降血糖药物
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降血糖药物范文第1篇
关键词 口服降血糖药物;用药总量;用药金额;用药频度(DDDS)
糖尿病 (diabetes mellitus,DM)是指因为各种不同原因所造成的胰岛素分泌相对或绝对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低所引起的糖、脂肪、蛋白质和继发的水、电解质代谢紊乱。临床上出现高血糖症状,典型的表现为三多一少,即多食、多饮、多尿、体重下降。常见并发症有急性感染、肾和视网膜血管病变、神经病变、动脉粥样硬化等。而合理的用药能有效的降低血糖,减少糖尿病并发症的发生,改善糖尿病病人的生活质量。为了了解本院口服降血糖药物的应用情况,特对本院2005至2007年口服降血糖药物用药总量,用药金额,用药频度(DDDS)进行回顾性的统计和分析。
1资料来源
来源于我院西药库2005至2007年药品出库记录的有效数据,以此为基本材料进行分析和评估。
2分析方法
统计2005至2007年我院各种口服降血糖药物使用总量、使用金额、用药频度(DDDS),根据DDDS进行排序分析总结。采用WHO推荐的限定日剂量值分析法,限定日剂量(DefinedDaily Dose,DDD)指为达到主要治疗目的用于成人的平均日剂量。各种药物的DDD值参照中国药典2005年版,第16版《新编药物学》[1]以及药品说明书和临床实际使用情况。用药频度(DDDS)=全年消耗总计量(g)/DDD(g)。DDDS越大,说明该药使用的频率越高。
3结果
各种口服降血糖药物分别统计其年度用药总量、用药金额、DDDS数及其排序(见表1)
由表1可见,本院口服降血糖药物年度用药总量、用药总金额呈逐年上升趋势,且增长趋势幅度较大。
4讨论
从我院的口服降血糖药物用药情况来看,年度用药总量、用药总金额呈逐年上升趋势。这种增长趋势,从一个侧面反映了目前我国高血糖症发病的增长趋势。另外,二甲双胍在降糖药物用药总量和用药金额中所占比例最大,2005、2006、2007年分别约为总降糖药物用药金额的57%、47%、32%,且DDDS的排序三年都为第一。
目前,我国口服降血糖药物的品种较多,可以分为五大类:①磺酰脲类:如格列本脲、格列吡嗪、格列喹酮等;②双胍类:二甲双胍;③α-糖苷酶抑制剂:阿卡波糖、伏格列波糖;④促进胰岛素分泌剂:瑞格列奈、那格列奈;⑤噻唑烷二酮类:罗格列酮等。这些药物分别具有不同的降血糖机制,从而推动了降血糖药物市场的迅速发展。
4.1从表1结果可见,二甲双胍、阿卡波糖为我院使用的主要降血糖药物,它们分别占据了45%和22%的市场份额,且二甲双胍的DDDS排序三年均为第一。
二甲双胍所占比例如此之高,说明此药已被临床医师和病人广泛认同。二甲双胍降糖的作用机制是通过增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用,使糖尿病患者的血糖降低。其存在许多优点:不刺激胰岛素的分泌,甚少引起低血糖病。除此之外,它还可降低甘油三酯和胆固醇,并有改善纤维蛋白溶解和减轻血小板凝聚的作用,有利于延缓心血管病的发展,具有保护大血管的作用,且正确使用是非常安全的。由于二甲双胍能降低胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇,所以不仅能抗高血糖,更重要的是有利于糖尿病的长期治疗,预防和减少糖尿病并发症,延长生命,提高生活质量。二甲双胍还具有减轻体重的作用,是肥胖的Ⅱ型糖尿病病人的首选药物,适合长期单独或合并使用,是目前国外唯一使用的双胍类降糖药[2]。
