心力衰竭

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心力衰竭范文第1篇

心衰的基础研究 

慢性心力衰竭以心肌的病变为主，心肌病的病理生理是一个研究的热点。基因突变是原发心肌病的主要病因，几个重要的基因表型这一年被报道，例如：肥厚性心肌病如果携带β 肌球蛋白重链和心肌肌钙蛋白i的突变则预后差。致心律失常性右室心肌病的不同临床表型与桥粒蛋白质的突变有关。扩张性心肌病的患者约1-2%存在结合蛋白的突变，即使表面上结合蛋白的网状结构完整也可表现为扩张性心肌病。随着分子遗传学的迅猛进展，基因诊断会在不久的将来应用于临床。当然，有基因突变出现异常的蛋白质，并不完全能够阐明病理生理机制，还有很多研究需要进一步深入。 

除了基因水平外，蛋白质的翻译水平的改变也能引起病变。转录因子stat3缺陷的鼠能够诱发围产期心肌病，由于这种转录因子的缺陷，催乳素的修饰发生误导，产生劈开的抗血管生成和促调亡亚型。这种16kda催乳素的的亚型直接引起为血管的缺血和围产期氧化应激状态。在围产期心肌病的患者中，转录因子stat3的表达确实是下降的，可以检测到16kda的催乳素的的亚型。这种机制的研究有一定的治疗学意义，有些药物如溴隐亭可以阻断催乳素的活性。 

扩张性心肌病的自身免疫再度引起人们的关注，存在抗心肌β1肾上腺素能受体的自身抗体的扩张性心肌病的患者预后差，使用β受体拮抗剂这类患者得到更多的改善。病毒感染是扩张性心肌病致病因素之一，病毒基因的持续翻译引起心肌功能的改变，参与其病理生理。扩张性心肌病的患者家属中，抗心肌自身抗体阳性是一个独立的预测五年内发生心肌病的危险因子。持续的探索免疫吸附疗法治疗心肌病从一个侧面反映免疫机制的重要性。对非选择的病人，局部或全身抗炎症治疗至今并无令人兴奋的进展。 

心力衰竭的信号传递系统也有一些进展，在鼠的心衰模型中，肾上腺的嗜铬细胞上g 蛋白偶联的受体激酶的表达丰富，使得α肾上腺素能受体下调或失敏，心衰患者的外周血白细胞上存在类似的变化。抑制g 蛋白偶联的受体激酶可能是另一种抑制交感神经系统活性的途径。 

舒张性心衰的病理生理也是一个研究的焦点。舒张性心衰的患者血中反映胶原转换的物质，或基质金属蛋白酶的活性都是增强的，纤维化活跃，并且与舒张功能不全的程度相关。舒张性心衰通常收缩力-频率关系代偿，而松弛-频率关系受损。来自olmsted 的资料表明：舒张性心衰的患者更多存在肾功能受损，动脉松弛的损伤与心室舒张期僵硬度增加有关。 

心衰的评估和监测 

b 类利钠肽（ bnp以及nt-probnp）的检测仍是主要关注的热点。今年发表的improve-chf研究表明：nt-probnp的检测提高诊断的准确性，减少急诊时间和60天内再次心衰的入院率，降低医疗费用。adhfre 研究进一步证实bnp的预后价值，入院时bnp水平的增高伴随住院期间死亡率的增加。严重心衰的患者多达1/3出现心肌肌钙蛋白的升高，也是独立的心衰死亡率危险因素。对非卧床的患者连续检测bnp和心肌肌钙蛋白也能提供预后信息。系列检测中如何评估bnp水平天-天的变异仍无一致的观点，临床医生如何在日常的实践中准确地利用这些生物标志物作为危险分层尚有争议。“高危”的患者是否意味着要改变临床治疗方案呢？这些生物标志物能够决定患者何时入院何时出院吗？美国国家临床生化实验室医学委员会近期了一个实践指南，肯定了bnp诊断和预后价值，明确，新的适应症还包括人群的筛选，与其他生物标志物联合检测的意义，以及bnp指导的治疗 

