细胞核的功能
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇细胞核的功能范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
细胞核的功能范文第1篇
一、知识结构二、教学目的
2.原核细胞的基本结构（B：识记）。
三、重点和难点
1.教学重点
(1)真核细胞的核膜和染色质。
(2)原核细胞中拟核的结构特点。
2.教学难点
关于真核细胞细胞核中的染色质，在细胞有丝分裂过程中的形态变化。
四、教学建议
本小节的教学内容可用1课时讲授，包括细胞核的结构和功能，原核细胞的基本结构两部分内容。前者应更多地采用观察分析方法，使学生重点掌握染色质的组成，了解其功能。后者主要通过对比的方法，使学生了解原核细胞和真核细胞的异同，认识原核细胞的原始性。
在关于细胞核的教学中，要利用模式图，通过观察概括出细胞核主要包括核膜、核质、核仁、染色质几部分。然后，重点分析核膜和染色质的结构、成分和功能。
关于核膜的结构，应注意让学生观察到核膜与内质网相通连，认识到核膜同样是选择透过性膜，它控制着细胞核与细胞质的物质交换，对核内的物质具有保护作用。细胞核和细胞质间存在着频繁的、大量的大分子物质的交流，核孔就成为这些大分子的理想通道。通过这种分析，使学生理解核膜的结构特点是与其功能相适应的。
在讲述染色质时，可以适当结合示意图，把染色质细丝的分子组成直观地表现出来。使学生了解，一条染色质细丝是由一条DNA分子，缠绕在多种蛋白质球体上形成的串珠状结构。
在讲述染色质与染色体的关系时，要注意强调它们是同一种物质的两种形态。伸展的染色质形态有利于在它上面的DNA储存的信息的表达，而高度螺旋化了的棒状染色体则有利于细胞分裂中遗传物质的平分。
在讲述细胞核的功能时，应重点讲述它是DNA储存场所和复制的场所。要让学生理解细胞核控制着细胞的生活，决定着生物体的性状。如果时间允许，可具体阐述教材中的例子，证明细胞核的这种作用。
在讲述原核细胞的基本结构时，建议列出对比表，从大小、细胞壁、细胞器、细胞核几方面概括出它与真核细胞的区别。在对比中，应渗透原核细胞的原始性，真核细胞结构的复杂性和完善性。
五、参考答案，全国公务员共同天地
复习题二、1.(C)；2.(D)；3.(D)；4.(C)。
三、主要有以下几点不同：1.细菌的体积较小；2.细菌的细胞壁不含纤维素，主要成分是肽聚糖；3.细菌的细胞质内只有分散的核糖体，没有其他复杂的细胞器。
六、参考资料
间期细胞核的形态和结构间期细胞核大多呈球形或卵球形，但是随物种和细胞类型不同而有很大差别，有的呈分枝状、带状。在哺乳动物中，嗜中性白细胞的核就是多叶形，而平滑肌的细胞核则为杆状。核的形状往往同细胞的形状有直接关系。多角形、立方形和圆形的细胞，其核多呈圆形。细胞核的位置多处于细胞的中央，如果细胞的内含物增多，则可以把核挤到一侧。例如，植物细胞的液泡增大后，核就偏到一侧。动物的脂肪细胞中脂肪滴加大后，核就被挤到细胞边缘，呈扁盘状。但是，不论细胞核是什么形状，其核膜多是凹凸不平的，有的甚至缺刻深陷，将核分叶。细胞核在细胞生活周期中，形状变化很大，在有丝分裂阶段时，细胞核可以暂时解体。
核膜的结构特点在细胞核的有双层膜结构，称为核膜。核膜是核的边界，由内外两层单位膜组成。核膜的每层膜厚约6.5nm，两层膜间隔10～50nm的空隙，称为核周腔。有的细胞中，可看到核周腔同内质网的腔隙相连通。在核膜外层的外表面上有颗粒状的核糖体，它们有合成蛋白质的功能。内层核膜与染色质纤维相连，不仅染色质纤维的两端连在核膜上，而且染色体的松散部分也常位于核孔的附近。
核膜并不是完全连续的，有许多部位的核膜内外两层互相连接，形成了穿过核膜的小孔，称为核孔。核孔是核质与细胞质进行物质交换的重要通道。核孔不是单纯的小孔，结构相当复杂，因此这种小孔又叫核孔复合体。核孔的直径大约70～80nm，核孔通道的直径约9nm。核孔的密度和总数因细胞类型不同而异。转录活动低或不进行转录活动的细胞，核孔很少。核孔在核膜上的分布不均匀，有一定的区域差别，核质与细胞质之间物质交换旺盛的部位核孔数目多。
核孔是细胞核与细胞质进行物质交换的重要通道。在核中装配好的核糖体亚单位，就是穿过核孔复合体进入细胞质的。但是，不是所有的RNA都可以自由穿过核孔，它们只有在核内经过处理，成为mRNA后才能穿出核。
核膜的主要功能真核细胞具有核膜，这在生物进化史上有重要意义。核膜作为细胞质同细胞核内部结构之间的界膜，对稳定细胞核的形态和化学成分起着十分重要的作用。核膜的主要功能有以下几方面。
1.屏障作用。核膜是遍布细胞中的“膜系统”的一部分，它的特殊功能之一是把核酸（尤其是DNA）集中在细胞核中。
2.控制细胞核与细胞质之间的信息和物质交换。主要有以下几点。
(1)离子与水分子可以自由通过核膜。但是，核膜对某些离子(如Na+)有一定的屏障作用，这不属于主动运输过程。
(2)单糖、二糖、氨基酸、染料、核苷、核苷酸、鱼精蛋白、组蛋白、RNA酶以及DNA酶等小分子物质，可以自由通过核膜。
(3)大分子和小颗粒物质的交换：高分子化合物如γ球蛋白、清蛋白等进出细胞核要由核孔通过。
3.核膜在染色质(体)的定位和细胞分裂时的作用。
(1)染色质的终末细丝常常连接在核孔上。这有助于解释为什么非常复杂的染色质在异常活跃的细胞核内不致紊乱。
(2)当细胞分裂开始之初，染色体的聚集有可能开始于核膜，然后由外向内发展。在前期或早中期分裂相中，核膜破碎，这些碎片可能加入核膜所附的微管成分，促其生长，从而使所附的染色单体定位并且发生分离。当细胞分裂完成，子细胞核重建，核膜新生或恢复时，它可能有使核仁组成中心定位，趋向中心位置的作用。
4.核膜在细胞核融合时的作用。当卵细胞受精时，和卵细胞的核膜可以相互识别并且相互接触，在一个以上的部位相互连结，进而相互融合成一个核。