阿卡波糖为α-糖苷酶抑制剂,具有降低餐后高血糖和血浆胰岛素浓度的作用。可用于Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病,也可与其他口服降糖药或胰岛素联合应用。其优点是能降低餐后血糖,安全和不增加胰岛素分泌,降糖作用较弱,不良反应较少,因此其应用广泛。缺点是降糖效果不如其他口服降糖药,价格较贵。
4.2罗格列酮和瑞格列奈的DDDS排序基本上呈逐年上升趋势
罗格列酮属噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂,通过增加骨骼肌、肝脏、脂肪组织对胰岛素的敏感性,提高细胞对葡萄糖的利用而降低血糖的疗效。其优点是可明显降低空腹血糖及胰岛素和C肽水平,对餐后血糖和胰岛素亦有降低作用,对血糖控制的改善作用较持久,可维持达52周,用药剂量少,在改善绝大多数Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗方面具有独特的优点。但可引起肝功能损害。
瑞格列奈为新型的短效口服促胰岛素分泌餐时血糖调节剂,刺激胰腺释放胰岛素使血糖水平快速降低。其优点为促胰岛素分泌作用较磺酰脲类快,降餐后血糖亦较快,不加速β细胞功能的衰竭,用药剂量小,90%的药物可随胆汁通过粪便排除,适用于肾功能不太好的患者。其缺点是不良反应较多,如低血糖、视觉异常、过敏反映等。
4.3磺酰脲类的DDDS排序呈逐年下降趋势(除格列美脲)
磺酰脲类品种虽多,但用药总量并不高,DDDS排序呈逐年下降趋势(除格列美脲)。其原因是磺酰脲类不良反应较多,较易引起低血糖。而格列美脲的DDDS排序呈大幅度上升趋势,是由于其促胰岛素分泌的机制同磺酰脲类,但与受体结合和解离的速度皆较格列本脲快,较少引起较重的低血糖,临床还发现格列美脲具有轻度降低总胆固醇、LDL和甘油三酯的作用。而格列美脲最大的优点是每天用药剂量少,仅需1mg,每日只需服药一次即可达到理想的控制效果,对心血管系统的影响最小。每日服药一次不仅增加了患者服药的顺应性,也减少了药物的不良反应。
总之,从整体上看,我院的口服降血糖药物使用基本合理。
参考文献
降血糖药物范文第2篇
一、保泰松：保泰松属于吡唑酮类药物，具有解热、镇痛、消炎的作用。目前，临床上多用该药治疗类风湿关节炎、强直性脊柱炎和痛风等疾病。临床研究发现，将保泰松与降糖药甲磺丁脲合用时，可使后者的降糖效果明显增加。这是因为保泰松可延长甲磺丁脲的半衰期，使人体血清中甲磺丁脲的浓度增加，并可抑制甲磺丁脲在人体内的代谢。因此，人们尽量不要将保泰松与甲磺丁脲合用，以免诱发低血糖。如必须合用，应严密监测用药者血糖的变化。
二、氯霉素：氯霉素属于广谱抗菌药。该药可用于治疗由大肠杆菌、产气杆菌、阴沟杆菌、克雷伯菌和沙门氏菌等病菌引起的各种感染性疾病。临床研究发现，氯霉素具有增强降糖药物酶的活性、阻碍降糖药物代谢的作用。故将氯霉素与降糖药物同时使用时可引发低血糖。因此，正在服用降糖药物的患者应避免同时使用氯霉素。如有抗菌需要，可用其他抗菌素代替。
三、胍乙啶：胍乙啶属于去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药。该药可用于治疗各种顽固性高血压。但需要注意的是，胍乙啶有阻滞去甲肾上腺素释放的作用。而去甲肾上腺素是控制人体血糖的重要激素。若将胍乙啶与降糖药物合用，可增强后者的作用，从而引发低血糖。因此，人们应将胍乙啶与降糖药物分开使用。具体的间隔时间应咨询医生。