一些新的生物标志物正在早期探索中，包括：抑半胱氨酸蛋白酶蛋白c 、髓过氧化酶和生产分化因子15等。 

心衰患者心律失常危险的预测今年报道了t 波电交替的研究，alpha （t-wave alternans in patients with heart failure）研究从3513名心衰患者中筛选出446名非缺血性心肌病，nyha ii-iii级，lvef小于40%，既往无恶性心律失常的患者，平均追踪观察24月，了解t 波电交替的异常与预后的关系。发现65%的病人存在t 波电交替的异常，这部分病人与t 波电交替正常的患者相比，心血管死亡或致命性心律失常的危险增加了4倍，一级终点达到极显著性差异（p=0.002，hr 4.01），一级终点的两个组成即心血管死亡率和致命性心律失常的发生率也分别达到显著性差异。t 波电交替阴性预测值为97.3%。t 波电交替的检测有助于发现适合icd的高危人群。 

abcd （alternans before cardiac defibrillator）研究表明：缺血性心肌病的患者如果电生理研究阴性，或者微伏特t波电交替阴性，未来2年内发生心律失常事件的危险阴性预测率达到9

5%。，定期复查是必要的。缺血性心肌病的患者伴有t波电交替时，能够从icd获益，治疗9人，可以在2年间挽救一条生命，而t波电交替阴性的患者，需要治疗76人挽救一条生命。如果这一研究结果在未来得到进一步的证实，则有望使低危的患者延缓安置icd。 

心衰的远程监测仪：两个来自欧洲的研究显示：植入式胸内阻抗测定可以有效安全的远程监测心衰患者。植入式监测左房压或肺动脉压的装置有助于发现早期的血液动力学异常。 

慢性心衰的治疗 

数专家的共识。今年发表的a-heft 研究表明：固定剂量的硝酸异山梨醇和肼屈嗪的组合可以进一步逆转黑人慢性心衰患者的心脏重构。有迹象表明：醛固酮受体拮抗剂螺内酯与β 受体拮抗剂和血管紧张素受体拮抗剂坎地沙坦的联用有可能使心衰患者的结构和功能进一步获益。但是另外两个前瞻性的小规模的临床研究却显示：轻-中度慢性心衰的患者在常规治疗基础上使用醛固酮受体拮抗剂未能显示进一步逆转心脏重构的效应。现有的循证医学仅证实醛固酮受体拮抗剂能够使严重心衰及心梗后心衰患者获益，轻-中度慢性心衰的患者，舒张性心衰患者中，醛固酮受体拮抗剂的应用还需要更多的证据。 

今年公布的fusion ii研究包括了920名慢性失代偿性心衰患者，院外随机双盲应用每周1－2次重组b类利钠肽（钠稀利肽）的序贯疗法或安慰剂共12周，追踪观察24周，结果显示：死亡率或住院率（因心衰或肾功能住院）在两组间无显著性差异，使用该药并不伴有血肌酐的升高，治疗组肌酐升高0.5 mg/dl的发生率甚至低于安慰剂组。提示：重组b类利钠肽的序贯疗法不适合慢性心衰的患者，目前仅用于急性失代偿性心衰。重组b类利钠肽对死亡率及肾功能的影响与安慰剂相似。fusion ii研究虽然是个中性结果，仍然有积极的意义，证实钠稀利肽的安全性。 

心脏再同步化治疗：如何更好地确定哪些病人能够从心脏在同步化治疗中获益是目前研究的趋势。心房纤颤是一个关注热点，没有直接的证据显示心脏同步化治疗能够减少房颤的发生，但是有可能延缓房颤的发生。有些学者观察到：存在房颤不影响心脏再同步化治疗的疗效。心脏同步化治疗的同时对存在房颤的患者行肺静脉消融可以使某些患者获益。对心电图窄qrs波，超声心动图显示存在机械部不同步的心衰患者是否选择在同步化治疗也是一个研究的重点。有些研究表明这类患者经过心脏同步化治疗症状得以改善，心脏重构得以逆转。来自companion研究的亚组分析表明：某些nyha 分级iv级的心衰患者只要还能走动，都可以从心脏再同步化治疗或再同步化加埋藏式心内除颤器治疗中获益。 

如何预测心脏再同步化治疗的疗效是一个重大的挑战。心肌存在疤痕组织，缺乏收缩储备是决定心脏再同步化治疗的反应的重要因素。超声心动图检测的不同步越来越多见，多普勒超声心动图检测二尖瓣口流速，组织多普勒超声影像检测心肌机械不同步的研究逐渐增多，由于采用的技术方法不一，目前尚无公认的指标，有待以后的前瞻性研究使这些技术指标规范化。 

细胞和基因治疗：同种异体的间质干细胞和自体的骨骼肌成肌细胞治疗缺血性心脏病或心肌梗死后心衰的研究这一年陆续有报道，由于样本量小，目前还不能得出结论。哪种细胞好，何种途径有效仍无定论。boost 研究是一项多中心的研究，入选了200名心衰的患者，初步的结果表明：干细胞的旁分泌作用有治疗价值。基因治疗方面有两个研究引人注目，腺病毒携带的钙结合蛋白、心肌肌浆网钙三磷酸腺苷酶的基因释放系统目前正在进行人体可行性研究。 

