高密度脂蛋白胆固醇

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高密度脂蛋白胆固醇范文第1篇

尿酸是核酸的代谢产物，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率明显增高，但常无明显症状而被忽视［1］；非高密度脂蛋白胆固醇是近年来才被医学界关注的与心血管疾病关系密切的新脂蛋白指标。美国国家胆固醇教育计划（NECP）中的成人治疗专家方案（ATP）Ⅲ依据大量临床研究结果提出：非高密度脂蛋白胆固醇为降脂治疗的第二目标，仅次于低密度脂蛋白胆固醇。非高密度脂蛋白胆固醇包括除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以外的所有脂蛋白中的胆固醇颗粒［（VLDL-C IDL-C LP(a)等）］对评价血脂代谢具有重要意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年2至4月本院男性健康体检者，排除肝、肾、心脑血管疾病，无痛风病史143例。血尿酸浓度＞380μmol/L为高尿酸组，血尿酸浓度≤380μmol/L为正常对照组（以尿酸在水中的溶解度380μmol/L为分界线）受试者前3天正常饮食，次晨空腹12h采集静脉血3ml于普通试管自然凝固，2h内离心分离血清备用。

1.2 方法

血尿酸、甘油三酯、总胆固醇测定均用上海科华东菱诊断用品有限公司提供的试剂及定标液；高密度脂蛋白试剂及定标液由上海执诚生物技术有限公司提供。仪器使用东芝TBA-40FR全自动生化分析仪。用抗体阻碍法测定HDL-C；用Forst公式non-HDL-C=TCH-HDL-C计算非高密度脂蛋白胆固醇含量。

1.3 统计学处理

所有计量资料测定结果以(x±s)表示，组间采用t检验。

2 结果

本调查对象共143例，高尿酸组73例，正常对照组70例。高血尿酸(UA)组与正常组比较，非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)差异有显著性（P

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3 讨论

高尿酸是指由于嘌呤代谢异常致血尿酸水平升高，而高脂血症与高尿酸血症有相似的致病因素，同时也会引起糖和脂肪代谢的紊乱［2］。

尿酸在血液中的浓度取决于尿酸的生成和经肾脏排出之间的平衡关系，生成增加或排出减少都将导致血中尿酸的增高。血尿酸升高与TG、non-HDL-C的增高密切相关，而与TC、HDL-C无明显关系一致。有学者提出高尿酸血症常伴发代谢综合征，其原因为胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，而高胰岛素会干扰脂质代谢，加重血脂代谢紊乱。大多数胰岛素抵抗患者合并血TG 升高。而血脂代谢分解产生的酮体又阻碍血尿酸的排泄，间接地使血UA水平增高，同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合征转变的副产物，降低了UA的排泄，使血UA升高［3］。高UA血症与血脂异常、肥胖之间可能有某些遗传或获得性遗传共同缺陷，使高UA血症常伴高血脂［4］。

血清非高密度脂蛋白是除HDL-C以外的所有脂蛋白胆固醇的总和。其中包括了VLDL及其残粒、IDL-C、LP（a）等，尽管目前认为LDL是主要致动脉粥样硬化脂蛋白和降脂治疗的第一目标，但是ATP Ⅲ已经提出non-HDL-C为降脂治疗的第二目标 ，而且non-HDL-C包括其他几种类型脂蛋白的胆固醇也参与动脉粥样硬化过程，IDL是VLDL分解代谢失去TG后的产物，更容易进入吞噬细胞参与粥样硬化过程。LP(a)是一种以胆固醇为主，由apoA和类似LDL脂蛋白颗粒组成的特异性脂蛋白，能在血管内皮细胞存留，竞争性抑制纤溶酶原激活，造成抗纤溶环境，延迟血栓溶解，促进泡沫细胞脂肪斑块形成及平滑肌细胞增生，LP(a)在被氧化修饰成氧化型LP（a）后与ox-LDL-C同样可以被清道夫受体识别结合，诱导刺激单核细胞分化促使巨噬细胞进一步泡沫化。因此，将所有致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒包含在内具有非常重要意义［5］，而非高密度脂蛋白胆固醇就是将所有致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒全部包含在内，它的增高就是动脉硬化和心血管事件发生危险性升高，其意义更在于LDL-C之上。

高尿酸血症患者的尿酸盐结晶沉积于动脉壁造成动脉壁增厚，可以诱发炎症反应，激活血小板与凝血过程，发生脂质浸润，最终可能导致血管内皮功能障碍，促进动脉粥样硬化的发展。

因此高尿酸血症与高非高密度脂蛋白胆固醇都是动脉粥样硬化的重要危险因素，在心血管疾病的防治过程中降脂同时还需密切关注血尿酸浓度。

【参考文献】

1 顾红娟，黄兴. 高血压病患者血尿酸测定及临床意义. 中国实验诊断学，2005，9（4）：595～596.

