金庸传奇
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金庸传奇范文第1篇
关键词：传感器、生物实验
中图分类号：G633.7
随着科技的进步，传感器和计算机组成数字化实验系统成为实验教学的新方法、新手段。目前教材中的实验设计仍是传统的方法，但作为教师要不断断探索和运用新的方法。
二氧化碳传感器是利用二氧化碳在红外线具有的特殊特征，检测二氧化碳对红外线吸收情况，就可以确定二氧化碳气体的浓度。 它在塑料大棚栽培作物生产中有广泛的应用。
案例一：植物呼吸作用产生二氧化碳
生物教材中“植物呼吸作用产生二氧化碳”的实验设计思路是采用比较法，比较烫过的蔬菜与新鲜蔬菜的呼吸情况，烫过的蔬菜不能呼吸，新鲜蔬菜能呼吸，蔬菜呼吸产生二氧化碳，检验的方法是用澄清的石灰水变浑浊这个方法，这是一个定性的方法。如果采用传感器就能将定性推向定量，当然初中课程标准并没有定量的教学要求。
在传统的“植物呼吸作用产生二氧化碳”实验中，常用的操作的方法是：先对学生分组，提前一天，将新鲜的和用沸水烫2―3分钟的同一种蔬菜各100克，分别放入两个不漏气的黑色塑料袋中，插入软管后适当扎紧袋口，软管用止水夹夹紧，实验时，每组随机取一袋蔬菜，将软管插入澄清石灰水中，松开止水夹，轻轻挤压塑料袋，观察石灰水的清浊有无变化，由此来推测袋中装的蔬菜是新鲜的还是烫过的，再打开塑料袋验证自己的推测是否正确。
存在问题：操作时间长，操作过程比较繁琐。
利用传感器改进：实验原理是利用二氧化碳在红外线具有的特殊特征，检测二氧化碳对红外线吸收情况，就可以确定二氧化碳气体的浓度。操作步骤：通过传感器实时采集气液相密封实验器内二氧化碳的舛龋学生能直观地看到植物的呼吸作用消耗氧气，产生二氧化碳，有利于学生对植物呼吸作用实质的理解。利用数字化信息技术―“传感器”进行实验教学的研究，把平时受干扰因素较多的实验通过快速、高效的采集数据进行比较，通过计算机显示各组数据，有利于激发学生的好奇心和学习兴趣，培养学生运用知识的能力。
实验步骤：
1、按照实验装置图搭建好实验装置。
2、向密封实验器内放入适当的盆栽植物，将二氧化碳传感器、氧气传感器与采集器相连，采集器与电脑相连。
3、将二氧化碳传感器和氧气传感器的探头通过橡胶塞与密封盖连接完毕，盖上密封盖，调节探头高度。
4、打开实验系统软件，选择“教材通用软件”，点击传感谢器材图标，进入实验平台，在单坐标系上建立“二氧化碳--时间”坐标关系，设置采集时间“10min”，采集间隔“100ms”。
5、观察、分析二氧化碳传感器采集的数据。
改进后的优点：
1、实验现象直观明了，实验结论学生思考后能直接得出。
2、实验材料如盆栽植物等能重复使用。
3、实验的成功率高，有利于学生对实验数据进行分析。
案例二：呼吸过程中二氧化碳含量的变化
生物教材中“呼吸过程中二氧化碳含量的变化”实验，实验操作的方法利用吸管向澄清的石灰水中吹气，石灰水变浑浊。
存在问题：如何比较人呼吸时吸入的气体和呼出的气体相比，二氧化碳的含量的变化，只能作出定性判断。
利用传感器改进：通过传感器实时采集密封实验器内二氧化碳的浓度，学生能直观地看到呼吸作用消耗氧气，产生二氧化碳，有利于学生对呼吸作用实质的理解。具体的操作与前一个实验植物呼吸实验类似。
改进后的优点：有利于学生直观、快速地了解实验结果。用数据和图象来说明实验结果，比定性的澄清的石灰水变混浊了要更有说服力。
参考文献：
[1]汪忠.生物学.江苏凤凰教育出版社.2014. （七上）
金庸传奇范文第2篇
暗器技能指的是学习及战斗中施展暗器武功可提升,需装备暗器,消耗一定量的暗器.