急性心衰 

2007年心衰领域药物治疗方面公布的最大的临床试验是everest研究。一种新型利尿剂、血管加压素受体拮抗剂tolvaptan 选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿的患者，血管加压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿，使低钠血症患者的血钠正常化。 

everest研究是一个随机双盲安慰剂对照的临床试验，在4133名急性失代偿性心衰的患者中随机观察口服血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan的短期临床疗效（7天及出院前）和长期治疗（平均追踪9.9月）对死亡率的影响，结果表明：短期应用tolvaptan，容量负荷加重的心衰患者气促和水肿明显减轻，临床状况明显好转，与对照组相比达到显著差异。长期治疗未见死亡率的降低，心血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。药物的副作用主要是口渴和嘴干，血钠水平增高。everest研究虽然是个中性的结果，但是对于某些特定的急性心衰患者仍然带来福音，对利尿剂抵抗的顽固性心衰患者不失为一新的选择。急性心衰的利尿剂中又多了一个新品种。 

目前经静脉注射腺苷受体a1拮抗剂rolofylline的大型临床研究protect已经启动和进行中。口服腺苷受体a1拮抗剂bg9928能够增加稳定心衰患者的尿钠分泌，不引起低钾和肾功能。 

今年survive研究报告新的结果，1327名lvef<30% 的急性失代偿性心衰患者，随机双盲接受左西孟旦与多巴酚丁胺，左西孟旦组的患者伴有早期（24小时-5天）的血浆b型利钠肽（bnp）水平降低，一级终点180天全因死亡率未达到显

著性差异。亚组分析显示：在既往有心衰史的亚组中，左西孟旦与多巴酚丁胺比较，左西孟旦明显降低急性心衰五天内死亡率，接近达到显著性差异（p=0.05）。 

非侵入性通气装置，2006年的荟萃分析表明：面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气能够降低急性心衰低氧血症患者的死亡率。新近公布的3cpo 研究，入选了1156名急性心源性肺水肿的患者，证实：非侵入性通气装置主要改善临床症状对预后并无明显的影响。另外，超滤疗法有助于排除顽固性心衰患者的水储留。 

舒张性心衰 

心力衰竭范文第2篇

随着对心力衰竭（简称心衰）发病机制和病理生理研究的逐步深入，神经体液在心衰发生发展中的作用受到广泛重视。利钠肽（natriuretic peptide）就是近年来倍受关注的因子之一。

1 利钠肽的分类及生物学特性

1.1 心房利钠肽（antrial natriuretic peptide，ANP）

ANP是一环状28个氨基酸多肽，正常主要在心房合成，以126氨基酸前激素（proANP1126）储存在心房颗粒中，分泌后proANP1126被丝氨酸蛋白酶分解为N末端片段（由98个氨基酸组成）和等摩尔的具有生物活性的ANP，两片段均存在血浆中，N末端片段（NANP）被认为具有ANP活性，ANP经水解和特异受体作用被迅速从循环中清除，NANP似乎具有更长半衰期，并且检测更稳定，这样，可以从血浆NANP来判断心脏ANP的分泌。

在心衰和心脏容量超负荷时，ANP和前激素NANP分泌均增多，是由于张力增加和心房壁受牵拉导致心脏激素系统活化所致。ANP水平与左心房压力密切相关。尽管正常成年心室组织几乎不产生ANP，但在胎儿和新生儿心室组织以及肥厚的心室可发现ANP。甚至ANP水平可能与心脏移植后的中到重度排斥反应有关，在人心脏移植后血ANP和BNP水平升高。心肌炎时亦发现ANP和BNP水平升高。

动物实验发现，输注小剂量ANP可使血压和外周血管阻力降低，但大剂量时使外周血管阻力升高，提示具有压力感受器相反的调节活性。ANP降低外周血管的交感张力和迷走神经传入活性的阈值，抑制伴随心脏前负荷降低所致的血管收缩和心动过速，这一作用有助于维持一稳定平均动脉血压。转基因鼠具有过度表达编码ANP或BNP基因，其利钠肽水平与正常鼠比较升高10倍，心脏收缩压较对照降低20～30 mm Hg。

在肾脏， ANP和BNP提高肾小球滤过， 阻止钠的重吸收，引起利钠利尿，ANP也引起血管平滑肌松驰，进而导致心室前负荷和血压降低。即使在心室充盈压很低情况下，ANP可通过抑制交感神经活性影响自主神经。ANP可破坏肾素血管紧张素醛固酮轴：输注ANP不仅可直接降低肾素、醛固酮的分泌，而且通过抑制血管紧张素Ⅱ的刺激作用间接减少醛固酮的释放。在肾皮质集合管，ANP对抗抗利尿激素作用而抑制水的运输，在内层髓质集合管，ANP通过刺激cGMP的生成阻止钠的吸收。

