为之怅然

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为之怅然范文第1篇

关键词猪传染性胃肠炎;发生;防治;规模猪场

猪传染性胃肠炎是由冠状病毒引起的一种高度接触性消化道传染病，发病急，传播快，各年龄猪都可感染，一旦发病，能迅速传染全场，主要特征是水样腹泻、呕吐、脱水[1]。乳仔猪发病率和死亡率都很高，随着日龄增大死亡率逐渐下降，成年猪感染发病，无死亡，目前该病无特效药，通过对症和抗继发感染治疗可以康复，但是严重影响生长。

1流行特点

多呈周期性地方流行，特别是规模养猪场，一旦发生极易造成流行，仔猪感染后病死率极高，14日龄以内的哺乳仔猪发病率和死亡率几乎是100%，多以严重腹泻、脱水而引起衰竭死亡。因此，猪传染性胃肠炎已成为引起仔猪死亡的重要原因之一[2]。该病随着猪日龄增大死亡率逐渐下降，成年猪感染发病，虽然死亡率很低，但发病猪食欲下降，腹泻和脱水可引起掉膘，生长缓慢，猪体质下降，有的还会引起其他疾病的发生，既降低了饲料报酬，也增加了药费和人力等开支，使规模养猪场损失巨大。断奶猪与育肥猪和成年猪症状较轻，一般经过抗继发感染治疗，多数能康复。规模养猪场由于饲养密度较大，有的猪舍密闭，或潮湿阴冷，通风不良，卫生条件差，加之各种应激刺激等极易造成流行传播。该病潜伏期一般为2～3 d，特别是在新疫区，当发现有1头猪被感染，在几日之内即有可能波及全群;而在老疫区则呈现地方性流行或间隔性的发生，隐性感染率很高。

2临床症状

病猪表现为严重拉水样稀粪，有的突然呕吐，继而脱水[3]。从发现第1头病猪，不到1周几乎全场猪都被感染，特别是仔猪，粪便中含有未消化的凝乳块，呕吐物腥臭，呈黄绿色或灰色，有时为白色。病初体温升高，腹泻后下降，病猪脱水后口渴，食欲减少，逐渐废绝，迅速消瘦，2～7 d内全部死亡，病死率可高达100%。2~3月龄的猪，死亡率很高，5月龄以上的猪都可存活，随着猪日龄的增大，病死率逐渐降低，成年猪经3～7 d腹泻后，加以抗感染治疗逐渐康复，但大多猪体质虚弱，影响生长发育，有少数成为僵猪。公猪、母猪及肥猪的临床症状表现轻重不一，一般为食欲不振，有的出现呕吐、腹泻，严重的猪排出水样便呈喷射状。泌乳母猪发病较为严重，厌食、呕吐、腹泻，体温升高，泌乳减少以致停止。

3病理变化

病死猪消瘦，严重脱水，眼结膜苍白。对病死猪剖检时发现主要病变在消化道，尤其是胃和小肠，胃膨胀，内充满未消化的凝乳块。胃黏膜充血或出血，胃大弯黏膜瘀血，胃底部黏膜轻度出血，黏膜下有出血斑。小肠肠管扩张，肠绒毛萎缩，小肠内有黄色泡沫状液体和未消化的凝乳块，肠黏膜严重出血，淋巴结肿胀。肠壁弛缓、较薄，呈半透明。回肠、空肠黏膜面肠绒毛萎缩、变短是该病的特征性病变。

4诊断

(1)据流行病学、临床症状初步诊断。一是12日龄以内的哺乳仔猪发病快，传染迅速，死亡率极高，而随着猪日龄增加死亡率降低。二是病猪大多开始表现呕吐，仔猪呕吐物有未消化的凝乳块。三是水样腹泻、脱水消瘦、口渴等。