打猎提升!
暗器武功及获得方式有：基本暗器、青字九打(给猎人十个蛇胆，可以分开给没关系，可得（青字九打）及（飞镖200发）及暗器属性提升)、满天花雨(华山派穆人清;少林派般若堂)、弹指神通【桃花岛主，贻笑江湖】帮助黄药师胜利後习得玉箫剑法、弹指神通、腐屍毒【救治盲女】得到神木王鼎（可学习化工大法），学会腐屍毒、解毒术以及掷针术(古墓派小龙女)
（来源：文章屋网 ）
金庸传奇范文第3篇
关键词：接近检测传感器；MAX44000；发射功率
DOI: 10.3969/j.issn.1005-5517.2012.6.018
传感器通过脉冲驱动红外发射二极管并检测反射信号的幅值实现监测。信号的幅值越大，目标越接近传感器。典型配置（图1）中，传感器上方没有玻璃时，器件的有效范围大约为13cm（80%灰板），这种情况下，限制因素之一是芯片发射器的输出功率。有限的发射功率制约了传感器能够检测的范围，并影响某些特性的实现，例如（人）存在检测。幸运的是，可以通过一些简单方法提高MAX44000的性能。
提高发射器输出功率的最简单方式是通过FET或其它类型的晶体管驱动LED。图2所示为实施方案，电路中，MAX44000的DRV引脚驱动pMOSFET打开和关闭，进而驱动流经发射器的电流。电流值由R5设定。
可通过更加精确地设置流过发射器的电流，进一步改善电路，如图3所示。这种情况下，简单的运放电流源设置流经LED的电流。图中，在运放同相输入端施加电压，该电压转换为电流（本例中，检测电阻R5为1Ω，1V电压产生的电流为1A。）该电压可来自于固定源，例如电压基准，亦可来自于数/摸转换器（DAC）。
然而，红外发射器必须以脉冲方式工作，为了实现与MAX44000的最佳组合，增加了一级电路。模拟开关将设置电压送至运放电流驱动器。常闭输入连接至地，常开输入连接至相应电压。通过将上拉电阻连接至控制引脚，就有可能将模拟开关从NC输入切换至NO输入。
金庸传奇范文第4篇
【摘要】支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。随着人们对哮喘本病认识的不断深入，治疗的重点已从单纯缓解气道平滑肌痉挛，转为以预防、防治气道炎症为主的综合治疗。
【关键词】支气管哮喘 药物治疗 治疗作用
支气管哮喘（下称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥细胞和T淋巴细胞等炎性细胞参与的气道慢性炎症种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道缩窄，表现反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。随着人们对哮喘本病认识的不断深入，治疗的重点已从单纯缓解气道平滑肌痉挛，转为以预防、防治气道炎症为主的综合治疗。现就近年药物治疗进展综述如下。
1 糖皮质激素
糖皮质激素是最有效的抗炎药物，长期持续吸入激素类药物，已被认为是针对反复发作哮喘的“治本”方法之。主要作用机制包括干扰花生四烯酸代谢，如白三烯及列腺素合成；减少微血管渗漏；抑制细胞因子生成；抑制炎症细胞迁移和活化；增加气道平滑肌对β2激动剂的反应性。激素是治疗急性严重哮喘、慢性哮喘的首选药物。主要有全身和吸入两种途径。全身使用又可分为口服和静脉注射。口服常用泼尼松和泼尼松龙，通常用于急性发作、病情较重或严重哮喘发作的病人，可采用大剂量、短疗程。病情控制后及时减量或停药，以减少全身副作用及皮质激素依赖性的发生。
2 茶碱