5.核被膜具有某些生物合成的功能。在外层核膜表面附着核糖体，因此可以进行蛋白质的合成。在核周腔中存在多种结构的蛋白质和酶。核膜也能合成少量膜蛋白、脂质和组蛋白。有人还报道核膜有糖的合成作用。
核仁核仁是真核细胞间期核中最明显的结构。在光镜下的染过色的细胞内，或者相差显微镜下的活细胞中，或者分离细胞的细胞核内，都容易看到核仁，它通常是单一的或者多个匀质的球形小体。
核仁的大小、形状和数目随生物的种类、细胞类型和细胞代谢状态而变化。蛋白质合成旺盛、活跃生长的细胞，如分泌细胞、卵母细胞，其核仁大，可占总核体积的25%；不具蛋白质合成能力的细胞，如肌肉细胞、休眠的植物细胞，其核仁很小。
在细胞周期过程中，核仁是一个高度动态的结构，在有丝分裂期间表现出周期性的消失与重建。
核仁具有重要功能，它是rRNA合成、加工和核糖体亚单位的装配场所。因此，对核仁结构、动态和功能的研究，不仅为早期细胞学家所密切关注，而且在20世纪60年现核仁的重要功能以后，也一直受到各相关领域研究者的高度重视。
染色质和染色体染色质和染色体的主要成分都是DNA和蛋白质。它们之间的不同，不过是同一物质在间期和分裂期的不同形态表现而已。染色质出现于间期，在光镜下呈颗粒状，不均匀地分布于细胞核中，比较集中于核膜的内表面。由于染色较深，在光镜下常被误认为是核的界膜。染色体出现于分裂期中，呈较粗的柱状和杆状等不同形状，并有基本恒定的数目(因生物的种类不同而异)，例如人体细胞有染色体23对，共计46条。染色体是由染色质浓集而成的，内部为紧密状态，呈高度螺旋卷曲的结构。
根据对染色体组成成分的分析，可知它在细胞分裂间期仍然存在而不是消失，只不过这时它的结构呈稀疏和分散状态：有的部分非常稀疏，因而在光镜下看不到；有的部分螺旋盘绕得比较紧密，因而在适当染色后呈颗粒状，这就是染色质。
现在已知染色体与遗传有密切的关系，因为其中所含的DNA是遗传物质。
原核生物和病毒原核生物包括细菌、蓝藻、放线菌、支原体、立克次体、衣原体等。现将其中几种原核生物和病毒，列表(表2-2)比较如下。
表2-2几种原核生物和病毒的比较
种类
细菌
支原体
立克次体
衣原体
病毒
直径d/μm
0.50～10.00
0.20～0.25
0.20～0.50
0.20～0.30
＜0.25
可见性
光镜下可见
光镜下勉强可见
光镜下可见
光镜下勉强可见
电镜下可见
能否通
过细菌
过滤器
不能
能
不能
能
能
细胞壁
有坚韧的细胞壁
无
与细菌相同
与细菌相同
无细胞结构
繁殖方式
二均分裂
二均分裂
二均分裂
二均分裂
复制
培养方法
人工培养基
人工培养基
宿主细胞
宿主细胞
宿主细胞
核酸种类
DNA和RNA
DNA和RNA
DNA和RNA
DNA和RNA
DNA和RNA
支原体它是已知的可以自由生活的最小生物，也是最小的原核细胞。它的突出特点是没有细胞壁。因而细胞柔软，形态多变，具有高度多形性。在电镜下观察支原体细胞，可见具有细胞膜，细胞膜内有核糖体、RNA和环状DNA。支原体广泛存在于土壤、污水、昆虫、脊椎动物及人体内，是动植物和人类的病原菌之一。人的胸膜肺炎、尿道炎、关节炎、老年支气管炎等，以及家禽、家畜的呼吸道疾病等都可能是支原体引起的。现在正在生产抗肺炎支原体的疫苗，并且大规模试验这种疫苗在防治肺炎支原体所致的人类呼吸道疾病的效果。
衣原体衣原体是专性细胞内寄生物，可以直接侵入宿主细胞，能感染鸟类、哺乳动物及人类。如鹦鹉热衣原体能引起鸟类疾病，有时可传至人体。砂眼衣原体是使人患砂眼的病原体。
立克次体立克次体是介于细菌与病毒之间，而接近于细菌的一类原核生物。一般呈球状或杆状。也是专性细胞内的寄生物。通常寄生在节肢动物如虱、蜱、螨、蚤等的消化道表皮细胞内，并以节肢动物为媒介传染给人及其他脊椎动物。例如，普氏立克次体，由虱传染给人，引起流行性斑疹伤寒等。
原核细胞指构成细菌和蓝藻等低等生物体的细胞。它没有真正的细胞核，只有原核或拟核，所含的一个基因带(或染色体)，是环状双股单一顺序的脱氧核糖核酸分子，没有组蛋白与之结合；无核仁，缺乏核膜。外层原生质中有70S核糖体与中间体，缺乏高尔基体、内质网、线粒体和中心体等。转录和转译同时进行，四周质膜内含有呼吸酶。无有丝分裂和减数分裂，脱氧核糖核酸复制后，细胞随即分裂为二。
蓝藻门旧称蓝绿藻门，藻类植物中最简单、低级的一门。根据近些年来形成的生物分界系统，蓝藻属于原核生物界。但是，蓝藻和原绿藻与植物界又有一些相同之处，故一些文献资料将它们分别归纳为原核藻类中的两个门。藻体是单细胞或群体，不具鞭毛，不产生游动细胞。一部分丝状种类能伸缩或左右摆动。细胞壁缺乏纤维素，由黏肽(含8种氨基酸和二氨基庚二酸以及氨基葡萄糖等)组成，壁外常形成黏性胶质鞘。无真正的细胞核，拟核的组成物质集中在细胞中央，无核膜和核仁，细胞内除含叶绿素和类胡萝卜素外，尚含有藻蓝素，部分种类还含有藻红素。色素不包在质体内，而是分散在细胞质的边缘部分。藻体因所含色素的种类和多寡不同而呈现不同的颜色。储藏物质为蓝藻淀粉。繁殖方式主要是分裂生殖，没有有性生殖。主要分布在含有机质较多的淡水中，部分生活在湿土、岩石、树干上和海洋中，有的同真菌共生形成地衣，或生活在植物体内形成内生植物。少数种类能生活在85℃以上的温泉内或终年积雪的极地。
蓝藻细胞模式图高中生物（必修）课本第一册中的蓝藻细胞模式图，只有5个图注，即拟核、核糖体、细胞壁、细胞膜、细胞质。实际上，蓝藻细胞的结构是比较复杂的，现将其详细结构注释如下图(图2-9)。
图2-9蓝藻细胞模式图
原核生物和真核生物的细胞壁
1.细菌细胞的细胞膜外有细胞壁，重量约占细胞干重的10%～20%，其主要成分是肽聚糖。此外，有的细菌的细胞壁还含有胞壁酸和特殊的脂质化合物。
细菌的细胞壁有以下功能。
(1)保护细胞，能承受相当大的压力，如革兰氏阳性菌，可承受2kPa的压力。还能使细菌细胞不会由于细胞质浓度较高而破裂。
(2)保持细胞的固有形态。
(3)有过滤作用，如相对分子质量大于10000的物质就不能通过。