(2)剖检病理变化。病死猪消瘦，严重脱水，眼结膜苍白胃肠病变，胃膨胀，黏膜充血出血，尤其是回肠和空肠黏膜绒毛萎缩、变短的特征性病变，可做出诊断。

(3)血清学检查。酶联免疫吸附试验、血清中和试验、间接荧光抗体试验、被动血凝试验等，均可对该病作出确诊。

5预防和治疗

(1)加强饲养管理。场内保持清洁干燥，冬天保暖，夏季防暑，定期消毒，猪舍内注意通风换气，减少应激因素，非工作人员不得随意入场等。

(2)发生该病可使抗病毒药控制原发病，如肌注复方黄芪多糖注射液、信得珠康(猪-α干扰素)+新必妥(活性多肽)，1次/d，连用3 d。为防止继发感染细菌性疾病，可选用抗生素药物。对症治疗，止泻可用鞣酸蛋白2 g+活性碳10 g，小猪1次口服;健胃，小猪用胃蛋白酶0.5 g+稀盐酸1 mL口服，2次/d，连用2 d。大猪用止泻散50 g+大黄苏打片50片+酵母片10片，研碎拌入10 kg饲料内，3次/d，连喂3 d。脱水严重的病猪应静脉注射10%葡萄糖注射液30～60 mL+5%碳酸氢钠注射液20～50 mL，能自行饮水的可用口服补液盐，每次每头10～30 mL，3～5次/d，或用10%葡萄糖盐水20 mL+地塞米松2 mL+10% VC 2mL，进行腹腔补液，2次/d，连用2 d。平时饮水中加电解多维，同时增加0.1% VC。

(3)做好免疫接种。主要疫苗有猪传染性胃肠炎冻干疫苗，主要用于妊娠母猪的免疫，产前20～30 d接种，哺乳仔猪可通过哺乳获得免疫。也可用该苗对1～2日龄初生仔猪滴鼻或注射，达到免疫效果。另外，猪传染性胃肠炎—猪流行性腹泻二联灭活疫苗和猪传染性胃肠炎—猪流行性腹泻二联活疫苗对妊娠母猪在产前20～30 d接种有较好的效果。

6参考文献

[1] 庄艳，王翔.猪传染性胃肠炎的预防与治疗[J].中国畜禽种业，2010(1):95-96.

为之怅然范文第2篇

[关键词] 猪 传染性 胃肠炎 防治

[中图分类号] S828 [文献标识码] B [文章编号] 1003-1650 （2013）01-0136-02

一、流行病学

猪传染性胃肠炎传染源主要是病猪和带毒猪，病毒主要存在于猪的小肠黏膜，肠内容物、肠系膜淋巴结和扁桃体中，并可随粪便排毒达两个月左右。本病的传播途径主要是通过吃入被污染的饲料，经消化道传染，也可通过呼吸道感染。特别是密闭猪舍、湿度大，猪只集中地猪场更易传播。本病的流行特点是多发生在冬春寒冷季节，即头年11月至次年4月之间，一旦发生，在猪群里迅速传播，数日内可使猪群大部分受感染。在老疫区常呈地方流行性或间歇性的地方流行性发生，常发生于6日龄到断奶后2周的仔猪，而且发病率和死亡率也较新疫区的低。

二、临床症状

1.哺乳仔猪往往在吃奶后突然发生呕吐，接着发生急剧的水样腹泻，粪便为黄绿色或灰白色，后期略带灰褐色并含有凝乳块。部分病猪体温先短期升高，发生腹泻后体温下降，病猪精神萎靡，被毛粗乱无光泽，颤栗，吃奶减少或停止吃奶，严重口渴，迅速脱水，很快消瘦，最终因衰竭而死亡。10日龄以内的仔猪有较高的致死率，随着日龄的增长而致死率降低，病仔猪生长发育较缓慢，往往成为僵猪。

2.架子猪、肥猪和成年猪发病率高，突然发生水样腹泻、粪便呈灰色或灰褐色，发生1至数日的减食、无力、体重迅速减轻、有时出现呕吐、体温升高、严重腹泻，一般3-7日恢复，极少发生死亡。

3.妊娠母猪和成年公、母猪感染常不发病，少数发病的仅表 现轻度水样腹泻或一时性软便。

三、病理变化

主要病变在胃和小肠。仔猪胃肠膨胀，胃内充满未消化的凝乳块，胃底黏膜充血，有时在黏膜下有出血斑。小肠内充满黄绿色或灰白色液状物，含有泡沫和未消化的小乳块，小肠壁变薄，弹性降低，以致肠管扩张、淋巴结肿胀，肠系膜淋巴管内见不到乳靡，肾常有浑浊肿胀和脂肪变性，并有白色尿酸盐沉积，有的并发肺炎。

四、诊断

本病根据流行性病学和症状可以作出初步诊断。本病发生于寒冷季节、传播迅速。病猪先呕吐、继而发生水样腹泻，10日龄以内仔猪有高度致死率，而大猪能迅速的恢复。必要时刻检查空肠绒毛萎缩的情况。如果呈弥漫性无边际性的萎缩，可诊断为本病。本病与猪的流行性腹泻，猪大肠杆菌病和猪痢疾等相区别。