在大脑，ANP产生于脑组织内并在局部起作用，血浆ANP透过血脑屏障进入脑组织。输注内皮素（ET）、抗利尿激素和去甲肾上腺素可引起培养的下丘脑细胞释放ANP，而输注血管紧张素Ⅱ却不能。ANP可直接作用于大脑抑制促肾上腺皮质激素和抗利尿激素的释放，这些作用显示在控制体液和电解质平衡上，中枢和外周的调节是协调一致的。ANP对大脑的中枢作用甚至包括降低交感神经张力，可能通过增强压力感受器到神经核束的信号调节。因为A型利钠肽受体主要分布于第三脑室周围，受体可在中枢和周围与ANP结合，调节口渴中枢和盐的摄取。ANP和BNP基因转录以心肌细胞生长为特征，并直接负责胚胎心脏细胞增殖，以及在心肌肥厚时的营养增加。

1.2 B型利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）

BNP是在病理生理状态下由心室产生的一种心脏神经激素，可提高左室重量，降低射血分数。BNP最初是一含134个氨基酸肽链，被称为preproBNP，preproBNP被分解为proBNP和26个氨基酸序列单肽，108个氨基酸序列的proBNP被成队碱性氨基酸蛋白酶分解形成有活性的BNP77108和无活性的N末端proBNP176蛋白（NTproBNP），NTproBNP从肾脏排泄，半衰期2 h，BNP半衰期22 min。BNP首先是从猪脑提取物发现，在人脑中也存在，但较人心室水平低得多。业已发现编码BNP的基因位于1号染色体上，与ANP基因前后排列，两个重要基因仅相隔8 kb。

与ANP的作用相似，BNP具有心血管和肾脏作用。BNP通过降低心脏前负荷而降低血压，心脏前负荷降低继发于血管内液体移向血管外，将增加静脉容量，这有助于引起利钠反应，从而降低细胞外液体容量。这后一效应由直接作用于肾脏系统和抑制RAAS轴所介导。与ANP一样，BNP通过多种机制降低外周血管的交感张力，如抑制儿茶酚胺的释放，抑制中枢神经系统交感传出，抑制抗利尿激素和ET1，缓冲压力感受器，降低迷走神经传入活性阈值，抑制心动过速和血管收缩反射。

当给人体输注BNP超过正常血浆浓度时将出现利钠和利尿（这种作用不受血压变化的影响），血浆肾素和醛固酮浓度降低，并同时抑制血管紧张素Ⅱ引起的醛固酮分泌。药物HS1421为利钠肽竟争性拮抗剂，与A和B受体结合，阻断利钠肽的利尿作用，提高周围血管张力，增加血浆肾素、醛固酮和儿茶酚胺水平。尽管ANP、BNP和CNP都可在大脑产生，大脑以外产生的BNP却不能透过血脑屏障，大脑局部产生的BNP的作用可加强身体其他部位BNP的作用，如血浆BNP抑制水、盐摄取效应可被中枢神经系统加强。BNP已广泛应用于临床成人患者，心力衰竭时BNP水平升高与发病率和病死率直接相关，BNP的检测有助于区别呼吸困难患者的病因，是肺源性如慢性阻塞性肺部疾病，还是心源性如失代偿性心力衰竭。在心脏收缩功能不全和舒张功能不全时BNP水平都升高。

Morita及其同事证实急性心肌梗死时BNP水平显著升高，并推测BNP可反映左室功能不全程度，但在透壁心肌梗死后1～4 d检测BNP也与病死率增加的危险有关，而与左室功能无关。在非ST段抬高的心肌梗死也有BNP水平升高，这对识别心力衰竭患者死亡高度危险性很重要［1］。心肌缺血和不稳定心绞痛可导致BNP水平升高。在许多成人原发性高血压和左室肥厚患者BNP水平升高。对需要左室辅助装置患者BNP水平变化进行评定发现，植入左室辅助装置后BNP水平降低。在接受心脏移植病人BNP水平也升高，这些BNP水平升高可能是移植心脏功能适应的佐证。最后，有建议将检测BNP水平作为老年患者左室收缩功能不全的生化筛查指标，但还未被广泛接受。

