髓母细胞瘤
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髓母细胞瘤范文第1篇
【关键词】髓母细胞瘤；医学影响；应用价值
髓母细胞瘤是人体中枢神经系统的肿瘤之一，属于程度较为严重的恶性肿瘤。该类疾病的主要发病原因是因为患者的机体受到胚胎时期残存的细胞肿瘤侵袭，其发病人群以低龄儿童为主[1]。本院近年来共收治髓母细胞瘤患者100例，临床中借助医学影像仪器对患者实施检查，取得了较为显著的成果。现综合数据，作出如下报道。
1资料与方法
1.1临床资料
自2012年2月～2014年2月期间，本院共收治髓母细胞瘤患者100例，其中男性患者64例，女性患者36例，年龄分布在1～20岁之间，平均年龄为7.5岁。病程分布在3～21周，平均病程为6周。本院对所有收治患者借助医学影像进行检查，患者入院时的主要临床症状包括颅压升高、小脑出现不同程度的损伤、神经系统出现一定程度的障碍等，因而其临床标准主要为头痛、呕吐患者20例，视神经水肿患者32例，行走障碍患者27例，斜视患者10例，头部活动受限患者9例，面瘫患者2例。
1.2检查方法
运用医学影像仪器对本院患者进行检查，所使用的仪器为美国公司生产的CT仪器，其扫描持续时间为2s，在对脑部进行扫描时，其扫描层厚为10mm，扫描间隔为10mm。当在扫描过程中发现异常情况时，则对异常区域局部采用2mm的层厚进行增厚扫描。对患者给予造影剂的剂量为每千克体重患者运用2ml，其注射方式为静脉推注。在对患者进行复查期间，采用2mm的层厚进行全面增强扫描，从而对患者的治疗以及恢复效果进行全面掌握。
2结果
在运用医学影像仪器对患者实施检查之后，78例患者的肿瘤呈现圆形或者近似圆形的形态，22例患者的肿瘤无规则。其中深分叶患者13例，浅分叶患者87例。肿瘤轮廓较为清晰的患者85例，无明显轮廓患者15例。88例患者的肿瘤位置处于小脑蚓部，占全部患者的88%，位于小脑半球患者4例，占全部患者的4.0%。肿瘤出现其他变化的患者34例，其中14例患者的肿瘤出现不同程度的钙化，20例患者的肿瘤出现坏死等情况。
在对患者采取相应的方式进行治疗之后，100例患者的检查结果中98例与病理结果相符，占全部患者的98.0%。2例未能准确检出的原因在于该两例患者的肿瘤坏死程度相对较大，在对其进行增强扫描时，其结果显示为不规则的强化，因而误诊为细胞瘤。
3讨论
一般而言，髓母细胞瘤多发于儿童人群中，其中以10岁以下儿童为主。根据相关研究资料显示，其男性儿童的发病率约为女性儿童的4倍左右[2]。有相关报道显示在30岁左右时，是该类病症高发的第二时期。根据对该类病症病理的研究，髓母细胞瘤多为胚胎残余细胞所致。该类肿瘤常常位于患者的小脑蚓部，随着病情的发展，肿瘤的体积呈增大的趋势，最终占据患者第四脑室的全部空间。当髓母细胞瘤发展到后期时，将会对患者枕大池产生一定程度的影响。在运用医学影像仪器对患者进行诊断扫描的过程中，其肿瘤往往排列间隙较小。根据病理切片研究显示，髓母细胞瘤通常由体积相对较小的圆形细胞构成，细胞核相对较大，颜色通常为深红色或者粉红色。根据本院的研究结果显示，该类肿瘤出现钙化以及坏死的几率相对较低[3]。
髓母细胞瘤的发病速度相对较快，其病程持续时间相对较短，根据相关研究资料显示，其病程一般分布在5～26周左右，平均病程为9周。在治疗结束的恢复期间，其肿瘤将有可能出现转移的情况，其转移途径主要有两种，其一为在患者的脑部产生逆行转移，其二是伴随患者的脑脊液转移。临床中在对髓母细胞瘤进行诊断期间，往往需要同颅窝肿瘤进行区别。髓母细胞瘤的特点包括以下几种：其一，髓母细胞瘤常由体积较小的圆形细胞组成，其儿童的发病率相对较高，医学影像仪器诊断结果显示其常伴有瘤壁结节出现，其出现钙化的几率相对较低，然而出现坏死或者囊变的情况相对较多，在对患者的病灶区域进行增强扫描之后，肿瘤部分的图像常常呈现不规则变化；其二，髓母细胞瘤常见于患者的第四脑室中，且其发育通常遵循膨胀性发育的规律。
临床中在对髓母细胞瘤进行治疗的过程中，其治疗方式通常以手术治疗为主。然而该类病症的发展速度较快，肿瘤恶化程度相对较高，扩散性相对较大，且肿瘤生长位置常与脑干相连，因而在对患者实施手术的过程中，其操作难度相对较大。手术治疗之后，患者出现相关并发症以及死亡的几率相对较高。因而本院在对患者实施手术治疗之前，对于存在脑积水的并发症的患者，首先采用引流的方式，对患者的颅内压进行适当的降低，从而能够在一定程度上提高患者对手术的耐受性。采用放射治疗的方式对患者进行临床治疗时，并不能对患者的寿命起到较好的延长作用。该类治疗方式能够有效的控制患者脑部髓母细胞瘤的转移以及复发。
综上所述，根据本院的研究结果显示，运用医学影像仪器对髓母细胞瘤患者进行临床检查，其诊断时间相对较短，诊断结果准确性相对较高。在对其检查结果进行运用期间，应注意对肿瘤的范围进行确定，对其形态进行细致观察，对其发育情况以及恶化程度进行掌握，并对肿瘤的生长位置与周围组织的联系情况进行深入分析，从而为临床治疗提供有力的依据。
参考文献
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髓母细胞瘤范文第2篇
【关键词】 髓母细胞瘤；放射疗法;化学疗法;预后
A prognostic analysis of the clinic treatment of 36 patients with medulloblastomas
【Abstract】 Objective To analyze the treatment effects and prognostic factors of the 36 patients with medulloblastoma. Methods 36 patients with medulloblastoma, by Chang’s staging system M0 and ≥M1 were admitted in our prognostic analysis. All patients received operation entirely or largely portion tumour resection,6 patients received the radical cure operation in which tumour and 1.5cm tissue around it were resected.The patients who receive the radical cure operation were irradiated with the technique: 24Gy delivered to the whole craniospinal axis followed by a 24Gy boost to the posterior fossa , with a median fraction dose of 1.8Gy.All others patients were irradiated with the technique: 30Gy delivered to the whole craniospinal axis followed by a 20～25Gy boost to the posterior fossa , with a median fraction dose of 1.8Gy. All ≥M1 patients received chemotherapy. Results All patients had finished the radiotherapy and/or chemotherapy. The overall 3 and 5 year survival rates were 72.2% and 69.4% respectively.The 6 patients who received the radical cure operation and CSI 24Gy followed by a 24 Gy boost to the posterior fossa，of which 3 and 5 year survival rates were 83. 3% and 83. 3 % respectively.All other M0 stage patients who received entirely or largely portion tumour resection and complete dose radiotherapy,of which 3 and 5 year survival rates were 66.7% and 60.0% respectively. Of All ≥M1 patients 3 and 5 year survival rates were 61.5% and 53.5% respectively. Patients whose radiation treatment had been started within 21 days after operation showed a better survival than those beyond the 21th day , with 3 year overall survival of 80.0%、55.6%(P<0.05) and 3 year disease free survivals of 72.2%、44.4% respectively (P<0.05).During the course of irradiation, the most common side effect was hematological toxicity, especially the WBC reduction which was observed in 86.1% of patients , with 58.3% of them suffering from grade 2～3 hematological toxicity. 52.8% of the thyroid function lowered after radiotherapy. Conclusion Surgery plus craniospinal irradiation and chemotherapy is able to give a good result for medulloblastoma. The interval between surgery and radiation is a significant prognostic factor for disease free survival .The most common side effect is hematological toxicity and lower thyroid function.