1.主要发生于头年的11月至第二年4月之间的这段最寒冷的季节，故又有“寒泻”之称。

2.传播迅速，数日内可呈地方性流行，甚至构成大流行。

3.不分大小、年龄、品种，所有猪均可感染发病。

4.发病时突然呕吐，随之发生急剧水泻，乳猪水泻粪便中往往含有凝乳块，很快出现脱水、消瘦、被毛干枯。育肥猪和肥猪出现不同程度的减重现象。

5.病初有短时体温升高到41℃，很快下降，仔猪甚至可低于38℃，少吃到不吃，渴感明显，饮水增多。

6. 14日龄内的仔猪，死亡率可达98%以上，15～30日龄的仔猪，死亡率为30%左右，60日龄以上的猪死亡率较低。

7.病程7～10天，未死的可自然康复，但康复仍排毒。

五、防治

对本病没有特效治疗方法，预防主要采取保健和免疫预防措施。

1.晚秋至早春寒冷季节，不要引进带毒猪。所有来自其他新购进的猪必须对传染性胃肠炎进行隔离检查。

2.注意消毒和饲养管理，搞好猪舍卫生，注意防寒保暖。但要防止猪舍潮湿闷热，保持舍内空气新鲜，提高猪群健康水平，增强抗病力，实行“全进全出”的管理，可有效的预防此病的发生。

3.停食或减食，及时补液。在患病期间大量补给葡萄糖氯化钠溶液，清洁饮水，可使较大的病猪加速恢复，减少仔猪死亡。不能饮水的病仔猪应静脉或腹腔注射5～10%葡萄糖+硫酸庆大霉素+5%碳酸氢钠，也可采用口服补液盐溶液灌服。

4.使用抗菌素可防止继发感染，减轻症状。抗菌药物虽不能直接治疗本病，但能有效地防治细菌性疾病的并发或继发性感染。临诊上常见的有大肠杆菌病、沙门氏杆菌病、肺炎以及球虫病等。这些疾病能加重本病的病程，是引起死亡的主要因素。常用的肠道抗菌药有痢特灵、链霉素、痢菌净、硫酸庆大霉素。氟哌酸、恩诺沙星、环丙沙星等，也可使用醋蒜合计（大蒜2千克捣成蒜泥加入4千克醋漫泡2～3天，取汁灌服，每次2～3 ml，每天2次，连喂3天）。

5.用传染性胃肠炎弱毒冻干疫苗进行预防免疫，妊娠母猪于产前20～30天注射2ml，主动免疫初生仔猪注射0.5ml，10～50千克猪注射1ml，50千克以上猪2ml，免疫期6个月。

6.确诊本病后，立即使用抗传染性胃肠炎免疫血清肌肉注射，剂量按1ml/kg体重。对同窝未发病的仔猪每头每天可作紧急预防，用量减半。

六、治疗

没有特效的治疗办法，以下这些方法只是为了减轻症状，减少死亡，缩短病程，降低损失。

1.对患病仔猪对症治疗，可有效减少死亡，促进早日恢复，加强管理，保持仔猪舍温30℃左右并干燥，可让仔猪颈服混合液。配方：氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，葡萄糖20g，常水1kg。为防止继发感染，对2周龄以下的仔猪，可适当选用抗生素、抗病毒类药物。选用氯霉素注射液肌肉注射，10～30mg/kg体重，每天2次。磺胺咪1～4g，次硝酸铋1～5g、小苏打1～4g，混合后口服，同时提供防寒保温而又干燥的环境，饮清洁水等。

2.仔猪可腹腔注射5%糖盐水20～40ml，维生素C 5～10ml，每天2次，连用3天。

3.硫酸庆大霉素按0.1ml/kg肌注，再配以痢菌净0.5ml/kg肌注，每天各注一次，连用3天。

4.严重脱水，耳、四肢出现紫甘时，应静脉注射5%葡萄糖生理盐水100～300ml+10%碳酸氢钠25-50ml+20%安纳咖4～6ml。

5.中药：干姜、高良姜各5g，小茴香、桂皮各4g，苍术、茯苓4g共研末，按10kg体重服一剂（26g），每天服2次。本方适宜断奶前后的仔猪使用。

七、小结

通过多年临床诊断治疗、对本病的诊断、流行病学、中西医治疗和预防积累了丰富经验，针对这一病症预防和消毒是关键，日常监测和治疗为辅，早发现早隔离治疗是有效举措。

参考文献

[1]曹光荣. 猪病防治新技术.西北农林科技大学出版社，2005，（1）：40-42.

[2]郭宗义，王金勇.现代实用养猪技术大全.化学工业出版，2010，（6）：378-379.

