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肿瘤标志物

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肿瘤标志物

肿瘤标志物范文第1篇

肿瘤标志物是反映肿瘤存在的化学类物质。它们或不存在于正常成人组织而仅见于胚胎组织,或在肿瘤组织中的含量大大超过正常组织,它们的存在或量变可以提示肿瘤的性质,借以了解肿瘤的组织发生、细胞分化、细胞功能,以帮助肿瘤的诊断、分类、预后判断以及治疗指导。根据临床实践,下列肿瘤标志物可用于筛查和早期诊断相应的恶性肿瘤,其增高的幅度可达上千。

甲胎蛋白(AFP)

患者甲胎蛋白明显增高,其增高常早于肝区疼痛等临床症状,是早期诊断肝癌的根据之一。AFP增高还可见于卵巢和等部位的生殖细胞肿瘤,包括畸胎瘤,因此,肝癌排除后还应检查是否存在这些肿瘤。此外,急慢性肝炎也可发生AFP增高,但多在300微克/升(μg/L)以内,且常伴转氨酶增高。

癌胚抗原(CEA)

正常成人血清CEA浓度

糖基抗原CA19-9

正常值

糖类抗原125(CA125)

反映卵巢浆液性囊腺癌,在各种盆腔肿块中,卵巢恶性肿瘤阳性率78%,其中,卵巢浆液性囊腺癌100%阳性,黏液性囊腺癌只有33%,且为低值增高,较少超过65kU/ml。其他,如子宫内膜移位、纤维瘤、功能性囊肿、盆腔炎症、输卵管积水等盆腔良性疾病中,只有6%阳性。其他恶性肿瘤,如同时伴有CA125增高,常见明显的胸腹水。

前列腺特异抗原(PSA)

前列腺特异抗原(PSA)和指检,以及经直肠前列腺超声波检查一样,都是早期发现前列腺癌的可靠方法。

降钙素(CT)

反映分化较好的甲状腺髓样癌。这类患者常有脸部潮红、长期腹泻的表现,CT明显增高时可存在严重的腹泻,甲状腺甚至下颈部有较硬的结节存在,如是家族性患者可存在双侧甲状腺结节伴肾上腺肿块。还可见于小细胞性肺癌等。

绒毛膜促性腺激素(HCG)

是恶性滋养细胞肿瘤——绒癌、癌的有效肿瘤标志物,其血含量的改变可充分反映治疗情况。通常HCG用于检测是否怀孕,因此,育龄妇女HCG增高首先要考虑妊娠。近期流产或不规则经血者若HCG持续增高,要考虑绒癌。

体检报告,怎么看

肿瘤标志物增高,并不表明患了肿瘤

肿瘤标志物是用于反映恶性肿瘤是否存在的一类生化物质。理想情况下,一旦增高就应该可以确诊恶性肿瘤,即灵敏度应100%;如果正常则又可以肯定地排除恶性肿瘤,即特异性100%。但实际上,目前没有一个肿瘤标志物能完全符合这样的定义和达到这样的目标。也就是说,肿瘤标志物增高,并不表明一定患了恶性肿瘤,而肿瘤标志物不增高,也并不表明一定没有患恶性肿瘤。

肿瘤标志物增高,受多因素影响

肿瘤标志物增高除与恶性肿瘤的发生有关外,就受检者而言,各种部位,如胃、肠道、肝胆、泌尿生殖系统、肺部等处的炎症和感染,肠道息肉、炎性增生,皮肤疾病如银屑病,胆汁淤积,肝肾功能不良等,均可导致CEA、CA199、CA50、CA724、CA125、PSA等肿瘤标志物的低度增高,即“假阳性”表现。许多肿瘤标志物在怀孕妇女中也低度增高,甚至有些育龄妇女是在体检中因肿瘤标志物增高才发现是怀孕所致。但是,需要注意的是,持续、大量的肿瘤标志物增高,需警惕同时伴有癌症。

