冰心的诗

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冰心的诗范文第1篇

关键词：泰戈尔；冰心；小诗；影响

中图分类号：G427 文献标识码：A 文章编号：1992-7711（2013）14-089-1

上世纪20年代，刚刚诞生不久的中国新诗迎来了一场“小诗运动”，沈尹默发表于1918年1月《新青年》上的《月夜》是中国小诗史的起点。此后几年中，不少诗人都先后尝试创作，至1922年1月冰心诗集《繁星》、《春水》出版，使得中国小诗创作在内容和形式上都走向了成熟。冰心的小诗是清新、隽永的典范，这种风格主要是受泰戈尔的影响。

泰戈尔对冰心诗的影响主要有体式、内容和思想这三大块。她在1932年写的《全集・自序》中，曾有这么一段：

谈到零碎的思想，要联带说说《繁星》和《春水》……，《繁星》、《春水》不是诗，至少是那时的我，不在立意做诗。我对于新诗，还不了解，很怀疑，也不敢尝试。我以为诗的重心，在内容而不在形式，同时正如跋言所说，因看着泰戈尔的《飞鸟集》而仿用他的形式，来收集我零碎的思想……这是小杂感一类的东西……

冰心在接触泰戈尔之前，就已经断断续续地将“零碎的思想”纪录下来，只不过由于外界对这种创作是不是诗非议很大，使得冰心也不敢确认自己“零碎的思想”到底是不是诗。泰戈尔的《飞鸟集》给了她启示，使她恍然悟到原来自己写的也可称作诗。

一、体式上冰心对泰戈尔的继承与创新

泰戈尔的小诗简短而韵律和谐，往往三、五行既成一首，每首的音节也十分简短。如My thoughts， like sparks， ride on winged surprises， carrying a single laughter.《流萤集》（我的思绪宛如火花，带着单纯的笑容，骑在让人惊奇的翅膀上。）

在体式上，冰心继承了泰戈尔这种以三、五行为一首的即兴短诗的创作手法，同时又结合了我国古典诗歌的某些表现手法，而形成了独特的“冰心体”。如她在《春水・一六六》这样写道：

遥指峰尖上，/孤松峙立，/怎得依着树根看落日？/已近黄昏，/算着路途罢！/衣薄风寒，/不如休去。

在这段诗文中，作者运用较多的单音节词和某些文言词汇来造句，一些句子有文言文句式的痕迹，作者精心锤炼文字，适当地运用了对句，因而读起来铿锵悦耳、朗朗上口，这正是冰心深厚古典文学底蕴的体现。同时她摄取了泰戈尔诗歌语言朴质美丽，音乐性强的特点，结合旧诗的押韵，这就形成了具有独特魅力的“冰心体”。“冰心体”的出现是诗歌演变过程中雅俗矛盾演化的外在显现，是古诗与五四初期白话诗折中的产物，也是古文的文辞优美与白话诗的直白质朴的结合。

二、内容选择上的殊途同归

冰心对泰戈尔诗歌的继承不仅体现在形式上，就连内容选择上也有许多相似的地方。泰戈尔受“泛神论”影响，将目光投向了广阔的自然界。他歌颂自然，因此笔下才有了许多月、花、鸟、海洋……；泰戈尔吸收了基督教的博爱精神，因而他时常用一颗童心去体味母爱。巧合的是，冰心《繁星》、《春水》所摄取的意象中，母爱与童心成为贯穿始终的两大主题。母亲与“我”（孩子）是冰心小诗中常有的意象组，《繁星》、《春水》中歌咏母亲的诗篇共有十处，她诗中的母亲是慈善、博爱而又坚强的，是冰心心情苦闷时的避风港：

母亲呵！/天上的风雨来了，/鸟儿躲到他的巢里；/心中的风雨来了，/我只躲到你的怀里。（《繁星・一五九》）“母亲呵！/这零碎的篇儿，/你能看一看么？/这些字，/在没有我以前，/已隐藏在你的心怀里。”（《繁星・一二》）

童年、小孩子、小朋友是二人使用频率较高的一个意象族，共同体现了他们对童真的礼赞。《繁星》、《春水》中含有这样字眼的诗篇共十处。对母爱的深刻感受使他们都存留着那份童心，而对童年的回忆，对小孩子的喜爱则是外在表现。

三、思想上的传承与发展

谈及冰心受泰戈尔的影响，我们还可以考虑到二人在思想上也有共通之处。

在泰戈尔眼里，个体与宇宙的关系是和谐化一的，他从古印度的《奥义书》中找到灵感：他们从知识中获得至上灵魂，发现自己与灵魂结合在一起，与内心自我处于完美和谐之中；他们在心灵中实现了自我，摆脱了一切自私的欲望，经历过世上一切行动，从而获得了安宁。他们从各个方面达于至上的神，找到了永久的和平，与万物结合，进入宇宙的生命。这便是“梵我同一”论。

与泰戈尔同属于东方哲学圈的冰心接受泰戈尔“梵我同一”思想并不困难，因为她从小就浸润在中国传统文化中，而中国文化“天人合一”思想与“梵我同一”的思想如出一辙。只不过“梵我同一”强调的是神的作用，而“天人合一”却更重视人的主观努力。

冰心的诗范文第2篇

所有病人都希望把疾患及时解决，喜欢“长疼不如短痛”，但慢性病不但治疗周期长，而且病情易复发。躯体和经济面临长期压力，让患者滋生很多负面情绪和心理问题，而糟糕的心情又会增加疾病治疗的难度。有道是，讳疾忌医不可取，“心病还须心药医”。为找“心药”，我们采访了拥有深厚的学术功底与丰富的临床经验的人本主义心理治疗师、美国加州专业心理学学院临床心理学博士李泳康教授。

心病“痛”在哪里？

“善养生者，上养神智、中养形态、下养筋骨。”养生不单单是锻炼身体养筋骨，吃饱吃好养形态，也需要滋润我们的心神，荣养我们的心智，尤其在身患慢性疾病时，心理更需小心呵护。李泳康教授介绍说：“慢性病最浅的心理伤害是打压自己的自信心。一个健康的人会以健康的精神状态自信满满的面对日常工作，但如果有了疾病，即使最简单的感冒，也会想到他现在的状态是我有病，精神不足，只能干一些浅的工作，有些复杂的工作或者有挑战的工作就会想去回避，导致原本能够做好的事情，也没机会去做了，而失去这个成就感，会让他更加自卑，情绪低落。如果一个人身患慢性病，而且情况较重，这种情绪就会一直延续下去，他会自己认为，他已经不是一个健康的人，就有了一个心魔。”