为之怅然范文第3篇

近年来，我国、我省在局部暴发霍乱疫情仍时有发生，潜在的流行因素仍然存在，防治形势不容乐观。目前气温逐渐升高，正是霍乱等肠道传染病流行季节。为进一步加强以霍乱为重点的肠道传染病防治工作，切实保护人民健康，现就有关工作通知如下：

一、提高认识，加强领导。各级要充分认识做好以霍乱为重点的肠道传染病防控工作的重要性和长期性，切实加强领导，切不可掉以轻心、麻痹大意，周密部署，明确责任，密切注视霍乱疫情动态，落实各项防控措施，务必要抓紧、抓实、抓细，确保不发生霍乱疫情。一旦发现疫情，就地控制，防止扩散。

二、加强肠道门诊工作，严格疫情报告制度。医疗机构要从5月1日起开设肠道门诊，建立并完善腹泻病人的门诊登记制度和筛检，确保能早期发现和报告疫情；要落实医生首诊负责制,接诊医生发现霍乱疫情或疑似疫情,必须按法定报告时限和程序及时报告，对霍乱疫情做到早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗。各级疾控机构要确保疫情报告渠道畅通，主动加强预警预测工作，坚持每日审核和分析疫情报告情况，尤其要注意疫情的异常增加。近期，各县（市、区）卫生局要开展疫情报告质量的专项监督检查。

三、做好疫情监测和应急准备。各地要认真落实监测工作，及早发现疫情。各监测点要按省霍乱监测点工作要求开展监测。非监测点内发现疑似病人及具有一定临床或流行病学指征的急性腹泻病人，必须及时采便送检。要重视对饮食服务从业人员、学校、流动人口聚集区、建筑工地等重点地区和人员的监测和管理。要加强对海、水产品和外环境的采样检测。要加强对霍乱的疫源追踪、疫点消毒、密切接触者的管理。各级医疗机构和疾病预防控制机构要按照霍乱防治工作预案要求做好药品、消杀物资、个人防护用品等物质贮备工作，加强贮备物资的管理，防止造成浪费。

四、加强卫生监督执法工作。各级卫生监督机构要加强食品卫生监督，把住病从口入关，在*黄金周期间开展节日食品卫生安全大检查，对发现的食品安全问题，特别是餐饮业和集体食堂发生的食品安全问题，要及时提请相关部门进行查处，依法采取召回、查封等措施。进一步加大对学校卫生、饮用水和公共场所卫生的监督检查力度，防止食源性疾病和学校群体性肠道传染病的发生。要加大对农贸市场、快餐店、小吃店的食品卫生监督管理，依法取缔无证经营的餐饮单位，切实防范霍乱在人口集中的地方发生暴发流行。各县（市、区）卫生局要组织相应的检查，抓好霍乱流行季节的督查工作，促进霍乱防治各项工作的落实。

五、做好专业人员培训。各医疗机构要组织肠道门诊、急救医务人员培训霍乱等传染病防治、疫情报告等方面的知识、技能。各级疾控机构要开展专业人员的流行病调查、实验室检验等方面的知识、技能培训。

为之怅然范文第4篇

关键词：转传染性 胃肠炎 症状 防治

1.临床症状：50%左右的患病仔猪有短暂的体温升高（40.2-40.6℃），精神萎顿、厌食、呕吐和明显的水样腹泻，粪便呈黄色、淡绿色或灰白色，水样并有气泡，PH值检验呈酸性，内含凝乳块，腥臭，但不见有血液，病猪迅速出现脱水、消瘦等症状；病猪有渴感，常找地方饮水，被毛粗乱，明显脱水，衰弱死亡，在发病末期，由于脱水，粪稍粘稠，体重迅速减轻，体温下降，当天发病后2～7天死亡，耐过的小猪，生长较缓慢。有时个别怀孕母猪会出现流产。哺乳母猪常与仔猪一起发病，母猪食欲不振、呕吐，进而腹泻，部分母猪体温升高，高度衰弱，哺乳母猪患病后收缩、泌乳减少或完全无乳，仔猪因饥饿及脱水，死亡严重，尸体消瘦。随着猪日龄的增长，猪对该病的抵抗力不断增强，生长育成猪表现为精神不振，食欲减退或消失，体温正常或偏低，水样腹泻，口渴、脱水、显著消瘦，粪便呈黄绿色、灰色、茶褐色不等，含有少量未消化的食物或气泡，一般情况下7天即可耐过，腹泻一旦停止，不再复发，极少死亡。

