靶向治疗

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靶向治疗范文第1篇

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.01.009

随着现代医学发展和分子生物学技术的提高，人们逐渐从分子、基因水平对肿瘤的发病机制有了，肿瘤的靶向治疗技术应运而生，成为近年肿瘤治疗领域研究的热点。肿瘤靶向治疗理论机制不断完善，多种治疗手段应用于肿瘤的治疗，并在临床实践中取得了的成就。就肿瘤靶向治疗技术的现状简明分类并阐述如下。

生物靶向治疗

上个世纪80年代Rosenberg发现IL-2活化的NK细胞(LAK)对多种细胞肿瘤细胞具有杀伤活性，将这一性质应用于肿瘤的治疗并取得了一定成效，开创了了肿瘤治疗的新时代-生物治疗。

细胞因子技术：最早被批准生产用于治疗肿瘤的细胞因子药物有IFN-α、白介素、及TNF、转化生长因子β、集落刺激因子、趋化因子以及胸腺素等10余种药物。近年来还发现了许多在抗肿瘤的免疫反应中起到不同程度作用的新的细胞因子，如FGF、PDGF、EGF、肝细胞生长因子(HGF)等［1］。然而，部分细胞因子在治疗过程中存在严重的不良反应，近年来人们试图通过突变或基因重组等方法，将细胞因子的基因转导至肿瘤细胞内，提高肿瘤局部药物浓度，达到直接杀伤肿瘤细胞、降低不良反应的目的。

过继性细胞免疫治疗技术：过继性细胞免疫治疗是将有肿瘤杀伤活性的自身或同种特异性或非特异性“免疫效应细胞”输注给肿瘤患者［2，3］，直接杀伤肿瘤细胞达到肿瘤治疗的目的。目前临床应用的免疫效应细胞有细胞毒T细胞、NK细胞、树突状细胞等。近年来该技术与分子靶向药物有机结合产生了一种新的治疗模式，即分子靶向-过继性细胞免疫治疗。其中分子靶向药物扮演双重角色，除了药物本身对肿瘤细胞的毒性作用外，还作为“刺激诱导”源［4］，诱导肿瘤细胞表达免疫激活物NKG2DLs，与NK细胞表面NKG2D结合，激活NK细胞的杀伤活性。

单抗及偶联物技术：目前临床应用的单克隆抗体有美罗华、赫赛汀、IMC-C225、Bevacizumab等，很多单克隆抗体没有杀伤肿瘤细胞的能力，需要通过交联的方式，携带一个细胞杀伤介质，形成一个偶联物结构［5］，这些偶联物最突出的优点就是提高了抗癌的活性，减少了对正常细胞的损伤。随着DNA重组技术的发展，将部分或全部人源抗体的编码基因克隆到真核或原核表达系统中，体外表达人-鼠嵌合或人源化抗体；或转基因至剔除自身抗体编码基因的小鼠体内主动免疫，诱生人源抗体。因此，基因工程抗体的根本出发点是解决鼠源性问题，其优点是人源化或完全人源化抗体，均一性强，可工业化生产［6］。

肿瘤疫苗技术：免疫系统是人体重要的防御系统之一，机体正常免疫应答赋予识别自我与非我，及时清除体内衰老、变性的细胞，监视突变细胞并将之消灭。肿瘤细胞是人体的突变细胞，理论上只要充分调动机体的免疫功能，特别是肿瘤特异性免疫功能，就能将肿瘤细胞清除。肿瘤疫苗就是利用肿瘤细胞或肿瘤抗原物质诱导机体的特异性细胞免疫和体液免疫，以增强肿瘤的免疫原性和机体的抗肿瘤免疫应答，达到治疗肿瘤的目的。由于肿瘤细胞自身存在免疫原性弱、MHC分子表达下调或异常、共刺激分子缺失等特点，细胞全瘤疫苗引发的免疫排斥反应较弱，疗效差强人意；肿瘤疫苗在对肿瘤细胞杀伤的同时可能产生针对正常组织细胞的免疫反应［7］，这对肿瘤疫苗临床应用的安全性及高效性提出了挑战。融合疫苗及可调控疫苗分别针对相应缺陷找出了新的解决方法。目前，噬菌体展示随机肽库技术是寻找特异性肿瘤抗原的创新方法。