由于哮喘研究的进展和各种类型抗哮喘药物，尤其是吸入皮质激素的问世，茶碱类药物的使用大大减少，在发达国家茶碱曾被贬为三线支气管舒张药物。其作用机制包括非特异抑制cAMP磷酸二酯酶同功酶，在受体水平上拮抗腺苷，并可兴奋呼吸中枢和呼吸肌。近几年研究结果显示，小剂量茶碱具有抗炎作用和免疫调节作用等，这些作用实际上可能是茶碱治疗哮喘的重要机制。口服氨茶碱和控释型茶碱，用于轻中度哮喘发作，通常剂量6～10mg／（kg•d）。静脉滴注氨茶碱，用于哮喘急性发作，重症病例且24h内未用过氨茶碱者，首次剂量为4～6mg／kg，继之以0.6～0．8mg／（kg•d）的速度静脉点滴，以维持其平喘作用。茶碱的缺点是代谢不稳定和安全范围窄，需小心用药并监测血清浓度。务必注意药物浓度不能过高，滴速不能过快，以免引起心律失常、血压下降，甚至突然死亡。对于老人、幼儿，心、肝、肾功能障碍及甲亢者需慎用。
3 β2受体激动剂（β2激动剂）
β2激动剂可舒张气道平滑肌，增加粘液纤毛清除功能，降低血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱粒细胞介质的释放。短效β2激动剂，如沙丁胺醇、叔丁喘宁，可通过MDI或干粉剂吸入，每次200～400μg，通常5～10min即可见效，疗效维持4～6h。口服后15～30min起效，一般用量2～2.5mg，每日3次。β2激动剂的缓释型及控释型疗效维持时间较长，用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘。哮喘严重发作时由于气道阻塞，吸入用药效果较差，可通过肌肉注射或静脉注射途径紧急给药。由于长期应用β2激动剂可抑制β受体反应性，致药效锐减，快速脱敏，肺功能下降，反常性支气管痉挛，气道反应性增高等，目前多主张间断使用，尽量避免长期规律用药。
4 抗胆碱药
目前临床上应用的抗胆碱药为非选择性MR拮抗剂，即对各种亚型的MR均发挥阻断作用。抗胆碱药物，如溴化异丙托品或溴化托品，常规剂量雾化吸入后，3～30min起效，90～120min作用达到高峰，持续3～8h。可与β2激动剂联合吸入治疗，使支气管舒张作用增强并持久，适用于夜间哮喘及痰多的哮喘患者。溴化异丙托品雾化吸入后，粘膜吸收较少，也不通过血脑屏障，因此，支气管内局部浓度较高，疗效较好，而全身副作用较少。
5 色甘酸钠类药物
代表药有色甘酸钠，主要通过抑制肥大细胞释放炎性介质，起预防哮喘发作的作用，也可抑制嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞的激活，可用于防治过敏性哮喘、运动性哮喘等。色甘酸钠每次吸入20mg，每日3～4次，1疗程约需2个月。
6 酮替芬
酮替芬具有很强的H1受体拮抗作用，也能抑制支气管粘膜下肥大细胞释放炎性介质，抑制细胞内Ca2＋释放，并可逆转因反复使用β受体激动剂而下降的β受体敏感性。成人每日2mg，睡前顿服，儿童0.08～0.1mg•kg-1•d-1，早晚2次分服。
7 大环内酯类抗生素
大环内酯类抗生素除具有抗感染作用外，尚对哮喘有一定治疗作用，用药后可使症状、体征改善，一秒钟用力呼气容积（FEV1）升高，气道高反应（BHR）性降低。其作用机制与抑制外周血多形核白细胞（PMNS）产生超氧负离子（O－2）和PMNS的趋化性、抑制淋巴细胞产生细胞因子、抑制巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（TNF-α）等有关。
8 速尿
