细胞免疫

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇细胞免疫范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

细胞免疫范文第1篇

认识阶段本世纪初,Landsteiner通过血凝实验认识了人类ABO血型系统以及红细胞表面的血型抗原。20世纪30年代,Duke发现锥虫在抗血清及补体存在时可粘附到人类的红细胞上,推测在人的红细胞膜上存在有一种与免疫有关的物质。1953年Nelson用正常人的红细胞、白细胞与相应抗体致敏的I型肺炎双球菌进行培养,发现红细胞不仅具有免疫粘附功能,还能促进白细胞的吞噬作用。1963年Nishioka证实红细胞的这种免疫粘附现象是通过红细胞膜C3受体实现的。1980年Fearon从红细胞膜分离到这一受体(CR1),并详细研究了CR1的性质,是相对分子量190000~250000的多态性膜糖蛋白。

发展阶段1981年美国生殖免疫学家Siegel发现了红细胞的多种免疫功能,并预见了血清中存在着红细胞免疫调节系统以及红细胞杀伤病原作用。同时,Siegel提出“红细胞免疫系统”的新概念,成为红细胞研究的里程碑。自此,红细胞免疫的研究得到了迅速发展。1982年Medof证实红细胞CR1能粘附IC而使其失去致炎性。1984年,Sigfuson通过体外美洲商陆素刺激淋巴细胞转化实验发现,加入自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和培养液中IgG、IgA量。1986年,Keyes等发现人自身红细胞可增加T细胞产生γ-干扰素。同年,郭峰等人发现红细胞可粘附补体调理过的各种肿瘤细胞。1987年,郭峰通过体外对比实验证明血清中存在一种加热(50℃30′)不灭活的红细胞免疫粘附促进因子。同年,Rugeles发现红细胞可增强单核细胞原发性和继发性特异性抗体应答。1988年Shau发现了红细胞能促进NK细胞的杀伤能力,并找到了红细胞与NK细胞之间有促进关系的最佳浓度。Yannelli在培养瓶内加红细胞可促进LAK细胞的产量和活性。另外,Virela用单抗标记法证明红细胞存在CR3。

系统阶段20世纪90年代,随着天然免疫研究升温,红细胞免疫研究又掀起了新的。1990年,Paccaud对红细胞膜CR1进行了比较研究,发现了其簇状分布的结合位点。1990年,Amar从红细胞上分离出小分子量的的吞噬抑制因子(PIF),证明红细胞对吞噬细胞功能有正负调控作用。1991年Taylor以红细胞为载体,建立了双特异性单抗异聚体清除血循环中致·227·国外医学免疫学分册2005年7月第28卷第4期ForeignMedicalSciencesSectionofImmunology,July2005,Vol28.No.4病原的方法。1993年,Shau等在原有研究基础上,发现红细胞NK细胞增强因子(NKEF)。1994年,Bate发现红细胞可分离出特异性肿瘤坏死因子诱导因子(TNFIF)。1994年,Baggiolini发现红细胞广谱趋化因子受体(ECKR)。此阶段中,红细胞免疫学的研究全面展开,并日渐系统化,红细胞免疫的应用也成了现代免疫学天然免疫研究领域中令人关注的热点。

免疫物质是免疫细胞行使免疫功能的物质基础,红细胞的免疫相关物质包括:补体受体CR1、CR3、淋巴细胞功能相关抗原-3(CD58)、CD44、人类补体膜辅助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)、过氧化物酶、过氧化物歧化酶(SOD)、阿片肽受体、NK细胞激活因子(NKEF)以及红细胞趋化因子受体等。

清除病原体和循环免疫复合物(CIC)红细胞膜上补体受体具有免疫粘附、携带及清除循环液相中抗原异物的功能,尤其清除CIC是红细胞最主要的免疫功能。识别、储存和提呈抗原将标记的牛血清白蛋白抗原注入新生兔体内的实验发现,红细胞对自我(self)和非我(not-self)抗原有识别和储存的功能。更重要地,红细胞具有双重黏附特性。红细胞上CR1与IC、抗原异物黏附的同时,又可黏附自身胸腺细胞和T细胞,不仅增加了抗原接触、被俘获的机会,同时还将处理的抗原信号传递给T细胞,增强了细胞免疫应答。效应细胞样作用细菌、病毒及肿瘤细胞等旁路激活和黏附补体C3b后,通过CR1直接黏附红细胞。红细胞CR1黏附处过氧化物酶活性增强,直接清除黏附的抗原物质,从而起到效应细胞样作用。红细胞的黏附导致体内变异细胞、外源异物等表面电荷改变,使其更易于吞噬。另外,红细胞通过对CIC的竞争粘附减弱了IC对白细胞的功能抑制,从而增强了其免疫功能。红细胞还可通过释放SOD,清除吞噬过程中的阴离子,保护机体,促进吞噬。红细胞通过CD58、CD59与T辅助细胞CD2的粘附激活T淋巴细胞免疫功能,与B细胞作用亦能促使其增殖分化产生免疫球蛋白。实验表明,红细胞还可调控淋巴细胞产生γ-干扰素,增加淋巴细胞转化率和培养液中IgG、IgA的含量。无论是自体、同种、异种红细胞都能使NK细胞的免疫监视功能活性增强,因为红细胞能释放NKEF,增加NK细胞的活性及ADCC作用。体外实验还显示,自身红细胞还能增强LAK细胞毒性的产生。