(4)可为某些细菌的鞭毛运动提供可靠的支点。
2.藻的细胞壁的主要成分也是肽聚糖等，此外还含有氨基酸和胞壁肽氨基酸。
3.核生物植物细胞的细胞壁是具有一定硬度和弹性的固体结构。其主要成分是纤维素(在初生壁上还含有半纤维素和果胶质)，它形成了细胞壁的网状框架。在电子显微镜下可以看到这种框架是由微纤丝系统组成。在完整的壁上，在微纤丝之间的空间，可以由其他物质所填充。
纤维素分子是由8000～15000个葡萄糖基(C6H10O5)通过糖苷键相互连接而成的多聚链，链间葡萄糖的羟基之间极易形成氢键。纤维素分子束聚集成为较大的单位──微纤丝，进而再聚集成较粗的纤丝──大纤丝。使得完整的纤维具有高度不溶于水的性质。使细胞壁牢固并具有一定形状。
在细胞的生长分化过程中，细胞壁不仅可以扩展和加厚，并且由细胞质合成的一些物质可以渗入到纤维素的细胞壁框架内，因而改变细胞壁的性质，使细胞壁完成一定的功能。例如，纤维素细胞壁的框架中因添加了木质素而木质化，这就增加了细胞壁的硬度，增强了细胞的支持力量。又如，在细胞壁表面添加了角质(脂质化合物)，使角质化的细胞壁透水性降低，增强了细胞壁防止水分损失的作用。栓质化(栓质为脂质物质)的细胞壁，增强了不透水、不透气的性能，增强了保护作用。水稻、小麦、玉米等作物的茎、叶表皮细胞发生硅质化(渗入了二氧化硅)，使细胞壁硬度增加，加强了作物茎秆的支持作用，等等。细胞壁上有胞间连丝，这些胞间连丝较多地出现在细胞壁没有加厚的位置上，这有利于细胞间的物质交换。
原核细胞与真核细胞的主要区别原核细胞与真核细胞的区别，，全国公务员共同天地在高中生物（必修）课本第一册中主要提出了在细胞大小、细胞壁、细胞膜、细胞质和细胞核这几方面的明显区别。其实，二者在其他方面还有不少的区别，现列表(表2-3)比较如下：
表2-3原核细胞与真核细胞的主要区别
种类
原核细胞
真核细胞
细胞大小
较小(1～10μm)
较大(10～100μm)
染色体
一个细胞只有一条DNA，与RNA、蛋白质不联结在一起
一个细胞有几条染色体，DNA与RNA、蛋白质联结在一起
细胞核
无真正的细胞核，只有拟核
有核膜和核仁
细胞器
无线粒体、叶绿体、内质网、高尔基体等
有线粒体、叶绿体、内质网、高尔基体等
内膜系统
简单
复杂
微梁系统
无
有微管和微丝等
细胞分裂
二分体、出芽；无有丝分裂
能进行有丝分裂
转录与翻译
细胞核的功能范文第2篇
【关键词】 裸鼠 藤蟾方 PCNA 人胃源性SGC 7901细胞
藤蟾方是来源于民间老中医的经验方，通过临床实践，发现藤蟾方对消化系统肿瘤尤其是胃腺癌的治疗效果显著。课题组实验研究证实，藤蟾方有较好的抑制肿瘤效果[1～3]。为进一步研究藤蟾方抗肿瘤的机制，课题组展开了藤蟾方干预裸鼠人胃源性SGC7901肿瘤细胞的研究。
1 材 料
1.1 动 物 裸鼠18只，雌性，体重16～20g，浙江中医药大学实验动物研究中心提供。
1.2 瘤 株 人胃源性SGC7901细胞，浙江中医药大学药学院提供。
1.3 药 物 藤蟾方由藤梨根、干蟾皮、薏苡仁等药物组成。实验用药的生药含量为0.8g/ml（该剂量已通过前期实验证明具有最佳抗肿瘤作用）。5氟脲嘧啶 (5FU)（上海旭东海普药业有限公司，批号：20020816）按25mg/kg给药，配制成2.5mg/mL稀释液。PowerVisionTM TwoStep免疫组化检测试剂盒（美国PowerVision公司）。PCNA一抗（NeoMarkers公司）。
2 方 法
2.1 造模及分组给药 颈椎脱臼处死传代裸小鼠，酒精浸泡3min，无菌平皿中取出肿瘤，称重为1.32g。于另一无菌平皿中将瘤块剪碎，球形匀浆器匀浆，加生理盐水4ml配成1∶4稀释液，镜下观察肿瘤细胞成活率，接种于18只裸鼠右腋下，每只0.2ml。
将接种后的裸鼠随机分为藤蟾方组、5FU组、生理盐水组，每组6只。藤蟾方组给予藤蟾方0.2ml/10g灌胃；5FU组给予5FU 0.1ml/10g腹腔注射；生理盐水组给予生理盐水0.2ml/10g灌胃；均1天1次，连续给药30天。30天后称重并脱臼处死裸鼠，分离肿瘤组织，并称取瘤重。将肿瘤组织标本在中性缓冲福尔马林中固定，12小时后取材制成石蜡切片。严格按照PowerVisionTM TwoStep免疫组化检测试剂盒说明书的步骤检测PCNA蛋白表达。取分离肿瘤组织后小鼠的脾与胸腺并称重，观察抑瘤率、脾指数、胸腺指数。
2.2 观察指标
2.2.1 抑瘤率、脾指数、胸腺指数 抑瘤率=[1(实验组平均瘤重/对照组平均瘤重)]×100%;脾指数=脾脏重量(mg)/体重(g) ×100%;胸腺指数=胸腺重量(mg)/体重(g) ×100%。
2.2.2 PCNA蛋白表达 取经过染色处理的标本切片进行观察，PCNA阳性位于细胞核内，呈棕色，未显阳性的细胞核呈蓝色。每张切片在200倍视野下计数5个视野，每个视野计数200个以上肿瘤细胞中染色阳性的细胞数，换算成增殖标记指数（LI），增殖LI=视野内的阳性肿瘤细胞数/视野内总的肿瘤细胞数×100%。
2.3 统计方法 应用SPSS11.0进行数据处理，多组间比较采用单因素方差分析，各组间两两比较采用q检验。
3 结 果
3.1 对小鼠体内肿瘤生长的抑制作用 藤蟾方组和5FU组有明显的肿瘤抑制作用，抑瘤率分别为32.56％、49.9％，且给药小鼠未发生死亡。藤蟾方组、5FU组与生理盐水组比较，瘤重差异均有显著性意义（P＜0.01），见表1。表1 三组抑瘤率比较（±s）
组 别n/只瘤重/g抑瘤率/％藤蟾方组60.91±0.4932.565FU组60.51±0.1649.90生理盐水组61.00±0.35——
与生理盐水组比较，P＜0.013.2 对PCNA蛋白表达的影响 藤蟾方对荷瘤小鼠的增殖细胞核抗原阳性表达有一定的抑制作用，藤蟾方组、5FU组与生理盐水组比较，差异均有显著性意义，P＜0.05。藤蟾方组增殖标记指数为（63.86±15.50）％，5FU组为（55.11±9.94）％，生理盐水组为（75.88±9.30）％。