速尿是临床常用的袢利尿剂，速尿40mg＋生理盐水20ml雾化吸入治疗哮喘，总有效率为74％～92.3％，但口服或其他途径给药无效。其抗哮喘机制为松弛支气管平滑肌；抑制气道内肥大细胞释放介质；减少气道内感觉神经末梢冲动的传入；使气道上皮释放具有扩张支气管作用的前列腺素；改善气道上皮细胞的水转移，从而防止粘膜水肿等。
9 其他治疗
史相铭等应用多巴胺、硫酸镁静脉点滴治疗哮喘，总有效率100％。其机制是哮喘发作时，气道平滑肌细胞内Ca2＋流量通过各种途径增加，阻止Ca2＋内流，有助于解除平滑肌的痉挛。Mg2＋为天然的钙通道抑制剂，可代替Ca2＋或竞争Ca2＋载体系统，从而阻止Ca2＋内流，使平滑肌兴奋――收缩偶联脱偶联，起到松弛平滑肌的作用。
金庸传奇范文第5篇
【摘要】 支气管哮喘患病率逐年上升，树突细胞（DC）作用于哮喘的起始阶段，是目前已知功能最强的抗原递呈细胞，在免疫应答中具有独特地位。DC在肺脏免疫耐受、诱发哮喘Th2反应、激活CD4+T细胞及Th1和Th2细胞分化中起重要作用，其与TLR及转录因子的相关研究逐渐引起人们重视。DC在哮喘发病中的作用逐渐成为研究的热点，探讨树突细胞靶向治疗的方法也是很有必要的。本文将就树突细胞在哮喘发病中的作用机理做一综述。
【关键词】树突细胞；支气管哮喘；抗原递呈细胞
哮喘是全球慢性疾病发病和死亡的一个主要原因，患病率逐年上升，尤以儿童为多。支气管哮喘是由多种细胞参与的气道慢性炎症，引起气道高反应，导致可逆性气道阻塞性疾病。近年来，人们把哮喘防治研究的重点放到发病的起始阶段，以期从起始点抑制该病的发生、发展乃至反复发作。树突细胞（DC）作用于哮喘的起始阶段，是目前已知功能最强的抗原递呈细胞（APC），具有激活初始型T细胞的独特作用，在T细胞免疫偏移中发挥关键作用［1］，在免疫应答中具有独特地位，是近年来人们研究的热点。现将DC在支气管哮喘发病机制及治疗中研究进展作一总结。
1.树突细胞来源与特点
DC来源于骨髓CD34+细胞，未成熟树突状细胞（imDC）在骨髓是由造血干细胞不断产生的，在微生物感染或移植的情况下很快成熟，成熟DC很快失去内吞活性，表达丰富的与抗原呈递相关的主要组织相容复合物（MHC）I类和II类分子，并高水平表达多种共刺激分子。这些分子介导DC与T淋巴细胞的结合并具有共刺激的功能。DC在体内呈网状广泛分布于整个粘膜上皮，在外周非淋巴组织中捕获外来抗原，同时表达趋化因子受体CCR7，以利于它们从上皮组织迁移至局部淋巴结。在这里，DC将已经加工处理过的抗原肽呈递给T细胞，在机体处理外界抗原并且产生适应性免疫应答过程中起重要作用。DC的迁移与活化有关，识别受体（PRR）是DC活化的分子基础。在迁移过程中，DC的抗原摄取和抗原加工能力逐渐减弱，而抗原呈递功能逐渐增强，因此DC的体内迁移是DC分化成熟和完成其抗原呈递功能所必需的。
2 树突细胞在支气管哮喘发病机制中的作用
2.1树突状细胞在免疫应答和控制气道炎症中的作用
DC可表达高和低亲和力IgE受体，IgE在DC上的交联可降低抗原的识别阈，有效地刺激记忆性T细胞而促进再次免疫应答反应。哮喘病肺移植到正常人可引起同样的哮喘症状证实哮喘实际上是一种局部的慢性炎症反应。气道DC与活化T细胞在气道黏膜形成簇，导致DC功能在抗原沉积的原位成熟［2］。气道炎症时，DC控制效应T细胞反应，调节性T细胞（Tr细胞）起到重要作用。Tr细胞可以使DC保持不成熟状态，从而抑制Th免疫反应的发生。在炎症部位，通过IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）或细胞间的相互作用，Tr细胞调节DC的功能得以发挥其作用。炎症时DC表达CD86可以导致Tr细胞在局部表达，几天后，Tr细胞产生的数量超过致病效应T细胞。Tr细胞抑制气道炎症的机制目前仍不完全清楚。