人本主义心理学派以尊重人性，理解人性而得名，很注重人的内在经验是什么。因为每个人的内在经验都不同，对一个人来说，糖尿病是很小的一个病，而对另一个人而言可能就是世界末日。相同的经验在不同的人心里赋予的价值完全不同，而一旦他心里觉得自己有问题，就会反应到行为上，而行为又会直接或间接的影响生理，形成恶性循环。如果严重一点，比如有慢性传染性疾病，可能还会有情绪障碍和社交障碍等。在社交上，他不敢与人接触，怕传染给别人，而且他也会紧张别人观察到他的变化，说他的是非。我这个乙肝是不是被别人知道了呢，糖尿病人会手抖，会不会被别人观察到呢？

他们把自己看成是弱者，有病就应该得到别人的体贴和谅解，但在心理上还抱有自己是完整的人的幻想，不想让别人知道，整个人非常矛盾。别人不知道他身患疾病，用正常的方式与他们交流，给予他们正常的压力，他们就会觉得难以接受，进而产生焦虑、抑郁和狂躁等情绪。在笔者问及癌症和艾滋病这些重症的心理问题时，李教授说：“癌症和艾滋病这些重症还会更严重，压力会一直存在，而且有可能会越来越自私，自己都快死了，还照顾你的感受干嘛。家人在这里面扮演的角色很重要，但却很少懂得如何与他们沟通，以为是在关心和爱护他，却没有了解他真实的情况，结果是给患者很多的压力。”

心病的脉象

慢性病产生心病，并非无迹可寻，在情绪、应激和行为上都能看出蛛丝马迹。由于压力太大，会形成情绪暴躁和情绪波动，导致胡思乱想，睡眠会有影响，开始出现失眠。食欲也会发生变化，可能下降或者暴涨，来缓解自己的压力。很多慢性病和重症和死亡很接近，他们想表达自己内心的恐惧，却很难有合适的对象，因为别的亲人没有这个病，很难了解他们心里真实的感受，他们就会觉得别人不明白他，说起来没意思，逐渐就和身边的人有所疏离。最极端的是自我伤害，割腕、割手和吸毒等。

哪些人的慢性病容易产生心理疾病？经常关注别人，关注社会，而不关注自己需要的人在患者中占很大比例。“我们在省医院肿瘤科做过一个调查，有超过半数的人，已经到了癌症晚期才去看医生。小的症状不管，大的症状能熬就熬，熬不过去了，才去看医生。在他们突然知道的时候已经晚了，中间没有一个缓冲，落差就非常大，就很容易产生心理问题。”愿望没有达成的也容易出现心理问题，比如一个人从小想当医生，他内在的需求是帮助别人，但愿望一直没达成，最后做了其它职业，能拿到一些金钱，但没有满足自己的精神需要，他们回过头就会发现自己的人生价值没有实现，落差感非常大。感受到社会支持少的人出现心理问题的也很多，他们觉得自己是无助的，社会是冷漠的，很容易出现症状。追求完美的人也容易出现心理问题，一直想自己更完美的把一件事做出来，做的时候又不能达到他想的程度，就会觉得自己做的还不够，就会越来越没有成就感，觉得自己很没用，出现焦虑、抑郁和偏执等问题。李泳康教授透露了一组数据：国外做过研究，高血压与双向障碍，焦虑症，社交障碍的相关程度超过一半；普遍人群广泛的焦虑症相当严重，一般来说超过50%，有些地区甚至超过70%，相当严重；就抑郁症而言，普遍人群超在24%左右，只是很多人没有到失去工作和破坏家庭的程度。

.以慢性病为主要诱因产生的心理疾病和非慢性病为主要诱因产生的心理疾病也有不同。外界原因产生的心理疾病，也许患者归因于外在因素，换个环境，换个心态，或者社会支持多一点，可能就会把它扭转或改善。如果是慢性病，是来自于内在，他是由内在质疑自己的能力和健康，会更持久。而且，因为外在归因与心灵的距离感比较远，要解决起来相对更容易些。内在因为距离感比较近，要解决起来相对来说要麻烦一些，因为即使是环境改变，社会支持加强，身体的疼痛还会提醒他，导致心理问题的反复。李泳康教授还提到一个很关键的问题，“这两者之间很本质的区别在于有没有希望，外在的问题是有可能被改善的，慢性病很难在短时间内难以治疗，尤其是艾滋病和癌症等，他们是很沮丧的。”

以人为本的救援

李教授给我们分享了一个愿意公开案例患者的诊疗过程。患者刚刚过了更年期时发现自己患有糖尿病，在疾病的压力下她出现了多种被害妄想：医生为她治疗只是为了骗她的钱，告诉她是糖尿病只是为了骗治疗，孩子在饭菜里下药想早点拿她的财产。因为糖尿病是不治之症，她以后就要过着按时吃药，不能随便吃东西，严格查自己的血糖的生活，对死亡的恐惧感开始出现，不喜欢和人交流，不喜欢吃东西，然后抑郁。在产生抑郁之后，她的思维就更加偏执，行为也因此超出常规：不这么做活不下去，就逼着自己这么做。有一次她吃中药，因为要过年了，在传统文化里整个元月吃药都不吉利，她就把整个元月要吃的中药一起煮了，服用以后，在小肠里结了一个块，堵住了肠道，后面做手术才把她拯救回来。

“当时，我接到这个案例时，我让她开始感受自己的糖尿病，以前对她来说这是一个不治之症，是一个死亡的宣判，是一个生命的终结，如果不治好没有任何意义。我就跟她探讨背后的感受是什么，她的人生有哪些遗憾没有完整。这些东西，实际上就是恐惧背后的人生经验，她要慢慢的去在安全的环境下去理解去消化。”人本主义和心理学其它流派最大的不同在于他们不是关注你这个行为如何有错，如何影响你的生活，影响你的家人，影响你的关系，而是提供一个安全的环境，一个信任的人，去跟病人去了解问题，让她知道这个世界上还有一个人，理解他，她人生的需要是那么的丰富，然后慢慢去看待糖尿病是一个不可否认的现实，而在这个不可否认的现实之下，他还有几十年的人生，如何利用这个几十年的人生才是最重要的，而不是治好糖尿病。如果她能持续吃药，还有很多年能够让她完成这个愿望的话，那还不错。把对她而言本身是绝望的东西，变成不是生命中唯一重要的，她就会发现真正重要的东西是并不是这个，她就会做一个认知的调整。生命长不长没关系，关键是有意义。讲到最后，李泳康教授微笑着说：“我们不需要做太多的事情，只要她能够发挥自己的潜力就好。后面她开始接受现实，开始做一些不可思议的事情，包括辞退工作，很潇洒的去过自己的人生了。”