基因治疗技术：近年来有很多研究致力于改造病毒的天然嗜性，使之特异地导向靶细胞，即载体重靶向。对载体重靶向问题的研究主要集中在两个方面［8］：①在载体重靶向的过程中是否保留或部分保留病毒载体的天然嗜性；②重靶向的载体是否比保留天然嗜性的病毒载体对靶细胞更具有特异性，对机体是否更安全。很显然，不依赖于基因组改造的重靶向载体保留了病毒载体的天然嗜性，因而仍存在再感染时的安全性问题；而依赖于基因组改造的重靶向载体则部分或全部失去了病毒载体的天然嗜性，因而对靶细胞感染更具有特异性，但是其感染效率却可能会因此受到影响而降低。

物理靶向治疗技术

放射治疗发展至今已有近40年的历史，高精度、高剂量、高疗效、低损伤仍然是现代肿瘤放射治疗追求的目标。常用的物理靶向治疗技术有立体放射外科、三维适行放疗、调强放疗、超声聚焦刀等，不同的治疗方法采用的定位及引导方式略有不同。刘伟玲等研究［9］，提出将认知系统模型引入靶向治疗，通过将肿瘤图像、温度场分布信息集成，并结合图像识别技术、力场模拟及气泡填充技术处理后得到氩氦刀探针，用于治疗过程中的实时引导，确保了靶点定位、穿刺及引导的准确性，以靶向破坏目标组织，而对周围组织损伤最小。

其他靶向治疗技术

纳米技术：目前国内外发展的纳米药物载体种类繁多，主要有磁性纳米粒、脂质体、微乳、生物可降解高分子纳米粒、基因转到纳米粒等。其中磁性纳米粒及脂质体是研究的热点，在一些动物的模型治疗中表现出了独特的优势［10］。①磁性纳米颗粒：磁性药物靶向治疗是指将药物、生物活性物质或放射性核素等包裹、吸附或连接于适当的磁活性成分中，在足够强的外磁场的作用下到达并定位于肿瘤，使含药物选择性定位释放在目标肿瘤部位，对正常组织无影响或影响较小，从而实现靶向治疗。Zhu AP等通过化学方法将喜树碱(CPT)与多糖修饰的磁性纳米铁颗粒结合后［11］，与蛋白质非特异结合程度较低，并且所携带的药物能过持续稳定的释放，这就大大提高了喜树碱在体内的抗肿瘤效应，减少了不良反应。此外，为了检测磁性纳米铁颗粒携带并释放CPT的药理学活性及评估细胞毒性，该小组还完成了针对7721例肝癌细胞的体外细胞毒实验，结果表明磁性纳米铁颗粒所携带的CPT活性得到增强并能有效纳米颗粒释放到癌细胞中，增强了抑癌活性。Zhu LZ等将5-氟尿嘧啶装填入聚氨基葡糖(CS)修饰的磁性氧化铁纳米颗粒(MNPs)中［12］，得到了CS-5-MNPs，并对CS-5-MNPs进行了体外实验，研究表明5-FU可以在不同的冲液中缓慢释放，从而降低了细胞毒性，并显著的促进对肿瘤细胞的杀伤作用。②脂质体：靶向脂质体是将脂质体与某些单抗或其他靶向介质偶联，利用其靶向性将包裹于脂质体内的抗癌药物特异的运送至靶器官，以达到靶向治疗的目的。Suzuki等用抗转铁蛋白受体(TER)单抗与脂质体偶联制备成靶向脂质体，其中脂质体包裹阿霉素，能特异的靶向富含TER的细胞，观察对人白血病及其耐DOX亚株(K562\ADM)的作用，结果显示这种脂质体能促进阿霉素进入K562\ADM细胞内，从而大大提高阿霉素对K562\ADM的细胞毒性。