【Key words】 medulloblastoma; radiotherapy;chemical therapy;prognosis
髓母细胞瘤(medulloblastoma MB)占后颅窝肿瘤的40%以上［1］， 占儿童原发肿瘤的20%，其发生率仅次于星形细胞瘤［2］。高发年龄5～10岁［3］。MB具有高度的软脑膜转移倾向,尤其在低龄儿童中常见。MB是一种对放疗、化疗都敏感的肿瘤。标准的术后治疗包括放疗和(或)化疗。现报道36例髓母细胞瘤临床治疗结果和预后因素及放疗最常见副反应。
1 资料与方法
1.1 一般资料 自1995年4月～2001年1月,本院及唐都医院共对41例经病理证实的髓母细胞瘤病例进行了术后放、化疗。术前所有病例行中枢神经系统MRI检查,按照Chang’s M分期，M0期23例，≥M1期13例。所有病例均曾行原发肿瘤的全切或次全切除手术。5例失访,36例纳入本组分析。年龄分布4～31岁,中位年龄10.5岁,>18岁7例;男女性别比为1.6∶1;原发肿瘤体积最小1.5cm×2.0cm×2.5cm,最大5.5cm×6.5cm×6.5cm,中位值88.9cm3。
1.2 治疗方法 全组病例曾行原发部位肿瘤的全切或次全切除手术,其中6例行肿瘤根治术（即切除范围为肉眼肿瘤外延1.5cm者），17例全切,13例次全切。所有病例均采用相同放疗技术:患者取俯卧位,采用额颏枕和胸部垫10°板,调整头枕角度至颈椎与床面平行。采用双侧水平野6mV X 线源皮距照射全脑,应用高能电子束(年幼患者)、高能X线或电子线与高能X 线的混合射线单野垂直照射脊髓。全脑野下界至第2颈椎下缘,相邻野的间距根据照射野大小和脊髓深度的不同间隔1.0cm左右,各野间距每照射10Gy 向上或向下平移1.0 cm。6例根治术患者，CSI 24Gy，再局限于小脑加量24Gy；其余病例全中枢照射30Gy后,缩野至后颅窝加量20～25 Gy ,DT1.5～2.0Gy/次,中位分次剂量为1.8Gy。≥M1期患者接受化疗，在放疗同时给予长春新碱化疗,在放疗后采用CCNU加顺铂进行化疗。治疗前后定期监测血常规及甲状腺功能（T3、T4、TSH）。
1.3 放疗副反应评价标准 依据美国国立癌症研究所常用毒性标准CTC2.0 版。
1.4 随访与统计方法 MRI或CT扫描用于随诊检查是否复发及确定复发部位,所有病例均已随诊满5年，生存时间自放疗结束开始计算。差异比较应用χ2检验。
2 结果
2.1 不同治疗方法的生存率 6例根治术加全脑全脊髓低剂量放疗M0期病例3、5年生存率83.3%、83.3%，其余M0期病例经过全脑全脊髓足量放疗病例3、5年生存率为66.7%、60.0%；13例≥M1期病例经过全脑全脊髓足量放疗加化疗，其3、5年生存率为61.5%、53.5%。
2.2 手术与放疗间隔对生存率及复发率的影响 常规手术后2～3周开始放疗，平均为术后2.5周开始放疗，部分病例因不同原因致使手术与放疗间隔延长,间隔时间10～70天,中位间隔时间31天。在17例接受足量CSI、未行化疗病例中间隔天数≤21天 11例,>21天 6例,两组病例在患者年龄、性别、肿瘤大小、Chang’s M期差别上均具有可比性。其3年总生存率分别为81.8%、50.0%(P<0.05),3年无病生存率分别为72.7%、33.3%(P<0.05)。
2.3 放疗副反应 放疗中最常见的副反应为白细胞下降,发生率为86.1%,58.3%的病例出现了2～3级的血液系统毒性。
2.4 甲状腺功能改变 放疗后19例患者(19/36，52.8 %)出现甲状腺功能减低,中位发生时间为放疗后38.9个月。原发性甲状腺功能减低比中枢性甲状腺功能减低更常见,分别为30.6%（11/36）和13.9%（5/36）。11例发生原发性甲状腺损害患者中,发展至甲状腺功能减低的平均时间是31个月;中枢性甲状腺功能减低的中位时间为39.5个月。
CSI时,年龄小于5岁的9例患者均发生了甲状腺功能低下,5～10岁的18例患者中,发生甲状腺功能低下者10例(55.6%),年龄大于10岁的12例患者中仅有3例(25.0%)，差异有非常显著性(P<0.01)。13例接受30Gy CSI加化疗的患者中有10例77.8%(10/13)发生甲状腺功能减低,17例接受30Gy CSI不加化疗的患者中,甲状腺功能减低的发生率为33.5%(3/17),差异有显著性(P<0.05)。
3 讨论
近年来MB患儿的预后明显改善,治疗效果的改善主要归功于3个方面:(1)外科手术技术的提高使肿瘤全切除或近全切除成为可能;(2)正规的放疗,包括:局部+全脑+脊髓;(3)最近几年对化疗在儿童MB治疗中作用认识的提高。手术辅以全中枢轴照射是治疗髓母细胞瘤的主要手段［4］。目前手术、放疗和化疗的5年总生存率可达54%［5］～89.8%［6］。预后因素包括年龄［5,7～9］、临床分期［5,7～9］、术后残存肿瘤大小［10］、放疗总剂量［11,12］及是否加用化疗［2,10］。
本组中6例根治术加低剂量放疗病例3、5年生存率高及放疗反应较轻。提示：根据小脑解剖、功能特点、 CT和MRI的表现特点及其术中肿瘤边缘较清等情况,采用根治性切除术,即显微镜下切除肿瘤边缘外1.5cm的肿瘤可能浸润的小脑组织，术后低剂量CSI，提高了5年生存率。此外，可能对儿童智力及认知功能的影响程度降低。一般认为,CSI对儿童智力及认知功能的影响程度与以下因素有关：(1)患儿发病并接受CSI的年龄；(2)CSI剂量的大小。而且接受CSI患儿的智商多随着时间的推移而逐渐下降。Grill等［13］将31个接受后颅凹放疗和（或）CSI的患儿分为3组,分别接受0Gy、25Gy、35 Gy的CSI量,在放疗结束1年后,其对应的全面智商分别为84.5、76.9 和63.7 。他认为全面智商的下降和放疗剂量之间是高度相关的。Ris等［14］分析了一组43名儿童MB或PNET患者经过CSI(神经轴23.4Gy ,后颅凹32.4 Gy)后的全面智商(FSIQ)、语言智商(VIQ)及非语言智商(NVIQ)的变化情况。在观察期内, FSIQ每年下降4.3, VIQ 和NVIQ 每年分别下降4.0。7 岁以下儿童比7岁以上儿童智力商数下降明显(P=0.016)。
本组其余17例M0期手术全切或次全切除加全脑全脊髓足量放疗病例，3、5年生存率为66.7%、60.0%，疗效与国内外报道近似。放疗是儿童MB术后的首选治疗,放疗范围应包括:局部+全脑+脊髓。国外有人把CSI称为MB治疗的“金标准”。在单独的病灶局部放疗后,只有不到10%的儿童可以在5年后保持无复发生存。相比之下,在经过CSI+局部放疗的患儿中5年无复发生存可以达到50%以上［15］。这足以证明CSI在儿童MB治疗中的重要性。欧美国家放疗全中枢轴DT36 Gy ,后颅窝局部加量至DT50～55 Gy［11］。