“心药”是怎么炼成的？

心病的自我调适。食疗是非常好的调适方式，合理的膳食能让身体处于良好的状态，能减少不良情绪的干扰。也可以尝试去接受一些新的东西，比如看电影、看视频和听讲座等，来修改自己的认知。在平时的习惯上，一定要给自己时间休息，停下来，每天都要有，十五分钟也好，半个小时也好，停下来什么事情都不干，让自己放空。一定要有足够的睡眠，有时候睡眠除了生理的恢复以外，还有情感和精神上的恢复，但有可能不够，就需要放空来做精神的恢复，这对预防来说非常有效。最重要的是要了解一些心理方面的知识，确定适合自己的心理调适方式。

冰心的诗范文第3篇

[关键词]兵马俑 历史 军事 精神 文化 传播

也许是天意,我们在一阵撅声中,被农民从一块贫瘠的土地上唤醒,在一种无声的目光中,忍受了难以想象的折磨。被无意的抽打,被敲碎了头颅,哪怕只剩半边脸,仍然保留着当初的笑容,在经过岁月洗礼的红土木炭中,埋藏了千年的帝国传奇,当人们知道了我们的名字,领略了我们昔日的神勇,就想到了我们的缔造者――那个充满爱恨情仇的秦始皇嬴政。嬴政自从诞生在赵国,就忍受着寄人篱下的屈辱,他经过了与命运抗争的历练,在那些鲜为人知的历史关口,他没有被困难吓倒,他使用了当时杰出的人才,在那些人才的辅佐下,实现了军事跨越式发展,使用了那个时代最先进的武器装备,在很短时间完成了他自己的宏图大略,他不但在军事方面卓有成效,而且在经济文化领域统一了度量衡和文字,为维护经济政治做出了非凡的贡献,在我们那个短命的王朝的流逝中,相信武力是万世为帝理想得以存在的根本,我们在历史的漩涡中留住了嬴政的梦,打开尘封的记忆,我们依然保持了他的最初意象,用红土木炭见证了他的不朽伟业,我们严格按照他的要求,践行了帝王的追求,无论从服饰装扮,还是发型,沿用了他最喜欢方式,用我们的忠诚在世界人类史上做了印痕,我们有序的队列,齐全的军事设备,让来自世界各地人们惊讶不已,由于我们的出现,在中国大地上刮起了兵马俑热,改变了古代先哲对嬴政认识,在他的不懈追求中成就了中国的古代军事历史璀璨,在刀光剑影里,我们奏响时代最强音,在感悟过后,滑落在身边的是那些世界名流的真知灼见,美国国家地理杂志的记者以其睿智的眼光,站立在雨中,饱含着热泪,不止一次的打量我们神态和姿势,那时在没有可供其参考的文献的艰涩中,他感悟到了我们的出现能震惊世界,用心写出了我们当初的梦想,在那感人至深的话语中,流露出了一种前所未有的激情,用那份真诚和所向披靡感动了世界。搭建为我们走向世界的桥梁,在千年遗存中看到了中华民族的希望,从此世界的目光聚集到我们身上,为我们点燃了希望,在那些含辛茹苦的岁月里。难以舍弃的依旧是人们那种格外亲切的感动,在两鬓斑白的老者的深邃的思索中,在为我们动容的感动中,在难以抚平热切的目光中,延续了一种能让人引以为豪的自信。把我们的心事装在行囊中,传递一种风格迥异的心灵感受,写在岁月的天空,象天上的群星熠熠发光,散发着诱人的魅力。在值得让我们铭记的日子里。我们的脸上挂上了那永远的微笑,我们曾经陶醉在昔日的荣光里,在那些让我们值得留恋的日子里,我们常忆起我们当年驰骋疆场的义无反顾,在金戈铁马的征程中,战马的嘶鸣,铁戈撞击升华了本该属于我们的忠诚,我们在那个遗留着千年传奇的坑道中,无怨无悔,伴随着日月星辰的更替。在沾满尘土的战衣上演绎了忠诚无畏刚毅至诚的风华,虽然在我们中,已经分不清我是谁非,我们甚至不知道自己该为谁而战,我们的子孙也记不起我们的摸样,我们只记得最初的至诚,在没有战争的年月里,我们成为了一种象征,成为古代军人的唯一的残缺留了下来,我们在诞生的年代里,用了最原始的祖传秘方,我们的缔造者沿用了人类始祖女娲抟土造人法,用了黄土高原的厚土,把我们的性格和勇猛写在了工匠的心中,他们为我们塑造了当时的精神风貌,着力表现了我们在那个鲜为人知出奇制胜的法宝,用了写实的艺术手段把我们所传承文明的底蕴内涵呈现在人们眼前,形成了不屈的脊梁支撑着我们的梦想,把我们定格在?那个让我们难忘的岁月里,保留了青春的张力和所向披靡,我们用了我们所崇尚的人格魅力,义无反顾的走进了自己的信仰而无怨无悔,在我们的行动中,印证了军人的天职,我们把自己的命运紧紧和这个群体结合在一起,与我们的梦想相映成辉,在有序的队列中,我们仍然昂起的是不屈的头颅,诠释了我们的生活的全部,在岁月的煎熬中,用了那不为人知方式保留了我们的风骨,我们踌躇在岁月的艰辛,把自己的强大和果敢隐藏在厚土中,封存了一种记忆,当我们的梦想成为一生敬仰,也就放弃了所有的希冀,只为印证历史的璀璨,擂响了那久违的战鼓,在散了架的战车旁,依然留存了那种让人倾慕的神态,站在我们最前方的勇士虽然赤手空拳?,武器也腐朽了,仍然保持着摄人心魂的倔强,在那个风华重现的年代,总要把我们的那种风骨深深地留在人们的记忆里,我们没有忘记自己的使命,把那种属于我们的荣耀播散到了世界每个角落。我们用自己的忠诚感动了世界,我们也没想到,我们在那个年代造就那种精神,竟然为今人所推崇,在他们那痴迷的眼神中,感受了我们幸福时刻,在他们陶醉的神态中,我们也体验了一种感动,但谁又能想到在我们身后却有着一群无名英雄,他们为我们的觉醒倾注了一生的追求,在我们的记忆中,瓦神爷泥瓦人是我们的代名词,没有人理会我们,原因很简单,就是我们来自地下,是不祥之物甚至被放在田野吓唬鸟禽,是他们把我们破碎残片从田野里收集起来在仓库的角落为我们拭去瓦片上的尘土,细心地一块块对接,一次又一次,在不断的失败找到了我们重新站立的方法,我们象他们的孩子,一点点由破碎的瓦片中站了起来中,他们用自己的智慧为我们重塑了古代中国军人的风采,我们记得在仰卧的废墟中,尽管也不失古朴沧桑,但没有站起了,有醉卧疆场的豪迈,他们为我们给了站起来的勇气,在岁月的沉寂中,用自己的睿智看清了我们真实,他们成为我们的代言人,在两天年后的今天,我们失语了,我们几乎听不懂他们在说什么。