单核细胞

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单核细胞范文第1篇

目的 探讨髓系细胞触发受体1(TREM1)在氧化型低密度脂蛋白胆固醇(oxLDL)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞中的表达情况。方法 先后用PMA、oxLDL诱导人U937细胞，使其转化为泡沫细胞。用RTPCR法及Western印迹法检测PMA诱导组、低密度脂蛋白（LDL）组和oxLDL组细胞中TREM1 mRNA及蛋白的表达。结果 与PMA诱导组、PMA+LDL组细胞比较，PMA+oxLDL组细胞TREM1 mRNA及蛋白表达水平均明显增高（P

【关键词】 泡沫细胞；髓系细胞触发受体1；动脉粥样硬化

泡沫细胞是动脉粥样硬化（AS）斑块内出现的特征性病理细胞，主要来源于血液单核细胞与血管中膜平滑肌细胞。越来越多的泡沫细胞堆积在一起形成脂质条纹乃至脂质斑块。U937是一种人淋巴瘤细胞，本质是单核细胞，体外细胞培养呈悬浮生长，经佛波酯刺激后可以分化为巨噬细胞样细胞，后者在含氧化型低密度脂蛋白胆固醇（oxLDL）的培养液中培养可转化为泡沫细胞〔1〕。髓系细胞触发受体1（triggering receptor expressed on myeloid cells1，TREM1）是一个30 ku的糖蛋白，能诱使多种炎性因子和化学因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素8（IL8）和单核细胞趋化蛋白1（MCP1）的生成。因此，TREM1在调节中性白细胞和单核细胞的激活过程及炎症反应中处于较重要地位。但有关TREM1在单核细胞源性泡沫细胞中表达情况未见报道。本研究用PMA及oxLDL诱导U937细胞向泡沫细胞转化，用RTPCR及Western 印迹法探讨TREM1在此过程中的表达情况。

1 材料与方法

1.1 细胞来源及主要试剂

U937细胞株购自南京凯基生物科技发展有限公司，系人单核细胞系，倍增时间为24～48 h，在含10%小牛血清RPMI1640培养基中呈悬浮样生长。

oxLDL由Yuanyuan biotechnology提供。佛波酯购自Sigma公司。RPMI1640培养基和Trizol购自Gibco公司。MMLV逆转录酶、Taq DNA聚合酶、10 mmol/L dNTP、Oligo（dT）购自Fermentas公司。小鼠抗人TREM1单克隆体为Abnova公司产品，兔抗人GAPDH抗体为Santa Cruz产品。ECL发光试剂盒为Millipore公司产品。其他试剂均为进口或国产分析纯。

1.2 U937细胞的分化及诱导

呈对数生长的U937细胞（细胞密度1.0×109/L），加入终浓为100 nmol/L PMA，孵育72 h，使其由单核细胞分化为巨噬细胞样U937细胞。用无血清培养液培养12 h后，换成含oxLDL(终浓度为100 mg/L)的培养液继续培养24 h，将上述巨噬细胞样U937细胞诱导为泡沫细胞。

1.3 油红O染色法鉴定U937泡沫细胞

将贴壁生长的细胞用新鲜配制的0.3％油红O染色20 min，苏木素染色5 min，70％乙醇脱色及返蓝后，水溶性胶封片，镜下观察结果。

1.4 实验分组

将经PMA诱导的U937细胞平均分为3组，分别为PMA诱导组，PMA+低密度脂蛋白（LDL）组和PMA+oxLDL组。每组设5个孔，分别用正常含10%小牛血清的RPMI 1640培养液、含LDL终浓度为100 mg/L的培养液及含oxLDL终浓度为100 mg/L的培养液培养24 h，收集培养细胞进行RTPCR检测及Western印迹检测。