超声微泡技术：超声微泡是由惰性气体为核心和磷脂类化合物、糖类或高分子多聚物为外壳两部分组成，大小相等于红细胞，直径不超过5微米，可自由通过组织器官的微循环。若在其表面装配上特异性的配体和(或)单克隆抗体，即构建成特异性靶向超声微泡，它通过免疫反应和生物效应，直接与特异性的抗原分子或受体高效靶向结合，因而具有高度的特异性和靶向性［13］。超声微泡技术应用于肿瘤靶向治疗，是将抗癌药物和(或)基因以非共价键的方式黏附于微泡的外壳或包裹其中，通过静脉注射到达肿瘤部位，在超声能量的作用下产生空化效应直接损伤肿瘤细胞，同时产生声化学反应增强基因的转染和药物的输出，达到抗癌的目的。另外，低频、低功率超声微泡所产生的声空化效应可引起微血管栓塞，这为微血管栓塞治疗肿瘤开辟了新的路径［14］。

目前而言，很多技术及药物的研究仍停留在实验阶段，尚未开发出新的药物可以进行临床试验，部分药物安全性仍有待进一步观察。所以靶向治疗的路还很远，还需要更多、更深入的研究。近年，有学者提出了一种全新的治疗模式-生物化疗［15］，这种新思维、新模式的发展必将为肿瘤的治疗带来一套全新的理念，将成为现代肿瘤综合治疗新模式的里程碑。

参考文献

1 董坚.肿瘤生物治疗在肿瘤治疗发展中的地位［J］.昆明医学院学报,2010,(4):1-3.

2 黄宇贤,郭坤元.肿瘤生物治疗的新模式:分子靶向-过继性细胞免疫治疗［J］.中国肿瘤生物治疗杂志,2010,17(3):243-249.

3 李岩,梁婧.肿瘤生物治疗.山东医药,2010,50(1):105-106.

4 Valés-Gómez M,Chisholm SE,Cassady-Cain RL,Roda-Navarro P,Reyburn HT.Selective induction of expression of a ligand forhe NKG2D receptor by proteasome inhibitors［J］.Cancer Res,2008,68(5):1546-1554.

5 周庆丰,曹静,等.肿瘤治疗靶向药物最新研究进展.商丘师范学院学报,2010,26(3):97-99.

6 陈慰峰,等.医学免疫学［M］.北京:人民卫生出版社,2007.

7 王星星,蔡绍皙.肿瘤疫苗研究进展［J］.肿瘤防治研究,2009,36(19):1072-1074.

8 Wei Wei,Jing-Lun Xue,et al.Vector retargeting for cancer gene therapy［J］.Chinese Journal of Cancer,2009,28(1):107-112.

9 LIU Weiling,LIU Libing,et al.Reseach of Co gnitive System Model Tumor Targeted Therrapy［J］.Journal of Biomedical Engineering Research,2009,28(2):136-139.

10 Yue Chen and Bao-An Chen.Application an d advancement of magnetic iron-oxide nanoparticles intumor-targeted therapy［J］.Chinese Journal of Cancer,2010,29(1):125-128.

11 Zhu AP,Yuan LH,Jin WJ,et al.Polysaccharide surface modified Fe3O4nanoparticles for camptothecin loadingand release［J］.Acta Biomater,2009,5(5):1489-1498.

12 Zhu LZ,Ma JW,Jia NQ,et al.Chitosan-coated magnetic nanoparticlesas carriers of 5-Fluorouracil:Preparation,characterization andcytotoxicity studies［J］.Colloids SurfB Biointer,2009,68(1):1-6.

13 Juffermans LJ,Kamp O,Dijkmans PA,et al.Low-intensity ultransound-exposedmicrobubbles provoke local hyperpolarization of the cellmem-brane via activation ofBK (Ca) channels［J］.UltrasoundMed Bio,2008,34(3):502-508.

靶向治疗范文第2篇

这就是人们常说的肿瘤靶向药物治疗，就是除外科手术、放疗、化疗外治疗肿瘤的一种新方法。它是以肿瘤为目标，而采用的有选择性、有针对性、病人易于接受、副作用小的全身药物治疗。

肿瘤靶向药物治疗“稳、准、狠”

近10多年来，“易瑞沙”、“特罗凯”、“恩度”等靶向药物的名字被国内的医生和病人所熟悉。全球上市的抗肿瘤分子靶向药物已达30余种，还有100多种正在进行临床研究。诸多的国内外临床报告显示，靶向药物在治疗肿瘤过程中的确“身手不凡”，配合手术、放化疗，协同抗癌；延长了肺癌、肝癌、乳腺癌、胃癌、胆囊癌和结直肠癌等患者的生存时间，有的残留癌肿或微转移灶，经过治疗甚至痊愈。