3.3 对小鼠脾指数、胸腺指数的影响 藤蟾方组未明确表现出与抑瘤效果相一致的免疫调节作用。各组荷瘤小鼠脾指数、胸腺指数比较，差异均无显著性意义(P＞0.05)，见表2。表2 三组荷瘤小鼠脾指数、胸腺指数比较
4 讨 论
藤蟾方中藤梨根清热利湿、健脾和胃、解毒消肿，有抗癌作用，尤对消化系统癌肿疗效显著[4]。干蟾皮有解毒消肿止痛功效，能抑制人体多种肿瘤的生长，并能不同程度地防治放化疗引起的白细胞下降，增强机体对放化疗的耐受力。薏苡仁健脾补肺、清热利湿，薏苡仁的活性成分(薏苡仁酯、薏苡仁油)及总提取物均有很强的抗肿瘤作用[5]。全方相配既有清热解毒、利湿消肿之力，又有活血通络、软坚散结之功，共同达到健脾和胃、抗肿瘤的作用，适用于气血凝滞、脉络瘀阻而致的肿瘤病证。
本实验结果证明，藤蟾方对荷人胃源性SGC7901细胞裸鼠具有明确的抗肿瘤作用，其作用机制可能与抑制肿瘤组织的增殖细胞核抗原有关。
【参考文献】
1 张光霁，申 力.藤蟾方抑制人胃癌细胞的生长及诱导其凋亡的实验研究. 浙江临床医学，2005，7(6):569570
2 张光霁.藤蟾方抑瘤及其诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究.浙江临床医学，2004，6(5):356357
3 张光霁.藤蟾方对S180小鼠P53和PCNA蛋白表达的影响.现代中西医结合杂志，2004，13(12):15661567
细胞核的功能范文第3篇
【关键词】B/S模式 业务流程 上报 工单
一、引言
目前，在我台各部门有很多方面存在问题：设备的类别多、设备分布区域广、管理划分不统一、维修责任不明确，这样就容易造成设备在使用过程中出现故障或隐患时，工作人员只能等待维护部门的时间安排，从而拖延了时间，降低了工作效率。
通过实际情况分析所需功能、设计完善该设备报修系统，以便为用户提供报修、维护、查询、统计等业务功能，有利于设备维护部门的工作进行信息化、规范流程化的管理，提升维护质量、优化维护效率并减少维护成本，给各部门的正常运行提供更好的基础保障；
设计该报修系统，可充分利用本单位现有的各种硬件资源：服务器、内网、PC机，无需额外开支，节省了硬件成本，只需硬件和网页的日常稳定性维护，工作量小，可安排专人或兼职管理；该系统在自台的内网上运行，用户可通过PC、手机等终端登陆系统进行各项业务操作，使之满足用户的日常需求，提高维修效率。
二、系统框架分析
（一）系统开发工具
本系统设计采用B/S（浏览器/服务器）模式，系统架设在服务器上，在自台的内网上运行。
服务器端：服务器系统Linux或者Windows皆可，系统采用PHP语言编写，运行在Apache上，数据库使用MySQL；
浏览器端：系统兼容现代常用的IE、FireFox内核浏览器，不论客户端系统；
（二）系统总体流程
图1 系统总体流程图
（三）需求业务分析
通过实际调研各部门的工作情况，所需求的业务应包括：能够实现对用户信息和故障信息的在线录入；能够对在线的故障问题和故障信息进行整合并生成工单；能够对审核后的项目问题和故障信息，提交维护人员进行及时处理；维修人员根据系统整理的待修列表进行接单和维修分工；对故障信息进行后续的管理录入，遇重大问题可上报并接收领导的批示；处理不了的故障，可反馈至厂商，协调处理；维修完毕，可提供报修人进行确认与评价；同时，本系统设计的网页，力求功能上操作简便，使用户能快速地完成所需要的操作，具体应包括以下几个界面：登录界面、报修界面、维修界面、统计界面、后台管理界面。
三、系统详细设计
（一）系统总体结构
报修人系统：实现上报故障、查看维修状态、确认评价的功能，报修人可填写故障类型、具体所在地、紧急类型和故障描述，来启动或者关闭报修流程；维修人系统：软件根据故障类型分配给相应的具体维修人，维修人可查看收到的报修任务及故障描述，及时更新维修单状态；系统内部处理：在一个或多个报修任务开启后，同类型的问题可被筛选和展现出来，以实现批量处理；及时更新维修单的状态，并反馈给报修人、维修人等；系统分配处理，并分派维护人员分别快速处理，维修主管可随时查看和打印统计分析报告。
图2 系统总体结构图
（二）系统功能模块的详细设计
（1）用户模块。功能包括：用户登录、信息管理、权限分配等。用户登录：用户访问系统时必须输入正确的用户名和密码，方可登录系统；用户信息管理：在后台管理页面，可以进行编辑用户、修改用户资料、改变用户权限等操作；用户权限分配：将用户分为几个权限组，普通用户、维修人、维修管理员、领导、超级管理员；普通用户拥有报修权限，维修人继承普通用户权限，还有维修权限；维修管理员继承维修人权限，还有查看统计分析数据的权限；领导继承普通用户权限，还拥有批示权限；超级管理员拥有后台管理权限。
图3 系统的界面设计
（2）上报故障模块。上报故障是针对所有工作人员，当报修人登录进入对应的页面，正确填写完报修单之后，系统将会把相应的数据存入数据库，并将维修工单状态更新为“待接单”。
该模块的功能方面设计有：故障地点：实际选择故障位置，通过选择下拉框，系统会弹出选择项；报修类型：通过选择下拉框，系统会弹出报修类型选择项，办公电器、生活电器、水电、其他；优先级：优先和普通，根据所需的紧急度填写，优先是自动排列在上，表示首先处理；申报时间：系统自动显示；标题：个人的故障标题，可输入简要的故障名，便于日后查找；故障描述：对故障信息进行准确描述；报修人在确认维修完成后可以确认工单、对维修工作进行评价；否则可以驳回工单，让工单回到待接单状态，等待其他维修人员再处理。
图4 上报故障的界面设计
（3）维修工单模块。维修工单主要给维修人员提供登记服务，为用户提供对每个维修工单详细信息的查询，用户还可以通过导出功能把工单信息导出到Excel文件，方便统计管理或者打印；管理者如果想要查看相关的维修信息，可以在工单信息中直接查看相关信息；维修人在维修中可以不断更新工单信息，维修完成后，维修人员需要填写维修信息（维修人描述、维修计划、费用等）并提交，系统反馈该信息给报修人，等待报修人确认。