红细胞通过CR1、人类补体膜辅助因子蛋白(MCP)、降解加速因子(DAF)等参与补体活性的调控。总之,红细胞在机体对外源异物的免疫防御、保持体内的免疫自稳以及对肿瘤细胞等的免疫监视中均起着重要作用。基因组中CR1(CD35)密度相关遗传结构决定了CR1的高、中或低表达类型。此外,血型也影响红细胞CR1活性,正常血型人群的EIF以B型和AB型为弱。红细胞免疫功能在不同动物种、型间有相当差异,性别和年龄也影响红细胞免疫功能:随着年龄的增长,EIF逐渐降低。另外,一天内不同时期,同一个体红细胞免疫活性也不同,表现为昼夜节律性。血清中同时存在红细胞免疫粘附抑制因子(CR1FIR)和免疫粘附促进因子(CR1FER)。正常情况下,两种因子对CR1活性起正负调节作用,促进因子作用占主导;病理情况下,抑制因子活性增强,大于促进因子,随疾病转归呈现一定程度的波动。大量研究表明红细胞CR1活性与神经内分泌有关。β-内啡肽对红细胞CR1有双重作用,高浓度时起负调控,低浓度时为正调控。肾上腺素和胰岛素过高也会抑制红细胞CR1活性。研究表明,几乎所有疾病过程中EIF均表现出不同程度的变化,多数表现为EIF降低。寒冷刺激过程中,机体先有免疫功能增强,但是很快转为下降趋势。高温情况下,随着热暴露的时间延长,红细胞的免疫功能可升高到某一持续水平。张乐之等证明微波可以提高红细胞免疫粘附能力。EIF检测方法、血液采集部位以及血液放置时间的差异会导致结果的不同。另外,针灸、理疗、化疗、药疗、窒息、高压等也会影响机体EIF发生改变。

细胞免疫范文第2篇

【关键词】重症肌无力；静脉注射免疫球蛋白； 干扰素-γ；白介素-4

Effect of intravenous immunoglobulin on cell immunity of myasthenia gravis patients

WU Huai-guo，PENG Xiao-jiang，WU Yuan-bo，et al.Department of Neurology，Anhui Provincial Friendship Hospital，Hefei230011，China

【Abstract】 Objective To investigate Effection of intravenous immunoglobulin(IVIG) on cell immunity mechanism of myasthenia gravis (MG)patients and provide a theory basis for clinical medication.Methods Twelve MG patients were treated for 5 days with IVIG and evaluated the clinical severity of MG at the day before treatment and the 5th day after treatment by Xu′sclinical scoring system，the INF-γ and IL-4 positive peripheral blood lymphocyte were determined by flow cytometry.Results Compared with pretherapy，the clinical score of MG were decreased post-treatment(19.083±2.539）,（15.083±3.204），（P

【Key words】Myasthenia gravis; Intravenous immunoglobulin; Interferon-gamma; Interleukin-4

重症肌无力(myasthenia gravis，MG)主要是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor anti-body，AchR-Ab)介导、细胞免疫依赖和补体参与的神经-肌肉接头处的自身免疫性疾病。T淋巴细胞在起始和调节针对抗原的免疫反应方面发挥了十分重要的作用，也即AChR抗体的产生是T细胞依赖性的。因此，抑制T细胞活化、增殖是当前MG研究的热点、难点.上世纪80年代始，应用大剂量免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin IVIG)治疗MG，取得较好疗效，其机理还不十分清楚。本实验，采用大剂量IVIG治疗MG患者，观察MG患者肌无力临床绝对评分及治疗前后INF-γ、IL-4变化，以探讨IVIG在治疗MG中的细胞免疫机制，为临床提供理论基础。

1 资料与方法

1.1 研究对象 为2007-2008年在安徽省立友谊医院和安徽省立医院住院12例患者，根据临床表现、新斯的明试验、肌电图、AchR-Ab阳性确诊为MG，年龄19~50岁，平均(40.6±4.6)岁，男7例，女5例，按Osseman分型：眼肌型8例，全身型4例，并排除合并其他免疫性疾病及IgA缺乏症患者，抽血前2个月内未使用免疫抑制剂。

1.2 方法 所有患者使用IVIG0.4/kg.d连续静脉注射5 d，除给予胆碱酯酶抑制剂治疗外不给于任何免疫治疗。治疗0天和治疗后5 d参照MG的临床绝对评分方法评定疗效［1］。同时所有患者在IVIG治疗0天和治疗后5 d抽取肝素抗凝血2 ml采用流式细胞式技术行INF-γ、IL-4分泌细胞含量测定。