2005年，ASCO（美国临床肿瘤学会）评出肿瘤临床十一大进展，其中就有三个与靶向药物有关，可见靶向药物在肿瘤治疗中的地位不一般。

肿瘤靶向药物是如何发挥作用的呢？简单地说，肿瘤靶向药物进入人体后，有的是阻止肿瘤细胞增殖（繁殖生长），有的是促进肿瘤细胞凋亡（死亡），有的是对肿瘤新生血管生存产生抑制作用（断了肿瘤的粮草）。它们“敌我分明”，只杀伤肿瘤细胞，而对肿瘤病人体内正常细胞无损伤或损伤轻，所以说是“稳、准、狠”。

并非所有肿瘤患者都适用

靶向治疗，就是有针对性地瞄准一个靶位，第一种是器官靶向，就是只对某个器官有效；第二种是细胞靶向，是指只针对某种类别的肿瘤细胞，药物进入人体后可选择性地与这类细胞特异性地结合，从而引起细胞凋亡；第三种是分子靶向，指的是针对肿瘤细胞内的某一种蛋白家族的某部分分子，或者是某一个核苷酸的片断，或者是某个基因产物进行治疗。

分子靶向治疗是目前国内外治疗的“热点”。分子靶向药物发展相当快，不同靶点的药物不断开发上市。但是由于靶向药物昂贵，且并不是所有肿瘤患者都适用，所以科学预测靶向药物分子标记，确定适合靶向治疗的患者，并制订个性化的治疗方案显得非常重要。另外，虽然靶向药物副作用小，但对极少数病人也可能不安全，这些问题都需要进一步的临床研究。

肺癌的靶向药物治疗

肺癌是严重危害人类健康和生命的恶性肿瘤，多数病人明确诊断时已是中晚期，外科手术、放射线治疗、化学药物治疗等只能挽救一部分病人的5年生存时间，而80%的病人会因为肺癌的播散、复发、转移和不能耐受放化疗的毒副反应失去生命。

进入新世纪以来，分子靶向药物治疗肿瘤的模式建立，无疑给肺癌病人的新生带来了希望。吉非替尼（商品名字叫易瑞沙）和埃罗替尼（商品名字叫特罗凯）这两个较常用的肺癌靶向药物，使很多不吸烟的东方女性肺腺癌病人延长了生存时间，改善了生活质量。有一些肺腺晚期脑、骨转移、胸膜腔转移的病人，吃了肺癌靶向治疗药物之后，头痛、骨痛明显缓解，胸腔积水被控制，咳嗽、咯血、胸痛和气促等症状得到改善。

肝癌的靶向药物治疗

原发性肝癌恶性程度高，极易发生早期播散和转移。对于不能根治、特别是发生转移的病人，可以选择靶向药物治疗手段。2007年欧洲药品管理局（EMEA）和美国食品与药物管理局（FDA）先后批准索拉菲尼（多吉美）用于治疗无法手术的原发性肝癌。而后，我国食品药品监督管理局（SFDA）于2008年批准索拉菲尼用于治疗无法手术或远处转移的原发性肝癌。

目前，肿瘤学界正在进一步探索索拉菲尼与其他抗肿瘤药物的综合应用，例如与化疗药物阿霉素、5-氟尿嘧啶、卡培他滨等，与肝动脉化疗栓塞，及与同是分子靶向药物的埃罗替尼（特罗凯）联合应用，治疗原发性肝癌，有望提高肝癌疗效，为改善肝癌病人的预后带来新的希望。

乳腺癌的靶向药物治疗

1997年，美国食品与药物管理局（FDA）批准曲妥珠单抗（赫赛丁）用于治疗晚期乳腺癌，开始了分子靶向治疗的时代。曲妥珠单抗治疗乳腺癌不良反应轻微，耐受性良好，特别适用于一些老年人或全身情况较差的病人。曲妥珠单抗要是和紫杉类或多烯紫杉类药物联用，不但可以提高疗效，而且还能明显延长生存时间。美国FDA于2007年3月批准拉帕替尼（泰克泊）用于治疗乳腺癌，尤其用于曲妥珠单抗治疗乳腺癌失败的病人，能明显延长病人无复发生存期。