1.5 RTPCR法检测培养细胞中TREM1 mRNA的表达

按Trizol说明书提取培养细胞总RNA，按逆转录酶提供的说明书进行逆转录反应。取逆转录模板2 μl用于PCR，反应条件为cDNA预变性94℃ 5 min后，经94℃ 30 s，55℃ 30 s；72℃ 30 s共30个循环；循环结束后再72℃延伸10 min。反应结束后取PCR产物进行2%琼脂糖凝胶（含0.5 μg/ml溴化乙锭）电泳，紫外灯下照相，用凝胶成像处理系统对每一样品PCR产物扩增的特异性片段进行积分光密度扫描。以GAPDH密度作参考定量标准，各组光密度与其比值表示表达量强弱。

根据GenBank提供数据设计引物。TREM1引物上游序列为5′TGCTGTGGATGCTCTTTGTC3′，下游序列为5′CACAGTTCTGGGGCTGGTAT3′，扩增片段长度为491 bp；GAPDH引物上游序列为5′ACCACAGTCCATGCCATCAC3′，下游序列为5′TCCACCACCCTGTTGCTGTA3′，扩增片段长度为452 bp。以上引物均由上海捷瑞公司合成，用TE缓冲液稀释成终浓度为15 pmol/L，-20℃贮存备用。

1.6 Western印迹法检测培养细胞中TREM1蛋白的表达

将培养细胞用细胞裂解液收集并充分裂解后，进行10% SDSPAGE电泳，电转膜，丽春红染色，观察转膜效果；以PBST洗膜15 min，共4次，室温下2% 脱脂奶粉封闭1 h；分别加适当稀释的一抗（TREM1按1∶500稀释，GAPDH按1∶2 000稀释）4℃孵育过夜；PBST洗膜15 min，共4次，加二抗（HRP标记的羊抗鼠IgG）室温2 h；PBTS充分洗膜，用ECL试剂盒化学发光检测，GAPDH为内对照，用图像分析仪分析各组条带光密度值。

2 结 果

2.1 泡沫细胞的形态学鉴定

U937细胞经过PMA诱导72 h后，倒置显微镜下观察，多数细胞由圆形变成多角形，并易于聚集、贴壁，表明细胞已由单核细胞分化后具有巨噬细胞样特征。经oxLDL油红染色后可见培养细胞明显显示出泡沫样改变，胞浆内较多的脂滴颗粒存在，且发现由于个别细胞吞噬了过多脂滴而致细胞体积增大（见图1），而未加oxLDL的对照组细胞及LDL对照组细胞内无明显脂滴颗粒。

2.2 TREM1 mRNA及TREM1蛋白在泡沫细胞中的表达

RTPCR结果显示，TREM1扩增产物为492 bp。结合Western印迹结果显示，与PMA组及PMA+LDL组比较，PMA+oxLDL组TREM1 mRNA及TREM1蛋白表达量明显增加（P

3 讨 论

AS是一个复杂的炎症免疫反应病理过程，AS斑块中含有包括单核细胞、单核细胞来源的巨噬细胞、oxLDL负载的巨噬细胞（即泡沫细胞）和T淋巴细胞等炎性反应细胞浸润〔2〕。病变早期的泡沫细胞多来源于血中的单核细胞，后者进入内皮下转变为巨噬细胞，其表面的特异性受体可与oxLDL结合，从而摄入大量胆固醇，成为泡沫细胞。同时，巨噬细胞吞噬oxLDL形成泡沫细胞时可生成血管内皮生长因子（VEGF）、TNFα等细胞因子，这些因子在AS的发生发展中起着关键作用〔3，4〕。近年来的研究发现，肺炎衣原体、幽门螺杆菌、巨细胞病毒等病原体通过激活炎症反应及损伤内皮而促进冠心病的发生发展〔5〕，提示AS与感染性疾病的发病机制可能密切相关。

TREM1属免疫球蛋白超家族成员，能显著放大由脂多糖（LPS）等细菌产物引发的急性炎症反应，在感染性休克发生中具有重要作用，因而引起越来越多研究者的关注。研究表明，TREM1不仅与细菌感染相关的急性炎症有关，在一些病毒感染性炎症、非特异性慢性炎症、缺血再灌注损伤、烧伤、甚至肿瘤的复发及预后判断方面都有重要作用〔6，7〕。