2.病理变化：剖检可见尸体脱水明显，病变主要在胃和小肠，哺乳仔猪的胃常膨满，胃内充满未消化的凝乳块；卡他性胃肠炎，胃底粘膜轻度充血、出血；肠内充满白色至黄绿色液体，3日龄小猪中，约50%在胃横膈膜面的憩室部粘膜下有出血斑。小肠壁变薄，呈半透明状态，肠管扩大，充满泡沫状液体和未消化的凝乳块，肠粘膜剥落，空肠、迥肠绒毛萎缩，内膜变得粗糙，肠道充气、内容物液体状、灰色或灰黑色，肠系膜充血，淋巴结肿胀。肾浑浊肿胀和脂肪变性，并含有白色尿酸盐类。有些病例除了尸体失水、肠内充满液体外，并无其他病变可见。

3.防治方法

3.1抗生素药品虽然对传染性胃肠炎病毒无效，但为了防止生长育成猪感染其它细菌性疾病导致混合感染，造成死亡率上升，仍应使用抗生素进行控制，可在生长育成舍猪的饮水中添加抗生素和抗病毒药物，在每吨饮水中加1500克“安泰”、5000克葡萄糖粉，供猪连续饮用5～7天，防止猪感染其它细菌性疾病导致继发感染和混合感染而造成死亡率上升。同时肌肉注射痢菌净 病毒灵，连用2～3天。也可在饮水中添加适量高锰酸钾等收敛作用较好的药物。

3.2本病极易传入猪场，猪场应坚持自繁自养，如确实需要引进种猪，则应避免从疫区或发病猪场引进，并对引进的种猪严格检疫，隔离观察1个月以上，确实无病时方可合群。禁止闲杂人员及车辆进入猪场范围内。并做好猪场的灭鼠、除蝇、杀虫工作。

3.3做好猪场的清洁卫生和消毒工作，临产母猪转入分娩舍前，应用温水擦洗干净并进行彻底消毒。生长育成舍每周应进行不少于2次的带猪消毒工作，选择在中午天气最暖和时进行，消毒要均匀、透切。在实践中，我们感受到“复合醛”是一种十分优秀的消毒剂，具有强力、广谱、渗透性强等作用，即使在有机物存在的环境中，仍能杀灭各类病毒，而且气味芳香，可应用于猪舍内外环境及消毒池、洗手盆的消毒，也能带猪消毒。

3.4可使用传染性胃肠炎和轮状病毒二联苗进行免疫接种，母猪在分娩前5周和2周进行，可使仔猪获得良好的被动免疫抗体，有效防止该病的发生，对曾发生过传染性胃肠炎病的猪场，应在秋季和冬季对保育期仔猪进行免疫接种。

3.5加强饲养管理，实施“全进全出”的生产模式，分娩舍应重视做好保温工作，特别是春季，日夜温差较大，应注意防寒保暖，保持猪舍干燥、清洁卫生；尽早使初生仔猪吃足初乳。在猪群各阶段饲料中添加免疫增强剂，如腾骏药业研制的“抗疫键”等，提高对疾病的抵抗力。

3.6分娩舍哺乳仔猪发病时，应加强保温，加强饲养管理，提供温暖、干燥、无贼风的环境；并补充适量的电解质溶液，维持体内酸碱平衡，防止仔猪因脱水酸中毒而死亡，降低死亡率。可应用以下配方进行治疗：氯化钾1.5克、碳酸氢钠2.5克；氯化钾钠3.5克、葡萄糖20克、“加康”50克加入1000毫升，每头仔猪喂服5毫升；每日5次，痊愈为止。使用含有溶菌酶的“洁体键”等环境调节剂，洒在患病猪水样腹泻粪便上，或涂在母猪让仔猪食用对控制仔猪腹泻有一定效果。当哺乳母猪发病，厌食无乳时，可用代乳品喂服仔猪，并通过腹腔注射5%葡萄糖生理盐水补液可加入适量的链霉素预防发生细菌的继发感染，以减少死亡。

为之怅然范文第5篇

【摘要】 目的 探讨胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值。方法 86例原发性病理性十二指肠胃反流病人和 42例正常志愿者对照胃黏膜胆色素染色后进行定量分析，应用便携式胆汁监测仪(Bilitec 2000)监测胃内24 h胆汁反流情况，以胆红素吸收值≥0.25的时间百分比作为评价胆汁反流程度的主要观察指标。结果 病例组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积显著高于正常对照组(P＜0.01)，胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积显著高于胃体部(P＜0.01)；病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胃窦和胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(r=0.521，P=0.000和r=0.468，P=0.002)，胃体部黏膜胆色素沉积与胃体部黏膜新悉尼系统病理积分无相关性(r=0.185，P=0.236)；病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均呈正相关(r=0.458，P=0.002和r=0.334，P=0.028)，胃体部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比无相关性(r=0.092，P=0.556)。结论 胃窦部黏膜胆色素染色能够反映胆汁反流程度，并与黏膜损伤程度呈正相关，对原发性病理性十二指肠胃反流有诊断价值，可用于原发性病理性十二指肠胃反流的辅助诊断。