此外,医院的标本质量、操作因素、试剂种类和方法学问题等,也可能影响肿瘤标志物测量结果的精确度。

体检异常,怎么办

体检者如遇肿瘤标志物增高,可到肿瘤医院就诊,医生首先会对其正常值范围、增高幅度、个人症状和该肿瘤标志物的特点进行综合分析。一般来说,对稍高于正常值上限但无明显可疑症状,或特异性非常低的肿瘤标志物低度增高,可在适当调理、休息后,在肿瘤医院每月复查1次,如继续在原值范围波动,或有增高趋势,应针对同一项目同时在肿瘤医院和其他医院复查。如继续增高,医生会仔细排查,必要时需要做CT、PET/CT等检查。若肿瘤标志物反复上下波动,但总体没有继续增高的趋势,患者不必过分紧张。

值得一提的是,对于癌症患者的长期随访监测应选同一家医院。因为目前肿瘤标志物的国际标准化尚未完善,不同医院使用不同方法、不同试剂检测同一项标志物时,其结果可能出现差异,不同医院的检测结果往往缺乏可比性。长期随访监测标志物一定要选择同一家医院,以便医生更准确地作出判断。

防癌普查,谁需要

所有的癌症高危人群都应该做防癌普查。如果你是45岁以上的成年人,有3大致癌因素之一,就应该每年做1次普查。

所谓的三大致癌因素即为:

家族遗传因素

如家里母亲或姐妹得过乳腺癌的人,患乳腺癌的危险比没有家族史的人要高。

病史因素

如80%的肝癌患者有乙肝病史。

职业因素

肿瘤标志物范文第2篇

什么是肿瘤标志物?

肿瘤标志物指肿瘤细胞表达或脱落到血液、其他体液及组织,宿主对于体内肿瘤反应而产生,并进入到体液或组织中的物质。至今,可供临床应用的肿瘤标志物已有100多种。由于肿瘤发生、发展的原因至今还未完全弄明白,预示肿瘤发生的标志亦不明确。毫无疑问,肿瘤标志的定义还将会不断补充及修订。

解析常见肿瘤标志物

AFP(甲胎蛋白) AFP是由卵黄囊及胚胎肝产生的一种分子量为70000的糖蛋白,出生后水平下降,6个月时低于16μg/L,一年后维持正常成人值(< 5μg/L)。肝细胞性肝癌发生时明显升高,是诊断肝细胞性肝癌的常用指标,标准为高于500μg/L。卵巢癌、20%胃癌或胰腺癌、5%结直肠癌或肺癌均亦可发现血清/血浆AFP水平升高,但是,升高水平均不及原发性肝癌患者。怀孕时可一时性升高,慢性肝炎及肝硬化患者血清/血浆内经常在中等水平。

CA199(糖类抗原199) 与其它粘蛋白抗原相似,在多种腺癌中升高,是胰腺癌较为可靠的标志。测定CA199的水平有助于判断预后,与CEA联合使用可分辨胆结石与胆囊癌。此外,在胃液及血清/血浆中测定CA199及CEA,可提高筛选胃癌的敏感性及特异性。

CA125(糖类抗原125) 正常胎儿及成人卵巢不表达CA125抗原。对于卵巢上皮癌敏感性高,但特异性不高。因为,其也存在于乳腺、肺、良性及恶性渗出液中。

CA153(癌抗原153) CA153可作为乳腺癌辅助诊断、术后随访和转移复发的指标。对早期乳腺癌的敏感性较低(60%),晚期的敏感性为80%,转移性乳腺癌的阳性率较高(80%)。

SCC(鳞状上皮细胞癌抗原) 特异性高,敏感性低。牛皮癣、肾功能不全或肺、肝、乳腺的良性疾病、汗液污染,血清SCC也可以非特异性升高。

Ferritin(铁蛋白) 这是一种铁结合蛋白,存在于各种组织。病理状态下释放到血液,不是肿瘤特异的标志,在多种癌症患者血液中均有不同程度的阳性率,肝癌患者的阳性率在70%以上,可以辅助肝癌诊断。

肿瘤标志物范文第3篇

肿瘤物异性生长因子(TSGF),癌胚抗原(CEA),糖类抗原CA125,CA19-9,CA72-4,CA15-3等6项肿瘤标志物是目前对肿瘤从血清中进行筛查的常用项目,为了解肺癌患者以上6项肿瘤标志物水平及敏感度及特异度等资料,对80例肺癌患者的测定结果进行总结分析,报道如下。