U937本质上是人单核细胞，经佛波酯、oxLDL刺激后可以分化为巨噬细胞样细胞，进而转化为巨噬细胞源性泡沫细胞。U937的这一特性使其成为体外研究泡沫细胞形成机制的重要工具。本研究用RTPCR法及Western印迹法对U937向泡沫细胞转化过程中TREM1 mRNA及蛋白表达情况进行检测，结果发现单核细胞在向泡沫细胞转化过程中表达量不断增加，提示TREM1参与泡沫细胞的形成，可能与AS斑块的发生发展密切相关。因此TREM1可能成为AS治疗的一个新的靶点或监测AS进展的一项新指标。

参考文献

1 Yue HH，Leng N，Wu ZB，et al.Expression of CD147 on phorbol12myristate13acetate (PMA)treated U937 cells differentiating into foam cells〔J〕.Arch Biochem Biophys，2009；485(1): 304.

2 Galkina E，Ley K.Immune and inflammatory mechanisms of atherosclerosis〔J〕.Annu Rev Immunol，2009；27(1):16597.

3 毛节明，王 广.动脉粥样硬化与炎症〔J〕.中国循环杂志，2006；21(6): 4056.

4 朱建华.动脉粥样硬化炎症机制新视点〔J〕.同济大学学报(医学版)，2009；30(2): 69.

5 朱建健，王 宪.慢性炎症、自身免疫和动脉粥样硬化〔J〕.生理科学进展，2002；33(4): 32731.

单核细胞范文第2篇

[关键词] 传染性单核细胞增多; 小儿; 异淋

[中图分类号] R725.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)13-134-02

传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染所致的急性传染病,临床上以发热、咽痛、肝脾淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多及出现异型淋巴细胞为特征[1]。本病近年发病率增多,婴幼儿时期由于不能对EB病毒产生充分的免疫反应,临床表现多不典型,给早期诊断带来困难。现将2005～2009年我院儿科收治的68例传染性单核细胞增多症患儿进行临床分析,以提高对本病的认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005～2009年我院儿科收治传染性单核细胞增多症患儿68例,男46例,女22例;年龄3个月～11岁,其中1～3岁11例,>3～7岁36例,>7～11岁15例。

1.2 临床表现

(1)均有发热(100%),体温38.0～41.0℃,热程3～15d,呈稽留热或不规则热,中毒症状不重,发热高峰多在夜间,退热药物效果不好,发热最短3d,最长15d后体温渐降至正常;(2)咽峡炎56例(82.3%),起病第1周即出现,年长儿自诉咽痛,婴幼儿表现为拒乳,吃奶时哭闹,查体有咽红肿,大于1岁患儿伴扁桃体肿大,其上有灰白色假膜;(3)淋巴结肿大54例(79.4%),以颈部多见,直径1～3cm,质中等,活动好,无触痛,7～10d消退;(4)肝大47例(69.0%),脾大41例(60.3%),多在肋下2～3cm,1周左右恢复;(5)皮疹8例(11.7%),常在1周内出现,多形性,消退快,不留色素沉着;(6)眼睑浮肿13例(19.1%),部分伴尿改变,恢复快;(7)鼻塞15例(22.0%),年龄越小,鼻塞越明显,持续1周左右,体温正常后鼻塞缓解[2]。入院后均查血常规加外周血细胞形态、尿和粪常规,CRP、ESR、血生化、四项病毒抗体及支原体抗体、心电图、胸片、腹部B超、骨髓细胞学,以了解各脏器受累情况。