也不知道他们究竟要干什么,而是他们在那个关键时刻,为我们伸张正义,在那寥寥几笔的简报中,凸显了我们的价值,在古书没有记载的情况下用惊奇的眼神打量我们,在那没有任何原始证据的艰苦岁月,他们就在我们所在区域详细认真的研究摸索,斗转星移,在成功的喜悦中,找一些能证实我们身份的铁证,我们所具备的秘密一一被他们破解,隽刻在我们身上的文字被发现了,刻在兵器上也露出了马脚,甚至摸清了我们派兵布阵军事机密,我们在他们眼里,就是不可多得的宝贝,在他们的孜孜不倦,永不言弃信念中被他们所认知,在历史的迷雾中,还我们清白,他们依然在不断求索中与我们为伍,岁月斑白他们的黑发,为他们眼角加深了皱纹,但为了我们。他们已经把自己和我们牢牢联系在一起,记得风餐露宿的岁月中忍受着难以想象艰难,用简陋的工具完成了对我们的考察,为了对付我们,甚至用上盗墓专用工具,搞清我们的大致情况,在微弱的灯光下,用铅笔绘制我们的所在区域大小,标明具置,用相机捕捉我们当时的神采。看着他们孜孜不倦聚精会神的神情,他们的执着感动了我们。在那些让我们铭记的岁月里。依然不变的是探索者不懈追求和梦想,为了让我们有栖身之所,在我们出土的遗址上构建了宽敞明亮展览厅,为更多人领略我们的艺术魅力提供了空间,记得在上个世纪80年代,我们中的一个将军的头颅被失窃了,差点被倒卖给外国人,为了保证我们的安全,在展览厅的一些重点区域也有警卫执勤,防止了不法分子对我们的伤害,每次看到人们成千上万的人们在我们的身边通过。我更加珍惜他们为我们重新站起来所付出的艰辛,后来他们在考古基础成立了陈列研究室,分门别类对我们进行深度研究,已经形成了秦文化得以传播的理论基础,为兵马俑文化传播注入了鲜活素材,他们改善了展厅周围环境,在房前屋后也种植花草树木,当我们面对那些赞许的目光,我们幸亏有这些送给我们幸福的人。他们也为我们传承了中华民族的美德,在他们无言的奉献中,让我们重生,在觉醒中矗立在人们的记忆中。在现实与历史的结合点上。我们看到他们的睿智和胆识,正因为他们的艰辛的追求,我们才有机会站在历史的最前端,用自己的梦想见证历史的光华。拥有了兵马俑这个神圣的称号,世博会在上海的举办,我们也感到中华民族前进的脚步,我们也代表了故地乡亲来到了会场,在那个展示世界的舞台上,我们依旧一身戎装,用民族的原始形式展示当代寻梦人的信心与坚韧,在寻梦者的印象中,唯有真诚忠诚的靠山,让人耳目一新,我们用民族的脊梁支撑着国运亨通。我们自从来到这个世界,就没忘记那些无名英雄,那些为我们殚精竭虑的先哲们,他们之所以为我们倾注心血,是因为在他们心中,我们能传承他们的精神内涵,在世界的关注中,挺起民族的脊梁,点燃民族的希望,为我们中华儿女挺立于民族之林,成为永远的丰碑,我们曾经辉煌于两千年前的荣耀,在过去腥风血雨中,我们弹起了世界最强音,在人类抗争史看到中华儿女艰辛的奋斗历程,在改革的30年里。我们来自远古的秦帝国勇士,依靠那些无名英雄,也不断推陈出新。我们同伴中有的衣服色彩被奇迹般的留下来,丰富了人们对我们的思想更深入的切近,让世界走进我们的丰富的思想提供了途径,在鲜艳夺目的色彩背后,也流露出了我们的喜好,我们用我们的战袍色彩还原了我们当初的奢望,也明确表明了我们的平时为民战时为兵的军事思想,给人们留下鲜明时代特征。如今在我们周围已经形成了环境优雅错落有致的怡人风情,在我们的眼神中依然保留的是那种刚毅信心。演绎的的依旧是中华民族的传奇神采,引导世博的各界精英看看屹立在坑道中八千兄弟,我们的辉煌曾经让世界在这里停留,我们用我们的那种桀骜不驯,摄人心魂。让人们流连往返。在我们的印象中,能让我们站起来,立于民族之林那些为我们重生付出毕生精力的人,永远为我们铭记,他们的那种坚韧不拔敢于向困难宣战的精神也感染了我们,在困难背后是他们才华的展现,他们所具备的那种超乎寻常渊博知识给了我们一种荣耀,现在我们所在的遗址已经从过去的艰涩中走了出来,2002年,国家投入了巨资在我们军阵前方修建了公园区,在里面遍植花草树木,我们在郁郁葱葱的背景中更显得神秘莫测,在服务设施上,为来访者提供了舒适的休息环境,受理他们在参观中的不便,与此同时,国家在公园之外服务区建成了秦文化民俗村,为体验民俗文化的人们最佳选择,在服务区创建了兵马俑国际旅游广场,在哪里品味到异域风情和形状各异的兵马俑纪念品。在文化艺术产业的发展思路上,我们自然要做好古文化的先锋,让兵马俑这张文化名片深入走进世人的心里,让兵马俑文化走向世界,我们庆幸遇上了发展的好机遇,我们在走出国门的同时,接纳了来自世界各地的文化流派,在与他们对话中,见证了人类文明的璀璨,让人们认识我们,我们要把这种精神传遍世界。用兵马俑文化中的坚韧不拔,为世界传递最深厚的中华民族情谊。在世界的民族奋斗史上写上我们的心事,镌刻上我们的希望和梦想,鼓励人们为之奋斗。为我们所带来的兵马俑文化传播更为深远。也是我们不变的心愿,在兵马俑文化的所形成的历史空隙中,尽情享受那份感动和骄傲,在兵马俑文化的发展的机遇面前,永远感动世界,让世界为之震撼,也是我们的终生追求和梦想。我们要让人们永远记住我们的名字兵马俑,成就不朽的精神风范,延续千秋万代。

参考文献:

[1]张占民.秦皇骊山园.陕西旅游出版社

冰心的诗范文第4篇

[关键词]　心律失常；心肌病；心力衰竭

[中图分类号]　R541.7；R542.2 [文献标识码]　A [文章编号]　1673-7210（2012）12（a）-0005-04

心肌病患者如果心房和（或）心室功能受损合并慢性或反复发作性心律失常，必然将考虑何种致病机制导致该临床后果。心肌病或心律失常何者最早出现，持续或反复发作的室上性心律失常、心肌收缩非同步可诱发心功能受损，这些因素导致心室射血分数减低、心室扩大和充血性心力衰竭，其病理生理学机制与扩张型心肌病无实质性的区别。但如果给予适当的治疗，此种类型的心肌病有可能部分或完全逆转。

1　心律失常性心肌病的定义

传统定义心动过速诱发心肌病（TIC）指继发于慢性未控制心动过速引起的左室功能受损的一种疾病，心率和（或）心律异常转复正常后左室功能部分或完全逆转。现代定义拓展为心律失常性心肌病（AIC），快速和（或）非同步或节律不齐的心肌收缩导致的心房和（或）心室功能受损，致病性的心律失常转复后心房和（或）心室功能部分或完全恢复，包括无主要结构异常和已经心功能受损的患者[1]。根据慢性心动过速是否为心功能减退的唯一机制，TIC分为单纯性TIC和非纯性TIC。

2　病因和临床表现

由于研究数量的限制，AIC的流行、发病率以及心功能事件损害的发生率难以估测。典型的临床表现是充血性心力衰竭和扩张型心肌病的症状和体征[2]，致病性的心律失常可能不发作；经常心动过速几个月至几年后才就诊，此时患者不能准确提供心律失常发作的最早时间；当然无任何症状仅通过影像检查诊断也不少见。心室率高于多少可以诊断TIC仍未确定，但是推测>100次/min有害。

多数研究显示几乎任何类型的持续性室上性心律失常均可导致AIC[3]。心房颤动（AF）快速心室率和心室激动不规律损害心功能。总体25%～50%的左室功能不全合并心房颤动患者发生某种程度的TIC[4]。

实验模型显示心房或心室的快速起搏可诱导心房或心室功能受损。右室心尖部起搏的损伤作用归因于心室电和机械激动顺序异常。长期右室心尖起搏产生的机械收缩失同步与左室扩张和左室收缩功能受损有关。即使生理性心脏起搏房室顺序存在，心室起搏的一种结局是心室去同步化，增加心衰的住院风险，心室起搏百分数增高导致死亡率和心衰住院率增加。

室性早搏总量的多种界限值被建议用于区分AIC和原发性扩张型心肌病。另外室性早搏间期较宽、非持续性室速的发作、多形性室早、右室起源室早可能与AIC有关[5]。特发性持续性室性心动过速也被认为是AIC常见的病因[6]。

3　病理生理学机制

心律失常的存在并不一定引起AIC。易于发生心肌功能不全的强风险因素包括，心律失常的类型、心率、心动过速持续时间以及已有的心脏病；其他因素有年龄、使用药物、合并症，所有这些因素决定了AIC的发病时间、病程持续时间、以及恢复的程度。

3.1　快速心室率

动物模型显示心房或心室起搏可导致严重的收缩和舒张功能受损，而且早期即可促发心室功能障碍，心室起搏导致心室功能受损更明显，起搏终止后心室功能可逆转[7]。人类长期起搏产生同样的效果。

AIC的变化包括心肌整体结构和功能的变化，神经体液调节紊乱，以及显微结构的变化[7]。心脏整体和细胞改变的主要机制可能是心肌能量的耗竭和心肌缺血，Na+-K+-ATP酶的活化较低，潜在的后果是三羧酸循环酶活力增强，以及线粒体损伤。进一步出现毛细血管网结构和功能改变，导致心肌血流储备损伤以及诱导心肌缺血[8]。致病性心律失常转复后此种变化部分或完全逆转的原因可能是心肌冬眠形成的缘故。氧化应激有助于心肌损伤是另外一种机制[9]。

3.2　非同步收缩

非同步心肌收缩，如右室起搏或束支阻滞去除了希氏束-浦肯野系统的正常心室激动传导。电和机械活动顺序变化，导致心肌张力和做功重新分配，出现心搏出量较低的收缩。虽然室性早搏与右室起搏导致的心肌病具有相似的作用机制，但室性早搏诱导心肌病的独特病理生理学机制仍然不清楚，有无心肌病患者的心率可能并无差异[10]。尽管不同数量室性早搏患者分组的病理生理学后果的比较试验现在缺乏，但24　h室早总量被用作室性早搏诱发心肌病的诊断标准，插入性早搏总数和占室早总数的百分数是室早诱发心肌病的的独立决定因素[10]。

心房颤动由于房室同步丧失导致15%～20%的心输出量降低和左室充盈时间及特性的变化，二尖瓣反流恶化以及肺动脉血压升高。RR间期不规则导致的血液动力学变化与心率无关。肌纤维长度与心室收缩强度以及收缩力度与间期的关系，是潜在的两种机制关联RR间期不规则与心输出量降低。起源于持续性心动过速的心房重构被称为心房型心动过速诱导的心肌病。促进心房重构、心房扩大和收缩功能不全的机制与心室肌的机制具有实质性的区别。L型钙通道的下调或功能变化以及Na+-Ca2+交换增加钙的细胞外流，驱使钙转运异常认为是主要的离子变化。动物模型显示快速心室起搏诱导充血性心力衰竭、组织调亡、炎症细胞浸润和细胞死亡。左房的最大扩张较左室早且程度重，同时伴随心房内丝裂原活化蛋白激酶的活化和转化生长因子β1的升高[11]。

3.3　疾病进展与恢复间期

快速心室率发作后几乎立即出现明显的早期血液动力学改变。狗模型显示急性起搏24　h内导致动脉血压和心输出量下降，右房和肺动脉楔压升高，起搏3周后持续。多数动物模型显示，左室充盈和收缩特征的变化通过4～5周的快速起搏形成。长期双腔起搏的患者，恢复正常心室激动前以及短期恢复即刻心内记录的压力-容量环分析（从DDD模式转换为AAI），显示转为AAI起搏模式后心室收缩末弹性以及其与有效动脉弹性的比率即刻改善[12]。

通常症状性充血性心力衰竭几个月到几年后患者才寻求就诊。心律失常治疗后恢复的时间与心率快慢和持续时间有关。治疗后病情快速恢复，但超声心动图左室舒张末期容积仍然较大，4周逐渐并不完全转归正常。心率和节律控制后3个月内症状和左室收缩性能几乎完全恢复。心房颤动患者最佳药物治疗心室率仍快者，行房室结消融及起搏器置入后显示相似的效果。相反其他研究未能证实纽约心功能分级和心功能客观指标的显著改善，或许必须考虑右室心尖起搏的不利影响。