在健康婴幼儿和儿童，出生后血浆BNP水平很快升高并达峰值，3个月时缓慢达到成人水平。生后不久，过渡期循环的改变，导致左室容量增加并诱导BNP的合成。测定血浆NTproBNP在人群的范围从新生儿到青年健康人群和心力衰竭患者，在对照人群，NTproBNP正常范围是150～430 fmol/mL。测定心力衰竭儿童NTproBNP显示其升高超过正常水平，且其升高可反映心衰症状严重程度［1］。而且，没有心脏疾病的男性血清BNP水平比女性高，老年人群较中年人群明显升高。BNP的变化没有昼夜规律。

在其他疾病情况下也对BNP进行了评价，杜兴肌营养不良（Duchenne muscular dystrophy）患者常规检测BNP水平，Kawamura和Wago认为BNP水平是川崎病有用的生化指标，并发现川崎病急性期BNP水平升高，恢复期降低，当BNP值超过50 pg/mL，且与异常心电图改变相关时，被认为是心肌炎的指标。最近，在经导管关闭房间隔缺损前检测ANP和BNP水平显示，介入治疗前二者水平升高，成功堵闭缺损后二者降至对照组病人基础水平［2］。

血浆BNP也可作为原发性肺动脉高压和其他右室功能不全时的预后预测因子，这些病人BNP水平超过正常，特别是随访中BNP水平升高与病死率的增加相关。BNP水平升高与肺动脉高压病人右室功能不全成正比，并被作为原发性肺动脉高压病人血管扩张剂治疗效果的判断指标。与左室收缩和舒张功能衰竭时一样，右心衰竭时BNP也升高。

Hasegawa和同事发现，肥厚性心肌病患者血清BNP水平较正常病人高，因梗阻和舒张功能不全，BNP在心室肌细胞水平的表达可能增加，Hayakawa及其同事对儿科接受阿霉素治疗的肿瘤病人评价ANP和BNP水平发现，其水平在左室功能不全病人显著增高。据此推测，检测血清ANP和BNP水平可能更早监测到继发于化疗药物引起的心脏损害。

在先天性心脏病方面的资料十分有限，有一些孤立的病例报道和少量研究评价BNP在单心室的生理学价值，这些研究提示对容量超负荷心脏进行第一次姑息手术（如BlalockTaussig 分流）导致BNP产生增多，第二次姑息手术减轻心室负荷（如Glenn吻合），结果BNP值在正常范围。类似的结果也见于接受腔肺血管连接（如Fontan手术）病人。

Yoshimura及其同事证实在手术后早期，Fontan手术组病人ANP和BNP水平明显降低，提示腔肺血管连接抑制这些激素的释放。在需要心肺分流心脏手术的儿童BNP和醛固酮升高，术后即降低。恰当应用BNP作为有价值的临床诊断指标依靠生物检测的快速和敏感。2000年美国食品和药品管理局通过床旁检测衡量BNP水平，多国研究证实对呼吸困难病人心力衰竭的诊断非常有效。2002年美国食品和药品管理局通过NTproBNP全套定量检测，它在准确判断和预测成人和儿童心力衰竭的作用尚待进一步阐明。

1.3 C型利钠肽（CNP）

利钠肽家族第三个成员是1990年首先发现，与BNP一样，CNP也是从猪脑中分离，它与BNP和ANP的结构不同，主要表达在中枢神经系统和血管而不是心脏，CNP主要在局部起作用。已鉴别出两段单独的CNP分子，一段22个氨基酸蛋白质和一段53个氨基酸蛋白质，两者均来自一前C型前体，但是22个氨基酸蛋白质比53个氨基酸蛋白质更具潜力，且前者在中枢神经系统、垂体前端、肾脏、血管内皮细胞和血浆的浓度更高。

与CNP相互作用的B型受体遍布中枢神经系统，主要分布在下丘脑和大脑其它区域，在这里利钠肽抑制精氨酸加压素的释放，并刺激交感神经。与ANP和BNP相比，CNP没有明显的循环激素功能，它在血管局部起血管扩张剂和血管内皮细胞增殖抑制剂作用，并在中枢神经系统具有许多作用。检测心力衰竭时CNP水平发现与健康对照没有区别。

2 BNP的治疗作用

根据BNP的作用推测输入合成BNP可能对治疗失代偿心力衰竭有益。从大肠杆菌获得的重组人BNP的静脉用奈西立肽（nesiritide）为治疗失代偿心力衰竭的第一个新药，心力衰竭患者输注奈西立肽后导致有益的血流动力学改变，包括动静脉和冠状血管扩张（cGMP介导）、抑制RAAS和交感神经系统和提高钠的排泄。