1.3 辅助检查结果

患儿各项辅助检查指标均取病程中最大值,血常规白细胞(18.6～62.0)×109/L,淋巴细胞62%～89%,其中异淋20%～64%,尿常规9例出现蛋白(+)和(或)潜血(+-++),CRP 5例大于10mg/L,余均正常,ESR均增快,肾功能均正常,肝功能转氨酶升高66例(97.1%),心肌酶升高45例(66.2%),EBV-IgM均阳性,其中有12例并支原体抗体阳性,6例并呼吸道合胞病毒抗体阳性,心电图10例有ST-T波改变,胸片16例示肺纹理增粗、增多,腹部B超肝大6例,肝、脾均大41例,骨髓细胞学检查见淋巴细胞增多,并有异型淋巴细胞。

2 讨论

传染性单核细胞增多症是EB病毒感染所引起的机体淋巴细胞反应性增生性疾病,一年四季均可发病,以秋末冬初为多,病人和EBV携带者为传染源,主要经口密切接触而传播,儿童易感,但6岁以下多呈隐性感染或轻症咽炎、上呼吸道感染[1]。本病为多系统表现,且年龄越小,临床表现越不典型,特别是发病早期,外周血尚未出现异淋时,易与其他病相混淆而漏诊或误诊。

本病临床主要表现为发热,为三主症之首。本组68例患儿均以发热起病,热程最短3d,最长15d,热程最短者年龄只有3个月,临床表现很不典型,最高体温38.8℃,夜间多发,伴轻度鼻塞、流涕,口服“小儿感冒颗粒”后出现精神差、吃奶差而就诊;门诊化验血常规见白细胞62×109/L,淋巴细胞86%,怀疑血液系统疾病收住院;入院后复查血常规白细胞58×109/L,淋巴细胞87%,外周血未见异淋;查体:一般情况可,轻度鼻塞,咽充血,肝、脾、淋巴结不大,心、肺听诊无异常;积极完善相关检查同时,给予抗生素及抗病毒治疗,2天体温降至正常,辅助检查回示EBV-IgM阳性,肝功能转氨酶及心肌酶均升高,骨穿骨髓细胞学检查淋巴细胞增多,并有异淋,符合传单骨髓改变。3d后复查血常规见异淋8%,白细胞38×109/L,跟踪复查7d后异淋升至24%,10d后为42%,肝脾淋巴结始终不大。经阿糖腺苷抗病毒及维生素C、肌苷保肝,二磷酸果糖营养心肌治疗,2周后复查转氨酶及心肌酶均明显下降,血常规异淋28%,白细胞16.2×109/L,20d复查肝功能及心肌酶已正常,血常规异淋20%,白细胞11.2×109/L,6周后复查均恢复正常。热程最长者3.5岁,临床表现很典型,以发热、咽痛起病,体温波动在39.0～40.0℃,口服布洛芬混悬液体温能降到38.0℃左右,4～6h后复升,咽痛明显,不能进食,鼻塞、眼睑浮肿,尿有改变,于当地按“扁桃体炎”输液治疗5d,症状无改善,发现颈部肿块来诊,化验血常规白细胞24×109/L;异淋28%,肝脾淋巴结肿大,EBV-IgM及支原体抗体均阳性,肝功能转氨酶及心肌酶均升高,骨穿骨髓细胞学检查淋巴细胞增多,并有异淋,入院5d血常规白细胞20×109/L,异淋36%,经抗病毒、保肝、心肌营养药物及阿奇霉素应用,5d后热峰较前降低,10d体温降至正常,2周肝功能及心肌酶恢复正常,4周血常规完全恢复。

咽痛是本病三大主症之一,本组68例患儿56例出现咽峡炎表现,均在起病1周内出现,咽峡部淋巴样组织增生和红肿,伴扁桃体和悬雍垂充血、肿大,部分有灰白色假膜形成。年长儿自诉咽痛,小婴儿拒乳,吃奶时哭闹,部分伴鼻塞张口呼吸使咽干咽痛加重,更影响进食。咽部症状应与化脓性扁桃体炎鉴别,特别是起病初期,白细胞正常或稍高,异淋尚未>10%时,要提高警惕,注意追踪检查。咽部症状一般随体温下降而逐渐好转。