四、单胺氧化酶：单胺氧化酶是一种催化单胺氧化脱氨反应的酶。目前，临床上常用该药治疗帕金森病及一些癌症。临床研究发现，单胺氧化酶可抑制肝脏对药物的吸收。若将其与降糖药物合用，可减缓降糖药物在人体内的代谢速度，从而会引发低血糖。因此，患者应避免将单胺氧化酶与降糖药合用。
降血糖药物范文第3篇
摘 要 糖尿病和高血压常合并存在，对心血管系统的危害性较大，易导致脑卒中、心肌梗死、心力衰竭和肾功能衰竭等。对糖尿病合并高血压患者，应基于靶器官损害的程度选择降压药物。本文介绍常用的降压药物及其在糖尿病合并高血压患者治疗中的应用。
关键词 高血压 糖尿病 降压药物
中图分类号：R972.4 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2013）19-0014-05
糖尿病正成为世界范围内严重威胁人类健康的疾病之一。糖尿病患者中约有80%会发生高血压，高血压患者中有20%会发生糖尿病[1]。高血压和糖尿病同时存在、共同作用会加快对心血管系统的损害，由此导致脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、外周血管疾病和慢性肾脏疾病等并发症，使糖尿病患者提前病残并提高死亡风险7.2倍[2]。因此，糖尿病合并高血压患者是需要特别关注的一类降压人群。
1 发病特点
糖尿病合并高血压的发病机制与一般高血压相比更为复杂，不但与遗传、胰岛素抵抗、高血糖水平和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system， RAAS）等因素有关，还与肾功能受损有关。有些糖尿病患者在疾病发展到一定阶段后会发生血压升高，这种血压升高常与肾脏损害有关，其机制大致如下：①糖尿病初期，高血浆容量状态及高肾小球灌注使得入球小动脉不能有效收缩，导致肾小球内高压。肾小球内高压会促进肾实质损害、特别是肾小球硬化。②长期高血糖水平可致毛细血管通透性增加、血浆蛋白外渗，引起毛细血管基底膜损害、肾小球硬化和肾组织萎缩。③高滤过状态得不到控制、球-管反馈机制无法充分发挥和高容量负荷状态的自身调节失效会加速糖尿病肾病进展并形成恶性循环，导致血压升高而发生高血压。糖尿病合并高血压患者的血压变化节律与一般高血压不同，其患者失去了正常的“昼高夜低”的血压波动规律，尤以收缩压负荷、夜间收缩压升高最为明显，同时血压波动增大、直立性低血压发生增加。
2 降压目标
《2012高血压合并2型糖尿病患者的血压控制专家指导意见》提出的糖尿病合并高血压患者的目标血压值是
3 药物治疗
对糖尿病合并高血压的药物治疗应该注意以下几点：①单药治疗的血压控制率低，故常需联合治疗；②常用的5类降压药物即血管紧张素转化酶（angiotensin-converting enzyme， ACE）抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensinⅡreceptor blockers， ARB）、钙拮抗剂、β-受体阻滞剂和利尿剂的降压效果没有明显差异，但就心脏、血管和肾脏等靶器官的保护作用而言，首选ACE抑制剂或ARB；③坚持个体化治疗准则，用药应注重靶器官保护、安全性、依从性以及代谢的影响等因素，根据循证医学证据选择治疗药物[8]。
3.1 肾素-血管紧张素系统抑制剂