起搏停止几周后左室肥厚持续存在，可能归因于心肌细胞对心肌肥厚触发因素的起搏后反应，此种反应可能由于持久的左室扩大进一步加重。更重要的是，左室射血分数转为正常，左室重构持续存在，可提示抗心律失常治疗的持续时间和类型[13]。

4　诊断标准的建议

AIC的确诊常常困难，多数患者合并某种程度的心房（心室）收缩或舒张功能障碍，但是致病性心律失常可能出现或不出现。即使一种心律失常确诊并同时伴有心肌功能降低，但是病因-结果关系的确立总是不可行。多数医生一旦接受扩张型心肌病是继发于心律失常引起的可能性，则认为最重要的是早期进行抗心律失常治疗，观察症状消退以及心肌结构和功能的部分或完全恢复。国外专家建议TIC的诊断标准为：①心脏扩大或心力衰竭；②长期或极频繁的心律失常（持续性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、持续性室性心动过速）。并且认为长期心动过速（每天发作时间占全天时间的百分率大于10%）可导致心肌病，强调已患心肌病并同时患心律失常的患者，TIC也应疑诊。

4.1　超声心动图指标

有研究者的试验结果显示，TIC患者入院时左室内径较扩张型心肌病者小。随访过程中TIC患者具有较好的预后（心源性死亡、心力衰竭住院）。另一研究显示，左室舒张末期内径≤　61　mm预测TIC的敏感性为100%，特异性为71.4%；射血分数（EF）≤　30%的患者，左室舒张末期内径≤66　mm预测TIC的敏感性为100%，特异性为83.4%。所有TIC患者可显示EF　≥　15%的改善，扩张型心肌病患者不能达到此种程度的改善（ΔEF　≥　5%）。左室较小的扩张被认为是由相对进展过程较快所导致，如TIC，相反长期退行性变化过程与原发性扩张型心肌病有关[14]。

4.2　非同步的程度

诱导心肌病必需的非同步程度和类型标准（如右室起搏时出现的非同步）仍为确立标准。已证实需要永久右室起搏的50%以上患者出现左室去同步，并与左室收缩功能和纽约心功能分级减退有关。但是，起搏后即刻出现的左室去同步，是否可逐渐导致左室功能减退以及进展为充血性心力衰竭，仍在研究中。

4.3　室性早搏的总负荷

一定程度的室性早搏总量可能有助于诊断，并鉴别室早诱导的心肌病与继发于心肌病的心律失常[15]。Hasdemir等[6]建议室性早搏的总量>　24%与室性早搏诱导的心肌病独立相关（敏感性为79%，特异性为78%），诱导心肌病的最低室性早搏总负荷是10%。进一步的标准是有效的射频消融治疗后异常的射血分数改善至少15%或转为正常（≥　50%）。另一室性早搏诱导的心肌病的预测因素是超出16%的阈值（敏感性为100%，特异性为87%）。Munoz等[5]最近的研究显示，室性早搏发作时间较长，出现非持续性室性心动过速、多形性室性早搏以及右室起源的室性早搏可能与心肌病相关。诱导心肌病必需的右室起源的室性早搏总负荷≥　10%，而左室起源的室性早搏总负荷≥　20%。根据每天室性早搏总量引起心肌病发生的风险，对患者进行分层；依据早搏数量将患者分为三组（10　000/24　h），心肌病的发病率分别为4%、12%、和34%。

最近，有国外学者提出室性早搏诱导心肌病的诊断标准，建议年轻健康个体、无异常心血管病基础、每日的室性早搏超过20　000、不超过两种形态的室性早搏、起源于流出道或束支的室性早搏以及心肌壁厚度维持正常（超声心动图显示无瘢痕）是疑似室性早搏诱导心肌病的最佳候选患者。

4.4　治疗策略

大部分病例，只有消除心律失常后心功能和心脏结构改善才可明确诊断，即疑似诊断时必须进行治疗，此种疑似诊断可通过回顾性证实。治疗策略包括药物治疗、导管介入治疗以及器械置入的治疗。

4.4.1　药物治疗 几乎所有类型的抗心律失常药物被用于AIC患者。β-受体阻滞剂、洋地黄类、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，亦可联合广泛使用于心房颤动患者控制心室率。只要心率可控制，心率控制策略并不劣于节律控制，除非是症状严重的患者。如果心室率长期不能得到控制，应该进行节律控制治疗，包括直流电心脏复律和Ic及Ⅲ类抗心律失常药物[16]。多数室上性心律失常至少在发作早期可用药物治疗，但是为防止其诱发心肌病，通常射频消融是被选择的治疗方式。

当频发室性早搏认为是心肌病的主要致病原因时，可选择抗心律失常药物（主要是胺碘酮），心室流出道起源的室性早搏可使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，如果室性早搏减少以及心功能恢复，随后选择射频消融。但是，医生应牢记即使抗心律失常药物可控制心肌病的致病机制，但已诱导的心肌重构可能对治疗无反应，研究显示TIC治疗后左室扩张仍持续，建议长期使用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂[2]。

4.4.2　导管介入治疗 在治疗AIC方面，多数研究显示导管介入治疗已成为主要的治疗手段。重要的是，根据特定类型的心律失常、心功能不全分级以及症状严重性的差异，其治疗的重要性不同。消融治疗几乎适用于所有类型的室上性心律失常，对消除症状及逆转心肌功能具有良好的效果。心房颤动消融治疗比较复杂，当抗心律失常药物治疗失败时，左房消融是阵发性及持续性心房颤动根除的有效手段[17]。有报道房颤消融后82%的患者射血分数至少改善5%，而消融后72%的患者射血分数正常。心室功能正常与减退的患者消融成功率相似，也有报道心室功能减退的患者消融成功率降低。如果药物控制心率或节律的效果不佳或左房消融失败，可进行房室结消融治疗，以便改善症状和预后[16]。但右室持久起搏射血分数恢复还是恶化仍是争论的焦点。当抗心律失常药物治疗失败时，单源性和多源性室性早搏可用射频消融治疗控制。有学者认为至少室性早搏总量的80%控制即消融有效，而Munoz等[5]的定义更严谨，消融后室性早搏完全消失以及临床心律失常不能诱发。

4.4.3　再同步化治疗 大量的研究关于如何预防长期右室起搏的负作用，建议采用不同的起搏部位，如右室流出道、右室间隔以及希氏束区域。临床实践中，最有效的方法是双室起搏[18]，且最近有报道起初由于右室起搏并导致心肌病的患者，接受双室起搏后左室功能、心室容积、以及症状部分恢复。症状改善以及活动耐量增加的患者，证实采用双室起搏后心室非同步得到缓解[19]。另外有报道左束支阻滞合并扩张而非缺血型心肌病患者，双室起搏后心脏容积和收缩功能完全恢复，进一步说明了室内传导阻滞与心肌功能障碍之间原因与结果的潜在关系。