2 朱文华. 高尿酸血症与血脂肥胖相关因素分析. 浙江预防医学，2004，12（16）：70.

高密度脂蛋白胆固醇范文第2篇

[关键词] 高密度脂蛋白胆固醇；冠心病；预后

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）05（b）-0057-03

急性冠脉综合征是冠心病患者致死致残的主要原因，早期经皮冠状动脉介入（percutaneous transluminal coronary intervention，PCI）治疗的疗效优于药物治疗[1]。既往Downs 等[2]研究发现，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）可以降低心血管事件的发病率。但Moauz[3]对心肌梗死患者的3年随访发现，入院时低水平LDL-C患者的生存率反而低于高水平LDL-C患者。Assmann等[4]研究认为，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是冠心病的保护因素，能够降低心血管疾病的发病率。入院时不同水平HDL-C对冠心病PCI术后远期预后的影响尚未见研究，本研究对冠心病PCI患者进行观察，探讨HDL-C对PCI患者预后的影响，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年1月～2011年6月在首都医科大学大兴医院心内科进行PCI治疗的冠心病患者，纳入研究对象均为在症状发作24 h内入院治疗者。排除：①恶性肿瘤病史；②肝肾等严重基础性疾病；③合并全身免疫性疾病或近期服用过免疫抑制药物史。

1.2 方法

根据患者入院时HDL-C水平的中位数值（1.32 mmol/L）分为HDL-C高水平组（HDL-C≥1.32 mmol/L）和HDL-C低水平组（HDL-C

1.3 统计学方法

2.3 患者在随访1年内发生不良心血管事件的危险因素

年龄≥50岁、男性、吸烟史、糖尿病、BMI≥25 kg/m2是患者在随访期内发生不良心血管事件的危险因素，HDL-C≥1.32 mmol/L是患者在随访期内发生不良心血管事件的保护因素。见表3。

3 讨论

目前，心血管疾病的发病率和死亡率已经高居全球第一，同时，心血管疾病也是影响中国人群的主要慢性病之一。高脂血症是动脉粥样硬化的重要风险因素，与冠心病的发生显著相关[5]。氧化LDL是动脉粥样硬化形成的关键，可引发巨噬细胞内吞大量脂质，产生泡沫细胞，在血管内皮下形成斑块，损伤血管[6]。HDL-C对血管壁有直接的保护作用，可促进斑块的回缩，与高LDL-C相比，HDL-C水平的降低较LDL-C更能预测冠心病的发生风险。

HDL-C是由肝脏和小肠分泌产生的，其脂质和蛋白含量大致均等，主要由磷脂（PL）、游离胆固醇（FC）、胆固醇酯（CE）和载脂蛋A-I（apoA-I）所组成。HDL-C在脂肪转运中发挥作用。HDL介导的胆固醇逆转运可清除动脉管壁胆固醇，遏制斑块进展，同时可以稳定斑块，减少心血管事件的发生率[7]。HDL-C的逆转运作用不单指将肝外的胆固醇运至肝内代谢，同样也可以促进肝内新合成的胆固醇外流[8]。此外HDL-C还可以抑制单核细胞移行，可逆转氧化型LDL引起的损伤，减少发生动脉粥样硬化血管的收缩反应。内皮细胞功能紊乱和损伤是动脉粥样硬化的初始环节。一氧化氮（NO）是L-精氨酸和L-瓜氨酸在NO的作用下形成的，具有松弛血管平滑肌、抑制血小板等作用，是调节内皮细胞功能的最重要因子之一。HDL-C能通过多种方式影响NO的含量和活性，发挥心血管保护作用。内皮细胞凋亡对动脉粥样硬化的发生、发展也起到非常重要的作用。HDL-C能通过多种方式抑制细胞凋亡。血栓形成是多种因素作用的结果，包括血管内皮细胞受损、血流动力学紊乱和血液成分发生改变如凝血因子或抗凝因子发生质和量的改变都可以促进血栓形成。大规模临床试验证实血栓形成与血脂及载脂蛋白代谢紊乱密切相关，与HDL-C特别是大颗粒HDL-C的含量成反比[9]。