1资料与方法

1.1病人资料

80例肺癌病例为我院2010年1月至2011年2月的住院患者,经病理学及影像学确诊,其中男性59例,年龄42岁~97岁,女性21例,年龄39岁~81岁。

1.2测定方法

抽取静脉血,用奥林巴斯AU2700全自动生化分析仪及湖南新大陆生物技术有限公司提供的试剂测定TSGF;用I2000型全自动免疫化学发光仪及雅培试剂公司提供的试剂测定CEA、CA125、CA19-9、CA15-3;用COBAS411型罗氏发光免疫分析仪及配套试剂测定CA72-4。以TSGF

1.3观察方法

随机抽取同期健康体检正常人20例(男、女各10例)作为正常对照组,取20例支气管炎、肺炎(男12例 女8例)作为炎症对照组,与80例肺癌进行6项肿瘤标志物测定水平比较;分别进行6项肿瘤标志物敏感度、特异度、阳性预测值,阴性预测值观察。

1.4统计学处理

数据用SPSS10.0软件处理,正态分布数据用X±s表示,进行方差分析及两两对比;偏态分布数据用中位数(范围)表示,采用秩和检验,以P<0.05为差异存在统计学意义。

2结果

2.180例肺癌与肺炎及正常对照组TSGF、CEA、CA125、CA19-9、CA72-4、CA15-3等6项肿瘤标志物测定结果比较见表1。

2.280例肺癌患者肿瘤标志物增高依次为

CA125(50例),TSGF( 49例),CEA (45例),CA19-9(32例),CA15-3(27例),CA72-4(23例)。肺炎组肿瘤标志物增高依次为:CA15-3(14例),CEA(7例),CA125(5例),TSGF(4例),CA19-9(3例)。正常组CEA、CA19-9各有1例增高。6项肿瘤标志物对肺癌诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值见表2。

表26项肿瘤标志物敏感度,特异度,阴、阳性预测

3讨论

肺癌是我国高发的恶性肿瘤之一,有较高的死亡率,故人们在不断探讨早期诊断的方法,肿瘤标志物检测就是其中较为有效的方法之一。本组6种肿瘤标志物虽然都不是专门针对肺癌的,如TSGF,CEA都是广普的肿瘤标志物,在消化、呼吸、泌尿、妇科的肿瘤都会增高;CA125对妇科肿瘤敏感度高,CA19-9对胰腺癌及其他消化系统癌症敏感;CA72-4诊断胃癌诊断效果良好;CA15-3是乳腺癌首选的肿瘤标志物,但它们对肺癌的诊断都有一定的意义,这点从表1可以得到证明:TSGF、CEA、CA125、CA72-4、CA15-3等5项测定值均高于正常对照组(P<0.05),TSGF、CEA、CA125、CA15-3 等4项测定值均高于炎症对照组(P<0.05)。本组CA19-9测定值结果与报道有差异⑴⑵,可能是离散度太大(极差12000-2=11998)之故。一个理想的诊断项目应该具备高敏感度和高特异度,但实际上很难达到,本组敏感度由高至低,依次为CA125、TSGF、CEA、CA19-9、CA15-3、CA72-4,特异度依次为CA72-4、CA19-9、TSGF、CA125、CEA、CA15-3,敏感度最高者为CA125达62.5%,但特异度只有87.5%;CA72-4特异度达到了100%,但敏感度却是最低的,只有28.8%。当测定结果呈阳性时,其真正患病的可能性有多少称为阳性预测值,当检测结果为阴性时其能够排除患该病的可能性有多少,称为阴性预测值,本组6项肿瘤标志物阳性预测值为65.9%~100%,阴性预测值为32.9%~53.8%,故可认为用单项肿瘤标志物筛查肺癌,遗漏的可能性很大,采用多项联合检查将会提高诊断效率。

参考文献

[1]田满福,韩波.检验CA199、CA125、CA153及CEA在肿瘤诊断中的意义[J].临床和实验医学. 2010,9(7):483-485.