本组中13例≥M1期病例经过全脑全脊髓足量放疗加化疗，其3、5年生存率为61.5%、53.5%。提示：在高危组MB患儿中放疗后辅以化疗可以达到较好的疗效。Packer等［10］采用常规放疗加化疗治疗了一组MB患儿,在放疗同时给予长春新碱化疗,在放疗后采用CCNU加顺铂进行化疗。结果高危组63名患儿的5年无病生存率达到85 % ,低危组的无病生存率达到了90 %,而在同期研究者所治疗的未行化疗的一组MB患儿中, 5年生存率只有50 %。可见,化疗在儿童MB治疗中的作用是非常肯定的。关于在MB患儿术后辅助治疗的实施中是先放疗还是先化疗治疗效果好,美国儿童癌症协作组对比了两种治疗方案在儿童MB中的治疗效果。一种采用“eight drugs in one day ”的化疗方案,分别在放疗前和放疗后应用。另一种采用先放疗再给予长春新碱、CCNU 和强的松化疗的方案。结果放疗前化疗组和放疗后化疗组的5年无病生存率分别为45%和63%。最近两个分别在德国和美国进行的临床试验也得到了类似结论。这一研究结果倾向于先放疗再化疗的治疗方案。
近20年来放疗加手术使髓母细胞瘤的疗效有了较大改善,但30%～50%的原发灶复发或中枢神经系统播散仍是其治疗的一大挑战［16］。本组还分析了手术与放疗间隔对生存率及复发率的影响，在17例接受足量CSI、未行化疗病例中间隔天数≤21天 11例,>21天 6例,两组病例在患者年龄、性别、肿瘤大小、Chang’s M期别上均具有可比性。其3年总生存率分别为81.8%、50.0%(P<0.05),3年无病生存率分别为72.7%、33.3%(P<0.05)。以上分析可见，术后2～3周开始放疗有望降低复发率。
本组放疗中最常见的副反应为白细胞下降,发生率为86.1% ,58.3%的病例出现了2～3级的血液系统毒性。髓母细胞瘤患者CSI后易发生内分泌功能障碍，生长激素分泌不足最常见，但直接照射甲状腺（原发性）或照射下丘脑-垂体轴（中枢性）都可能引起甲状腺功能减低。本组观察显示，放疗后19例患者(52.8 %)出现甲状腺功能减低,原发性甲状腺功能减低比中枢性甲状腺功能减低更常见,分别为30.6%和13.9%。CSI时,年龄小于5岁的9例患者均发生了甲状腺功能低下,5～10岁的18例患者中,发生甲状腺功能低下者10例(55.6%),年龄大于10岁的12例患者中仅有3例(25.0%),差异有非常显著性(P<0.01)。13例接受30Gy CSI加化疗的患者中有10例77.8%(10/13)发生甲状腺功能减低,17例接受30Gy CSI不加化疗的患者中,甲状腺功能减低的发生率为33.5%(3/17),差异有显著性(P<0.05)。由此可见，年幼和使用化疗都与儿童髓母细胞瘤患者甲状腺功能减低的高发生率有关。
本组病例尚少，以上观点有待进一步观察研究。
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髓母细胞瘤范文第3篇
[关键词] 小脑;肿瘤;国产;MRI诊断
[中图分类号] R445.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)06-74-03
Diagnosis and Differential Diagnosis of Cerebellum Tumors Using Domestic Low Field MR Imaging
YE Xueyi
Department of radiology,The People’s Hospital of Longchuan,Longchuan 517300,China
[Abstract] Objective To study domestic MRI features and differential diagnosis of cerebellum tumors. Methods 30 cases cerebellum tumors proved by operative and pathology. There were astrotytom as in 10,medulloblastom as in 7,ependymom as in 5,hemangioblatom as in 5,metastasis as in 2,meningioma as in 1. Results Astrotytom most common in cerebellum,it demonstrated low signal intensity or isointensity signal on T1-weighted images,heterogeneously high signal intensity on T2-weighted. The part of sold has light enhancement at magnetic resonance images,cystic lesions may display heterogeneously of rank enhancement at magnetic resonance images. Medulloblastom demonstrated low signal intensity or isointensity signal on T1-weighted images,meddle high signal intensity on T2-weighted. Ependymom common in the fourth ventricle,it display heterogeneously enhancement at magnetic resonance images.Hemangioblatom is all kind of the large cystic-small nut style,they may right clear to display the nut enhancement at magnetic resonance images. Metastasis has history of tumors in others part of body. Meningioma demonstrated isointensity signal on T1 and T2-weighted images,andheterogeneously enhancement at magnetic resonance images. Conclusion Low-field MRI and high-field MRI have the same effect to imaging the cerebellum tumors,it is important to features and differential diagnosis of cerebellum tumors.