本次研究发现，不同水平HDL-C会影响患者PCI术后1年内不良心血管事件的发生。HDL-C高水平组患者在随访1年内的不良心血管事件发生率和非致死性急性心肌梗死发生率均低于低水平组。虽然HDL-C高水平组患者与HDL-C低水平组患者在性别构成和吸烟史方面存在显著差异，但通过多因素非条件Logisitic回归分析发现，男性、吸烟史是患者发生不良心血管事件的危险因素， HDL-C≥1.32 mmol/L是患者发生不良心血管事件的保护因素。在除外性别构成和吸烟史可能导致的混杂作用外，HDL-C依旧进入了回归方程。此外，高龄、BMI≥25 kg/m2、糖尿病亦是患者发生不良心血管事件的危险因素。年龄是不可控因素，但通过控制体重、戒烟、治疗糖尿病等二级预防方式，可以显著改善患者预后。

目前公认升高HDL-C的非药物治疗有以下几方面。①有氧运动：在健康的，久坐生活方式的人群中，经常性的有氧运动可以升高3%～9%的HDL-C的水平，而且增加的水平和运动的时间有关。②戒烟：吸烟可以降低HDL-C水平，戒烟后，HDL-C水平可以升高4 mg/dL，而且女性比男性更甚。③控制体重：超重和肥胖人群中，降低体重可以升高HDL-C，一项Meta分析发现在体重稳定减轻的人群中，HDL-C的浓度可以升高0.35 mg/dl。④饮食：食物中脂肪的类型不同HDL-C的变化是不同的，高饱和脂肪酸的饮食升高HDL-C的同时也可以升高HDL-C的浓度；而大量多聚不饱和脂肪酸可以降低HDL-C，而单不饱和脂肪饮食对HDL-C 似乎没有影响。

药物方面，他汀类药物可以降低冠心病患者不良心血管事件的发生[10]。短期应用他汀类药物可以降低炎症反应，长期应用他汀类药物可以调节血脂。因此，在临床工作中可适当调整高血脂患者的他汀类药物用量，降低LDL-C水平的同时升高HDL-C。虽然贝特类调脂药、烟酸均可升高HDL-C水平，但广泛临床应用还需大规模临床试验证实。而HDL-C水平是降低冠心病的一个独立危险因素，即便是在积极降低HDL-C的患者来说也是如此。所以通过药物与非药物的方式来升高HDL-C浓度对于控制冠心病有着十分重要的作用[11]。

当然本研究亦存在不足之处。本研究为单中心研究，随访期只有1年，因此需要进一步开展多中心、前瞻性研究，进一步评价HDL-C对冠心病PCI患者远期预后的影响。

[参考文献]

[1] 吴瑕.不稳定性心绞痛及非ST段抬高急性心肌梗死早期介入及药物治疗的比较[J].中国误诊学杂志，2008，8（16）：3808-3809.

[2] Downs JR，Clearfield M，Weis S，et al. Primary prevention of acute coronary with lovastatin in men and women with average cholesterol levels：results of AFCAPS/TexCAPS [J]. JAMA，1998，279：1615-1622.

[3] Moauz H，AI-Malah，Hatahet H，et al. Low admission LDL-cholesterol is associated with increased 3-year all-cause mortality in patients with non ST segment elevation myocardial infarction [J]. Cardiol，2009，16：227-233.

[4] Assmann G，Gullen P，Schulte H. Simple scoring scheme for calculation the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster（PROCAM）study [J]. Circulation，2002，105（3）：310-315.

[5] 乙成成，刘雯雯，张颖秋，等.低密度脂蛋白胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇的比值与动脉粥样硬化的关系[J].第二军医大学学报，2011，32（2）：224-246.

[6] 汪克纯，王蠢，张冬颖.血浆高密度脂蛋白胆固醇水平与选择性冠状动脉造影患者冠状动脉病变的关系[J].中国老年学杂志，2010，30（21）：3070-3071.