1.3 临床评分 绝对评分包括：上睑肌力、上睑疲劳试验、面肌肌力、眼球水平活动程度、上肢疲劳试验、下肢疲劳试验、吞咽功能及呼吸功能，共60分［1］。

1.4 INF-γ、IL-4分泌细胞含量测定 取肝素抗凝血50 μl分别加入FITC-INF-γ、FITC-IL-4各1 μl，并以同型FITC-IgG、PE-IGg1 μl作阴性对照，室温下避光孵育15 min，然后加500 μl氯化铵红细胞裂解液溶血10 min，4℃避光保存，30 min内流式细胞仪检测。

1.5 统计学方法 所有数据以均数±标准差(x±s)表示，采用SPSS统计学软件进行成组设计t检验。P

2 结果

2.1 临床积分 IVIG治疗前临床绝对评分（19.083±2.539），IVIG治疗后临床绝对评分（15.083±3.204），治疗前后比较P

INF-γ、IL-4分泌细胞含量测定 IVIG治疗后INF-γ阳性细胞数下降、IL-4阳性细胞数增加，INF-γ、IL-4治疗后与治疗前比较P

3 讨论

MG主要是由AChRAb介导、细胞免疫依赖和补体参与的神经-肌肉接头处的自身免疫性疾病，尽管B淋巴细胞在MG发病中不可缺少［2］，但大量的证据表明T淋巴细胞在起始和调节针对抗原的免疫反应方面发挥了十分重要的作用，也即AChR抗体的产生是T细胞依赖性的［3］。T细胞分为Th1、Th2两型，Th1型细胞主要分泌IFN-γ、IL-2 、TNF-α等，激活巨噬细胞及细胞毒性T细胞的功能，促进IgG2α和IgG3的合成，参与迟发性超敏反应；Th2型细胞主要分泌IL-4、 IL-10、 IL-6、IL-5等，下调巨噬细胞及细胞毒性T细胞的功能，促进IgG1和IgE的合成，参与IgE介导的变态反应的致病过程。IFN-γ主要由Th1细胞表达，在诱导B细胞成熟并辅助其产生AChRAb、诱发实验性自身免疫性MG(EAMG)临床症状的产生中起重要作用。因其在EAMG起病时更活跃，所以被认为是诱导EAMG的重要的起始因子。AChR诱导大鼠EAMG同时给与IFN-γ皮下注射，结果诱导出的EAMG临床症状明显加重，且AChRAb和Th1细胞水平也明显增高［4］，而无论是在IFN-敲除(knockout)还是在IFN-受体敲除小鼠的实验中都不能诱导产生足够的AChR特异性抗体,并且也很难用AChR免疫诱导出EAMG。IL-4具有促进B细胞增殖、分化，抑制Th1细胞，产生IgG在抗体合成及其类型转换过程中必不可少。也常用血清IL-4水平来辅助评价MG和EAMG严重程度。IL-4基因缺失小鼠诱导的EAMG肌无力重、持续时间长，可能与疾病的进展和持续有关［5］。所以，有学者认为，IFN-γ、IL-4是MG的中心效应分子［6］。

临床上对MG治疗主要是免疫治疗，采取激素、环磷酰胺等免疫抑制方法治疗，极易出现严重的毒副作用，血浆交换疗法直接清除致病体，迅速见效，但疗效不持久，受条件设备限制，费用昂贵，使其临床使用受到限制。上世纪80年代始，应用大剂量IVIG治疗MG，取得较好疗效。IVIG起效快，症状改善在使用后3~10 d出现,持续30 d，可在激素或环磷酰胺等免疫抑制方法治疗尚未显效前发挥作用,适用于危象前期。尤其在没有条件进行血浆置换时时，还可用于MG危象，胸腺手术前准备。但MURTHY等［7］研究发现血浆置换与IVIG治疗MG危象时，疗效无显著差异。在维持治疗过程中，丙种球蛋白还可作为免疫抑制剂的辅助用药,以增强疗效,减轻长期应用免疫抑制剂的不良反应，逐渐减少并最终停用免疫抑制剂［8］ 。本实验发现，IVIG治疗5 d后，临床绝对积分下降，治疗前后有显著的统计学差异(P

目前认为，IVIG治疗MG的作用机制主要为特异性抗独特型抗体中和抗AChRAb，减少血清抗体滴度从而改善MG症状，也可能与影响Fc受体功能及表达,干扰补体活化和细胞因子表达,调节T、B 细胞活化、分化及识别功能有关，但具体机制不清。调节炎性细胞因子及其拮抗剂的生成是IVIG在MG患者体内发挥抗炎作用的主要机制。Kai-yun［9］等研究发现，大剂量IVIG治疗EAMG大鼠改善肌无力症状；抑制了Th1分泌细胞因子；上调了Th2分泌细胞因子；促进Th1型向Th2型转变。本实验笔者检测了IVIG治疗前后MG患者IFN-γ及IL-4分泌细胞水平，发现MG患者IFN-γ分泌细胞水平下降，IL-4分泌细胞数升高，提示IVIG也可能参与了Th1细胞及Th2细胞的调节，其主要的机制可能为抑制MG患者外周血Th1细胞因子分泌，促进Th2细胞因子分泌。其具体的机制尚等进一步研究加以阐明。

参考文献

［1］ 王秀云,许贤豪,王红,等.重症肌无力临床绝对计分和相对计分法.中华神经科杂志，1997,2:131-134.