淋巴结肿大也是三主症之一,本组68例患儿54例出现颈部淋巴结肿大,部分患儿以发热和淋巴结肿大为主要表现,应与化脓性淋巴结炎或淋巴结结核鉴别。本病淋巴结肿大但无压痛、不化脓,经正规治疗,7～10d消退。

肝、脾肿大也较常见,大多在肋下2～3cm,质软,无压痛,1周左右恢复。部分患儿出现皮疹,多形性,躯干部多见,无痒感,2～3d消退,不留色素沉着。本组68例均未出现神经系统表现,无一例出现脾破裂。

总之,传染性单核细胞增多症是一种全身性、多系统表现的疾病,本病早期多有乏力、精神差、纳差和上呼吸道感染症状,且年龄越小,症状越不典型,加上某一表现较突出,早期常被误诊为其他疾病[3]。同时由于目前各医院化验室高度现代化,血常规检验全自动化,不能及时发现异淋,也是早期误诊的原因,这就提醒我们临床医生应提高对本病的警惕性,开化验单时注明手工查外周血细胞形态。另外本病应注意与传染性单核细胞增多综合征鉴别:传染性单核细胞增多综合征是由其他病毒如巨细胞病毒、腺病毒、甲肝病毒及支原体感染引起的,外周血也可出现异型淋巴细胞,但增高不会太多,血清嗜异凝集试验阴性可鉴别。本病呈自限性,预后良好,一经确诊,注意隔离,卧床休息,对症治疗,继发细菌感染时用抗生素,病情重或有严重并发症时可短期用激素或免疫球蛋白[4]。本组应用阿糖腺苷抗病毒治疗效果好,但样本少,有待大样本观察。

[参考文献]

[1 ]沈晓明,王卫平. 儿科学[M]. 第7版. 北京:人民卫生出版社,2007:196.

[2] 王晓莉,于洁,徐西华. 传染性单核细胞增多症及其相关临床特点分析[J]. 中国实用儿科杂志,2006,21(9):696-698.

[3] 朴金花,孙景辉,杨思睿. 儿童传染性单核细胞增多症临床特点与发病年龄的关系[J]. 中国小儿血液,2005,10(2):71-74.

单核细胞范文第3篇

【关键词】 传染性单核细胞增多症（IM）； EB病毒（EBV）

传染性单核细胞增多症（IM）是EB病毒所致的急性传染病，各年龄组均可发病。以发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾肿大以及外周血中出现大量的异型淋巴细胞为其特征。临床表现复杂多样而无特异性，全身多系统均可受累。我院2000年5月～2005年4月共收治IM患儿25例，报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

男16例，女9例，男女之比为1.8:1。年龄30天～12岁，其中30～38天2例，1～4岁6例，～7岁9例，～12岁8例。所以病例均符合吴氏等提出的诊断标准［1］。

1.2 临床表现

25例均有发热及咽峡炎；颈淋巴结肿大22例；轻至重度肝脾肿大15例；单纯脾肿大1例；皮疹3例；双眼睑浮肿9例。合并肺炎8例；SGPT增高3例；心肌酶改变6例；蛋白尿7例；脑炎1例。