【关键词】 原发性病理性十二指肠胃反流；胆汁监测；胆色素染色

【Abstract】 Objective To study the value of porphobilin staining of gastric mucosa on diagnosis of primary pathological duodenogastric reflux. Methods Porphobilin staining of gastric mucosa of 86 cases in primary pathological duodenogastric reflux group and 42 cases in normal group were measured by quantitative diagnosis. 24 hour intragastric bilirubin monitoring was measured by using Bilitec 2000 and time percentage of bilirubin absorbance ≥0.25 was used as threshold to evaluate the severity of bile reflux. Results The deposition of porphobilin in mucosa of gastric antrum， gastric anguli and gastric body in primary pathological duodenogastric reflux group were significantly severer than those of normal group (P＜0.01). The deposition of porphobilin in mucosa of gastric antrum and gastric anguli were significantly severer than those of gastric body in primary pathological duodenogastric reflux group (P＜0.01). The deposition of porphobilin in mucosa of gastric antrum and gastric anguli were positively correlated with New Sydney system pathological scores of gastric antrum and gastric anguli in primary pathological duodenogastric reflux group (r=0.521， P=0.000 and r=0.468， P=0.002). The deposition of porphobilin in mucosa of gastric body was not correlated with New Sydney system pathological scores of gastric body in primary pathological duodenogastric reflux group (r=0.185， P=0.236).The deposition of porphobilin in mucosa of gastric antrum and gastric anguli were positively correlated with time percentage of bilirubin absorbance ≥0.25 in primary pathological duodenogastric reflux group (r=0.458， P=0.002 and r=0.334，P=0.028). The deposition of porphobilin in mucosa of gastric body was not correlated with time percentage of bilirubin absorbance ≥0.25 in primary pathological duodenogastric reflux (r=0.092， P=0.556). Conclusions Porphobilin staining of mucosa in gastric antrum can reflect the severity of bile reflux， and it is positively correlated with the extent of gastric mucosal lesion. Porphobilin staining of gastric mucosa may be helpful for diagnosis of primary pathological duodenogastric reflux and can be taken as an evidence for diagnosis of primary pathological duodenogastric reflux.

【Key words】 Primary pathological duodenogastric reflux；Bile monitoring； Porphobilin staining

原发性病理性十二指肠胃反流(duodenogastric reflux，DGR)诊断标准尚未达成共识，主要是由于研究手段的限制。近年来发展的技术包括核素检查〔1〕和24 h胃内胆汁浓度监测〔2〕，但上述技术操作复杂、价格昂贵且受条件限制，不易广泛推广应用。DGR反流物中包括胆汁、十二指肠液、胰液等与胃酸协同作用直接损伤胃黏膜或造成胃黏膜屏障功能减退，胆汁可能是最主要的损伤因素〔3〕。胆汁反流造成胃黏膜胆汁淤积，胆汁含有胆色素，可进入胃黏膜细胞内。目前国内外尚未见报道，通过胃黏膜胆色素染色对原发性病理性DGR进行诊断价值的研究。本研究以胃黏膜胆色素染色后进行定量分析，并探讨其与胆汁反流程度之间的关系，评价其对原发性病理性DGR的诊断价值。

1 材料与方法

1.1 研究对象 随机选取86例原发性病理性DGR患者，男50例，女36例，年龄21～63〔平均（40±12.7）〕岁。纳入标准：具有上腹痛、腹胀、吐苦水、体重下降、烧心、早饱、恶心等症状，且至少存在4 w以上。胃镜检查具备以下4个特征：①胃黏膜，尤其是胃窦黏膜水肿、充血或脆性增加；②胃镜插至胃内静止不动1 min后，仍可见到DGR；③胃黏液湖有黄色或绿色胆汁染色；④胃黏膜有胆汁染色。且胃镜检查除外上消化道其他器质性病变，无胃肠道手术史，经超声、血液生化等检查除外其他器质性疾病。筛选健康志愿者42例作为正常对照组，男26例，女16例，年龄19～56〔平均（38±10.8）〕岁。

1.2 主要仪器(均由瑞典Medtronic Synectice公司生产) 便携式胆汁监测仪(Bilitec 2000)，包括动态分光光度计及与之相连的光纤导管和探头。计算机分析系统。