肿瘤标志物范文第4篇

关键词:肿瘤标志物;联合检测;妇科肿瘤

妇科肿瘤早期难以发现,给临床诊治带来困惑。例如卵巢位于盆腔深部,常规体格检查难以发现卵巢早期的疾病,且卵巢肿瘤早期无典型的临床表现,大部分卵巢癌患者获得诊断时已是中晚期,其5年存活率较低[1],而早期卵巢癌患者5年生存率为70~90%[2]。血清肿瘤标志物的检测为妇科恶性肿瘤筛查提供了一种简便可靠的手段,但是由于其含量往往很低,且存在一定的偏嗜性分布,有漏诊的可能,因此联合测定对提高肿瘤的检出率有重要意义。

1资料与方法

1.1一般资料 研究对象为因妇科肿瘤入住我院,行肿瘤摘除术的患者。依据术后病理诊断进行分组,其中子乳腺癌17例,年龄43~61岁;卵巢癌20例,年龄40~65岁;宫颈癌25例,年龄39~58岁;子宫内膜癌13例,年龄41~59岁。对照组40例,为本院体检妇女,年龄35~59岁。

1.2标本 收集肿瘤患者术前外周静脉血,离心分离血清。

1.3检测仪器和试剂 使用Roche E170及配套试剂对患者血清进行CAl53,CAl25,CA199和CEA检测

2结果

乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌血清肿瘤标志物单项检测阳性率不高,最高为卵巢癌CA125,阳性率70.0%,其次为为乳腺癌CA153,阳性率64.7%,最低为子宫内膜癌CA153,阳性率15.4%,见表1。在健康体检者中,血清肿瘤标志物CAl53,CAl25,CA199和CEA均为阴性。乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌血清肿瘤标志物联合检测阳性率得到极大的提高,一项阳性率最高为卵巢癌100.0%,最低为子宫内膜癌84.6%。四项全阴性最高为子宫内膜癌15.4%,最低为卵巢癌00.0%,见表2。血清肿瘤标志物联合检测大大提高了妇科肿瘤的检出率,应值得推广。

3讨论

不同类型的妇科肿瘤可产生不同的肿瘤标志物,同一肿瘤细胞可产生不同的肿瘤标志物。即一种肿瘤标志物可出现在多种类型肿瘤细胞中,一种肿瘤细胞也可产生多种不同的肿瘤标志物。肿瘤标志物在临床诊治的应用中,单一标志物的灵敏度及特异性具有局限性,容易在诊治中造成漏诊,而肿瘤标志物联合检测则可提高妇科肿瘤的检出率。本研究中,单项肿瘤标志物检测阳性率较低,最高为卵巢癌CA125,阳性率70.0%,最低为子宫内膜癌CA153,阳性率15.4%;血清肿瘤标志物联合检测阳性率得到极大的提高,一项阳性率最高为卵巢癌100.0%,最低为子宫内膜癌84.6%。血清肿瘤标志物联合检测大大提高了妇科肿瘤的检出率,应值得推广。

本研究中,CA125在卵巢癌、CA153在乳腺癌患者血清中阳性率较高,而在其他妇科肿瘤中的阳性率较低,洪锡田等[3]报道卵巢癌患者血清CA125敏感性达91.2%,这对标志物的选择有着重要的指示作用。优化肿瘤标志物的联合检测,选择灵敏度和特异性较高的标志物进行联合检测,对提高临床诊治和降低患者经济负担有重要意义。

目前对肿瘤标志物的具体应用范围仍存有争议,其应用也有待进一步规范和统一。肿瘤标志物种类繁多,其敏感性及特异性有较大差异,采用何种联合检测方式才是最有效、最经济的方法仍需深入研究和探讨。

参考文献:

[1]连丽娟,主编.林巧稚妇科肿瘤学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2006:567.

肿瘤标志物范文第5篇

[关键词]肌上皮细胞;标志物;涎腺肿瘤

[中图分类号]R 73[文献标志码]A[doi]10.3969/j.issn.1673-5749.2012.01.020

The myoepithelial cell markers in salivary gland tumorsZhu Xiaojie, Zhang Jiali, Chen Xinming.[The State Key Laboratory Breeding Base of Basic Science of Stomatology(Hubei-MOST)& Key Laboratory of Oral Biomedicine Ministry of Education, School and Hospital of Stomatology, Wuhan University, Wuhan 430079, China]

[Abstract]There are a large part of salivary gland tumors with myoepithelial cell(MEC)differentiation. Owing to the confusion in identifying the MEC and its variants, immunohistochemical staining was often used to make differential diagnosis. Therefore, biomarkers for MEC have drawn considerable attention recently. This review will summarize the development of the myoepithelial markers in salivary gland tumors.