ACE抑制剂和ARB为糖尿病合并高血压患者的初始或基础降压药物[8]，是目前具有心、肾保护证据最多的药物，可控制血压、改善内皮功能、减少蛋白尿或微量白蛋白和改善或防止肾脏纤维化。ACE抑制剂通过抑制ACE产生降压作用，对糖、脂代谢无不良影响；ARB通过阻断血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体产生降压作用。“ADVANCE”研究表明，糖尿病患者使用以ACE抑制剂为主的降压药物治疗能够降低心血管死亡及肾脏事件的发生率[4]。“UKPDS”和“HOPE”研究均证实，ACE抑制剂能降低糖尿病患者的大血管事件如心肌梗死和脑卒中的发生率。“UKPDS”研究还显示，ACE抑制剂能减少37%的糖尿病微血管病变率[9-10]。“RENNAL”研究则表明，氯沙坦有肾功能保护作用，能减少2型糖尿病肾病患者的复合终点（血清肌酐值倍增、进入终末期肾病或透析治疗）率[11]。“VALUE”、“LIFE”、“CHARM”、“SCOPE”和“NAVIGATOR”试验均发现，ACE抑制剂或ARB治疗还可降低新发糖尿病的发病率[12]。荟萃分析表明，在使用ACE抑制剂或ARB治疗的高血压患者中，新发糖尿病的发病率分别下降了27%和23%[13]。糖尿病患者合并高血压后的痴呆风险提高，而回顾性分析表明，ACE抑制剂或ARB治疗能降低痴呆风险[14]。这些药物对糖尿病新发痴呆患者也可能有延缓痴呆进展的作用。
新型降压药物阿利吉仑[15]也属肾素-血管紧张素系统抑制剂，能经降低血浆肾素活性（plasma renin activity， PRA）阻止血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ、影响血管紧张素Ⅱ的生成，进而减少RAAS中、下游所有有生物活性的内源性物质的生成。由于PRA水平的增高与靶器官（肾脏）的损伤直接相关，故除降压作用外，阿利吉仑在理论上应还具有心、肾保护作用。“ALTITUDE”研究比较了阿利吉仑和ACE抑制剂或ARB在4 274例2型糖尿病患者中减少心血管或肾脏事件的作用。经中位32.9个月的随访，结果发现阿利吉仑组和安慰剂组的主要终点事件发生率间没有差异。阿利吉仑组患者的尿白蛋白/肌酐比值下降14个百分点，但高钾血症（血钾水平≥6 mmol/L）发生率明显高于安慰剂组（分别为11.2%和7.2%）。研究认为，阿利吉仑对2型糖尿病患者终点事件的影响无益甚至是有害的[16]。不过，“AVOID”研究发现，使用阿利吉仑联合氯沙坦治疗能显著降低糖尿病肾病患者的尿白蛋白/肌酐比值，非常适用于血糖水平控制不佳的患者治疗[17]。总之，阿利吉仑用于糖尿病患者治疗目前还缺乏循证医学证据。
3.2 钙拮抗剂
钙拮抗剂分二氢吡啶类和非二氢吡啶类两类，后者主要有维拉帕米和地尔硫?，但在我国较少用于降压治疗。钙拮抗剂通过阻断血管平滑肌细胞的钙离子通道而产生扩张血管、降低血压的作用。“VALUE”研究证实，使用氨氯地平治疗能较缬沙坦更快地达到降压目标。此外，两组的主要复合终点心脏致死和致残的转归事件以及次要终点心力衰竭和脑卒中的发生率均无显著差异，且氨氯地平组的非致死性心肌梗死事件率更低[18]。“ABCD”研究显示，非洛地平能够延缓微血管病变进程以及减少卒中发生率，但对心肌梗死和心力衰竭没有益处[19]。亚组分析还显示，与依那普利相比，使用尼索地平治疗反而会提高致死和非致死性心肌梗死的发生率[20]。但钙拮抗剂也有其优点：①对糖耐量无不良影响；②降压作用不受高盐饮食的影响，适用于我国盐敏感性高血压治疗；③具有保护血管内皮和抗动脉粥样硬化的功能，可有效降低卒中事件的发生率；④对血液系统和电解质的影响较ARB轻微。