1.3 方法

1.3.1 标本来源 受试者均进行胃镜检查，活检取材根据新悉尼系统取5块标本，胃窦2块取自距幽门2～3 cm的大弯和小弯，胃体2块取自距贳门8 cm的大弯和小弯(约距胃角近侧4 cm)和胃角1块，深达黏膜肌层。健康对照组：分别从胃窦小弯侧和大弯侧距幽门2 cm处取胃黏膜组织活检。

1.3.2 胃黏膜胆色素染色方法采用Stein反应法〔4〕

1.3.2.1 原理 利用碘溶液的氧化作用，使胆色素氧化反应生成为胆绿素，用亚硫酸钠溶液除去多余的碘，以明矾卡红液复染，结果胆色素呈绿色，胞核呈红色，能显示较细小的胆色素颗粒。

1.3.2.2 步骤 ①石蜡切片常规梯度脱蜡至水；②蒸馏水洗1～2 min；③Lugol混合溶液处理6～12 h；④蒸馏水洗1～2 min；⑤5%亚硫酸钠溶液处理15～30 s；⑥蒸馏水速洗1次；⑦用明矾卡红溶液复染1～3 h；⑧蒸馏水洗1～2 min；⑨滤纸将切片周围水分吸干；⑩丙酮二甲苯等量混合液脱水，二甲苯透明，中性树胶封固。

1.3.2.3 胆色素沉积的腺体数分析 每张切片在100倍光镜下随机取5个不重复的视野，以有胆色素颗粒沉积的胃黏膜腺体为阳性，记数每个视野下所有的阳性腺体数，每张切片取平均值。

1.3.3 新悉尼系统病理积分 按新悉尼系统标准〔5〕观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等病理学特征，分为无、轻度、中度和重度4级，分别记0、1、2、3分，总分为病理积分。

1.3.4 胃内24 h胆汁水平监测

1.3.4.1 检查前准备 受试者在检查前1 w停用所有会影响胃运动功能及胃酸分泌的药物，检查前至少禁食8 h。

1.3.4.2 检查步骤 标定仪器，监测胆汁的光纤探头在不透光的瓶装清水中校正，局部麻醉，鼻腔及喉部喷雾利多卡因。受试者取直立位，轻柔缓慢地将导管从一侧鼻腔插入。探头定位于食管下段括约肌(LES)以下5～10 cm处，LES部位由胃镜确定。分别在鼻部、颊部用胶布固定导管，导管绕至耳后，再于颈部固定。向受试者交代注意事项，检查期间受试者可自由活动，但不应剧烈运动，详细记录平卧、直立、进餐的开始和结束时间，不限制受试者饮食，但嘱其避免进食吸收光谱与胆红素相似的食物或饮料(如胡萝卜、橘子、咖啡、茶等)，禁止吸烟及饮酒。监测24 h后，终止监测。

1.3.4.3 数据分析 胃内记录到胆红素吸收值≥0.25的时间百分比作为评价胆汁反流程度的主要观察指标〔6〕。

1.4 统计学处理 采用SPSS(12.0)软件包进行统计学分析，两因素之间的相关性采用spearman相关分析，多样本均数的比较及均数的两两比较采用单因素方差分析检验。

2 结果

2.1 胃黏膜胆色素沉积的腺体数分析结果 光镜观察发现胆色素沉积在胃黏膜上皮细胞胞浆内，呈绿色颗粒状。原发性病理性DGR组胃窦部、胃角部、胃体部及正常对照组胆色素颗粒沉积情况，原发性病理性DGR组胃窦部、胃角部、胃体部及正常对照组胃黏膜胆色素沉积的腺体数分别为：16.37±2.62，15.08±2.53，6.56±1.29及3.89±0.68。原发性病理性DGR组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数显著高于正常对照组(P＜0.01)，胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数显著高于胃体部(P＜0.01)。见图1。

DGR组胃窦黏膜腺上皮细胞

DGR组胃角黏膜腺上皮细胞

DGR组胃体黏膜腺上皮细胞

正常对照组胃黏膜腺上皮细胞

图1 两组胃窦黏膜胆色素沉积观察结果(Stein染色，×200)（略）

2.2 胃黏膜胆色素沉积的腺体数与新悉尼系统病理积分的关系 原发性病理性DGR组胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数分别与胃窦和胃角部黏膜新悉尼系统病理积分呈正相关(r=0.521，P=0.000和r=0.468，P=0.002)，胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数与胃体部黏膜新悉尼系统病理积分无相关性(r=0.185，P=0.236)。