过去的几年，乳腺癌靶向药物治疗取得了很好的疗效，还有一些新的靶向药物正在研发中。

胃癌的靶向治疗

靶向治疗范文第3篇

近年来，分子靶向治疗(主要是易瑞沙、特罗凯)广泛应用于肺癌治疗，由于具有使用方便、副作用小等优势，使得很多年老体弱、难以耐受放化疗的患者获得了新生，治疗范围涵盖了晚期肺癌的一线、二线、三线甚至维持治疗。但是，无论患者近期疗效如何，最终都可能会不可避免地遇到耐药或治疗失败。此时，肿瘤患者和肿瘤内科医师该何去何从?

一线分子靶向治疗失败后的治疗

虽然目前普遍认为晚期肺癌应该首选双药方案化疗，但对于表皮生长因子受体突变阳性的肺癌患者，NCCN指南认为分子靶向治疗也可以作为一线选择。如果一线治疗失败，可以再选择含铂的双药方案化疗。但是因为易瑞沙和特罗凯价格较贵，中国的绝大部分患者不会首先选择此类药物。

二线分子靶向治疗失败后的治疗

一线化疗失败后，可以二线或三线选择分子靶向治疗。如果分子靶向治疗失败，我们认为可以有3种选择：一是重新选择化疗(多西他赛、培美曲塞单药或含铂双药)，适用于一般状况较好的患者。二是选择另外一种靶向治疗药物，目前有较多文献支持易瑞沙失败后选择特罗凯，总有效率约为10％，疾病稳定率约为20％。但如果患者有更多的选择机会，并不积极推荐这种选择。三是选择最佳支持治疗，适用于一般状况较差的患者。

三线分子靶向治疗失败后的治疗

三线分子靶向治疗失败，是指此前至少经历了两种不同的化疗方案和一到两种分子靶向药物治疗，但最终治疗失败。由于患者已经经过多重治疗，历经数次病情进展，一般状况评分继续下降，复杂的病情使得可供选择的药物面临山穷水尽的境地，而且每位患者之间的治疗愿望相差甚远，部分患者已经几近绝望。此时，我们不妨尝试一下如下选择。

其一，继续原分子靶向药物治疗。本文开始介绍的患者即选择这种策略。一位韩国学者报道，18例晚期肺癌患者使用易瑞沙失败后至少接受一种化疗，再次失败后重新使用易瑞沙，部分缓解率为27％，疾病稳定率为53％，控制率达80％。推测这些患者初次对易瑞沙发生反应后，可能有小部分靶向药物依赖性肿瘤细胞残留，但随着时间推移，肿瘤重新被这些细胞占据而再次出现获益。

其二，原分子靶向药物联合单抗或化疗。体外研究表明，靶向药物联合单抗有明显协同效应。临床研究表明，特罗凯失败后给予特罗凯+西妥昔单抗，疗效并不理想；易瑞沙失败选择易瑞沙联合紫杉醇，有一定的有效率和控制率。但很难判定是化疗的效果还是靶向药物联合化疗的协同作用，尚待进一步研究。

其三，脑转移治疗失败后将原分子靶向药物加量。有研究表明，加大易瑞沙的治疗剂量可以增加脑脊液中的药物浓度，达到控制颅内病灶的目的，但仅为个案报道。但与此同时，加大剂量后，肺部及肝脏病灶药物浓度增加，可能使颅外病灶对易瑞沙耐药。

靶向治疗范文第4篇

肺癌患者中，80％以上为肺腺癌和肺鳞癌这样的非小细胞肺癌。由于早期症状的隐蔽性，约75％的肺癌患者在确诊时已为晚期，不能手术切除。因此，人们习惯将肺癌视为存活期很短的致命性疾病。

医学发展：肺癌患者生命可有效延长

随着医学的发展，人们对治疗肺癌的观念发生了变化。以目前的医疗水平，将肺癌作为一种慢性病处理已具可能。让患者与疾病长期安全共存，提高生命质量，而不再是“赔了夫人又折兵”。