有研究显示，在2型糖尿病合并高血压患者中，钙拮抗剂引起的红细胞计数、红细胞压积、血红蛋白值的降低以及对血钾水平的影响较ARB低[21]。2010年发表的《美国糖尿病学会糖尿病诊断和治疗指南》指出，对糖尿病合并高血压患者，应首选ACE抑制剂或ARB治疗；如单药治疗效果不佳，可再联合利尿剂或钙拮抗剂治疗。我国《2012高血压合并2型糖尿病患者的血压控制专家指导意见》则指出，糖尿病合并高血压患者使用钙拮抗剂的优先级排在ACE抑制剂、ARB、β-受体阻滞剂和低剂量噻嗪类利尿剂后，且应选择长效制剂[3]。
3.3 利尿剂
我国多用噻嗪类利尿剂、主要是氢氯噻嗪和吲达帕胺。但因利尿剂可激活RAAS以及对糖、脂肪和电解质代谢有不利影响，故较少单独用于治疗糖尿病合并高血压患者。“ALLHAT”和“SHEP”试验都提示，高血压患者使用氯噻酮或氢氯噻嗪治疗有提高新发糖尿病的倾向[22-23]。“INVEST”研究发现，在钙拮抗剂治疗的基础上加用噻嗪类利尿剂会提高新发糖尿病的发生率并有剂量依赖性趋势[24]。但“SHEP”试验发现，老年糖尿病合并高血压患者使用小剂量氯噻酮能够降低34%的全部终点事件发生率[25]。目前认为，低剂量噻嗪类利尿剂对糖耐量和血脂的影响微乎其微，可与其他降压药物（ACE抑制剂、ARB、β-受体阻滞剂或钙拮抗剂）联合使用以更有效地控制血压。不过，在阿米洛利等保钾利尿剂或螺内酯等醛固酮拮抗剂合用ACE抑制剂或ARB等降压药物治疗时需注意发生高钾血症的风险。
3.4 β-受体阻滞剂
β-受体阻滞剂通过抑制交感神经活性、减慢心率和抑制心肌收缩力产生降压作用。“UKPDS”研究证实，联合使用阿替洛尔和卡托普利强化控制血压组的所有糖尿病相关终点率都明显降低，且大血管病变和微血管病变事件均显著减少[9]。不同的β-受体阻滞剂有不同的特点。对糖尿病合并高血压患者，卡维地洛能改善内皮功能[26]；高β1-受体选择性的奈必洛尔无内源性拟交感神经活性且有膜稳定性，并可通过激动β3-受体增强一氧化氮的释放，故还具有改善冠状动脉的灌注、舒张外周血管、舒张心肌和增加左心室充盈的作用。卡维地洛和阿罗洛尔还能阻滞α1-受体，从而产生周围血管舒张作用。
β-受体阻滞剂对糖代谢有不良影响。有研究认为，β-受体阻滞剂可使2型糖尿病患者的糖基化血红蛋白值升高并加剧胰岛素抵抗现象[27]。“ASCOT-BPLA”和“ALLHAT”研究都提示，β-受体阻滞剂有提高新发糖尿病的倾向[28-29]。“ASCOT-BPLA”和“LIFE”研究还显示，β-受体阻滞剂防治脑卒中的疗效不佳[28，30]。可能是由于过分担心β-受体阻滞剂的不良反应，国内β-受体阻滞剂在高血压治疗中的使用率仅为2%[31]，而西方国家的这一比例超过30%[32]。β-受体阻滞剂在国内的使用明显不足，在糖尿病患者中的使用更少。阿替洛尔的国外循证医学证据较多。有研究显示，高选择性的β1-受体阻滞剂如比索洛尔和美托洛尔等对糖代谢的影响较小，而卡维地洛和阿罗洛尔扩张周围血管的作用能抵消与阻滞β2-受体相关的对糖和脂代谢的负面影响以及冠状动脉痉挛的不良反应。这些药物可能更适合用于糖尿病合并高血压患者。如果患者同时伴有心血管疾病如心力衰竭、心绞痛或心肌梗死，则降压治疗应优先联合使用β-受体阻滞剂。
3.5 α-受体阻滞剂