2.2 DC在肺脏免疫耐受中作用
正常机体吸入外源性蛋白后，肺脏产生免疫反应的结果是免疫耐受，DC对外周耐受的形成起着关键性的作用。最可能的机制是外源性蛋白不能完全活化气道DC，部分活化的DC迁移到淋巴器官不能诱导效应T细胞的产生［3］，终止了T细胞反应，从而抑制了细胞因子的分泌。另一种机制是产生了Tr细胞，从而抑制了免疫反应。DC表面表达的Toll样受体（TLR）可接受微生物感染的信号，诱导DC表达可溶性共刺激分子配体产生及分泌IL-10，促使可诱导T细胞分化为效应Tr细胞。在接触无害抗原后，小鼠呼吸道中的DC依赖B7RP-1和CD86途径以及分泌IL-10，诱导Tr细胞反应。除了诱导的Tr细胞之外，自身存在的表达CD4和CD25的Tr细胞也能抑制Th2应答和嗜酸细胞增多性炎症［4］。因此，Tr细胞被认为是机体防御系统的一个部分，可在机体对外界各种刺激产生引起组织损伤的免疫反应之前关闭这种免疫反应。
2.3支气管哮喘中DC的募集和移动
MMP-9是可降解细胞外基质和基底膜的蛋白水解酶，可介导炎症性白细胞顺利穿过基底膜。在支气管哮喘慢性炎症过程中发现，MMP-9及其抑制因子较正常人显著升高。Vennaelen等［5］研究MMP-9基因缺失可使过敏性气道炎症反应时抑制DC移动进入气道，而通过DC介导的气道抗原转运进入胸部淋巴结则无影响。研究结果显示，MMP-9特异的活性缺失是通过减少DC募集至气道以及局部DC分泌产生的前趋化因子从而来阻止气道过敏炎症的发展。van Rjt等［6］在支气管哮喘鼠模型研究中发现，过敏原诱导的气道DC募集是通过增加CD31(高表达)Ly-6c(-)骨髓前体细胞来完成的。
2.4 DC诱发哮喘Th2反应的机制
2.4.1树突状细胞在激活CD4+T细胞及Th1和Th2细胞分化中的作用
Th1/Th2失衡及Th2细胞功能亢进是哮喘等过敏性疾病的免疫基础。Th1应答对哮喘具有保护作用，Th2应答可促进哮喘气道变态反应性炎症的形成。DC不仅可以活化T细胞，而且还能决定CD4+T细胞的分化方向。在DC和T细胞的相互作用中，B7-CD28/CTLA-4结合的协同作用参与CD4+T细胞激活，而且这是CD4+T细胞特异性激活所必需。DC在成熟过程中细胞表面表达的共刺激分子成员CD80和CD86与T细胞表面表达的CD28分子或细胞毒性T细胞相关抗原4（CTLA4）相互作用，影响T细胞的分化。CD86诱导Th2反应的作用比CD80重要。在哮喘鼠模型中，CD86的阻滞可消除气道嗜酸性细胞气道高反应。CTLA是内源性的抑制剂，可阻止CD80/CD86-CD28间的相互作用。应用CTLA4抑制剂可提高CD80/CD86-CD28间的作用，强烈诱导效应T细胞反应［7］。在诸多影响Th1/Th2平衡的因素中，IL-12是一个关键性的细胞因子，它是由DC分泌的将原始Th0转化为Th1效应细胞的关键细胞因子，并有抑制Th2细胞分化的作用。
2.4.2Toll-like receptor-4的相关研究
Toll-like receptor-4（TLR4）是第一个被克隆的人类天然免疫受体，广泛分布于机体组织和细胞表面，尤其高表达于接触抗原第一线的吞噬细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞和DC［8］。在胞膜辅助蛋白MD2协助下，TLR4胞外区亮氨酸蕈复序列识别脂多糖（LPS），从而触发TLR4跨膜信号转导［9］。TLR是识别微生物病原体及其产物的PAMP，是参与天然免疫反应的模式识别受体之一，在多种微生物所致的急慢性感染中均发挥重要的调控作用［10］。TLR4是与哮喘密切相关的两种TLR之一，主要识别多数革兰阴性菌的脂多糖、热休克蛋白、呼吸道合胞病毒衣壳蛋白等。TLR4的激活可增加前炎症因子的表达，如TNF-α、IL-12、CD80和CD86等。近的研究表明，CD4+CD25+Tr的细胞表面有TLR表达，主要是TLR4、5、7、8［11］。