5　随访和诊断的困惑

最佳的随访期限未确定，虽然大多数患者于3～6个月恢复。仍需要一系列的心脏超声检查和心律失常复发检查记录。虽然通常会有某种程度的恢复，但是不应总是排除AIC的可能。已有报道复发的病例出现心功能受损以及严重症状，恶化的速度明显快于最初的发作事件。另外，一旦复发可与心源性猝死相关，但其病理生理学机制不完全清楚。

由心律失常导致的可逆型心肌病，代表相当比例的心功能障碍和充血性心力衰竭症状患者[20]。虽然有明确的致病性的心律失常，但病因-后果的澄清有时困难，因此明确诊断可能只有通过回顾性证实。迄今，不同研究者推荐的诊断标准差异巨大，尤其是频发性室性早搏。今后需要大规模注册和随机试验，依据超声心动图检查参数和心律失常总负荷对患者进行合理诊断和分层；而且应进行遗传变异分析，追踪易患此类心肌病的遗传倾向。总之，每例患者必须进行全面检查以及合理的治疗，因为这种“二难推论”永远不会有明确的答案。

[参考文献]

[1] Tops　LF，Schalij　MJ，Bax　JJ.　The　effects　of　right　ventricular　apical　pacing　on　ventricular　function　and　dyssynchrony：　implications　for　therapy　[J].　J　Am　Coll　Cardiol，2009，54（9）：764-776.

[2] Khasnis　A，Jongnarangsin　K，Abela　G，et　al.　Tachycardia-induced　cardiomyopathy：a　review　of　literature　[J].　Pacing　Clin　Electrophysiol，2005，28（7）：710-721.

[3] Simantirakis　EN，Koutalas　EP，Vardas　PE.　Arrhythmia-induced　cardiomyopathies：the　riddle　of　the　chicken　and　the　egg　still　unanswered　[J].　Europace，2012，14（4）：466-473.

[4] Edner　M，Caidahl　K，Bergfeldt　L，et　al.　Prospective　study　of　left　ventricular　function　after　radiofrequency　ablation　of　atrioventricular　junction　in　patients　with　atrial　fibrillation　[J].　Br　Heart　J，1995，74（3）：261-267.

[5] Munoz　F，Syed　FF，Noheria　A，et　al.　Characteristics　of　premature　ventricular　complexes　as　correlates　of　reduced　left　ventricular　systolic　function：study　of　the　burden，duration，coupling　interval，morphology　and　site　of　origin　of　PVCs　[J].　J　Cardiovasc　Electrophysiol，2011，22（7）：791-798.

[6] Hasdemir　C，Ulucan　C，Yavuzgil　O，et　al.　Tachycardia-induced　cardiomyopathy　in　patients　with　idiopathic　ventricular　arrhythmias：the　incidence，clinical　and　electrophysiological　characteristics，and　the　predictors　[J].　J　Cardiovasc　Electrophysiol，　2011，22（6）：663-668.

[7] Zupan　I，Rakovec　P，Budihna　N，et　al.　Tachycardia-induced　cardiomyopathy　in　dogs；　relation　between　chronic　supraventricular　and　chronic　ventricular　tachycardias　[J].　Int　J　Cardiol，1996，56（1）：75-81.

[8] Spinale　FG，Tanaka　R，Crawford　FA，et　al.　Changes　in　myocardial　blood　flow　during　development　of　and　recovery　from　tachycardia-induced　cardiomyopathy　[J].　Circulation，1992，85（2）：717-729.

[9] Saavedra　WF，Paolocci　N，St　John　ME，et　al.　Imbalance　between　xanthine　oxidase　and　nitric　oxide　synthase　signaling　pathways　underlies　mechanoenergetic　uncoupling　in　the　failing　heart　[J].　Circ　Res，2002，90（3）：297-304.

[10] Olgun　H，Yokokawa　M，Baman　T，et　al.　The　role　of　interpolation　in　PVC-induced　cardiomyopathy　[J].　Heart　Rhythm，　2011，8（7）：1046-1049.

[11] Hanna　N，Cardin　S，Leung　TK，et　al.　Differences　in　atrial　versus　ventricular　remodeling　in　dogs　with　ventricular　tachypacing-induced　congestive　heart　failure　[J].　Cardiovasc　Res，2004，63（2）：236-244.

[12] Simantirakis　EN，Kochiadakis　GE，Vardakis　KE，et　al.　Left　ventricular　mechanics　and　myocardial　blood　flow　following　restoration　of　normal　activation　sequence　in　paced　patients　with　long-term　right　ventricular　apical　stimulation　[J].　CHEST，　2003，124（1）：233-241.

[13] Dandamudi　G，Rampurwala　AY，Mahenthiran　J，et　al.　Pesistent　left　ventricular　dilatation　in　tachycardia-induced　cardiomyopathy　patients　after　appropriate　treatment　and　normalization　of　ejection　fraction　[J].　Heart　Rhythm，2008，5（8）：1111-1114.

[14] Lishmanov　A，Chockalingam　P，Senthilkumar　A，et　al.　Tachycardia-induced　cardiomyopathy：evaluation　and　therapeutic　options　[J].　Congest　Heart　Fail，2010，16（3）：122-126.

[15] Bogun　F，Crawford　T，Reich　S，et　al.　Radiofrequency　ablation　of　frequent，idiopathic　premature　ventricular　complexes：　comparison　with　a　control　group　without　intervention　[J].　Heart　Rhythm，2007，4（7）：863-867.

[16] Camm　AJ，Kirchhof　P，Lip　GY，et　al.　European　Heart　Rhythm　Association；　European　Association　for　Cardio-Thoracic　Surgery.　Guidelines　for　the　management　of　atrial　fibrillation：the　Task　Force　for　the　Management　of　Atrial　Fibrillation　of　the　European　Society　of　Cardiology（ESC）[J].　Europace，2010，12（10）：1360-1420.

[17] Nair　GM，Nery　PB，Diwakaramenon　S，et　al.　A　systematic　review　of　randomized　trials　comparing　radiofrequency　ablation　with　antiarrhythmic　medications　in　patients　with　atrial　fibrillation　[J].　J　Cardiovasc　Electrophysiol，2009，20（2）：138-144.

[18] Yu　CM，Chan　JY，Zhang　Q，et　al.　Biventricular　pacing　in　patients　with　bradycardia　and　normal　ejection　fraction　[J].　N　Eng　J　Med，2009，361（22）：2123-2134.