只有少数患者在使用选择性α-受体阻滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪等）进行降压治疗。由于循证医学没有证实α-受体阻滞剂有减少心血管事件的有益作用，故现高血压治疗指南已不再推荐α-受体阻滞剂作为一线降压药物。“ALLHAT”研究显示，α-受体阻滞剂虽能有效降低血压，却不能减少心血管终点事件风险[22]。此外，α-受体阻滞剂不能减少糖尿病患者的尿微量白蛋白，故仅对重症或顽固性高血压在使用ACE抑制剂或ARB、钙拮抗剂、β-受体阻滞剂和利尿剂治疗后血压仍未达标的2型糖尿病患者才考虑联合使用。
3.6 联合治疗
最常用的联合治疗方案为ACE抑制剂或ARB联用钙拮抗剂和（或）利尿剂。ACE抑制剂或ARB可阻断钙拮抗剂和（或）利尿剂所致反射感神经张力增加以及肾素-血管紧张素系统激活和心率加快的不良反应。该联合方案的有效性已得到众多循证医学证据的证明。“ASCOT-BPLA”研究显示，与阿替洛尔联合苄氟噻嗪相比，钙拮抗剂联合ACE抑制剂治疗能使收缩压降低3 mmHg、心血管事件发生率降低16%[33]。“JIKEI HEART”和“KYOTO HEART”研究显示，ARB联合钙拮抗剂治疗能较单用钙拮抗剂更显著地降低脑卒中风险[34]。“ADVANCE”研究表明，对糖尿病合并高血压患者，这一联合治疗方案能使大血管和微血管事件发生率降低9%[4]。在ACE抑制剂或ARB联合钙拮抗剂和（或）利尿剂方案中，如两药联合治疗仍不能有效控制血压，则可加用第3种药物，如ACE抑制剂或ARB联合钙拮抗剂和噻嗪类利尿剂。美国心脏病协会在其有关难治性高血压降压治疗的建议中建议联合使用这3类药物[35]。存在冠心病或心力衰竭时，应联合β1-受体阻滞剂治疗。如3药联合治疗仍不能有效控制血压，需考虑加用第4种药物，此时往往是ACE抑制剂或ARB联合钙拮抗剂、β-受体阻滞剂和利尿剂。
不被推荐的联合治疗方案有：①ARB联合ACE抑制剂。“ALTITUDE”和“ONTARGET”研究已经证实，这类联合治疗没有任何益处，且有更多的不利影响[36-37]。但对存在蛋白尿或心力衰竭患者，这类联合治疗可能有一定的益处。②利尿剂联合β-受体阻滞剂。这类联合治疗对糖代谢有不利影响，不推荐用于糖尿病患者。
4 结语
糖尿病合并高血压患者的心血管事件风险较高，而严格控制血压并使之达标能显著降低风险，故降压达标十分重要。在临床上，医师应根据患者的心血管危险因素、靶器官损害程度和合并疾病等具体情况，合理选择并制定适合患者的个体化治疗方案，从而最大程度地减少远期心、脑血管事件及总死亡风险。
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降血糖药物范文第4篇
关键词：降血糖药物 磺酰脲 临床应用
口服降血糖药物是糖尿病治疗的重要手段。近90%的糖尿病患者均有可能要接受口服降血糖药物的治疗。近年来，随着医药工业的迅速发展，新型口服降血糖药不断问世，给糖尿病患者的治疗带来了福音。了解与掌握各类口服降血糖的性能、作用机制及使用原则，尤其是它们有哪些毒副作用是十分重要的。
以下论及的均为目前糖尿病领域中常用的包括近年问世的口服降血糖药。
一、口服降血糖药物的使用原则
(一)病情为中度(空腹血糖≥8.3～13.8mmol/L)或重度(空膜血糖≥ 13.9mmol/L)者，一开始即可在适当饮食和运动治疗的基础上加用口服降糖药。
(二)一般对于非妊娠，无肝、肾、心、脑血管并发症的非肥胖2型糖尿病患者，首选磺酰脲类降血糖药物。
(三)在无严重肝、肾功能损害及慢性心肺功能不全、全身缺氧和严重高血压的肥胖2型糖尿病患者，可首选双胍类降血糖药物。
(四)轻度2型糖尿病患者(空腹血糖7.8～11.0mmol/L)可以单独使用α-葡萄糖苷酶抑制剂。