［2］ Hulun L，Fu DS，Bing H，et al.Experimental autoimmune myastheniagravis induction in B cell-deficient mice.International Immunology.1998,10 (9):1359-1365.

［3］ Saoudi A，Bernard I，Hoedemaekers A，et al.Experimental Autoimmune Myasthenia Gravis May Occur in the Context of a Polarized Th1-or Th2-Type Immune Response in Rats.Immunology，1999，162:7189-7197.

［4］ Wang HB，Shi FD，Li HL，et al.Role for interon-in rat strains with different susceptibility to experimental autoimmune myasthenia gravis.Clin Immunol，2000，95(2):156-162.

［5］ Ostlie N，Milani M，Wang W，et al.Absence of IL-4 facilitates thedevelopment of chronic autoimmune myasthenia gravis in C57BL/6 mice.J Immunol，2003，170(1):604-612.

［6］ Link H，Xiao BG，Rat models as tool to develop new immunotherapies.Immunol Rev，2001,184:117-128.

［7］ Murthy JM，Meena AK，Chowdary GV，et al.Myasthenic crisis:clinical features，complications and mortality.Neurol India，2005，53 (1):37-40.

细胞免疫范文第3篇

杀伤细胞的免疫球蛋白样受体（Killer cell immunoglobulin?鄄like receptor，KIR）基因定位于人类19号染色体上，编码激活性受体和抑制性受体，表达于NK细胞和部分T细胞亚群表面，具有重要的生物学意义。近年来关于杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR) 的研究，为异基因造血干细胞移植等肿瘤免疫治疗模式提供了新的理论基础和研究方向。全文对杀伤细胞免疫球蛋白样受体在血液肿瘤及实体瘤免疫治疗方面的进展作一综述。

【关键词】 NK细胞　免疫球蛋白样受体　免疫治疗

NK细胞表面的抑制性KIR受体，能识别并结合自体细胞表面的MHC?鄄Ⅰ分子，传导抑制性信号至胞内，阻止NK细胞激活，从而阻止对正常表达MHC?鄄Ⅰ分子的细胞的杀伤。不能表达正常水平MHC?鄄Ⅰ分子的病态细胞则成为被NK细胞攻击的对象，例如肿瘤细胞及病毒感染细胞，此即“迷失自我（missing-self）”学说。因此，在异基因造血干细胞移植后产生的移植物抗白血病效应（GVL）和过继免疫治疗后的移植物抗肿瘤效应（GVT）中，异源反应性NK细胞被激活，而杀伤瘤细胞。这一现象已在临床中被用来治疗血液系统肿瘤和肾癌、黑色素瘤等实体肿瘤[5]。文章就KIR基因及KIR受体及在临床中的应用作一综述。

1　KIR基因

人类KIR编码基因位于第19号染色体，分为两个彼此分开的部分：靠近着丝粒端（centromeric）的部分，上游为KIR3DL3、下游为2DL4；靠近端粒端（telomeric）的部分上游为2DL4，下游为3DL2，只有极少数的KIR单倍型不符合这个规律。KIR基因在小鼠中并未发现，说明是灵长类高度进化的结果。

最近的基因学检测显示，人群中KIR基因区在基因容量和等位基因的数量上表现出广泛的多态性。KIR基因有十余种，均为共显性表达，每个基因又有十余种等位基因，因此无关个体KIR基因表达完全相同的可能性低于0.124%[6，7]。人类的这个片段所表现出的多样性水平与人类MHC多态性相类似。国外报道发现17个KIR 基因：KIR2DL～4，KIR2DL5A，KIR2DL5B，KIR2DLS1～5，KIR3DL1～3，KIR3DS1，假基因KIR2DP1，和KIR3DP1[8，9]。上海免疫研究所从正常87位汉族个体中检出13种单倍型，18种基因型：KIR1D，KIR2DL1～5，KIR2DS1～5，KIR3DL1～3，KIR3DS1，假基因Xv，X和KIR2DP1[10]。

3.2　肿瘤细胞表达非经典的HLA分子

某些肿瘤细胞能表达非经典的HLA?鄄Ⅰ类分子， 如HLA?鄄G和HLA?鄄E，这些分子也能被相应KIR （CD94/NKG2A）识别而抑制NK细胞的杀伤[17]。

3.3　T细胞表面杀伤抑制性受体的表达

已经发现的KIR均可在T细胞表达，多数为CD8+T细胞，约占外周血T细胞的5%，称为KIR+T细胞，其表型缺乏CD28，表达高水平CD18、CD29、CD57 和CD45。T细胞上的KIR抑制T细胞抗原受体（TCR）介导的细胞毒功能，抑制CTL细胞对自身细胞的反应性。IL?鄄15能促进成熟T细胞KIR的表达。另外，TGF?鄄β和IL?鄄10也能诱导刺激性T细胞表达CD94/NKG2A。多数肿瘤细胞能产生TGF?鄄β和IL?鄄10等细胞因子，因此，肿瘤本身能向肿瘤特异性CTL提供KIR表达的必需信号，促进CTL细胞表达抑制性KIR，抑制TCR功能，逃避CTL细胞的攻击。