奈西立肽研究组的研究人员评估了合成BNP输注后的效果，在对照研究中比较奈西立肽的使用与标准静脉制剂结果显示，输注合成BNP后导致右房压、血管收缩压、全身血管阻力和肺毛细血管楔嵌压均降低，并呈剂量依赖性，也出现心脏指数的提高和心率的改变，但没有统计学差异。总的临床状况改善在低剂量和高剂量组分别达60%和67%，而安慰剂组仅为14%（P

总之，利钠肽激素作为心衰时的反馈调节机制起着有益的作用，心衰时交感神经系统、RAAS的激活，细胞因子和其他炎症标志物（如内皮素和抗利尿激素等）的释放，可引起严重病理生理反应。随着对心衰时多种神经激素标志物作用的阐明，将对儿童心衰的防治策略产生影响。

参考文献

［1］ Mir TS， Marohn S， Laer S， et al. Plasma concentration of Nterminal probrain natriuretic peptide in control children from the neonatal to adolescent period and in children with congestive heart failure ［J］. Pediatrics， 2002， 110: e76.

心力衰竭范文第3篇

关键词 心力衰竭 多巴胺 多巴酚丁胺 酚妥拉明

在常规治疗充血性心衰的基础上，采用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明联合治疗难治性心衰，临床疗效佳，报告如下。

资料与方法

2010～2011年收治充血性心力衰竭患者90例，男40例，女50例，其中年龄11天～4岁。病因：肺炎合并心力衰竭90例，其中先天性心脏病10例，心内膜弹力纤维增生症1例。随机分成两组，两组治疗前症状、体征无差异。治疗组45例，男18例，女29例，病程7～12天。对照组45例，男20例，女25例，病程10～14天。

方法：治疗组在常规使用利尿剂脱水，洋地黄制剂、使用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明治疗，对照组在常规使用洋地黄制剂、利尿剂及酚妥拉明扩血管药治疗。药物剂量多巴胺20mg，多巴酚丁胺20mg入5%葡萄糖溶液50ml静滴，微量输液泵持续泵入5ml/小时，症状明显控制后，心率恢复到正常后停用，5天1个疗程。酚妥拉明0.3～0.5mg/kg，根据病情每6～8小时1次，由微量泵泵入。在用药期间心电监护观察心率、血压等情况。

疗效判断标准：①显效：48小时内心衰完全控制；②有效：72小时内心功能改善；③无效：72小时后心功能无改善。总有效率=显效率+有效率。

统计学处理：计量资料以(X±S)表示，采用t检验，计数资料采用X2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

结 果

治疗效果：治疗组显效40例(88.0%)，有效5例(11.0%)，总有效率，100%。对照组显效15例(33.0%)，有效25例(55.0%)，无效5例(11.0%)，总有效率88.0%。治疗组总有效率与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

药物不良反应：治疗过程中未发现不能耐受的不良反应。

讨 论

小儿心力衰竭是儿科常见危重症之一。以往常规使用洋地黄强心剂强心治疗，但在治疗过程中，有出现对洋地黄非常敏感的，在静推洋地黄制剂过程中，有突然出现心跳停止。并且强心剂用过后仍然心率增快，故在常规使用强心利尿扩管等治疗后，加用血管活性药物多巴胺、多巴酚丁胺，增加心肌收缩力等治疗。多巴胺其强心作用为兴奋β1受体，且可激活心肌内交感神经突触前的末梢释出去甲肾上腺素，本品对加快心率和致心律失常的作用不如异丙肾上腺素明显，这对低心排时肾功能减退有用，且可增加大脑，冠状动脉及内脏的血流，剂量3～5μg/(kg·分)。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，能直接激活β1受体而有强心作用，且减低周围循环阻力。剂量一般5μg/(kg·分)。小剂量联合应用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明明显改善心衰症状。小剂量多巴胺可激动心脏β1受体并能使去甲肾上腺素能神经元末梢释放去甲肾上腺素，可增强心肌收缩力，使每搏输出量增加，心排出量增加。且对心率影响小，不引起心率加快。

参考文献

心力衰竭范文第4篇

关键词：心力衰竭 药物治疗 新进展

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.076

【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）03-0061-02

随着社会的不断发展，心血管疾病的发病率也随之增多，死亡率也随之增多。心力衰竭作为诸多心血管疾病的最终阶段，是指因包括冠心病等多种原发心脏病造成心脏出现损伤后，使得心排出量不断减少，无法满足组织代谢的正常需求的一类综合症[1]。而该病的治疗目的在于缓解临床症状的同时改善患者的生活质量，减少循环系统工作的负担。现笔者将用于治疗心力衰竭的药物进展进行总结分析如下：