(五)在单独用药不能将血糖控制到理想的范围内时，可考虑联合使用药物治疗(二联或三联)。
二、口服降血糖药物治疗的目的及控制标准
目的是使血糖降至理想的范围内、以减少高血糖引起的危害，防止急或慢性并发症、提高生活质量。
三、口服降血糖药的分类及临床应用指导
目前国内常用的口服降血糖药物。此外，尚有口服胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类，如曲格列酮、罗格列酮、托格列酮、环格列酮、吡格列酮、恩格列酮等。此类药物可促进胰岛素介导的葡萄糖摄取及GLUT向细胞膜转位，从而增加胰岛素的敏感性而达到降低血糖、减轻蒿胰岛素血症之作用。主要用于治疗2型糖尿病、IGT及高胰岛素血症。由于其对肝细胞有一定的毒性作用，故临床应用受到一定的限制。
(一)磺酰脲类药物的降血糖作用机制：①刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；②刺激周围组织中胰岛素受体的作用，增加胰岛素受体数及其亲和力；③减少肝糖输出。
近年来的趋势是选用第2代磺酰脲类药物，而第1代药物不仅可引起严重的甚至是致命的低血糖，且致肝损害及黄疸等严重的副作用，目前已有淘汰趋势。
第二代磺酰脲类降血糖药物按其降糖作用强弱依次为优降糖、美吡达、达美康、糖适平。两代磺酰脲类药物的主要区别：①第2代磺酰脲类药物的降糖作用比第1代磺酰脲类药物强，并且药物每片剂量均是以毫克为单位计算的；②第2代药物除了具有降血糖作用以外，还各有其自身的特点；③第2代药物的失效率比第1代低，副作用比第1代减轻，发生率也减少；值得提出的是优降糖，如果使用不当，发生低血糖的机会可能增多；④第2代药物的降血糖效果受其他药物的影响和干扰比第1代要小。
(二)磺酰脲类药物治疗失效：可分为继发性与原发性失效两类。继发性失效是指在稳定的摄食、体重、活动量和足量磺酰脲类降糖药的条件下，开始治疗时效果满意，3个月左右疗效逐渐减弱，最后失效，空腹血糖>11.1mmol/L。继发性失效的发生率每年为5%～15%。有人统计，应用磺酰脲类药物治疗5年，可有22%的病人发生继发性失效。
磺酰脲类原发性失效：是指在严格控制饮食及积极体育疗法情况下，服用足量磺酰类降血糖药物，治疗1个月仍未能控制病情者。
磺酰脲类药物均应在餐前30分钟服用。
(三)双胍类药物的作用机制：①抑制葡萄糖从肠道的吸收；②增加周围组织对葡萄糖的利用；③增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解；④抑制肝糖异生和肝糖输出；⑤增加对胰岛素的敏感性。
二甲双胍原发性失效率≤10%，继发性失效率每年约为5%～10%。本药降血糖的效果及副作用都是剂量依赖性的。
二甲双胍在餐后服用可以减轻该药的胃肠道副反应，无明显胃肠道反应者可在餐前服用。
苯乙双胍因副作用比较大，容易引起乳酸性酸中毒，故目前已经很少使用。
(四)双胍类与磺酰脲类药物的比较：①双胍类尤其是二甲双胍单独使用可使血糖降至正常而不发生低血糖，对正常人无降糖作用。磺酰脲类容易诱发低血糖。②双胍类可使患者体重减轻或防止体重减加，磺酰脲类可使病人体重增加。③双胍类不刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，不增加血胰岛素浓度，但能增加胰岛素受体敏感性，而磺酰脲类可刺激胰岛素分泌，增加血胰岛素浓度。
参考文献
1.叶山东 糖尿病慢性并发症的发生和预防 1998(05)