该模块的功能方面设计有：维修人登录系统，查看“待接收”列表，选中待修的故障并点“接收此单”，系统将该维修单信息更新为“待维修”；维修人在“已接收”列表中选相应的故障，进入维修单里选“退回”，可以重新发回“待接收”列表，允许维修人多次接单；出现重大事件或需更换重要备件，维修人可“上报领导”，接收领导的批示；维修单填写完点提交后，状态可由“待维修”更新为“待确认”。
图5 维修工单的界面设计
（4）领导批示模块。领导用户有故障维修申报权、对维修人上报工单的批示权，领导批示整体流程图设计：台内维修人员对于不能维修的故障，先报部门主管，由他们选择对重大事件或需更换重要备件再上报给台分管领导，接收领导的批示；此外，遇到紧急情况或重大故障需要上报领导的时候，报修人可以直接上报领导。
（5）统计分析模块。维修管理员可以进入统计分析页面查看所有工单统计信息，也可以查看分析情况，具体统计了几个方面：近100天故障类型比例统计、近半年故障解决情况统计、近100天故障所在地统计、近半年故障维修金额统计等，基本包含了常用的统计部分；另外还可以通过导出Excel文档方便进行打印等操作。
（6）消息通知模块。当出现报修人上报故障、维修人接收工单、维修工单更新、领导批示、工单确认等情况下，系统会自动生成提示消息，通知相关人员，并且附上相应URL；
（7）后台管理模块。后台管理页面只有超级管理员才有权限进入，在此页面可以对系统所有数据信息进行处理：拥有整个系统的管理能力和编辑能力，对所有的用户信息、工单信息进行管理，有必要时可删除包括用户管理、维修工单管理以及供货商信息等。
四、分析总结
该系统已推广至各部门使用了一段时间，从已经实现的功能和用户反映来看，整体上能较好的实现各模块之间的接口通信、数据存储，所需功能也基本实现：不同用户的登录系统和退出账号、报修人的故障上报和故障解决确认、维修人的接收工单并填写维修单和上报领导、领导的批示、系统能及时更新维修单和列表状态，完善了导航栏的链接功能，达到了预定设计目标。但系统目前仍有几个方面待进一步完善：目前该系统只在台内网上运行，以后有经费条件和安全保障下，可以考虑搭外网，为手机端的完善兼容做基础；由于用户平时很大部分习惯通过手机来登录操作，在有时间和能力的情况下，进一步完善做好手机端的兼容，这样2个平台能同时运行将更方便用户，提高维护效率。
参考文献：
[1]陈剑瓯译.JavaScript基础教程（第6版）[M].人民邮电出版社，2007.
细胞核的功能范文第4篇
【关键词】2型糖尿病；强化治疗；甘精胰岛素；诺和灵；胰岛β细胞
The effects of transient intensive lantus plus novolin R or metformin on β-cell function in newly diagnosed type 2 diabetic mellitus
HANXiao-li, LIU Lin, LUN Zeng-rui, et al． Affiliated Weifang People’s Hospital of Weifang Medical College，Weifang，Shandong261041，China
【Abstract】 Objective To study the effects of transient intensive lantus plus novolin R or metformin on beta-cell function innewly diagnosed type 2 diabetic mellitus. Methods 40 newly diagnosed type 2 diabetic mellitus were treated by 4 weeks:(A)transient intensive treatment:lantus subcutaneous injection before supper plus novolin R subcutaneous injection before three meals;(B) lantus subcutaneous injection in bed timeplus metformin. The levels of fasting plasma glucose(FPG) 2 hours postprandial glucose(2 h PG),glycosylated hemoglobin A1C(HbA1c), C-peptide and insulin releasing test were compared before and after transient intensive treatment. Results the FPG，2 h PG and HbA1c were significantly decreased in both groups; while fasting C-peptide and insulin and in other phages were significantly increased in group A. Conclusions Both the transient intensive lantus plus novolin R and lantus plus metformin can effectively control plasma glucose better. Lantus plus novolin R can also effectively improve the beta-cell function in newly diagnosed type 2 diabetic mellitus.