[Key words] Cerebellum;Tumors;Domestic;MRI diagnosis
MRI具有良好的软组织分辨力、三维成像能力及无骨伪影优势,极大提高了对小脑肿瘤的定性与定位诊断准确性。为临床手术治疗方案设计及术后评价提供可靠依据。现收集经手术病理证实的胶质细胞瘤、髓母细胞瘤、血管母细胞瘤共30例进行回顾分析,探讨其在低场磁共振的诊断与鉴别诊断要点。
1材料与方法
1.1研究材料
本组30例中男女各15例,年龄1～73岁,平均年龄24岁。其中星形细胞瘤10例,髓母细胞瘤7例,室管膜瘤5例,血管母细胞瘤5例,转移瘤2例,脑膜瘤1例。
1.2扫描参数
使用安科公司生产的ASM-016P磁共振系统(磁场强度0.16T),软件版本为OMEGA2.0(非升级版)。所有病例均采用SE序列T1WI(TR/TE=500-550/30ms)、T2WI为半程重建序列SEL(TR/TE=3000/100ms),以横断面扫描为主,辅以矢状或冠状面扫描。所有病例均作GD-DTPA三维增强扫描。
1.3水肿判断标准
采用水肿比值,分别测量肿瘤最大直径和瘤周最大水肿径(edema tumors ratio,ETR),依据两者的比值将瘤周水肿分为四个级别:0度:未见明显水肿,Ⅰ度:ETRETR>1;Ⅲ度ETR>2[1]。
2结果
2.1小脑肿瘤的发病部位
见表1。
2.2小脑肿瘤的MR表现
见表2(图1~3)。
2.3小脑肿瘤的增强表现
见表3(图4~6)。
3讨论
小脑肿瘤低场MRI诊断:MRI对小脑肿瘤的定性诊断是建立在综合观察肿瘤的发病部位、信号特点、肿瘤的增强情况以及有无瘤周水肿等征象的基础上,最重要的是肿瘤的发病部位和信号特点。临床表现的出现对肿瘤的定位和定性有很大的帮助。由于小脑解剖结构的特殊性,发生于小脑肿瘤会出现平衡障碍、头晕以及邻近结构受侵的相应表现。
3.1小脑肿瘤的分类
3.1.1星形细胞瘤按照WHO 的脑瘤分类,将幕下星形细胞瘤分为毛细胞型和非毛细胞型星形细胞瘤两类,后者包括星形细胞瘤(Ⅱ级)和间变性星形细胞瘤(Ⅲ级)。85%～90%的儿童期小脑星形细胞瘤为良性局限性毛细胞型星形细胞瘤[2]。高峰年龄3~8岁,好发于小脑半球及蚓部,有一定的占位效应,MRI以T1WI低信号、T2WI高信号为主。肿瘤增强程度与病理级数呈正相关[3]。低级(Ⅰ~Ⅱ级)星形细胞瘤一般都有较明显囊变,本组6例为囊性星形细胞瘤。实质部份有轻微强化,囊变更多时,呈不规则环形强化。高级(Ⅲ~Ⅳ级)星形细胞瘤囊变较轻或形态不规则,增强扫描。瘤周水肿与病理级数亦有一定相关性[1]。本组9例星型细胞瘤均位于小脑半球,囊变6例有Ⅰ度瘤周水肿。3例有Ⅱ度水肿,1例有Ⅲ度水肿。
3.1.2血管母细胞瘤高峰年龄30~50岁,呈大囊小结节型、单纯囊型和实质型三种类型,以大囊小结节型多见。病理上,多数呈边界清楚的囊性灶伴血管丰富的壁结节,仅30%～40%为小的实性灶,肿瘤不发生钙化。本组6例均为此型,诊断的关键是检出壁结节,增强扫描可清晰显示壁结节,可明确诊断[4]。由于极富血管,有流空的点状低信号病灶,出血亦较常见,本组2/5例见出血。
3.1.3髓母细胞瘤高峰年龄3~5岁,起源于第四脑室顶部、下髓帆。髓母细胞瘤囊变通常较少,实性部分呈T1WI等或略低信号。T2WI呈略高信号。本组例髓母细胞瘤的MRI表现,T1WI呈低至中等信号,T2WI中等高信号,肿瘤内常因钙化、出血、囊变使信号不均匀,本组1例见出血、1例有钙化。
3.1.4室管膜瘤室管膜瘤约占儿童中枢神经系统原发性肿瘤的10%和颅后窝肿瘤的8%～15%。肿瘤常起自脑室和脊髓中央管的室管膜细胞,小部分则起自脑白质内(尤多见侧脑室三角区旁)和四脑室外侧孔处的残余室管膜细胞。组织学上室管膜瘤又可分为以下类型:(1)细胞型;(2)上皮型;(3)型;(4)透明细胞型。高峰年龄4~5岁,起源于四脑室。呈T1WI低或等信号,T2WI不均匀高信号,有不均匀的明显强化。本组5例中有3例出血,在T1WI及T2WI均为高信号。
3.1.5转移瘤有原发病史,常多发,少数单发,瘤周水肿较重。本组1例累及双侧小脑半球,1例为脑室种植转移。
3.1.6 脑膜瘤以硬瘤为多见,MRI信号具有相对的特异性,T1WI、T2WI均为等信号,且有较明显强化,并可见脑膜尾征[5]。
3.2小脑肿瘤低场MRI鉴别诊断
3.2.1发病年龄小脑星型细胞瘤、髓母细胞瘤、室管膜瘤发病高峰年龄均在3~8岁间。血管母细胞瘤是一种属于成人而非儿童的肿瘤[4],转移瘤一般亦为成人。
3.2.2发病部位小脑各病理类型的肿瘤大多有一定的好发部位。小脑半球常见血管母细胞瘤、星形细胞瘤、转移瘤等,小脑蚓部常见髓母细胞瘤等,四脑室以室管膜瘤为好发,偶可见膜下型脑膜瘤。对于蚓部肿瘤压迫四脑室变形、移位,与四脑室肿瘤导致的填塞,在横轴位时可出现鉴别诊断困难,通过矢状和冠状面成像,找到不同位置上的四脑室边缘,可帮助鉴别[6]。
3.2.3病变的MRI信号特点小脑肿瘤多表现为T1WI低信号、T2WI高信号,其信号改变与肿瘤的囊变程度、有无出血及钙化等因素相关。MRI对囊液的含蛋白量有一定分辨能力,蛋白多则信号高。小脑星型细胞瘤常呈大囊大结节型或大囊环形,其内一般不伴有出血及异常血管影,T2WI囊液信号较血管母细胞瘤高。脑膜瘤为实性肿瘤,以T1WI、T2WI均呈等信号为特点。