1.3 实验室资料

1.3.1 外周血象

白细胞8.4～24.0×109/L，淋巴细胞50%～82%，异型淋巴细胞0.11～0.68。

1.3.2 嗜异性凝集试验（HA）

≥1:112者15例，>1:56者3例，=1:56及阴性者7例。以上HA结果未经豚鼠肾吸附。

1.3.3 抗EB病毒抗体

HA=1:56及阴性7例VCA-Ig A均为阳性。

1.3.4 肝功能检查

3例SGPT增高，36～112U/L(我院参考值为25U/L)。

1.3.5 心肌酶谱

本组患儿共查13例，6例异常，其中1例有乏力、精神萎靡、胸闷等症状。

1.3.6 尿常规

7例蛋白尿（±～++），1例出现浮肿、血尿、少尿、血压升高等。

1.4 治疗与转归

所有病例均采用对症、支持治疗及丙种球蛋白或免疫球蛋白静脉注射，积极治疗合并症。所有病例均治愈且无后遗症。

2 讨论

IM早期症状轻且无特异性而易被忽略，比较IM各种临床表现的发生率依次为发热、咽峡炎、颈淋巴结肿大、肝脾肿大及皮疹，IM还可出现双眼睑浮肿，有文献报道双眼睑浮肿发生率为45.8%，较皮疹高［2］，本组发生率为36%，亦高于皮疹，我们认为双眼睑浮肿是IM重要体征之一，有较重要的临床意义。外周血异型淋巴细胞绝对值增加是IM的特征性表现，外周血淋巴细胞在发病4～5天后才逐渐增多，而异型淋巴细胞则在病程2～3周才达0.10以上，本组8例患儿初诊外周血象中未发现异型淋巴细胞，故对疑似IM患儿，应反复多查外周血象，以增加检出异型淋巴细胞的阳性率。IM可致全身多系统受累，本组发生率依次为肺炎、蛋白尿、心肌酶改变、SGPT增高、脑炎，治疗中我们均采用静脉注射丙种球蛋白或免疫球蛋白抗病毒、增加机体免疫力，以及对症、支持治疗，取得较好疗效，所有病例均治愈。

IM是小儿期EB病毒引起的常见病，以学龄前及学龄儿童多见，本组占68%，虽预后较好，但仍给患儿生活和学习带来不利影响，我们应提高对IM的重视，尽早确诊，积极治疗，控制合并症的发生。

【参考文献】

单核细胞范文第4篇

[关键词] 儿童;传染性单核细胞增多症;误诊

[中图分类号] R512.7 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210(2010)04(a)-210-02

儿童传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis,IM)是一种单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病,主要由EB病毒引起,特征为不规则发热、咽峡炎、淋巴结肿大及肝脾肿大,血液中出现大量异常淋巴细胞,血清中可出现嗜异凝集素及EB病毒特异性抗体[1]。由于该病临床表现多样,特别是疾病早期,容易与其他疾病症状重叠并混淆,临床上常常易误诊。现将我院儿科2005年2月～2009年5月收治的63例IM患儿的临床资料加以总结,其中19例误诊,误诊率为30.2%。现将误诊原因作一分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组19例患者中,男12例,女7例;年龄11个月～8岁,发病至就诊时间2～12 d。