【Key words】Type 2 diabetic mellitus; Intensive treatment; Lantus ;Novolin; Pancreatic beta cells
胰岛素强化治疗是糖尿病治疗研究的热点之一。国内外曾有研究指出[1，2]，对新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者进行短期胰岛素强化治疗可获得较长时间的缓解。本研究选择初诊的T2DM患者为研究对象，观察短期甘精胰岛素联合诺和灵R或二甲双胍强化治疗的效果及对胰岛β细胞功能的影响。
1 对象与方法
1．1 研究对象 选择潍坊市人民医院内分泌科新诊断的T2DM患者40例（1999WHO标准），男25例，女15例，平均（42±9）岁,随机分为A、B两组。入选时空腹血糖（FPG）为（11±3．7）mmol/L，和/或2 h血糖（2 h PG）为（18±6．1）mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）＞10%。两组均排除严重感染、心肝肾功能不全、酮症酸中毒及甲状腺功能异常等。
1．2 方法
1．2．1 所有患者隔夜空腹10～12 h，于入院后次日晨采静脉血测定空腹血糖（FPG，氧化酶法，Beckman全自动生化分析仪测定）、糖化血红蛋白（HbA1c，微柱法，天津DPC公司药盒），并口服82．5 g葡萄糖(含10％结晶水)行C肽＋胰岛素释放试验（放免法，天津DPC公司药盒）。两组均给予糖尿病教育与饮食控制，按标准体质量计算，总热量25～28 kcal/(kg•d)。
1．2．2 治疗 标本留取后，A组给予诺和灵R三餐前皮下注射［初始剂量按0．3～0．5 U/（kg•d）］，甘精胰岛素晚餐前皮下注射；B组给予口服二甲双胍0．5 g，3次/d，加甘精胰岛素睡前皮下注射。甘精胰岛素初始剂量根据FPG水平的毫摩尔值1：1换算（即血糖mmol/L值＝甘精胰岛素单位数），适时根据检测血糖值每2～3 d调整1次胰岛素剂量。血糖控制目标为FPG≤7 mmol/L，2 h PG≤10 mmol/L，治疗时间为4周，记录达到良好血糖控制的时间。
1．2．3 统计学方法 FPG、2 h PG、C肽、胰岛素水平、HbA1c用均数±标准差（x±s）表示，强化治疗前后比较用配对t检验；组间比较用方差分析；各时点C肽、胰岛素比较采用单向方差分析。所有数据均应用SPSS 10．0软件处理。
2 结果
2．1 强化治疗的降糖效果 A、B组强化治疗4周后，FPG、2 h PG、HbA1c三者的变化见表1。A与B组比较，两组治疗后FPG无明显差异，而2 h PG差异有统计学意义（P0．05）］，见表1。
2．2 强化治疗对胰岛β细胞功能的影响 治疗后测定胰岛β细胞功能发现，A组空腹及服糖后各时间点C肽与胰岛素水平均较治疗前有不同程度的升高，差异有统计学意义（P0．05），见表2。
2．3 不良反应 实验期间，有2例患者因就餐延迟出现低血糖反应，进食后缓解。未见其他不良反应。
3 讨论
在T2DM的早期，β细胞处于“葡萄糖失敏感性阶段”，其分泌胰岛素功能暂时性的受到抑制，当血糖得到良好控制后，其分泌胰岛素的能力可获得部分恢复[3]，这是新诊断的T2DM患者接受短期胰岛素强化治疗获得较长时间缓解的原因[1]。到了T2DM晚期，在“葡萄糖毒性”作用下，β细胞分泌胰岛素的功能进行性衰竭，即便有效的控制血糖，亦难以逆转衰竭的胰岛功能[3]。
以往胰岛素强化治疗的模式是应用短效胰岛素或胰岛素泵，前者起效慢、达峰慢，无法与人体生理性的血糖峰值同步，后者代价昂贵，均限制了其推广应用。基础胰岛素不足不仅导致空腹血糖升高，而且造成餐后血糖在此基础上进一步升高。甘精胰岛素作为长效基础胰岛素类似物，可模拟生理性基础胰岛素的分泌，具有平稳、无峰值等特点，有效作用呈平坦直线，药物释放比传统胰岛素制剂更加贴近正常基础的人胰岛素，且夜间低血糖发生率低。每天注射1次可维持24 h，治疗费用较使用胰岛素泵明显降低。新诊断的T2DM患者病史较短，胰岛β细胞以功能改变为主，治疗后逆转的可能性大，故笔者对新诊断的T2DM患者采用甘精胰岛素与诺和灵R联合强化治疗方案，并与二甲双胍加甘精胰岛素睡前皮下注射进行比较。
本研究发现，治疗后与治疗前相比，两组FPG、2 h PG、HbA1c均显著降低，差异有统计学意义（P
本研究发现，两组患者治疗后FPG的下降无明显差异。这与甘精胰岛素显著优势作用时间长有关，不论晚餐前或者睡前注射，均能有效的减少黎明现象。
总之，在T2DM早期β细胞功能损害是可逆的，及早应用胰岛素严格控制血糖，有助于保护β细胞功能、延缓其衰竭。诚然，本研究中β细胞分泌胰岛素功能的改善源于良好的血糖控制，使β细胞部分恢复对葡萄糖反应的敏感性。但这种改善并非永久性，甘精胰岛素与诺和灵R联合强化治疗的长期疗效尚有待于进一步随访研究。
参考文献
［1］ 祝方，纪立农，韩学尧，等. 短期胰岛素强化治疗诱导初诊2型糖尿病患者血糖长期良好控制的临床试验.中国糖尿病杂志，2003，11（1）：5-9.
［2］ Ilkova H, Glaser B, Tunckale A, et al. Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients by transient intensive insulin treatment. Diabetes Care,1997（20）:1353-1356.
［3］ Purrello F, Rabuazza AM. Metabolic factors that affects beta-cell function and survival. Diabet Nutr Metab,2000（13）:84-91.