3.2.4增强扫描血管母细胞瘤增强特点是壁结节呈显著均一增强,转移瘤残余肿瘤实质囊壁增强程度不如血管母细胞瘤显著,但较星型细胞瘤明显、室管膜瘤与髓母细胞瘤呈中等度或显著增强。脑膜瘤有显著强化。
3.2.5病变周围情况小脑占位病变常引起第四脑室受压变形,以致不同程度脑积水、病变周围水肿情况。本组资料显示,星形细胞瘤、转移瘤、髓母细胞瘤,血管母细胞瘤周围水肿较轻或中等水肿。
MRI除有良好的软组织密度分辨力、多方位成像、准确的解剖分辨及无骨伪影等优点外,还具有信息量大(通过不同信号强度反映了某种组织器官组织学特点,如出血、流空血管等),丰富的自然对比(如等信号的脑实质,低信号的脑脊液,无信号的骨皮质等)的优越性,对小脑肿瘤的诊断与鉴别诊断都具有重要作用。
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髓母细胞瘤范文第4篇
【关键词】儿童 脑肿瘤 X 线计算机断层扫描
中图分类号：R814.42 文献标识码：B 文章编号：1005-0515（2011）5-386-02
脑肿瘤是小儿时期比较常见的疾病，小儿脑肿瘤在临床上常无特征性表现，易被误诊。CT诊断具有重要价值和意义，本文回顾分析了100例小儿脑肿瘤的临床表现及CT表现，以提高其定位、定性诊断水平，并结合文献，就其相关问题进行研究。随着 CT在临床的广泛应用,小儿脑肿瘤的早期诊断和治疗成为现实。
1 资料和方法
1.1一般资料 经手术病理证实的100例小儿脑肿瘤患儿, 年龄4 个月- 15岁,平均年龄 9 .25 岁, 男55例,女 45例。临床表现:脑脊液压力增高70例, 头痛 76例, 呕吐55例, 腱反射亢进 33例, 单或双侧肢体瘫痪25例, 反复惊厥32例,面神经麻痹20 例,单或双侧病理征阳性15例, 昏迷7例, 小脑共济失调 2例。
1.2 检查方法 所有患儿均使用美国GE公司CT扫描机，以 OML 为基线,行颅脑横断面平扫,必要时增强扫描。层厚为 5 或10 mm, 扫描时间为 5-10 s。CT增强造影剂使用优维显, 注药剂量为1-1.5 ml/ kg,注药后立即行增强扫描。
2 结果
2.1 发生部位: 100例脑肿瘤中, 35例( 35%)位于脑干, 27例( 27%) 位于鞍内及鞍上区, 21例( 21%) 发生在小脑, 幕上半球8 例 (8%) , 侧脑室3例, 间脑3 例, 第四脑室 2例, 枕大池1例。
2.2 C T 表现: 100例小儿脑肿瘤的CT 表现: ( 1)胶质瘤57 例,位于脑干35例, 幕上半球8例, 小脑5例, 鞍内及鞍上区4例, 侧脑室3例, 第四脑室和丘脑各 1例。CT 表现:平扫3 例低密度, 7例略高密度, 47例混杂密度, 表现为低密度或略高密度者边界尚清晰,表现为混杂密度者境界不清。 45例伴有水肿带, 3例瘤体内有出血, 1 例可见钙化。增强扫描 1例无强化, 3例轻度强化, 6例边缘呈环状强化, 环壁可见强化的瘤结节, 47 例呈斑片状强化, 形态多不规则,边界不清。 （2）颅咽管瘤 16例,均发生在鞍内及鞍上区。C T 表现为边缘清楚类圆形肿物, 1例可见浅小分叶。囊性者11例, 囊壁为等密度, 囊液为低密度, 囊壁9例呈线状钙化, 1例呈蛋壳样钙化。 实性或囊实性 5例,实质部分为等密度或略高密度,其内可见条状及片状钙化影。增强扫描, 实质部分均匀强化, 囊性部分不强化, 囊壁成蛋壳样强化, 增强后囊液介于15-26HU。（3）髓母细胞瘤15例, 14例位于小脑蚓部绒球小结叶, 1例位于第四脑室。 CT 表现为类圆形等密度影, 14 例边界清楚, 7例周围有低密度水肿带, 四脑室均有不同程度的受压, 7例伴有三脑室以上梗阻性脑积水, 瘤内出血1例。增强扫描14例瘤体均匀强化, 1例不均匀强化。 4例沿蛛网膜下腔种植性转移, 引起基底池强化, 这是髓母细胞瘤的特征性表现。( 4）生殖细胞瘤 5例, 松果体处2例，鞍区 2例,小脑 1例。在CT 上易于显影, 圆形或卵圆形高密度肿块, 4例瘤有高密度小结节状钙化影, 2 例松果体钙化增大,包裹于瘤体内,这是生殖细胞瘤的特征性表现。三脑室不同程度扩大前移, 侧脑室积水扩张, 增强扫描均强化, 但1例因坏死不均匀强化。( 5） 畸胎瘤3 例, 鞍内及鞍上区 2例, 小脑1例。CT 表现为圆形分叶状略高密度影,边缘光滑, 中心呈低密度囊变,瘤体内均可见钙化、 骨骼、 牙齿、 毛发等。实体部分均匀强化,囊边区不强化。 ( 6）蛛网膜囊肿2例, 圆形,边界清楚,囊内液体低密度, 无强化, 增强后5-12HU。( 7） 垂体瘤1例, 冠状位平扫示蝶鞍内椭圆形等密度肿块, 高2.0cm , 边缘光滑锐利,密度均匀,强化明显,鞍底下凹变薄,后床突抬高。( 8)骨软骨瘤1例, 发生在鞍上区, C T 表现为低密度肿块内有不规则骨样高密度,骨样高密度中心可见等密度片状影, 鞍上池正常形态几乎消失。增强扫描肿块强化不明显,其中心等密度区稍有减小。
2.3 胶质瘤的组织学分型: 胶质瘤的分类标准参照WHO脑肿瘤新分类方法。本组57 例胶质瘤中, 纤维型星形细胞瘤29 例,胶质母细胞瘤32例, 少胶质瘤 7例,间变型少胶质瘤5例,间变型星形细胞瘤5例, 室管膜瘤7例, 混合胶质瘤 5例。
3 讨论