2.3 胃黏膜胆色素沉积的腺体数与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比的关系 原发性病理性DGR组胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均呈正相关(r=0.458，P=0.002和r=0.334，P=0.028)，胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比无相关性(r=0.092，P=0.556)。

3 讨论

手术胃发生的继发性病理性DGR诊断不难，只要病理学证明胃黏膜炎症反应不明显而伴有胃小凹增生为特征的化学性胃病〔7〕，并排除其他原因引起者，即可作出诊断。但对原发性病理性DGR的诊断则比较困难，原因是临床表现、胃镜所见及病理组织学均缺乏特异性和量化指标。近年来发展的较为准确、可行的技术有：①核素检查〔8〕：静脉注入99mTc二乙基乙酰替苯胺亚氨二酯(EHIDA)经肝由胆汁排泄，通过核素闪烁图，观察是否反流入胃，敏感性较高，对胆汁反流有重要的诊断价值，但因胃解剖位置有时难以确定，可造成诊断偏差；②24 h胃内胆汁浓度监测：应用便携式34 h胆汁监测仪(Bilitec 2000)监测胆汁浓度〔2〕，该项检查结果与实际测定的胃炮胆酸浓度呈良好相关性，其准确性及稳定性近几年来已得到证实〔9〕，但由于仪器昂贵，并非所有各级医院均具备，目前尚难在临床上广泛开展，所以仍需寻找适合临床的、大家共识的诊断方法和依据。胆色素是铁卟啉化合物在体内分解代谢的各种产物的总称，人体内铁卟啉化合物主要有血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶、过氧化氢酶等。人体的胆色素主要为胆红素，主要来自血红蛋白的分解，血红蛋白的分解产物血红素在血红素氧化酶作用下转变为胆绿素，胆绿素生成后，迅速在胆绿素还原酶催化下，还原成胆红素，既往应用胆色素染色观察胆道阻塞和血红蛋白代谢障碍等原因所引起的胆汁淤积。

胆汁由大量水分、无机电解质及固体溶质组成，后者主要包括胆汁酸及其胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸和卵磷脂等。原发性病理性DGR主要是由于胃幽门十二指肠协调运动失调，导致反复或长期的十二指肠内容物反流而引起的胃黏膜损害。本研究以胆色素染色方法显示胃黏膜上皮细胞内胆色素沉积情况，结果显示原发性病理性DGR组胆色素沉积在胃黏膜上皮细胞胞浆内，呈绿色颗粒状。原发性病理性DGR组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数显著高于正常对照组，胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数显著高于胃体部，说明原发性病理性DGR患者胃黏膜长期受胆汁浸染，胆汁中含有胆色素，胆色素颗粒可进入胃黏膜细胞内，以胃窦和胃角部黏膜细胞内沉积的腺体数为多。原发性病理性DGR组胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数与胃窦和胃角部黏膜新悉尼系统病理积分呈正相关，说明原发性病理性DGR胃窦和胃角部黏膜病变的严重程度随着胃黏膜胆色素沉积的腺体数的增加而加重。原发性病理性DGR组胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均呈正相关，胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比不相关，说明原发性病理性DGR发生时，以胆汁为主的反流物主要反流至胃窦和胃角部，并停留较长时间，损伤该部位胃黏膜，而反流至胃体部的胆汁成分较少，因此胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积的腺体数能够反映胆汁反流程度，而胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数不能反映胆汁反流程度。本研究显示原发性病理性DGR胃窦部黏膜的损害大于胃体部黏膜。

临床上诊断原发性病理性DGR需常规行胃镜检查，胃镜下判断胃内是否存在过量胆汁反流主要以进镜至胃腔即见黏液湖胆染为依据〔10〕，但胃镜检查(包括检查前咽部局麻)会刺激呕吐反射，可出现假阳性。通常认为胃窦部黏膜明显充血、糜烂为常见表现，但这些表现既无定性又无定量的特异性，因此单从胃镜检查诊断原发性病理性DGR不完全可靠。原发性病理性DGR时胃黏膜病理组织学改变并不以胃小凹增生具特异性〔11〕，这说明完整胃与手术胃胆汁反流的程度及后果可能有所不同，并且原发性病理性DGR无特异性组织病理表现〔12〕。因此应用胃黏膜胆色素染色用于原发性病理性DGR的临床辅助诊断方法简单易行，为原发性病理性DGR的诊断开辟了新途径。

参考文献

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10 张瑞星，姚树坤，王金屏，等.原发性十二指肠胃反流与胃内pH值和胆红素吸收值的相关临床研究〔J〕.临床荟萃，2005；20(10)：5447.