4　KIR与肿瘤过继免疫治疗

4.1　KIR不相合的异基因造血干细胞移植

KIR不相合的异基因造血干细胞移植在根治急性白血病方面疗效确切，已应用于临床[18]。KIR多态性使NK细胞能抵御多种感染和肿瘤这一观点正式被证实。这一研究具有里程碑式的意义，同时也为实体瘤的免疫治疗提供了新的思考方向。

有研究证明异基因骨髓移植后未发生GVHD的患者外周血单核白细胞上KIR的表达率明显高于发生者[19]。段连宁等[20]发现造血干细胞移植后，供受者HLA?鄄Cw相合者无重症GVHD发生；HLA?鄄Cw不相合者发生急重症GVHD。这些结果肯定了KIR在移植排斥和GVHD中的作用。供受者间KIR的差异将显著影响移植后受者免疫功能的重建和免疫应答水平，从而显著地改变移植的临床转归。Ruggeri等[21]报道，给严重联合免疫缺陷小鼠种植人急性粒细胞性白血病（AML）细胞，5～6周后发病，分别给予异种反应型NK细胞（供受者KIR不相合）和同种反应型NK细胞（供受者KIR相合），接受异种反应型NK细胞组的AML小鼠平均存活120天，接受同种反应型NK细胞的小鼠在18天内死亡，证明NK细胞具有显著的移植物抗白血病（GVL）作用。

HLA?鄄Cw与KIR构成的抑制性信号传导系统在移植免疫中的作用引起广泛关注。在骨髓移植中，如果供受者之间存在HLA?鄄C等位基因不相合，则供者的KIR不能识别受者相应的HLA配体，抑制信号被阻断，NK细胞被激活，攻击宿主的肿瘤细胞，产生移植物抗白血病（GVL）效应。在一个T细胞去除的HLA半相合而KIR不相合的造血干细胞移植中，供者NK细胞能介导有力的针对白血病细胞的GVL效应。

不过，目前所采用的去除T细胞骨髓移植等方法尚未从根本上解决GVHD，反而引起白血病复发增高、移植物被排斥等问题。有报道称，在临床治疗中，尽管在接受KIR不相合HLA半相合的干细胞移植后生存率增加，但同时致死性感染率也显著增加[22]。如何将GVHD与GVL相分离是一个急待解决的问题。

4.2　KIR不相合的异基因过继免疫治疗

因为异基因造血干细胞移植后，给受者进行供者淋巴细胞输注（DLI）有助于肿瘤消退，尤其在慢性粒细胞性白血病（CML）的治疗中最为有效，提示了异基因淋巴细胞输注治疗实体瘤的过继免疫治疗的可行性。

Roger等[23]报道，在部分相合的外周血单个核细胞照射后治疗复发及难治性肾癌（15例）等肿瘤的临床研究中，3例有效病例中的2例均为KIR不相容性。由此推测，在HLA相合而KIR不相合的实体瘤过继免疫治疗中，NK细胞可能起到了关键性作用。

在一项关于NK细胞对于实体瘤杀伤作用的体外研究中，发现KIR不相合组NK对肾细胞癌和恶性黑色素瘤等细胞株的杀伤率明显高于KIR相合组[24]。而另一项关于NK细胞杀伤乳腺癌细胞株SKBR3的研究中，情况却正好相反，当供者KIR类型与SKBR3相合时，NK细胞对肿瘤的杀伤率显著高于不相合组[25]。是否提示，对于不同种类的实体瘤，其杀伤途径有差异，提示在临床应用中应当进行个体化的过继免疫治疗方式。

5　展　望

目前在KIR与配体识别机制及信号传导等方面已获得一定进展。关于抑制性受体的研究已较为深入，尤其在血液系统肿瘤治疗方面，但是，抗肿瘤是个复杂的、多种因素共同起作用的过程，是各种免疫细胞综合作用的结果。NK细胞对于各类实体瘤的杀伤过程中KIR是否都起到关键作用，还需要进一步探讨。淋巴细胞白血病、淋巴瘤对于NK细胞的杀伤就表现出高度的不敏感性，但增强NK细胞活性可以提高对ALL的杀伤率[26]。针对激活性KIR而设计的增强NK细胞杀伤活性尚在初步研究中。从激活KIR的角度出发，提高NK细胞的杀伤活性，有待在肿瘤生物治疗方面提供一条新的思路。

参考文献

[1] 　Ljunggren HG， Karre K. In search of the missing?鄄self: MHC molecules and NK cell recognition[J]. Immunol Today，1990，(11):237-244.

[2] 　K?覿rre K. How to recognize a foreign submarine[J]. Immunol Rev，1997，155:5-9.

[3] 　Smyty MC， Godfrey DI， Trapani JA. A fresh look at tumor immunosurveillance and immunotherapy[J].Nature Immunol， 2001，2:293-299.

[4] 　Cooper MA， Fehmiger TA. The biology of human natural killer?鄄cell subsets[J]. Trends Immunol，2001，22(11):633-640.