3.1 小儿脑肿瘤的发病特点：100 例脑肿瘤中有 57例胶质瘤占 57%。发生在脑干 35例, 均为胶质瘤。小儿脑肿瘤胶质瘤无特征性C T 表现, 平扫可表现为低密度, 略高密度或混杂密度。病灶内低密度区并非水肿而实为实性肿瘤, 病理结果显示其含水量高,星形细胞瘤, 其瘤细胞含水量高达80%-82%。脑胶质瘤的CT 密度还与瘤细胞的多少,分布是否均匀, 瘤体内有无坏死, 出血, 囊变和钙化有关。增强扫描肿瘤的强化程度与瘤细胞和血管内皮细胞结合程度及血脑屏障有关。研究表明, 胶质瘤增生越活跃, 恶性程度越高, 出现快速渗漏现象的机会也就越大, 导致造影剂外溢也就越多。对于强化比较明显的胶质瘤,电镜观察,肿瘤血管不成熟, 毛细血管内皮细胞结合不良, 血脑屏障不健全, 使较多造影剂外溢所致。57例胶质瘤, 37例诊断正确, 正确率为64.91%。3 例位于小脑的星形细胞瘤,表现为低密度,增强时瘤体内有较明显的强化结节, 误诊为血管母细胞瘤。 2例位于脑干的星形细胞瘤, 密度均匀, 增强后不均匀强化, 误诊为髓母细胞瘤。1例幕上间变型星形细胞瘤呈不均匀稍低密度, 强化明显,误诊为脑膜瘤。1例幕上少突胶质细胞瘤, 呈等密度与稍高密度, 内有条索状钙化, 误诊为血管畸形。16例颅咽管瘤, 14例诊断正确。颅咽管瘤多在1-1. 5ppm 处出现明显波峰,以此可以与其它肿瘤相鉴别。 髓母细胞瘤15例, 13例诊断正确。 1例位于小脑,明显增强, 内混有小片状低密度区,误诊为星型细胞瘤。 1例位于第四脑室,平扫呈稍高密度, 增强明显强化,误诊为脑膜瘤。 5例髓母细胞瘤发生蛛网膜下腔转移,平扫时可见大脑回, 小脑叶的边界模糊, 注入造影剂后可呈条状或结节状强化。生殖细胞瘤5例, 1例位于鞍区, 结节状稍高密度, 中度强化, 误诊为垂体瘤。3例畸胎瘤因具有典型的特征, 均诊断正确。蛛网膜囊肿2例, 其CT 表现也比较特殊, 诊断并不困难。但有时需要与大枕大池和上皮样囊肿相鉴别。骨软骨瘤1 例,发生在鞍上区, C T 表现为低密度肿块内有不规则骨样高密度,误诊为颅咽管瘤。
3.2 小儿脑肿瘤的鉴别诊断：小儿脑肿瘤种类繁多，常见脑肿瘤的典型CT表现比较容易诊断，一旦出现不典型CT表现时，定性诊断就变的相当困难和复杂，尤其是星形细胞瘤和室管膜瘤、髓母细胞瘤比较容易互相混淆。在临床工作中我们深深体会到只依靠某些征象，很难做出正确判断。因此，在实际工作中必须紧密结合临床及其他资料，综合分析判断，加以鉴别。
3.3 CT对小儿脑肿瘤的诊断价值及限度：由于小儿病史采集相对较困难，检查往往又得不到患儿充分合作，经常把一些无明显定位体征的脑肿瘤误诊为其他疾病。CT具有密度分辨率高，能清楚显示肿瘤的部位、形态、大小及毗邻关系等，且能对肿瘤的病理性质做出某些推断。CT检查简便、安全、快捷、有效，对颅内压增高及危重患儿无明显禁忌，已成为诊断小儿脑肿瘤首选的方法。但是，某些位于后颅窝中线的肿瘤，如室管膜瘤和髓母细胞瘤的CT表现有时很相似，当第四脑室显示不清的情况下，两者的鉴别比较困难。由此可见，CT对小儿脑肿瘤的定性诊断仍有一定程度受限。
3.4 小儿脑肿瘤易误诊的原因：年幼儿不能自述症状,往往由家长代诉就诊较晚, 当症状明显如失明、 偏瘫等才就诊已失去了早期诊断的机会。小儿查体不合作, 如视野、 感觉等的检查均不能很好配合。婴幼儿症状不典型如颅高压症可因其未闭合的囟门及裂开的颅缝而得到缓解。另外颅内占位与非占位性病变某些症状、体征相同如意识障碍、抽搐、头痛、呕吐、视水肿、肢体运动障碍、颅神经障碍、脑膜刺激征、病理征等在占位与非占位性颅内疾患如脑肿瘤、 脑脓肿、脑囊肿、感染、癫痫、脑血管病都有相似之处。
3.5 头颅 CT 的使用及其意义：头颅 CT 是电子计算机技术与 X 线检查技术相结合的产物,CT图像能清晰地显示出颅内肿瘤的位置、形态、范围、大小、 数量及性质,且头颅 CT 检查对病人既安全、快速又无损伤, 相比之下颅内疾病的另一些检查如颅平片、脑电图、脑超声、脑血管造影、气脑造影、脑脊液检查等对颅内肿瘤不仅无特异性, 有些还带有不安全或创伤的因素。因此头颅 CT 在诊断小儿肿瘤方面要优于其他检查, 是医学界划时代的一种新的诊断技术。通过头颅 CT 检查我们对许多小儿颅内疾病的病理生理特点有了进一步的认识，为小儿肿瘤的早期诊断和及时合理治疗创造了条件。
参考文献
髓母细胞瘤范文第5篇
随着高通量分子生物技术的完善，寻找胶质瘤确切的分子病因成为可能。在基因工程鼠模型制作过程中发现了多个癌基因和抑癌基因的敲除、转入或转染后发生了类似人类的恶性浸润性胶质瘤，但所谓的“癌前期变”的责任分子尚未明确。胶质瘤干细胞的研究成功和迅速发展为之开拓了新途径。胶质瘤干细胞、神经干细胞和正常胶质细胞三者间能否转化、转化条件的探索是当今研究的胶质瘤分子病因的新策略。在神经干细胞向胶质瘤干细胞演变过程中寻找上述的责任分子是研究者看好的新途径。
【关键词】 胶质瘤 胶质瘤干细胞 神经干细胞 分子病因
Molecular Etiology of Glioma