细胞核的功能范文第5篇
【关键词】 结核病；CD4+CD25+调节性T细胞；FOXP3
CD4+CD25+调节性T细胞是一类增殖能力低、具有免疫抑制功能的细胞，在人类外周血中占CD4+T细胞的5%-15%，该种细胞的缺失或功能缺陷会引起一系列的自身免疫功能紊乱[1]。CD4+CD25+调节性T细胞的表型是在1995年由SaKakuchi等[2]通过一系列实验首次确定的，其后又发现其特异性的表达转录因子FOXP3。此外，这群细胞也表达CD45RBlow、CD62L、CD103、细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4）、糖皮质激素诱导的TNF受体（GITR）等。CD4+CD25+调节性T细胞可通过细胞接触和分泌细胞因子等多种方式抑制T、B细胞等的增殖、活化及功能发挥。
1 转录因子FOXP3
1.1 转录因子FOXP3特异性地表达于CD4+CD25+调节性T细胞，作为一个特征性标志在其发育和功能维持中发挥重要的作用。FOXP3是由Brunkow等于2001年首次报道，其属于转录因子forkhead /winged helix家族，该基因家族均通过forkhead结构域与DNA上的特定位点结合，从而参与对目的基因的调控。FOXP3基因特异性的表达于CD4+CD25+调节性T细胞，而在其他淋巴细胞如CD8+T细胞、B细胞和其他组织细胞中极少表达。另一方面，CD4+CD25+调节性T细胞的其他表面分子如CD25、CTLA-4、GITL等在活化的T细胞上也表达，因此认为FOXP3可能是调节性T细胞特异性的标志。进一步的研究发现，FOXP3在CD4+CD25+调节性T细胞的分化和功能发挥中具有重要的作用，其不仅能介导传统初始T细胞获得CD4+CD25+调节性T细胞的相关表型[3]，还可诱导其向Th1型或Th2型调节性T细胞分化。
1.2 人FOXP3基因位于染色体Xp11.23-q13.3，全长1869bp，编码48kD蛋白。FOXP3蛋白由叉头螺旋结构、C2H2锌指结构和亮氨酸拉链这三个主要的功能结构域组成，而FKH区域为所有FOX转录因子家族所共有的结构。通过对IPEX患者的基因研究，发现FOXP3基因突变主要发生在FOXP3蛋白的亮氨酸拉链、FKH及富含脯氨酸的N末端这三个结构区域，提示以上三个结构区域对FOXP3的功能发挥具有重要的影响。进一步的研究发现，FOX3蛋白的核定位以及其免疫抑制功能发挥均有赖于FKH区域序列的完整性；亮氨酸拉链则可影响FOXP3二聚体的形成；而富含脯氨酸的N末端的功能作用目前仍不清楚。
2 CD4+CD25+调节性T细胞的功能
2.1 天然产生的CD4+CD25+调节性T细胞对TCR的刺激不产生反应，其被激活后以抗原非特异性的方式行使免疫抑制作用，并能够以依赖细胞接触的方式抑制CD4+、CD8+T细胞的增殖、活化及功能表达[4-5]，CTLA-4和GITR在其中发挥重要的作用[6-7]。诱导产生的CD4+CD25+调节性T细胞发挥免疫抑制功能具有细胞因子依赖性，通过多克隆激活剂或自身抗原激活后的CD4+CD25+调节性T细胞主要分泌IL-10及TGF-β[4，8，9]。IL-10对CD4+CD25+调节性T细胞的分化和功能发挥的调节机制主要表现为以下两点：①通过Jak/Stat3系统抑制了单核细胞、巨噬细胞等多数DC分泌早期的细胞因子；②通过抑制核转录因子NFkB的激活和IL-2的产生从而影响效应T细胞的功能。TGF-β则可通过对APC的抑制来间接抑制效应T细胞的增殖，且可通过分别抑制Th2、Th1的转录激活因子的表达而阻止各自的发育。另有研究表明TGF-β还能抑制天然T细胞和成熟DC的分化[10]。
2.2 CD4+CD25+调节性T细胞除能抑制T细胞的免疫应答外，还能抑制B细胞的免疫应答。CD4+CD25+调节性T细胞能够迁移至外周淋巴组织的B细胞区，抑制T细胞依赖的B细胞应答。相关的动物实验已经证实，往动物模型体内输注CD4+CD25+调节性T细胞可减少甚至完全抑制自身抗体的产生[11-12]。CD4+CD25+调节性T细胞抑制B细胞免疫活性的机制可能有直接和间接两种方式。CD4+CD25+调节性T细胞可通过抑制Th细胞从而抑制B细胞的活化和分化，抑或影响其抗体的产生[13-14]。此外，Hill等研究人员[15-16]发现CD4+CD25+调节性T细胞可以直接作用于B细胞，通过细胞接触的方式抑制B细胞的增殖、活化及抗体类别重组转换和分泌。
2.3 IL-2信号传导通路在CD4+CD25+调节性T细胞介导的自身免疫耐受中起着重要的作用[17-18]。IL-22参与调解CD4+CD25+调节性T细胞在胸腺内的发育[19]。相关研究也已经证明其在体外可明显刺激T细胞的生长、扩增。最近的研究[9]发现，低浓度的IL-2可以显著改善CD4+CD25+调节性T细胞的低增殖能力，尤其是在与IL-4共同作用下改变更明显；而高浓度的IL-2能够阻断CD4+CD25+调节性T细胞对CD4+T细胞的抑制作用。此外IL-2可通过与STAT3、STAT5结合促使CD4+CD25+Treg上调性地表达Foxp3[20]。
3 CD4+CD25+调节性T细胞与结核病的关系
结核病是严重危害人民群众健康的呼吸道传染病，我国是全球22个结核病高负担国家之一。2001――2010年，我国肺结核报告发病人数始终位居全国甲乙类传染病报告发病数的前列。肺结核作为呼吸系统常见疾病之一，具有高感染率、高患病率及死亡人数多等特点。结核病的机体免疫主要是由T淋巴细胞介导的细胞免疫，其中CD4+T淋巴细胞在结核病免疫中的关键作用已在多种免疫技术的研究中得到证实。结核病患者常存在Th1/Th2免疫失衡，表现为Th1型细胞免疫功能低下。CD4+CD25+调节性T细胞能广泛抑制各种免疫细胞的激活、增殖和效应功能，其可能通过其免疫抑制功能抑制Th1细胞的活化而促进结核病的发生和发展。Guyot-Revol等[21]报道肺结核患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞数量及其FOXP3表达明显增多。活体内去除肺结核患者外周血单个核细胞中的CD4+CD25+调节性T细胞可导致产生IFN-γ的结核杆菌特异性T细胞数量增加。Ribeiro-Rodrigues等[22]在另一项研究中也发现肺结核患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞数量比健康者高，并且在抗结核治疗结束6个月后仍处于增高状态，还通过清除实验发现去除了CD25+的CD4+T细胞在结核杆菌的刺激下产生的IFN-γ要高于未经过分离的CD4+T细胞，证实CD4+CD25+T细胞在肺结核中抑制IFN-γ产生。CD4+CD25+调节性T细胞通过抑制Th1细胞免疫，导致Th1细胞因子如IFN-γ分泌的减少，影响结核分枝杆菌感染的巨噬细胞的激活，从而削弱了机体免疫系统对感染结核分枝杆菌的清除，使得感染慢性化。与此同时，CD4+CD25+调节性T细胞也通过抑制过强的Th1细胞免疫反应，避免了其对机体造成的免疫病理损害。CD4+CD25+调节性T细胞在抑制Th1免疫的同时，还抑制Th2细胞免疫的产生，表现为CD4+CD25-T细胞分泌的IL-10的减少。不过，CD4+CD25+调节性T细胞对Th1细胞免疫的抑制强于Th2细胞免疫的抑制，从而导致结核患者的免疫失衡，消除CD4+CD25+调节性T细胞的作用可以逆转Th1/Th2免疫失衡的状态。而Th1/Th2细胞免疫失衡，特别是Th2细胞因子IL-4、IL-10干扰Th1细胞免疫对病原菌的清除，是促进结核病发生和慢性感染复发的重要原因。
4 结 语