非小细胞肺癌靶向制剂研究活跃

目前临床常用的化疗、放疗和手术切除等肿瘤治疗方法，都存在杀伤正常细胞的“弊端”，因此出现了对恶性肿瘤“定点清除”或称为“靶向治疗”的新思路，也就是说用针对性药物作为“子弹”，瞄准肿瘤细胞这些“靶”，然后有针对性地击毁。“癌症靶向治疗”在杀伤癌细胞时，基本上不损伤正常细胞。下面以靶向制剂特罗凯为例介绍药物与肿瘤细胞的作用关系。特罗觊以肿瘤细胞膜上的表皮生长因子受体(EGFR)为靶点，通过与表皮生长因子受体结合，不仅可以抑制肿瘤的血管新生，还可以抑制肿瘤细胞增生，促进肿瘤细胞凋亡，并抑制肿瘤细胞的侵袭和转移，降低肿瘤细胞的黏附性，增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。迄今为止，规模最大的非小细胞肺癌(NSCLC)Ⅳ期研究之一TRUST的最新数据显示，特罗觊可给广大非小细胞肺癌患者带来显著的临床获益。这些获益包括生存期延长、生活质量改善、疾病症状控制和癌症进展控制。

目前，全球有近80种“靶向治疗”制剂已经或正在进行临床试验，其中与肺癌相关的有近50种，主要集中在非小细胞肺癌上。过去不能手术切除的晚期非小细胞肺癌患者存活1年以上的概率低于30％，大部分患者在确诊为晚期非小细胞肺癌后的8－10个月内就过世。现在运用靶向治疗手段，超过50％的肺癌患者能够存活1年以上，2年生存率提高到了30％～40％。

靶向制剂的疗效因人种不同而有差异

由于东西方人种的基因表达不同，靶向制剂的疗效对东西方患者在治疗晚期非小细胞肺癌上也有所区别。以靶向制剂特罗凯为例，前文所提及的最大规模的非小细胞肺癌研究显示，运用特罗觊的全球患者，中位无进展生存时间为14.1周，疾病控制率为69％；而亚洲患者的中位无进展生存时间长达25.1周，同时疾病控制率达到了78％，说明特罗觊对亚裔患者疗效明显。

靶向治疗范文第5篇

然而，遗憾的是，以传统化疗为主的全身治疗对肝癌的疗效很差，迄今为止，几乎所有问世的化疗药物都应用于肝癌，但有效率很低，几乎没有超过20%。而且，从延长病人的生存期而言，尚没有一种传统的化疗药物有确凿的证据表明能延长肝癌病人的生存期。原因之一在于肝癌本身对化疗药物比较不敏感，不像血液系统肿瘤那样对化疗药物敏感。原因之二是传统的化疗药物选择性差，只要是增生快的组织都容易受到化疗药物的损害。因此，寻找肝癌特异性的治疗靶点成为当前研究的热点。如果找到了肝癌特异性的治疗靶点，针对这个靶点的治疗就会成为特异性的治疗，只对肝癌细胞有杀伤力，而对正常的组织影响不大。这样的治疗方法，就是分子靶向治疗。

分子靶向治疗通常是针对肿瘤生长的关键分子，而该分子是决定肿瘤生物学行为的关键分子。例如这些分子或决定肿瘤的增殖，或决定肿瘤的血管形成，或决定肿瘤的转移等等。此外，这些关键分子还要具备癌组织特异性表达的特性，即这些分子在肿瘤组织表达很高，而在正常组织内表达很少，如果抑制了该分子，对正常组织的功能影响不大。例如，用单克隆抗体或化学合成的小分子化合物特异性地抑制该分子，就能够抑制肝癌的增殖，引起肿瘤细胞的死亡，抑制肿瘤的转移，同时对人体的毒性不大。

目前分子靶向治疗已经开始应用于肝癌的治疗。有些药物已经被批准用于肝癌的治疗，例如，针对癌细胞增殖的信号Raf和肿瘤血管内皮生长因子受体VEGF R2的多靶点药物索拉非尼已经在欧洲、美国和我国上市，并批准为肝癌的治疗药物。已经进行的III期临床试验显示，对晚期的肝癌能够延长病人的生存期。其他的分子靶向药物，如针对和癌细胞增生有密切关系的表皮生长因子受体的小分子化合物酪氨酸激酶抑制剂（埃罗替尼）以及针对肿瘤血管形成的血管内皮生长因子VEGF的单克隆抗体已经进入II期临床试验，初步结果显示对肝癌有效。