Abstract：With progress on techniques of high?鄄throughput molecular biological detection， it is possible now to pursue the precise molecular etiology of glioma. Malignant invasive gliomas like human counterpart have been obtained in genetic engineering mice models when knockout， knock?鄄in or transfected with several oncogenes or tumor suppressor genes. However， definite molecular pathways responsible for “pre?鄄cancer change” remain unclear. Successful studies on glioma stem cells and rapid progress on relevant investigation has provided new approaches on etiological study of glioma. Whether it would be transformable among glioma stem cells， neural stem cells and normal gliacells and on what condition transformation would happen， these questions form new strategies on glioma etiology study， especially for moleculars responsible of transformation from neural stem cells to glioma stem cells.
Key words：glioma; glioma stem cells; neural stem cells; molecular etiology
雄性原核中，然后转入假孕鼠输卵管，试图制作基因工程鼠肿瘤模型，遗憾的是在仔鼠中未发生胶质瘤。直至1995年，Andrew Danks用星形细胞特有的骨架蛋白（GFAP）基因和抑制p53抑癌基因蛋白活性的SV40 Tag基因联合导入受精卵雄性原核制作成功的基因工程鼠，产生了低恶性星形细胞瘤，但SV40是病毒基因，并不是人源基因。进入21世纪，研究者用多种基因修饰的方法制作胶质瘤发生的分子模型获得成功，提示胶质瘤分子病因研究进入了新时代。
1 基因工程鼠与胶质瘤分子病因
近几年，采用基因转染、基因敲除等方法已经建立了一批胶质瘤基因工程鼠。实验发现，①Ras、V?鄄Src、Rb和SV40与星形细胞瘤发生有关：把一个含有GFAP启动子及V12H?鄄Ras的基因转入鼠胚胎细胞后能发展成星形细胞瘤[2]。也有用GFAP调控元件控制下的V?鄄Src激酶制作而成[3]。还有通过Rb家族蛋白质特定性灭活制作的[4]。转染的SV40 T抗原能抑制p53也能产生星形细胞瘤。②PDGFR，RCAS/tv?鄄a，INK4a?鄄Arf与少突胶质细胞瘤发生有关：采用RCAS/tv?鄄a转基因系统，如果转到的是GFAP高表达的成熟细胞中，约40%的鼠产生少突细胞瘤或混合型少突细胞瘤；若把tv?鄄a转基因鼠与缺少INK4a?鄄Arf基因位点的次级鼠杂交繁殖则能增加间变性少突胶质瘤的发生率。也有在超声成像指引下直接把荷有PDGF?鄄B基因的MMLV载体注入胚胎鼠脑内，产生多种类型肿瘤，其中少数的是少突细胞瘤，多数的是胶母细胞瘤[5]。③Ras、Akt、Nf1、Cis与多形性胶质母细胞瘤发生有关：把Ras和Akt联合转入Ntv?鄄a转基因小鼠可诱导产生胶质母细胞瘤，而仅把其中之一注入就没有见到肿瘤形成[6]，若两者同时转入带有失活等位基因INK4a?鄄ARF的Ntv?鄄a小鼠则能加速胶质母细胞瘤的形成。也有用p53敲除鼠和Nf1以及Cis杂合子敲除鼠而产生Nf1和p53双沉默鼠模型[7]，可产生星形细胞瘤或胶质母细胞瘤。④Ptch、SHH、p53和Rb与髓母细胞瘤发生有关：用Ptch敲除方法制作的Ptch+/?鄄鼠在12个月内形成髓母细胞瘤的发生率为14%~19%[8]，若再与p53缺陷鼠，其后代的髓母细胞瘤发生率上升到95%[9]。也有用带有逆转录病毒载体的SHH在超声成像系统指引下直接注入胎鼠小脑制作髓母细胞瘤模型获得高发生率者[10]。联合敲除小脑外颗粒细胞层中的神经祖细胞的p53和Rb也能产生髓母细胞瘤[11]。
2 从胶质瘤起源细胞中找分子病因
研究胶质瘤的分子病因，其起源细胞存在争论。回顾历史，早在上个世纪20年代Bailey和Cushing提出瘤的起源细胞来自其同名的正常细胞，理由是在显微镜下观察到星形细胞瘤的形态象星形细胞，少突胶质瘤的细胞形态象少突胶质细胞等。当这些肿瘤变得更加恶性时，细胞形态象其低分化的前体细胞，因此把恶性星形细胞瘤称为星形母细胞瘤。到了上个世纪下半叶，通过电子显微镜观察和免疫组化（GFAP）证实，星形细胞瘤由体现星形细胞分化特征的细胞组成。我们在先前的胶质瘤细胞诱导分化实验中[12]，也见到了瘤细胞由双极（梭形）向多极（星形）方向分化，成熟星形细胞特有的标记蛋白（GFAP）的表达量也随之增加。鉴于此，胶质瘤是由正常的胶质细胞在特定的情况下转化而来的学说，几乎没有人怀疑过。其实Bailey和Cushing关于胶质瘤起源细胞学说，至少对神经节胶质细胞瘤和少突星形胶质瘤的细胞起源问题不能圆满解释。因为前者同时存在瘤性神经元和瘤性星形细胞，后者同时存在少突和星形两种瘤细胞。若用起源于其前体细胞或干细胞来解释，在理论上是成立的[13]，因为神经干细胞可分化成神经元和胶质细胞，胶质祖细胞可分化成少突细胞和星形细胞。神经干细胞具有迁移性和多向分化特征，当受到“致癌”性刺激时，发生的分化既有正常细胞，又有瘤性细胞多向分化特征。这种理论推导，在后来的实验中得到了部分证实，如Holland[6]，转导Ras、Akt、PDGF和Ink4a-等基因于胶质祖细胞的实验中，从获得的基因工程鼠肿瘤标本来看，无论在形态和浸润性等方面都非常象人的胶质瘤，而不象既往移植于裸小鼠，缺乏浸润特征的可移植性胶质瘤。