[7] 姚武位，陈庆伟.高密度脂蛋白胆固醇与冠心病的相关性研究[J].心血管病学进展，2009，30（2）：253-256.

[8] 陈国良，刘立伟，谢爽，等.高密度脂蛋白胆固醇代谢及其对冠心病影响的研究进展[J].心血管病学进展，2010，3l（3）：360-363.

[9] Kruger AI，Peterson S，Turkseven S，et al. D-4F induces heme oxygenase-1 and extracellular superoxide dismutase，decreases endothelial cell slonghing.And improves vascuar reactivity in rat model of diabetes [J]. Circulation，2005，111：3126-3134.

[10] Hiro T，Kimura T，Morimoto T，et al. Effect of intensive statin therapy on regression of atherosclerosis in patinents with acute coronary syndrome：a multicenter randomized trial evaluated by volumetric intravascular ultrasound using pitavastain versus atorvastain（JAPAN-ACS[Japan a ssessment of pitavastain and atorvastain in acute coronary syndrome]study）[J]. J Am Coll Cardiol，2009，54：293-302.

高密度脂蛋白胆固醇范文第3篇

【关键词】

糖尿病;血浆致动脉硬化指数;低密度脂蛋白胆固醇动脉硬化(AS)是心脑血管病发病的病理生理基础,而血脂异常是AS的重要致病因素之一,主要包括高三酰甘油血症、HDL-C降低、LDL-C升高。LDL-C易于发生氧化,较大而疏松的LDL更易致动脉硬化。目前用于直接测量LDL颗粒大小的方法复杂耗时,所以临床不能广泛使用。Dobiasova[1]等研究证明TG与HDL-C比值的对数转换值可作为反映LDL颗粒直径的一个间接指标,建议将此指标称为血浆致动脉硬化指数,AIP与LDL颗粒直径具有很好的相关性。美国胆固醇教育计划成人治疗专家组的第三版报告(NCEP-ATPⅢ)提出non-HDL-C作为降脂治疗第二目标:即TG增高,会增加动脉粥样硬化危险,也应进行治疗。本文旨在探讨糖尿病患者non-HDL-C和AIP水平及临床意义,并结合临床资料,为积极防治糖尿病提供临床依据。

1 对象和方法

1.1 病例选择 选取本院2008年8至2009年10月收入内分泌科住院患者,2型糖尿病诊断采用美国糖尿病协会标准。为餐后8 h空腹静脉血糖≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h静脉血糖≥11.1 mmol/L或有明确2型糖尿病史。年龄42~90岁(平均67.5岁),其中男129例,女78例。对以上所有病例,均测定其IMT,然后依据IMT的25及75百分位点(P25、P75)将糖尿病患者分成3个亚组:IMT≤0.92 mm组(n=51),0.92 mm2.0 mm组(n=45);根据彩色B超结果,以动脉内中膜光滑、IMT

1.2 方法 糖尿病组于入院3 d内采血,对照组于体检当日采血,均空腹12 h以上,及时分离血清,应用全自动生化分析仪进行检测,TC、HDL-C测定采用酶法,LDL-C则以Friedewald公式计算,并计算non-HDL-C。IMT测定:使用Logico-500型彩色多普勒超声显像仪,探头频率11MHz,测定颈总动脉膨大下1 cm远端附近IMT,测定最厚处及距此远心1 cm和近心1 cm3点,左右两侧共6点的平均值作为结果。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0数据库,计数资料用χ2检验分析,计量资料用t检验分析。所得数据以x±s表示。

2 结果

1.1 糖尿病组与正常对照组的结果比较 糖尿病组TC、TG、LDL-C、non-HDL-C、AIP明显高于正常对照组(t值分别为4.93、7.83、2.02、10.40、8.41,P值分别为0.01、0.01、0.02、0.01、0.01),而HDL-C浓度显著低于对照组(t值为-4.40,P值为0.01)。

1.2 糖尿病患者不同IMT水平组的结果比较 不同IMT水平组的non-HDL-C、TG、TC、HDL-C、LDL-C差异有显著性(F值分别为15.28、21.94、8.86、7.23、3.79,P值分别为0.01、0.01、0.01、0.01、0.01、0.02),non-HDL-C随着IMT的增加而升高(P