2.4.3 转录因子T-bet/GATA-3分子相关研究
转录因子T-bet/GATA-3分子的相对优势表达是目前公认的T细胞Th1/Th2分化的分子机制［12］。T-bet基因是Th1细胞分化的特异性转录因子，介导Th1细胞特异性表达干扰素-γ（IFN-γ），并能抑制Th2细胞的分化；GATA-3基因是Th2细胞分化的特异性转录因子，介导Th2细胞特异性表达IL-4，并能抑制Th1细胞分化。T-bet/GATA-3分子的相对优势表达决定着Th细胞的分化方向，这是Th1/Th2细胞分化的分子机制新模式。新近研究证明，T-bet/GATA-3也调节气道重塑的发生和发展［13］。T-bet基因在缺乏IL-12和信号转导和转录激活因子4（STAT4）的情况下照常表达，并能诱导CD4+T细胞表达IL-12受体β2（IL-12Rβ2），提示T-bet基因可能先于IL-12信号途径表达。
3 哮喘外周血DC的研究
婴儿早期阶段是人对吸入性抗原过敏发作最频繁的时期。有研究发现，怀孕母亲的胎儿母体连接处的免疫状态在正常情况下是Th2优势，这种特性与人怀孕后的脱膜出现能诱导Th2的DC有关，也可能是正由于这种DC的存在才建立起该处的Th2优势。Hagendorens［14］用流式细胞仪测定了患有过敏性哮喘的儿童和健康儿童的外周血以及其父母有过敏史和无过敏史的新生儿的脐血中的DC 亚群和数量，结果发现除了DC1(CD11c+CD123dim+)DC2 (CD11c-high+)外，还有一群具有少分化表型特性，即CD11c-CD123dim+，因此定义为少分化树突状细胞（less differentiated DC,ldDC）。ldDC是脐血DC的主要组成部分，并且随着年龄的增加而减少。该研究还认为外周DC2数目减少可能是DC2迁移到靶器官的所致。DC细胞外周血的作用目前还不十分明确，需进一步实验研究。
4 树突状细胞靶向治疗
由于DC对外界环境的信号异常敏感，因此，可以将DC作为哮喘干预治疗的靶目标，目前人们研究的有糖皮质激素治疗、核因子-κB的抑制治疗及免疫治疗（SIT）等。糖皮质激素可导致气道黏膜的DC迅速减少，对DC的功能有多重影响，能够诱导其凋亡，抑制其分化，同时也影响DC对抗原的摄入及加工处理，但并不影响DC对抗原的呈递。DC内的核转录因子-κB（NF-κB）家族能够被内毒素、IL-1、肿瘤坏死因子-α、CD40配体等活化，促使参与免疫反应的基因上调，其中NF-κB家族的RelB亚单位较重要。SIT可以减轻哮喘患者的症状、改善肺功能，提高生活质量，是一种变态反应性疾病的治疗方法。促进Th2 细胞向Th1细胞极化偏移、诱导外周抗原特异性免疫耐受的形成是哮喘SIT重要机制。 DC的靶向治疗还处于探索阶段，NF-κB可能会成为哮喘等过敏性疾病治疗的一个有希望的靶目标，免疫治疗的具体机制尚不十分明确，需进一步深入研究。
综上所述，随着哮喘研究的不断深入，DC、Tr细胞、TLR4及转录因子T-bet/GATA-3分子等的研究成为热点，但其在哮喘发病中的作用机制还不完全明确，需进一步探索。另外，树突细胞的靶向治疗前景非常可观，引起人们重视，期望能够为哮喘的治疗提供一个新的研究方向。
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