[Key words]myoepithelial cell;marker;salivary gland tumor

涎腺肿瘤是口腔颌面部的常见肿瘤,其中具有肌上皮细胞(myoepithelial cell,MEC)分化能力的较多,如良性肿瘤中的多形性腺瘤、肌上皮瘤、基底细胞腺瘤,恶性肿瘤中的腺样囊性癌、肌上皮癌、上皮肌上皮癌等均具有MEC分化能力。肿瘤性MEC形态学变异大,加上涎腺肿瘤中MEC常分化不完全,甚至在多数情况下,MEC以其前体细胞抑或管腔上皮和非管腔上皮的过渡形式存在[1],更增加其在常规切片中的辨认难度,因而往往需要通过免疫组织化学或电镜鉴别。MEC在肿瘤抑制方面的作用已被证实[2],可能的机制有:1)合成和改建基膜;2)诱导上皮形成,分泌生长因子和细胞因子;3)表达和蓄积大量的肿瘤抑制因子和蛋白酶抑制剂,分泌高水平的maspin(肿瘤生长和侵袭的抑制因子)和组织抑制剂;4)体外抑制侵袭和血管生成等。Deugnier等[3]在对乳腺癌的研究中发现,MEC在管腔上皮的发育和分化,建立乳腺双层导管系统和抑制乳腺癌间质的侵袭中均起到十分重要的作用。因此,寻找特异性强敏感性高的标志物来鉴别MEC,对判断肿瘤的生物学行为具有十分重要的意义。

1传统的MEC标志物

MEC常用的免疫组织化学标志物有高相对分子质量的细胞角蛋白(cytokeratin,CK)-14、17,肌特异性肌动蛋白(muscle-specific actin,MSA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin-heavy chain,SMM-HC)、S-100、波形蛋白、钙调蛋白和P63蛋白[4]。

Furuse等[5]用α-SMA标记多形性腺瘤,发现上皮样和类浆细胞样变异的MEC为阴性表达;钙调蛋白尽管敏感性高于α-SMA,但特异性不够,因其在管腔形成细胞中也有表达;S-100在所有选取的多形性腺瘤中均有表达,但是特异性也不高。MSA和α-SMA也都可在血管平滑肌细胞及间质肌纤维母细胞中表达,而涎腺肿瘤常伴有血管增生,也在一定程度上增加了诊断难度。

Cavalcante等[6]在研究波形蛋白、钙调蛋白和肌动蛋白-35在涎腺肿瘤中的表达时发现,波形蛋白和钙调蛋白的敏感性高于肌动蛋白-35,因此认为联合检测波形蛋白和钙调蛋白用于鉴别涎腺肿瘤中的MEC十分有效。

P63蛋白可表达于多种组织和腺体。Genelhu等[7]证实,P63蛋白不仅是鉴别涎腺肿瘤中MEC较敏感的标志物,并且P63蛋白表达的缺失参与了癌在多形性腺瘤的几种亚型的分化。国内有学者[8-9]也证实了P63蛋白在维系涎腺上皮性干细胞的生存和分化状态中可能具有重要作用并且是特异性的肿瘤性MEC标志物。Ramer等[10]的研究阐述了P63蛋白作为诊断涎腺腺样囊性癌预后的重要价值。

2新兴的MEC标志物

2.1maspin

maspin基因是一种肿瘤抑制基因,其产物是丝氨酸蛋白酶抑制剂,在细胞的迁徙、运动和增殖中起重要作用,并能抑制肿瘤的发生和发展。研究显示,maspin在正常涎腺组织中表达很弱,而在多形性腺瘤中表达增强,恶性多形性腺瘤中表达下降。其中它主要表达在MEC中,而在导管上皮中则无表达[11-12]。maspin阳性肿瘤往往病理学恶性程度较低,从而表现为较低的肿瘤浸润能力和癌基因c-erbB低表达;maspin表达阳性肿瘤微血管生成明显减少。这提示MEC可能通过产生maspin而发挥抑制肿瘤浸润和血管生成的作用[13]。研究显示,maspin高表达于腺样囊性癌和黏液表皮样癌中,而较低表达于涎腺导管癌中,在腺泡细胞癌中甚至无表达。并且maspin阴性表达与淋巴转移呈显著相关性,提示maspin不仅可作为MEC的标志物,同时也是某些涎腺肿瘤的预后指标[14]。有学者[15-16]发现maspin参与了肿瘤细胞程序性死亡的诱导过程。