1.2 临床表现

1.2.1 发热,19例,体温波动在37.8～40.2℃,呈不规则热型,热程3～14 d。

1.2.2 浅表淋巴结肿大,18例,以颈部淋巴结肿大最明显,其次为颌下淋巴结及腹股沟淋巴结肿大,局部无明显疼痛及触痛。

1.2.3 咽峡炎,17例,以咽部充血、扁桃体肿大为特征,其中,扁桃体上出现白色渗出物9例,1例局部形成假膜,1例上腭伴有出血点。

1.2.4 眼睑水肿,3例,不伴有明显肉眼血尿、高血压及头痛。

1.2.5 鼻塞伴呼吸困难,8例,出现张口呼吸、气促及睡眠打鼾,不伴有流脓涕、打喷嚏等症状。

1.2.6 黄疸伴肝肿大,1例,伴厌食、纳差,无肝炎病史及接触史。

1.2.7 皮疹,4例,表现为猩红热样或荨麻疹样皮疹,无猩红热接触史,无过敏性疾病史。

1.2.8 脾肿大,9例,无血液系统症状。同一病例有上述一种或多种临床症状,症状同时或先后出现。

1.3 误诊情况

19例分别误诊为下列疾病:急性化脓性扁桃体炎9例,猩红热3例,急性肾炎2例,急性黄疸性肝炎2例,鼻炎1例,急性白血病1例,川崎病1例。

1.4 确诊经过

本组19例患儿均在收治入院后完善相关检查时,或者治疗初诊疾病过程中,治疗效果差,症状无缓解,或者在检查及治疗过程中陆续出现其他伴随症状后,方警惕该病的可能。经过反复多次实验室检查,包括:血常规检查,血沉测定,C-反应蛋白测定,肝肾功能检查,以及IM的确诊依据,包括:①血常规中白细胞分类以淋巴细胞为主,异型淋巴细胞>10%;②嗜异凝集试验阳性,最终确诊[2]。

2 结果

2.1 实验室检查结果

本组患者中白细胞升高17例,白细胞正常或降低2例,以淋巴细胞升高为主,异型淋巴细胞>10% 19例,肝功能异常9例,CK-MB升高2例,嗜异凝集试验阳性19例。

2.2 治疗结果

本组患者采用阿昔洛韦(无环鸟苷)或病毒唑治疗及对症治疗,对肝功能异常、心肌酶升高者辅以护肝及营养心肌治疗。血小板低下则予以丙种球蛋白治疗。所有患者均治愈。

在本组病例中,误诊时间为3～12 d,分别经过1～3次实验室检查确诊。

3 讨论

3.1 IM的临床特点

IM是主要由EB病毒感染引起的病毒侵袭性和免疫反应,从而造成全身多系统损害的急性传染性疾病,可以累及全身多个系统,包括肝、脾、淋巴结、肾、心、肺、脑、血液系统等,虽以单核-巨噬细胞系统损害为主,但也可同时有多个系统损害,病情轻重不一,发病的首发症状各不相同[3],临床早期容易误诊,在主要特征没有同时具备的情况下更容易误诊。

3.2 误诊原因分析

3.2.1 临床表现复杂多样,缺乏特异性,很大一部分患儿都不是以特征性表现同时具备为首发症状。

3.2.2 医师对该病缺乏充分的认识和警惕,往往以患儿的主诉和首发症状作为分析疾病的思维方向,而不能开拓广泛的思维。在本组病例中,以发热、扁桃体渗出物为主要表现即诊断为化脓性扁桃体炎9例,曾有报道34例传染性单核细胞增多症中有6例误诊为腭扁桃体炎,占14.8%[4],没有意识到该病有外周血象白细胞总数及中性粒细胞分类明显增高;出现发热、全身猩红热样皮疹即诊断为猩红热,没有详细询问流行病史,没有仔细分析外周血象的特点;眼睑水肿,加上IM部分患儿尿常规镜检可以出现少许红细胞及蛋白即联想到急性肾炎,没有认真分析有无其他伴随症状,如高血压、肉眼血尿、少尿等;黄疸伴肝功能损害可以是IM的伴随症状,往往会被考虑为急性肝炎,较长时间的鼻塞没有经过详细的体格检查就诊断为鼻炎,外周血象出现异型淋巴细胞时,容易与幼稚细胞混淆而误诊为白血病。

3.2.3 个别医师对该病的认识还不够充分,体格检查没有到位,没有及时做相关的检查。另外,虽然临床怀疑该病,但忽略了异型淋巴细胞的变化特点,一次检查阳性率偏低,要进行动态观察,例如:异型淋巴细胞虽然在疾病初期就可能出现,但50%以上患儿要在病程1周末或第2周才能达到诊断标准。

3.2.4 部分医院没有完善的实验室检查设施,医技科医师诊断水平参差不齐,缺少对该病的认识,也是造成该病误诊的原因之一。

3.3 预防误诊

3.3.1 提高对该病的认识,仔细询问病史,详细进行多次体格检查,包括咽部、淋巴结、肝脾等。

3.3.2 一旦临床怀疑本病,应反复进行多次多项相关实验室检查,如血常规白细胞升高,分类中淋巴细胞升高者应行异型淋巴细胞计数,必要时动态观察。

3.3.3 及时做特异性抗体检测。Siennicka等[5]报道,儿童IM的可靠确诊应该是特异性IgM抗体,具有较高的敏感性和特异性。因此对疑似病例,有条件的医院应及时做EBV-IgM抗体检测以确诊。