[19] Nazeri　A，Massumi　A，Rasekh　A，et　al.　Cardiac　resynchronization　therapy　in　patients　with　right　ventricular　pacing-induced　cardiomyopathy　[J].　Pacing　Clin　Electrophysiol，2010，33（1）：37-40.

冰心的诗范文第5篇

【关键词】 先天性心脏病；单心室；病理机制

【中国分类号】 R541.1【文献标识码】 B【文章编号】 1044-5511（2012）02-0355-01

如今，受年轻人的生活方式，行为习惯，遗传及孕育期感染等一系列因素影响，先天性心脏病单心室的个案不断增加，单心室是一种少见的复杂性先天性心脏病，占先天性心脏病约1.5%-3%,男女比例约3：1，死忙率高，生存质量差，它主要由遗传，宫内感染，接触放射线，服用药物等因素有关，随着心脏外科与电子技术机的融合，先天性心脏病的治疗效果不段提高，预后大为改观。

1 先天性心脏病单心室的胚胎病理及分类

1.1 心脏病的胚胎发育:心血管系统是人体各系统最早的一个系统，由胚胎第三周时中胚层间充质中出现的腔隙经相互融合、分段、扭曲，分隔等演变而来，到胚胎第七周形成体型的心血管系统。心脏原基起始于胚胎头端，口咽膜前方的生心区，由生心索进一步演变成左、右心管，第四周初开始，左、右心管从头端到尾端逐渐合并成单一心管，并形成四个局部膨大区，依次为心球，心房，心室，和静脉窦，随着心管的演变，心室移到尾端，心房则上升到头端动脉干的后方，随着心球的下降，它与心室间的球室沟变浅，心球逐渐融合到原始心室中，扩展成右心室的一部分，原来心室的大部分演变为左心室，约到第5周末，心管分隔成左右两半，四个腔室的心脏。

1.2 单心室的分类:简单分为三型: (1)左心室型：最为常见，约占80％。心室肌肉和形态为左室结构，心室内壁较光滑，肌小梁较纤细，无右心室窦部。单一心室腔与心房多由二尖瓣连接。两大动脉自残余右室漏斗流出腔发出。(2)右心室型：较少见，约占5％。心室结构和形态以右室特征为主，肌小梁粗大，与心房连接为三尖瓣，单一右心室腔通过VSD与残余左室流出腔相连并发出主动脉和肺动脉。(3)中间型：较少见，约占单心室的7％，表现为室间隔缺如，仅在心尖部可见到残余的室间隔嵴，心室结构可为不定型，,但Van Praagh等根据心室主体的形态学将其分为四型：A型，形态学上的左室伴有包括右心室漏斗部的原始流出道部；B型，形态学上的右室而无左室窦部（左心室的残迹可呈一无功能的裂隙或袋隙）；C型，心室包括左、右室两者的主体部分，无室间隔或仅有其残迹；D型，心室不具有右心室抑或左心室的特征（无右室和左室窦部）。这四型可进一步根据其与大动脉的连接关系以及大动脉空间排列位置，将其各分为Ⅰ（正常）、Ⅱ（右袢）或Ⅲ（左袢）型。据Van Praagh报道，A型占78%，B型占5%，C型为7%，D型10%；而大血管转位情况，则右袢或左袢例数基本相仿，各为42%与43%，大动脉呈正常排列关系者占15%.

1.3 单心室的病理:心室的发育与分隔，原始心室为一横卧的单腔管道，在胚胎第4-8周，心室间隔蒋原始心室分隔成左、右心室，心室间隔包括肌部室间隔，圆锥间隔与膜部室间隔。但是在胚胎的发育过程中，在外因如宫内感染，接触放射线，服用药物等因素影响作用下，心室的分隔，原始心室的病理性发育，单心室从病理形态上看大部分病例属于心室双入口，心室双入口是由单一大心室腔与房室瓣相连，该心室腔同时接受两心房的血液回流，承担体、肺两个循环系统负荷和功能，而另一心室未发育或仅为一很小的漏斗心室腔。常合并房室瓣的异常和两大动脉血管等其他畸形。单心室传导束发育和分布也可能不同，房室结位于房室瓣与心室右侧壁的交界处，也可位于房室环的其他任何位置，或形成房室结前结，所发出的希氏束可沿右侧室壁下行，或沿球室孔后侧壁下行，也可沿其前壁下行至心肌组织。冠状动脉多分别起自两冠状动脉窦，侧枝循环丰富，可见较大的冠状动脉分布于心室前壁。功能性单心室包括三尖瓣闭锁、右心室发育不良综合症、二尖瓣闭锁、左心室发育不良综合症等。无论哪种类型的单心室都可能合并房间隔缺损、动脉导管未闭，房室瓣畸形，房室瓣骑跨，房室瓣裂，不同程度的关闭不全，腱索或肌发育不良，主动脉狭窄，主动脉弓中断，主动脉瓣下狭窄，肺动脉瓣狭窄等。单心室如果肺动脉瓣无狭窄，由于心内分流导致肺血流增加，可产生肺动脉压力升高和器质性肺血管病变形成不可逆性肺动脉高压，单心室也可合并矫正型大动脉转位等其它畸形。

2 先天性心脏病的治疗进展

2.1 姑息手术 一般包括分流术，肺动脉缩窄术与房间隔造口术

2.2 Fontan系列手术:双向格林术:适用于年龄小于2岁，肺动脉发育较好，肺动脉压力。>=15-17mmhg,它将右肺动脉于肺动脉干分叉处切断，近端缝闭，远端与上腔静脉吻合。该手术疗效较好，其优点是不加重左心室负荷，也不产生肺血管病变。

全腔静脉-肺动脉吻合术：适用于2岁以上，肺动脉发育不好，肺动脉压力

2.3 心室分隔术 适应证：(1)选择左心室型伴有左侧大动脉转位，两侧房室瓣正常以及未合并其它主要心脏畸形（如无主动脉狭窄）等的病例。(2)单心室腔大小至少为正常左心室腔的二倍，它主要通过心尖鱼口状切口及心室前壁切口，置入分隔补片，把心室分隔开来，在切断肺动脉主干，近心端缝闭，用带瓣同种管道连接分隔后的心室与肺动脉远心端，使右心室血刘经外管道排入肺动脉。

2.4 心脏移植术，心脏移植术由于供体等因素的影响，心脏移植处于探索阶段。

参考文献

［1］ 吴清玉. 单心室的手术治疗［J］.继续医学教育, 2006,20(10)

［2］ 梁红梅. 新生儿先天性心脏病单心室一例［J］.中国新生儿科杂志,2008，28（1）