1 β-受体阻滞剂

在以往的临床工作中，由于β-受体阻滞剂具有降低心肌收缩力的作用，而被禁用于心力衰竭的治疗中。而目前随着医疗技术的不断发展，相关临床工作者对交感神经的作用有了进一步的认知，才将β-受体阻滞剂逐渐推广于临床使用当中。β-受体阻滞剂治疗心力衰竭的主要机制为：其能够阻断因心力衰竭时交感神经产生的毒性作用，使得患者的心脏功能得到改善，从而提升了患者的生存率[2]。而目前用于治疗心力衰竭的β-受体阻滞剂主要包括美托洛尔、卡维地洛尔等，上述药物均发挥着重要的临床作用。另外，布新洛尔作为一类新型的β-受体阻滞剂已广泛应用于国外的临床实践中。

2 利尿剂

利尿剂作为治疗心力衰竭过程中较为常用的一类药物，如何合理应用利尿剂则是治疗慢性心力衰竭的关键所在，其具有起效快，临床效果突出等特点，在整个治疗过程当中占有重要位置。临床工作人员常将利尿剂应用于已出现液体潴留的患者中，并根据其个体情况制定用药品种及剂量，一旦当液体潴留的症状消失，即改用小剂量利尿剂进行长期控制，避免出现复发[3]。但长期应用利尿剂可导致机体出现电解质紊乱，诱发高钾血症或低钾血症的出现。因此，在应用利尿剂过程中要做好相关检测工作，一旦出现血钾水平异常，应停止利尿剂的使用。

3 ACEI类药物

将ACEI类药物应用于心力衰竭的治疗过程中，不仅可有效缓解临床症状，同时可提升患者生存质量，改善其预后，为一类首选药。ACEI类药物治疗心力衰竭的机制主要是通过抑制醛固酮的释放，来缓解患者心血管症状。据相关临床资料显示[4]，ACEI类药物治疗心力衰竭的临床效果具体表现在以下几个方面：①极大程度的降低了死亡率。②改善心功能不全患者的预后。③改善左心室的射血功能。④提升患者运动耐受性，从而减少患者的住院次数。⑤减少了利尿剂的使用量，从而减少电解质紊乱的发生风险。⑥适用范围较广，可针对多种病因造成的心力衰竭或不同年龄呈的患者起到显著的临床疗效。

4 AgII受体拮抗剂

大量临床研究表明，AgII受体拮抗剂治疗心力衰竭的效果与ACEI类药物临床效果大致相同。目前较为常用的AgII受体拮抗剂包括氯沙坦及坎地沙坦两种，将其应用于心力衰竭患者中的作用机制主要是通过降解缓激肽，同时抑制醛固酮的释放来完成。另外，多数研究表明，AgII受体拮抗剂与ACEI类药物同样可改善充血性心力衰竭患者的症状，增强机体对运动能力的耐受性[5]。

5 醛固酮拮抗剂

除上述几类治疗心力衰竭的常用药物外，醛固酮拮抗剂作为一类临床效果较为突出的抗心衰药物在治疗过程中同样起到了至关重要的作用。因醛固酮的活性与心力衰竭病死率呈正相关，常与机体出现水和电解质的紊乱、心律失常、心肌纤维化等情况相关，因此，醛固酮在心力衰竭的病理生理中具有突出的独立作用。而醛固酮拮抗剂则能够通过阻碍醛固酮的释放，达到临床治愈目的。

6 展望

通过对上述几类心力衰竭治疗药物的分析，笔者认为在治疗该疾病期间，若行单一用药并不能取得良好的临床效果，配合多种药物的联合应用，才能达到控制疾病的目的。另外，随着医疗技术的不断发展，应对不同药物的作用机制进行更加深入的了解，如通过对机体交感活性的深入了解，将原本禁止的β-受体阻滞剂应用于心力衰竭的治疗中。因此，要求相关医疗工作者能够根据患者的个体情况，对药物进行合理的搭配及使用，由以往的强心、利尿、扩血管等基础上，配合辅助治疗，以改善患者的生存质量，从而提升其存活率。

参考文献

[1] Yaney CW，Saltzberg MT，Berkow itz RL，et a1.Safety and feasibility of using infusions of nesixitide for hesn failure in an outpatient setting[J].Am J Cardiol ，2004，94（05）：595-601

[2] 中华医学会心血管病雪分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志，2002，30（01）：7-8

[3] Jourden P， Joundeau G，Fun F，et a1.Plasma brain natriurct guided therapy to improve outeolrte in heart failure ：the STARS-BNP Multi-center Study[J].J Am Coil Cardiol.2008，51（24）：2336-233