3.3.4 加强医技科室相关人员的培训,提高对该病的认识,提高技术诊断水平。

[参考文献]

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单核细胞范文第5篇

一个活蹦乱跳的12岁男孩，突然因持续高热病倒了。看起来他十分虚弱，体温高达39.2℃，自觉嗓子疼痛。医生诊查发现其咽部弥漫性红肿，颈部淋巴结肿大。经进一步的检查，最后诊断为传染性单核细胞增多症。

传染性单核细胞增多症是由EB病毒所致的急性传染病。一般经由口、鼻的密切接触而传播，有时也可经飞沫或输血传播，主要发病对象是10～12岁的儿童。发病是由于病毒进入口腔后在咽部的淋巴组织大量复制，由此可引起高热和咽喉炎症状；继而病毒侵入血液循环，累及全身多个组织和脏器，形成异常的多形性淋巴细胞侵润，造成淋巴结肿大但并不化脓。因此，发热是单核细胞增多症早期的突出表现，其特点是体温波动在38～40℃之间，热型不定，持续时间长，可达数日或数周，甚至数月，发热时伴有寒战和多汗。第二个临床特点，是淋巴结中度肿大，直径为1～4厘米，质地中等硬，不化脓，无明显压痛，一般以颈淋巴结肿大最常见，腋下及腹股沟部次之。淋巴结肿大消退更慢，往往需要1～2个月的时间。另外，大约还有半数的病例皮肤出现咽部不适或咽痛症状，10%左右的病例皮肤出现淡红色斑丘疹，多见于躯干部，一周内隐退，没有脱屑现象。

传染性单核细胞增多症是一种自限性疾病，大多数的病程为2～3周，仅有很少数可能会迁延数月之久。同时，感染后由于体内出现抗EB病毒抗体，病后可获持久免疫，第二次发病极为罕见。但是未经及时治疗的病例可能出现诸多并发症，例如间质性肺炎、心肌炎、类似肾炎的病变，以及脑膜炎、脑炎及周围神经病变等，其发生率可在30%以上。所以，当孩子出现发热、咽痛、疲乏，特别是持续性发热并伴有颈部淋巴结肿大时，不要只看作是普通感冒，而应及时带孩子去医院检查诊治。如果化验结果发现外周血中淋巴细胞显著增多并出现异常淋巴细胞，嗜异性凝集试验呈阳性改变，结合发热、咽痛和淋巴结肿大等临床症状，就可以判定为传染性单核细胞增多症，应当给予相应治疗，并防范严重并发症的发生。

传染性单核细胞增多症无特异性治疗方法，临床大多采取抗病毒治疗、对症治疗和精心护理等综合措施。抗病毒治疗通常选用更昔洛韦，稀释后静脉滴注，每日剂量为10毫克/千克体重，分2次输注，即每12小时1次。对症治疗的内容包括退热、补液；继发细菌感染患者应给予抗生素治疗，以防治各种并发症。护理措施主要是：①密切观察孩子体温变化及伴随的症状，一旦体温超过38.5℃，应及时给予物理和药物降温。②饮食给予清淡、易消化、高蛋白、高维生素的流食或半流食。鼓励患者多饮水，儿童每日饮水量为1 000～1 500毫升，青少年每日饮水量为1 500～2 000毫升。③保持皮肤清洁，每天用温水清洗皮肤，及时更换衣服，衣服应质地柔软、清洁干燥。④定期复查血象，了解淋巴结消退情况。如果出现淋巴结明显肿大和疼感，应及时给予抗菌素治疗。⑤在寒冷季节一定要注意御寒保暖，同时注意定期开窗通风，保持室内空气流通，以减少呼吸道并发症的发生。