[5] 　Held W， Coudert JD， Zimmer， et al. The NK cell receptor repertoire: formation， adaptation and exploitation[J].Curr Opin Immunol，2003， 15(2):233-237.

[6] 　Shilling HG， Guethlein LA， Cheng NW. Allelic polymorphism synergizes with variable gene content to inpidualize human KIR genotype[J]. J Immunol， 2002， 168:2307-2315.

[7] 　Witt CS， Whiteway JM， Warren HS， et al. Alleles of the KIR2DL4 receptor and their lack of association with pre?鄄eclampsia[J]. Eur J Immunol，2002，32:18-29.

[8] 　Hsu KC， Liu XR， Selvakumar A， et al. Killer Ig?鄄like receptor (KIR) haplotype analysis by gene content:evidence for genomic persity with a minimum of six basic framework haplotypes， each with multiple subsets[J].J Immunol，2002，169: 5118-5129.

[9] 　Marsh SG， Parham P， Dupont B， et al. Killer cell immunoglobulin?鄄like receptor (KIR) nomenclature report[J].Eur J Immuno Genetics ，2003，30:229.

[10] 张磊，Katharine C，Dupont B，等.上海地区汉族人群杀伤细胞免疫球蛋白样受体基因多样性及单倍型组合研究[J].中华医学遗传学杂志，2003，20(5):396-399.

[11] Vilches C， Parham P. KIR: perse， rapidly evolving receptors of innate and adaptive immunity[J]. Annu Rev Immunol，2002，20 :217-251.

[12] Trowsdale J， Barten R， Haude A， et al. The genomic context of natural killer receptor extended gene families[J].Immunol Rev，2001，181:20-38.

[13] Dupont B， Hsu KC.Inhibitory killer Ig?鄄like receptor genes and human leukocyte antigen class Ⅰ ligands in haematopoietic stem cell transplantation[J].Curr Opin Immunol，2004，16(5): 634-643.

[14] Van der Merwe PA. Formation and function of the immunological synapse[J]. Curr Opin Immunol，2002，14(3): 293-298.

[15] Vyas YM， Mehta KM， Morgan M， et al. Spatial organization of signal transduction molecules in the NK cell immune synapses during MHC class Ⅰ?鄄regulatednoncytolytic and cytolytic interactions[J]. J Immunol，2001 ，167(8):4358-4367.

[16] Bromley SK， Burack WR， Johnsos KG， et al. The immunological synapse[J]. Annu Rev Immunol，2000，21:375-396.

[17] Carosella ED， Paul P， Moreau P， et al. HLA?鄄G and HLA?鄄E:fundamental and pathophysiological aspects[J].Immunol Today，2000 ，21(11) :532-534.

[18] Contini P， Ghio M， Poggi A， et al. Soluble HLA?鄄A，?鄄B，?鄄C and?鄄G molecules induce apoptosis in T and NK CD8T cells and inhibit cytotoxic T cell activity through CD8 ligation[J]. Eur J Immunol，2003，33: 125-134.

[19] Voutsadakis IA. NK cells in allogeneic bone marrow transplantation [J]. Cancer Immunol， 2003，52 (9):525-534.

[20] 段连宁，陈纯，黄绍良，等.免疫活性细胞表达杀伤细胞抑制性受体与造血干细胞移植后移植物抗宿主病的关系[J].中国实验血液学杂志，2003，11 (6) :625-632.

[21] Ruggeri L， Capanni M， Urbani E， et al. Effectiveness of donor natural killer cell alloreactivity in mismatched hematopoietic transplants[J]. Science， 2002，295: 2097-2100.

[22] Schaffer M， Malmberg KJ， Ringden O， et al.Increased infection?鄄related mortality in KIR?鄄ligand?鄄mismatched unrelated allogeneic hematopoietic stem?鄄cell transplantation[J].Transplantation，2004， 78(7): 1081-1085.

[23] Roger K， Strair， Schaar D， et al. Antineoplastic effects of partially HLA?鄄matched irradiated blood mononuclear cells in patients with renal cell carcinoma[J]. J Clin Oncol， 2003，21: 3785-3791.

[24]Takehitolgarashi，Wynberg J， rinivasan R，et al. Enhanced cytotoxicity of allogeneic NK cells with killer immumoglobulin?鄄like receptor ligand incompatibility against melanoma and renal cell carcinoma cells[J].Blood，2004，104:170-177.