3 讨论

脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇,三酰甘油,低密度脂蛋白胆固醇,特别是氧化的低密度脂蛋白胆固醇或极低密度脂蛋白胆固醇增高,高密度脂蛋白胆固醇减低,载脂蛋白A减低和载脂蛋白B增高都被认为是危险因素。而LDL的作用倍受重视,NCEPATPIII把LDL看作是血脂控制的基石[2]。

目前我国糖尿病呈上升趋势,AS是胆固醇、胆固醇酯在动脉血管内中膜大量沉积的病理改变。血管中的脂质沉积与血脂水平密切相关。由于各脂类指标之间的关联性及测定试剂的标准化问题,NCEP-ATPⅢ中则更强调HDL-C、LDL-C的检测,仍将LDL-C作为降脂治疗第一目标,同时提出把non-HDL-C作为第二目标,LDL-C水平则以Friedewald公式计算为宜。

本研究显示,糖尿病组TC、TG、LDL-C、non-HDL-C明显高于正常对照组,而HDL-C浓度显著低于对照组,表明糖尿病患者存在血脂水平紊乱。因为作为LDL颗粒直径间接指标的AIP与LDL颗粒直径呈负相关,可以认为AIP升高即意味着LDL颗粒直径变小,那么sLDL所占的比例则增高。研究认为作为LDL颗粒直径间接指标的AIP与LDL颗粒直径呈负相关,可以认为AIP升高即意味着LDL颗粒直径变小,那么sLDL所占的比例则增高。表明糖尿病患者sLDL所占的比例明显地增高,在伴颈动脉硬化时更明显,提示临床应早期采取措施进行干预[3]。

有文献报道载脂蛋白B(ApoB)可以代表除HDL-C以外的脂蛋白总颗粒数,而non-HDL-C与ApoB水平是大致相应的,是除HDL-C以外的各种脂蛋白胆固醇的总和,包括LDL-C和TG的因素在内,不需单独测定,以TC减去HDL-C直接计算,容易得到可靠结果[4]。现在将non-HDL-C作为第二治疗目标,意味着在降LDL-C的同时,如有高TG等存在,也要进行干预。本研究显示non-HDL-C随着IMT的增加而升高,动脉内中膜增厚是动脉粥样硬化的早期表现,IMT为反映动脉内中膜是否增厚的指标,故non-HDL-C水平可以间接反映动脉内中膜厚度的变化情况,而颈动脉粥样硬化是糖尿病的重要危险因素,故non-HDL-C水平对于早期反映动脉粥样硬化发生和糖尿病危险性具有一定的意义,以便尽可能早采取必要的干预措施。

参 考 文 献

[1] Dobiasova M,Frohlich J.The new atherogenic plasma index reflects the triglyceride and HDL-cholesterol ratio,the lipoprotein particle size and the cholesterols terification rate:changes during lianor therapy.Vnitr Lek,2008,46(3):1521.

[2] DobiasovaM,Frohlich J.The plasma parameter log(TG/HDL-c)as an athero-genic index:correlation with lipop rotein particle size and esterification rate in apoblipoprotein-depleted p lasma.Clin Biochem,2007,34(7):5831.

高密度脂蛋白胆固醇范文第4篇

要知道，血液中的胆固醇可不都是充当的“好人”角色。当然，善良的高密度脂蛋白胆固醇除外。一般来说，它对人体无害，反而有益，所以又被称为“好胆固醇”。

而血液中可损害血管引起动脉粥样硬化等危害的“坏胆固醇”，包括极低密度、低密度及中间密度脂蛋白胆固醇等。尽管给人体带来诸多危害，坏胆固醇们不仅“不思悔改”，反而把“好胆固醇”排除在外，成立了“坏胆固醇联盟”，又称非高密度脂蛋白胆固醇（与高密度脂蛋白相对）。下面我们用3个等式简单概括。

总胆固醇=低密度脂蛋白胆固醇+极低密度脂蛋白胆固醇+中间密度脂蛋白胆固醇+高密度脂蛋白胆固醇+血中其他胆固醇

非高密度脂蛋白=总胆固醇-高密度脂蛋白

非高密度脂蛋白=低密度脂蛋白胆固醇+极低密度脂蛋白胆固醇+中间密度脂蛋白胆固醇+血中其他胆固醇

研究人员进一步发现，“坏胆固醇联盟”对身体的危害比想象中更大。那么，它们有哪些危害、可能引发哪些疾病呢？

动脉硬化与冠心病

低密度脂蛋白胆固醇沉积在血管壁上形成动脉硬化斑块，导致血管增厚、变脆、管腔狭窄，引起局部组织与器官血氧供应不足，进而导致冠心病、心绞痛；或因情绪激动、过度劳累、饱餐、寒冷刺激等影响诱发动脉血管痉挛，形成血栓，从而导致心肌梗死、心源性猝死等急性突发性心血管事件发生。而与之相比，非高密度脂蛋白更可怕，对比调查发现，要论对冠心病危险性的评估作用，非高密度脂蛋白胆固醇犹在其上。