CD4+CD25+调节性T细胞通过细胞接触和分泌细胞因子的方式，抑制T细胞、B细胞等从而介导体内的免疫耐受，在多种自身免疫疾病、肿瘤和结核病等慢性病的发生、发展中发挥着重要的作用。但CD4+CD25+调节性T细胞在结核病中的具体作用机制尚不完全清楚，深入探索其在结核病中的免疫动力学、功能发挥的具体机制，可以进一步了解结核局部免疫应答状态，并可为结核病的快速诊断及治疗开辟新思路及获得有效地免疫治疗方法。
参考文献
[1] Taylor PA，Noelle RJ，Blazar BR.CD4+CD25+ immune regulatory cells are required for induction of tolerance to alloantigen via costimulatory blockade[J].J Exp Med，2001，193（11）：1311-1318.
[2] Sakaguchi S，Sakaguchi N，Asano M，et al.Immunologic self-tole-Rance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor alpha-chains（CD25）.Breakdown of a single mechanism of self-tolerance causes various autoimmune diseases.J Immunol，1995，（155）：1151-1164.
[3] Hori S，Nomura T，Sakaguchi S.Control of regulatory T cell development by the Transcription factor Foxp3.Science，2003，299（5609）：1057-1061.
[4] Baecher-Allan C，Brown JA，Freeman GJ，et al.CD4+CD25high regulatory cells in human peripheral blood[J].J Immunol，2001，167：1245-1253.
[5] Asseman C，von Herrath M.About CD4posCD25pos regulatory cells[J].Autoimmun Rev，2002，（1）：190-197.
[6] TangQ，Boden EK，Henriksen KJ，et al.Distinct roles of CTLA-4and TGF-beta in CD4+CD25+ regulatory T cell function.Eur J Immunol，2004，（34）：2996-300.
[7] Shimizu J，YamazakiS，TakahashiT，etal.Stimulation of CD4+CD25+regulatory T cells through GITR breaks immunological self-tolerance[J].Nat Immuno，l 2002，3（2）：135-142.
[8] Dieckmann D，PlottnerH，Berchtold S，et al.Ex vivo isolation and characteriza-
tion of CD4+CD25+ T cellswith regulatory properties from human blood[J].J ExpMed，2001，193（11）：1303-1310.
[9] 杨江华，孙永祥，等.人外周血CD4+CD25+调节性T细胞的分离、鉴定及功能特征[J].细胞与免疫分子学，2006，22（2）：252-257.
[10] Gorelik L，FlavellRA.Transforming growth factor-beta in T-cell biology[J].NatRev Immuno，2002，2：46-53.
[11] Fields ML，Hondowicz BD，Metzgar MH，etal.CD4+CD25+ Regulatory T Cells Inhibit the Maturation but Not the Initiation of an Antoantibody Response[J].J Immunol，2005，175（7）：4255-4264.
[12] Lim HW，Hill samer P，Kim CH.Regulatory T cells can migrate to follicles upon T cell activation and suppress GC-Th cells and GC-Th cell-driven B cell responses[J].J Clin Invest，2004，114（11）：1640-1649.
[13] Seo SJ，Fields ML，Buckler JL，et al.The impact of T helper and T regulatory cells on the regulation of anti-double-stranded DNA B cells[J].Immunity，2002，16（4）：535-546.
[14] Fields ML，Hondowicz BD，Metzgar MH，et a.l CD4+CD25+ Regulatory T Cells Inhibit the Maturation but Not the Initiation of an Antoantibody Response[J].J Immunol，2005，175（7）：4255-4264.
[15] Lim HW，Hill samer P，Banham AH，et al.Cutting edge：direct suppression of B cells by CD4+CD25+ regulatory T cells[J].J Immunol，2005，175（7）：4180-4183.
[16] Zhao DM，Thornton AM，Dipaolo RJ，et al.Activated CD4+CD25+ T cells selectively kill B lymphocytes[J].Blood.2006，107（10）：3925-3932.
[17] Fontenot JD，Gavin MA，Rudensky AY.Foxp3 programs the development and function of CD4+CD25+ regulatory T cells[J].Nat Immunol，2003，4（4）：330-336.
[18] Furtado GC，Curotto de Lafaille MA，Kutchukhidze N，et al.Interleukin 2 signaling is required for CD4+regulatory T cell function[J].J Exp Med，2002，196（6）：851-857.
[19] 李爱华，曹祥山.IL-2与CD4+CD25+调节性T细胞的相关研究进展[J].医学综述，2007，13（5）：652-653.
[20] Zorn E，Nelson EA，Mohseni M，et al.IL-2 regulatesFOXP3 expression in human CD+4CD+25regulatory T cells through a STAT dependent mechanism and induces the expansion of these cells in vivo[J].Blood，2006，108（5）：1571-1579.