2.2巢蛋白

巢蛋白是最晚被识别的且最大的中间丝。由于它的氨基酸序列与其他已知的任何中间丝都不一样,所以将巢蛋白划分为Ⅵ类中间丝。在早期胚胎发生的神经上皮干细胞中以及发育着的骨骼肌中有巢蛋白的强表达。免疫组织化学证实所有的神经干细胞巢蛋白均成阳性。在中枢及周围神经系统以及肌肉中增生的祖细胞内巢蛋白的表达先于其他种类中间丝的表达:如中枢神经系统的神经丝和胶质原纤维酸性蛋白、肌肉中的结蛋白,免疫组织化学研究显示,在不同类型的原始神经外胚叶肿瘤、室管膜瘤、胶质瘤中出现对巢蛋白的免疫反应。研究显示,某些胰腺细胞的巢蛋白是发育的神经细胞中的一种特征性蛋白。巢蛋白出现于毛囊干细胞、小胶质细胞、视网膜祖细胞中[17-20]。最近有学者[21-22]将巢蛋白用于标记乳腺肿瘤,发现巢蛋白几乎表达于接近肿瘤的所有导管和腺小叶的MEC中,强弱不等。巢蛋白作为一种新近发现的MEC标志物,特异性更高,它不仅可以被用来检测MEC及祖细胞,而且在肿瘤的发生发展中也发挥着重要作用。

2.3CD109

CD109是最近克隆到的一种表面抗原,为糖基化磷脂酰肌醇联结的糖蛋白,属于含硫酯的α2巨球蛋白家族成员。Lin等[23]在造血干细胞的一个亚群及祖细胞、激活的血小板和T细胞中发现该蛋白,但其生理功能一直不清楚。在正常的肺组织中,只有支气管和细支气管上皮的基底细胞和支气管分泌腺的MEC中表达CD109[24]。Hasegawa等[25]发现CD109高表达于乳腺、唾液腺、泪腺的MEC以及前列腺基底细胞,而在导管上皮中不表达。CD109不仅表达于正常的涎腺、泪腺、乳腺的MEC的胞浆及胞膜,在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤等肿瘤的MEC成分中也可表达。而在涎腺导管癌,前列腺癌中则不表达。另外,CD109还可用于鉴别乳腺原位导管癌和侵袭性癌,因为前者高表达而后者不表达。综上,CD109可以考虑作为MEC的一种新的标志物对临床病理诊断提供帮助。

3展望

理想的MEC标志物应同时具有较高的灵敏度与特异性,而且能鉴别成纤维母细胞、血管平滑肌细胞和导管细胞。单一MEC标志物往往不能同时达到上述要求,因此常采用P63和高相对分子质量的细胞角蛋白、波形蛋白和钙调蛋白,以及免疫双标技术,或多种MEC标志物联合可以明确是否存在MEC或MEC分化[5-6]。Furuse等[26]发现用波形蛋白的其中一种单克隆抗体V9加上肌源性的标志物是检测MEC比较好的方法。

MEC参与多种涎腺肿瘤的构成,肿瘤性MEC形态复杂,灵敏度与特异性高的MEC标志物有助于肿瘤性MEC或其分化细胞的鉴别。目前研究或应用的单一MEC标志物都存在局限性,进一步研究各种MEC标志物的联合应用或寻找灵敏度与特异性更高的MEC标志物,能提高诊断准确率,也有助于研究MEC在涎腺肿瘤发生发展中的作用。

4参考文献

[1]de Araújo VC, Altemani A, Furuse C, et al. Immunoprofile of reactive salivary myoepithelial cells in intraductal areas of carcinoma ex-pleomorphic adenoma[J]. Oral Oncol, 2006, 42(10):1011-1016.

[2]Sternlicht MD, Kedeshian P, Shao ZM, et al. The human myoepithelial cell is a natural tumor suppressor[J]. Clin Cancer Res, 1997, 3(11):1949-1958.

[3]Deugnier MA, Teulière J, Faraldo MM, et al. The importance of being a myoepithelial cell[J]. Breast Cancer Res, 2002, 4(6):224-230.

[4]Sopel M. The myoepithelial cell:Its role in normal mammary glands and breast cancer[J]. Folia Morphol(Warsz), 2010, 69(1):1-14.