高血压

临床研究表明，多数高血压患者伴有血脂增高，常见为甘油三酯、总胆固醇增高及高密度脂蛋白降低，被减数大了、减数小了，得到的差值，即非高密度脂蛋白胆固醇自然也就升高了；血脂异常与高血压密切相关，互为因果，相互促发，“狼狈为奸”，是心脑血管病的主要危险因素。

糖尿病

由于糖尿病患者体内胰岛素的调节作用发生障碍，从而导致脂质代谢异常，表现为甘油三酯增高和高密度脂蛋白的下降，而非高密度脂蛋白中其他项的变化尚不至于影响到“减法差值增大”的结果。因此，做完减法我们会发现，非高密度脂蛋白胆固醇显然是升高的。

慢性肾病

慢性肾病常伴血脂异常，它既是慢性肾病患者的并发症，又是心血管病的独立危险因素，并能加快肾病进展，影响预后。患者表现为总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、脂蛋白a升高与高密度脂蛋白胆固醇下降。随着肾功能与蛋白尿水平的不同变化，血脂异常亦发生改变，最终也表现出非高密度脂蛋白胆固醇升高。

一般来说，我们可以通过观察低密度脂蛋白的变化初步判断疾病风险，但要更好地预测，还请做做减法，关注非高密度脂蛋白胆固醇。

高密度脂蛋白胆固醇范文第5篇

血脂紊乱可能与疾病有关，而在常用药物中，也有一些会引起血脂紊乱，一般来说大致有下面几种：

利尿剂

利尿剂中的氢氯噻嗪（双氢克尿噻）和氯噻酮等，如长期服用，可使血清总胆固醇和甘油三酯等升高;呋塞米（速尿）则可降低高密度脂蛋白胆固醇。长期服用利尿剂后会引起血脂紊乱，可能与糖代谢异常有关。

用利尿剂治疗的患者，血清胰岛素水平增高，同时血糖也升高，糖耐量降低，这说明机体对胰岛素产生抵抗作用。这种抵抗作用，一方面可使糖利用降低，另一方面可使胰岛素对脂肪分解和抑制等作用减弱。这两方面的作用会使脂肪分解作用加强，血中游离脂肪酸增加，肝脏合成低密度脂蛋白和甘油三酯增加，对血浆高密度脂蛋白胆固醇等有轻微下降作用。

β-受体阻滞剂

一般来说，β-受体阻滞剂在服用2小时对血脂无明显影响。普萘洛尔（心得安）在服用2个月时可使血清甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低;服用1年时不仅使血清甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，而且还可使血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等也升高。但应用具有内源性拟交感活性的β-受体阻滞剂，如吲哚洛尔（心得静）则对血脂无影响，且可使高密度脂蛋白胆固醇升高。

口服避孕药

口服避孕药是一种由雌激素和孕激素按不同比例组成的人工合成的甾体激素制剂。美国研究发现，口服避孕药者低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯等明显升高;而对高密度脂蛋白的影响则取决于口服避孕药中所含雌激素和孕激素等的比例。若雌激素比例占优势，则增加抗动脉粥样硬化的高密度脂蛋白胆固醇，而孕激素比例占优势者，则增加可导致动脉粥样硬化的低密度脂蛋白胆固醇，降低高密度脂蛋白胆固醇。英国两个大规模的前瞻性研究显示，口服避孕药者非致死性心肌梗死的危险性会增加。因此，妇女口服避孕药者一定要在专科医生指导下合理选用，并应定期进行血脂检查。一旦发现血脂紊乱，应在医生指导下改服其他口服避孕药。

苯妥因钠

用于治疗癫痫及洋地黄中毒等引起的室性心律失常患者。口服3～6个月后，可使血清总胆固醇水平增高达19%。