细胞免疫范文第4篇

【关键词】 肿瘤;红细胞免疫;免疫功能

changes of erythrocyte immune function of tumor patient during perioperation

LAN Pei-li.Department of anaesthesiology,the affiliated shengjing hospital of China medical university,Shenyang 110004

【Abstract】 ObjectiveTo test the changes of erythrocyte immune function on tumor patients during perioperation.Methodsrourty cases ASA physical status Ⅰ or Ⅲ patients undergoingtumor removal were randomly doivided into experimental group;including benign tumor patient 16 cases,m alignant patient 24cases.healthwere control group.diagnostic standard were in record in that of tumor.in these cases mastocarcinoma 10 cases;rectal adenocarcinoma 6 cases thyroid gland cancer 2 cases;carcinoma of stomach 6 cases.thyroid cyte 8 cases;fibroadenoma of brest 8 cases.we test the venous blood samples of all patients preoperation,perioperation and post-operation respectively.erythrocyte immune function meaning the rate of receptor rosetter(C3bRR)and erythrocyte immune complex rosettor(ICR)were measured.with saccharomyces in habiting rosetter test.Resultswhether benign or m alignanttumor patients in contrast with normal people.erythrocyte immune function all declined.pre-operation:RBC-C3bRR decreased.brest benign tumor(P>0.05)thynoid cyst (P>0.05)early carcinoma of stomach (P

0.05)thyroid gland cancer (P

【Key words】tumor,erythrocyte,immunn function

RBC免疫功能的研究自siegel[1]以来又进入了一个新时代。其对机体的防御作用、自身稳定、免疫监视都有着重要作用[2]。国内外学者对红细胞免疫做了深入大量的研究,目前已进展到分子和基因水平[3];建立了测定RBC免疫功能的实验方法,本测定拟采用郭氏方法[4]以RBC-C3bRR及RBC-ICR为指标测定肿瘤患者围手术期RBC免疫功能(EIF)的变化,进一步揭示RBC在抗肿瘤的作用及其不同阶段变化趋势对预后的影响。

1 材料与方法

1.1 临床资料 选取40例肿瘤切除术患者(良性16例,恶性24例)。其诊断标准均符合肿瘤诊断标准,排除并存其他肿瘤的患者,年龄在37~71岁间,体重在43~73 kg间,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级。其中乳癌10例,直肠癌6例、甲状腺癌2例、胃癌6例、甲状腺癌8例、良性8例,以上患者均无免疫、血液疾病史。除良性包块局麻或颈丛麻醉外,其他全部采用气管内全身麻醉方法。

1.2 实验方法 所有患者入室后立即采集外周静脉血,再分别采集患者术中、术后第5天的外周静脉血,肝素抗凝后待检。

1.3 RBC免疫功能的测定 采用郭峰设计的酵母菌RBC 免疫花环法以酵母菌冻干试剂(上海第二军医大学长海医院血液免疫研究所提供)测定红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)。

1.4 统计方法 采用spss11.5软件进行统计分析。计量资料以均数加减标准差(x〖TX-*5〗±s)表示,同一患者不同时点比较采用自身配对t检验,单因素方差分析,两组间比较采用t检验。P

2 结果

各组术前、术中、术后第五天的RBC免疫复合物功能指标见表1。

2.1 术前 除2例包块(乳腺腺叶增生)RBC免疫黏附活性稍有降低,无统计学差异(P>0.05)外,其余各组患者红细胞免疫指标均有不同程度下降,即RBC-C3bRR%下降而RBC-ICR%升高,尤以恶性肿瘤最显著((P

2.2 术中各组患者RBC免疫活性与术前比较无显著性差异(P>0.05)

2.3 术后第5天各组患者RBC免疫指标如下:提示:在解除肿瘤刺激后,各组患者EIF均有不同程度恢复,其中良性组恢复最快,最早,预后最好;而程度愈恶如血行转移比局部淋巴转移和种植转移患者的EIF更为低下,恢复愈慢,预后不良。

3 讨论

RBC免疫在维持机体内环境的平衡及生物功能的稳定方面发挥着重要作用,越来越多的实验表明它不仅有很强的清除循环免疫复合物、杀灭病原体的功能,还能增强T、B淋巴细胞及NK细胞的功能,是机体免疫功能的重要组成部分[5]。肿瘤的发生,发展与机体免疫反应的异常密切相关。而RBC参与机体的多种免疫反应,特别是天然免疫。红细胞免疫参与肿瘤的发生、发展过程。目前对红细胞参与抗肿瘤机制及其意义愈来受到人们重视[6]。

本实验采用酵母菌花环法测定不同肿瘤患者围术期EIF的变化。结果发现:EIF在肿瘤患者均有不同程度降低;除2例良性增生早期体检发现的RBC-C3bRR%下降(P>0.05)RBC-ICR%上升无统计学差异 (P>0.05)外,其余各组均有不同程度下降(P

参 考 文 献

[1] SiegelI,Liu TL,Gleicher N.The redcell immune system.Lancet,1981,2:556-559.

[2] 郭峰,张乐之,王海宾.红细胞在免疫治疗中的重要应用价值.中国肿瘤生物治疗杂志,2000,7:1-2.

[3]Bate C,et al.Immunology,1994,83(2):256-261.

[4] 郭峰.红细胞免疫概况研究.中华微生物学和免疫学杂志,1995;15(3)181.

[5] 郭峰,钱宝华,张乐之.现代红细胞免疫学.上海:第二军医大学出版社,2002.

