住环境、工作环境、自身免疫有很大关系。但如若大意，定会漏诊和误诊。血液病特别是白血病的诊断主要依靠MICM(形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学)［2］。但在基层工作中，血细胞分析仪加上形态学复检和重要的临床症状(出血发热、贫血)，可以为血液系统疾病患者做出初步的诊断，使患者得到及时的治疗。
参考文献