[5]Furuse C, Sousa SO, Nunes FD, et al. Myoepithelial cell markers in salivary gland neoplasms[J]. Int J Surg Pathol, 2005, 13(1):57-65.

[6]Cavalcante RB, Lopes FF, Ferreira AS, et al. Immunohistochemical expression of vimentin, calponin and HHF-35 in salivary gland tumors[J]. Braz Dent J, 2007, 18(3):192-197.

[7]Genelhu MC, Gobbi H, Soares FA, et al. Immunohistochemical expression of p63 in pleomorphic adenomas and carcinomas ex-pleomorphic adenomas of salivary glands[J]. Oral Oncol, 2006, 42(2):154-160.

[8]李怡宁,何志秀,刘来奎,等. P63蛋白在人胚涎腺发育中的表达及意义[J].华西口腔医学杂志, 2007, 25(2):111-114.

[9]卢玉鹤,高岩.调宁蛋白和P63蛋白在人颌下腺中的表达[J].华西口腔医学杂志, 2007, 25(1):19-21.

[10]Ramer N, Wu H, Sabo E, et al. Prognostic value of quantitative p63 immunostaining in adenoid cystic carcinoma of salivary gland assessed by computerized image analysis[J]. Cancer, 2010, 116(1):77-83.

[11]Martins MT, Altemani A, Freitas L, et al. Maspin expression in carcinoma ex pleomorphic adenoma[J]. J Clin Pathol, 2005, 58(12):1311-1314.

[12]Navarro Rde L, Martins MT, de Araújo VC. Maspin expression in normal and neoplastic salivary gland [J]. J Oral Pathol Med, 2004, 33(7):435-440.

[13]Hojo T, Aiyama Y, Nagasaki K, et al. Association of maspin expression with the malignancy grade and tumor vascularization in breast cancer tissues[J]. Cancer Lett, 2001, 171(1):103-110.

[14]Schwarz S, Ettl T, Kleinsasser N, et al. Loss of maspin expression is a negative prognostic factor in common salivary gland tumors[J]. Oral Oncol, 2008, 44(6):563-570.

[15]Schaefer JS, Zhang M. Targeting maspin in endothelial cells to induce cell apoptosis[J]. Expert Opin Ther Targets, 2006, 10(3):401-408.

[16]Marioni G, Giacomelli L, D’Alessandro E, et al. Nuclear localization of mammary serine protease inhibitor(MASPIN):Is its impact on the prognosis in laryngeal carcinoma due to a proapoptotic effect[J]. Am J Otolaryngol, 2008, 29(3):156-162.

[17]Amoh Y, Li L, Campillo R, et al. Implanted hair follicle stem cells form Schwann cells that support repair of severed peripheral nerves[J]. Proc Natl Acad Sci U S A, 2005, 102(49):17734-17738.

[18]Hoffman RM. The potential of nestin-expressing hair follicle stem cells in regenerative medicine[J]. Expert Opin Biol Ther, 2007, 7(3):289-291.

[19]Yokoyama A, Yang L, Itoh S, et al. Microglia, a potential source of neurons, astrocytes, and oligodendrocytes[J]. Glia, 2004, 45(1):96-104.

[20]Qiu G, Seiler MJ, Thomas BB, et al. Revisiting nestin expression in retinal progenitor cells in vitro and after transplantation in vivo[J]. Exp Eye Res, 2007, 84(6):1047-1059.

[21]Kolar Z, Ehrmann J Jr, Turashvili G, et al. A novel myoepithelial/progenitor cell marker in the breast[J]. Virchows Arch, 2007, 450(5):607-609.

[22]Li H, Cherukuri P, Li N, et al. Nestin is expressed in the basal/myoepithelial layer of the mammary gland and is a selective marker of basal epithelial breast tumors[J]. Cancer Res, 2007, 67(2):501-510.

[23]Lin M, Sutherland DR, Horsfall W, et al. Cell surface antigen CD109 is a novel member of the alpha(2)macroglobulin/C3, C4, C5 family of thioester-containing proteins[J]. Blood, 2002, 99(5):1683-1691.

[24]Sato T, Murakumo Y, Hagiwara S, et al. High-level expression of CD109 is frequently detected in lung squamous cell carcinomas[J]. Pathol Int, 2007, 57(11):719-724.