心力衰竭范文第5篇

关键词 孕产期；妊娠；心力衰竭；药物

心力衰竭，又称心功能不全，是指在有适当静脉回流的情况下，心脏不能排出足够血量，致周围组织灌注不足和肺循环及（或）体循环静脉淤血，从而出现的一系列症状和体征，是妊娠期心脏病最常见的并发症和致死主因[1]。2011年2月-11月，我院救治的孕产期心力衰竭患者22例，临床均用药治疗，总结临床治疗资料分析如下。

1临床资料与方法

1.1一般资料 2011年2月-11月，我院救治的孕产期心力衰竭患者22例，患者年龄23-35岁，患者平均年龄29岁，经检查患者可有轻度蛋白尿，尿中有少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。

1.2方法 噻嗪类和氯噻酮利尿剂：作用于远曲小管近端和髓袢升支远端，抑制该处 Na+重吸收，利尿作用强度中等。肾小球滤过率

1.3统计分析 利用spss19.0软件对临床数据进行统计，临床所有计量资料均用t检验，数据资料用均值与标准差方式表示，对比分析数据，结果显示p

2结果 通过药物治疗后22例患者中显效17例，有效4例，无效1例，对比分析患者呼吸困难、泡沫样痰症状的评估，药物治疗前患者呼吸困难症状的评估分为37.75-4.55，药物治疗后患者呼吸困难的评估分22.75-2.85，治疗后的评估分明显低于治疗前，p

3讨论 妊娠对心脏病的影响 整个妊娠期妇女心排量明显增多，导致心脏负担加重，尤其在以下三个时期更易发生心功能不全。妊娠期患者血容量增加始于妊娠6周，至妊娠32～34周达高峰，较妊娠前增加30%～ 45%；心率加快及心 排血量增多，至分娩前l～2个月，心率平均每分钟增加约10次，使心脏负担加重。妊娠晚期子宫增大，膈肌上升使心脏向左向上移位，大血 管扭曲，机械性增加心脏负担，易使 心脏病孕妇发生 心力衰竭。分娩期患者子宫每收缩1次 约有250 ～ 500 ml血进入血液循环，回心血量增加。

心衰对妊娠的影响使胎儿缺氧、子宫缺氧，引起宫缩，故流产、死胎及早产率高，低体重儿及智力发育障碍者增多，先天性心脏病孕妇的胎儿获先天性心脏病的机会增加，围生儿病死率也升高[3]。

任何治疗应以纠正血流动力学异常，缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率为目的。休息 取偏左侧半卧位，吸氧，以减轻患者气短、呼吸困难等症状；应限制体力活动，但不强调完全卧床休息，注意防止因长期卧床导致的静脉血栓和肺栓塞形成。限制钠盐、水的摄入，计出入水量，给予富含维生素、蛋白质和易于消化的饮食，注意热量平衡。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不应过严，以免发生低钠血症。解除患者精神负担，对失眠、烦躁不安的孕产妇可酌情应用地西泮、苯巴比妥镇静安眠药。

利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收，或增加肾小球Na+滤过，增进水、Na+排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环淤血所致临床症状。应用原则：急性心衰用强效制剂，慢性心衰用中效及低效制剂；间断给药，同时补钾或 合用保钾利尿剂，注意电解质紊乱（尤其是低钾）的发生 ，避免循环 容量骤减。利尿剂的不良反 应指征：（1）大剂量应用利尿剂 常导致低钾、低钠、低镁血症，表现为乏力、 肠麻痹、少尿、腱反射减弱，严重者有心律失常，并易导致洋地黄中毒。（2）代谢性碱 中毒：利尿剂治疗时大量Cl-排出，且K+、H+排出增多，加以利尿使细胞外液容量减少后，血HCO3 -浓度相 对增高，可引起 代谢性低氯、低钾性碱中 毒。联用保钾利尿剂可防 止其发生。（3）低血容量：大量利尿可引起血容量过度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮肤弹性降低，出现性低血压和少尿。间断利尿或大量利尿后补充适量液体可预防其发生。

通过本组22例患者的病例研究显示，通过药物治疗后22例患者中显效17例，有效4例，无效1例，对比分析患者呼吸困难、泡沫样痰症状的评估，药物治疗前患者呼吸困难症状的评估分为37.75-4.55，药物治疗后患者呼吸困难的评估分22.75-2.85，治疗后的评估分明显低于治疗前，p

参考文献

[1] 崔艳波 .浅析孕产期心力衰竭的诊疗体会. 世界最新医学信息文摘（电子版）. 2014，20： 104-105.