3 从肿瘤（干）细胞、神经干细胞和正常胶质细胞转化关系中寻找胶质瘤的分子病因
对一个胶质瘤患者来说，机体中存在胶质瘤（干）细胞（glioma sterm cells）、正常胶质细胞（normal gliocyte）和神经干细胞（neural stem cells），它们之间存在何种关系见图1，这是笔者在两年前提出的假设[14]，根据最新进展加以修改成示意图。它们之间在特定条件下是可以转化的，其中实线箭头之间的转化已经得到公认，虚线箭头之间的转化已有实验得到部分证实，空心箭头之间尚未有人提出它们之间的相关性。从未来的分子水平研究前景来看，预计无论是顺时针还是逆时针方向均有可能发生转化，有的仅是其转化的分子条件不具备，所以看不到转化。例如神经干细胞向正常胶质细胞分化，在胚胎发育的研究中早已得到证实。而正常胶质细胞返回到神经干细胞，既往认为是不可能的，而现在已有实验证实，神经干细胞向正常胶质细胞分化的过程中，至少有部分阶段是可逆的[15，16]。又如，肿瘤细胞诱导分化的实验，可以将胶质瘤细胞返回至正常胶质细胞也有部分实验得到证实。我们早先的实验也看到了这种转化现象[17]。再往前追溯，上个世纪60年代，Pierce在鼠畸胎癌的实验中[18]，发现癌细胞可以自发地向良性甚至是正常细胞方向分化。在临床上，偶然也能见到经病理证实的癌肿出现自发消退。神经干细胞向胶质瘤细胞转化的可能性虽然尚无直接证据，但作为一个推理已经受到了神经肿瘤学界的高度关注[6，14]，特别是胶质瘤干细胞的研究迅速进展[19]，已有充分证据证明，胶质瘤组织中存在类似于脑组织存在的具有多向分化潜能干细胞[20]，胶质瘤干细胞是直接生成胶质瘤的细胞，由于它们之间存在许多相似性，已有人推测胶质瘤细胞由神经干细胞转化而来。然而胶质瘤细胞向神经干细胞转化，尚未见报道，但有许多迹象表明，两者之间存在着目前还无法说清楚的渊源关系。例如我们正研究的SHG?鄄44人脑胶质瘤细胞中存在着为数不多的CD133+和为数不少的Nestin+细胞，这与我们先前研究的人胚胎神经干细胞表达的CD133和Nestin蛋白的情况非常相似[21，22]。我们还在神经节细胞胶质瘤恶化和神经干细胞分化过程中用RT?鄄PCR方法检测到了共同调控分化基因CDC2[23]。还有曾一度作为神经干细胞的标志物Nestin在许多胶质瘤细胞系和实体瘤组织中表达[24]，都能说明这一点。不仅如此，令人感兴趣的是脑内神经干细胞还有向胶质瘤迁移的特征，如Aboody等[25]将神经干细胞注入荷瘤鼠肿瘤局部，它最终能遍布整个肿瘤，并随肿瘤细胞一起向其它部位迁移；如果注入脑内远离肿瘤的部位，神经干细胞还会穿过正常脑组织向肿瘤迁移。因此，我们不妨作个推测，临床胶质瘤标本中有可能同时存在神经干细胞和肿瘤干细胞，至少是在肿瘤发生的早期是这样。正如前述，神经干细胞和肿瘤干细胞共同表达CD133和Nestin蛋白，它们之间的鉴别和是否可以转化，有待进一步研究证实。当然这种研究的难度大，风险性也高，但客观条件日趋成熟，如人类基因组草图已经完成，Gene Bank中收录的核酸序列高达1 700多万条，Swiss?鄄pro蛋白质数据库中收录蛋白质序列也有11万多条可供检索[26]。随着高通量基因检测手段不断完善[27]，集分子生物学、数学和计算机科学为一体的生物信息学的产生和应用[28]，即从高科技的发展速度来看，在不久的将来，从分子水平有可能阐明如图1所示的神经干细胞、正常胶质细胞、胶质瘤细胞三者之间的关系，胶质瘤的分子病因也就随之揭晓。
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4 小 结
研究胶质瘤的分子病因较消化系等其它肿瘤要难得多，原因是后者无论在临床上，还是在实验动物的研究上都可明确从正常细胞演变至癌前病变、原位癌、浸润和转移等各个阶段，而胶质细胞的“癌前”病变阶段很难确立，因为它在一般情况下较少增生，虽然在外伤和某些炎症等情况下可以发生反应性增生，但没有流行病学资料支持胶质瘤的发生与胶质细胞反应性增生有关。在已经制作成功的基因工程鼠脑胶质瘤模型中也没有见到胶质瘤的“癌前”变化，而一开始就是WHO分类属于Ⅱ级和Ⅱ级以上的恶性度高的胶质瘤。从目前的胶质瘤分子生物学研究成果来看，受上述条件限制，仅对胶质瘤发生后恶性进展的信号传导通路有所了解，而对胶质瘤发生阶段（无论是正常细胞恶变还是干细胞癌性激活）的分子信息知之甚少。从我们已经建立的胶质瘤细胞诱导分化和恶性进展两个基因谱来看，发育与分化基因的改变所占比例最高[29，30]。另一方面，若胶质瘤起源细胞正如上述的来自神经干细胞或胶质祖细胞[31]，那也应与那些发育、分化基因改变高度相关。故有理由认为，从神经干细胞、突变神经干细胞和胶质瘤干细胞三者之间的分子遗传学差异，结合图1所示的转化是研究胶质瘤分子病因的新途径。
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