细胞免疫范文第5篇

关键词：细胞免疫；化疗；肺癌；治疗效果

肺癌是临床上常见的疾病，这种疾病发病率较高，且随着人们生活节奏的加快其发病率出现上升趋势。患者发病后临床上主要以咳嗽、胸痛、咳血为主，影响患者生活质量[1]。目前，对于肺癌医学界缺乏理想的治疗方法，常规方法主要以化疗等为主，这种方法患者治疗预后较差，耐药性也比较差，影响患者治疗预后。近年来，细胞免疫联合化疗在肺癌患者中使用相对较多，且疗效显著[2]。为了探讨细胞免疫联合化疗治疗肺癌临床疗效，对2013年4月至2014年4月我院收治的80例肺癌患者资料进行分析，报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

对我院进行治疗的80例肺癌患者资料进行分析，根据不同护理方案将患者分为对照组和实验组，实验组有患者40例，男26例，女19例，年龄为（31～78）岁，平均年龄为（54±0.8）岁，患者从发病到入院治疗时间为（1.1-5.9）月，平均病程为（3.2±1.1）月；对照组有患者40例，男20例，女20例，患者年龄为（30～76）岁，平均年龄为（53±1.3）岁，患者从发病到入院治疗时间为（1.2-5.8）月，平均病程为（3.4±1.6）月。患者对治疗方案、护理措施等有知情权，患者性别、年龄等差异不显著（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

对照组采用化疗治疗，根据患者临床症状、病史等采用EP方案进行化疗，患者用药1-3天静脉滴注100mg/m2依托泊苷（三九集团昆明白马制药有限公司，国药准字H53021646）[3]；同时，用药第一天静脉滴注75mg顺铂（云南个旧生物药业有限公司，国药准字H53021740），必要时联合胸部同步放射治疗。实验组联合细胞免疫治疗，方法如下[4]：根据患者临床症状、病史等在治疗第一天采集体外周血单个核细胞，在体外进行培养扩增，培养14天后输入患者体内，输入的细胞主要包括：NK细胞、CIK以及γδT 细胞，连续回输6天，连续治疗21天[4]。

1.3疗效标准

根据WTO实体瘤相关标准[6]，完全缓解（CR）：患者疼痛等临床症状消失，实验室指标正常；部分缓解（PR）：患者临床症状、体征等症状得到缓解，病情和入院前相比好转；稳定（SD）：患者临床症状、体征等症状稳定，实验室指标异常。无效（PD）：患者病情没有明显变化或死亡。

1.4 统计学方法

相关数据进行SPSS16软件分析，计数资料采用卡方检验，并采用n（%）表示，P

2.结果

本次研究中，实验组75%治疗效果理想，高于对照组（27.5%）（P

本次研究中，实验组中位生存期为（10.63.6）月、远期生存人数为15例，远期生存率为37.5%，显著高于对照组（中位生存期为（8.41.5）月、远期生存人数为8例，远期生存率为20%）（P

本次研究中，实验组治疗后3例出现不良反应，不良反应发生率7.5%，显著低于对照组（7例发生不良反应，不良反应发生率为17.5%）（P

3. 讨论

肺癌是临床上常见的疾病，这种疾病发病率较高，且多数患者一旦确诊已经是中晚期，错过了最佳治疗时机。虽然肺癌对初始治疗的敏感性较高，但是复发率较高，转移等，影响患者治疗预后[7]。同时，化疗可以打破人体免疫抑制状态，不仅降低肿瘤的负荷，同时也增加了促炎介质的产生，如：热休克蛋白、尿酸损伤等，影响患者正常工作和生活。因此，肺癌患者中研究积极有效的治疗方案具有重要意义[8]。

近年来，细胞免疫联合化疗肺癌患者中使用较多，且效果理想，本次研究中，实验组75%治疗效果理想，高于对照组（27.5%）（P

综上所述，肺癌患者治疗过程中实施细胞免疫联合化疗效果理想，能够提高临床疗效，发挥不同治疗方案优势，改善患者生活质量，值得推广使用。

参考文献：

[1]李曦，杨新杰，张树才，等.盐酸埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察[J].中华肿瘤杂志，2012，34（8）：627-631.

[2]李松.吉西他滨与铂类二线联合化疗在晚期非小细胞肺癌患者中的疗效观察[J].中国现代药物应用，2013，7（1）：43-45.

[3]姜孝新，蒋艳，霍治. NKG2D 配体在肿瘤免疫中作用新进展[J]. 肿瘤药学，2012，2（1）： 14-18.

[4]唐春莲，王金松. CTLA-4 单克隆抗体的研究进展[J]. 细胞与分子免疫学杂志（chin J CeH Mol Immunol），2013，29（7）： 769.

[5]邹雨荷，刘雪梅.黄芪注射液配合化疗对晚期非小细胞肺癌患者生存质量的影响[J].中国中西医结合杂志，2012，23（10）：733-735.

[6]李柳宁，刘伟胜，徐凯，等.中医辨证施治结合化疗对中晚期非小细胞肺癌预后因子的影响[J].中国中西医结合杂志，2009，23（8）：575-579.

[7]王迪进，陈颖兰，任剑，等.艾迪注射液配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的随机临床研究[J].中国肺癌杂志，2009，7（3）：248.

[8]黄和平，王味，吕伟伟.老年非小细胞肺疮的外科治疗特点[J].中国医师杂志，2010，12（10）：1141-1142.