降血糖药物范文第5篇
关键词： 肺结核 糖尿病 治疗
糖尿病与肺结核关系密切，肺结核是糖尿病的严重合并症。近年来糖尿病结核呈显著上升趋势。两者并存，其临床表现与单纯糖尿病或单纯肺结核不同，治疗的难度也不像单一的糖尿病或单一的肺结核那样简单。糖尿病结核已成为临床上一个值得注意的重要问题。
糖尿病代谢紊乱可促使结核迅速恶化，结核病进展又可加重糖尿病的代谢紊乱，因此两病之间相互存在着不利影响，必须同时地两进行治疗。
糖尿病治疗
糖尿病病因及发病机制未完全阐明，尚缺乏病因治疗。目前以教育为前提，长期控制饮食、适当动动和合理应用降糖血糖药物为基本措施，贯以进行终生性综合治疗。
1.糖尿病教育
糖尿病良好控制需要一名半医生，一名医生在医院，半个医生是病者本人(或亲密家属)，通过对病人进行糖尿病教育。
2.运动治疗
它使肌肉耗氧能力及有氧代谢增强，糖和脂肪利用加强，胰岛素敏感性提高，并对运动负荷适应性增强。
运动疗法只有在饱食治疗、降血糖药物控制血糖并稳定在一定的水平及并发症(并存病)允许的条件才能进行，因此，对于糖尿病结核病人的应用受到限制。此问题将在并发肺结核的糖尿病治疗注意点中述及。
3.降血糖药物
此类药物包括口服降血糖药和胰岛素。
(1)口服降血糖药。主要有磺脲类，双胍类及一葡萄糖苷酶抑制剂。
5.胰岛素治疗
胰岛素自1921年发现及应用于临床，已有80多年历史，虽然它是生理替代疗法，但公认为糖尿病的核心疗法。胰岛素治疗应为糖尿病合并肺结核首选。
作用机制，主要是促进葡萄糖的利用，合成肝糖原，抑制糖原异生；促进脂酸合成脂肪，促进葡萄糖合成甘油三酯；阻止肝内蛋白质分解，促进肌细胞内合成蛋白质，它是降糖及储能激素。
糖尿病结核的抗结核化疗，与单纯的肺结核一样，必须遵循现代抗结核化疗的原则。鉴于并发于糖尿病的肺结核多为病变严重、进展快，应及时采用以杀菌和抑菌药组成有效的化疗方案，而且疗程应延长。一般而言，以INH、RFP及PZA构成的短程化疗方案的疗程应延至一年，长程化疗方案应为1.5～2年。复治的结核病应为2年。
抗结核化疗的实施过程中，必须考虑抗结核药物对糖尿病的影响，病人对抗结核药物的可接受性，以及抗结核药物与降血糖药之间的整合关系。
(1)抗结核药物中，INH、PZA、EMB及PAS，可使血糖升高、波动并难以控制。因此有人提出糖尿病结核的抗结核化疗采用INH、RFP及SM方案。近年大量文献报告及临床实践，对糖尿病结核应用INH、RFP、PZA及EMB(SM)组成的方案，同时积极地治疗糖尿病，尤其是选用胰岛素，这不仅可使结核病迅速缓解，也能使血糖在短时间内得到控制。
(2)RFP是一种酶的诱导剂，能促进肝微粒体酶对磺脲类药物的代谢灭活，缩短半减期，降低其降血糖作用。RFP与磺脲类药物联用时，应适当地加大磺脲类药物的剂量，并监测血糖。
(3)1314Th有降低血糖作用，与降血糖药联用时，有可能发生低血糖，因此应用1314Th时，应减少降血糖药物的剂量，并密切观测血糖。
(4)INH可干扰碳水化合物的代谢，除使血糖波动外，还可能诱发或加重糖尿病的周围神经炎。因此不主张采用大剂量 INH。当周围神经炎症状明显时可酌情加用维生素B6。
(5)EMB和糖尿病对眼有双重不良作用，可加重对视神经损害，使视力障碍更加严重，有人对EMB用于糖尿病人有顾虑。EMB对视神经的损害，一般见于用量过大。每日剂量15mg／kg，很少发生眼的不良反应。糖尿病病人服用EMB时，应密切进行眼科检查。
参 考 文 献
[1]朱耀进.肺结核合并糖尿病在我国诊断治疗的研究进展[J].临床肺科杂志,2007,12(1):54.
