巨细胞病毒

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇巨细胞病毒范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

巨细胞病毒范文第1篇

博士研究生毕业3年了，工作业绩也颇令人羡慕，丽丽终于决定结婚。半年后，丽丽惊喜地发现自己怀孕了。可是通过优生检查，丽丽发现自己感染了巨细胞病毒。巨细胞病毒是什么东西?

有朋友告诉丽丽，怀孕期间感染巨细胞病毒，孩子会出现畸形或者弱智，所以要赶快做人工流产。可是，这是自己爱情的结晶，怎能轻言放弃呢?丽丽想起了表姐的故事。4年前，表姐怀孕了，欣喜之余发现自己感染了巨细胞病毒，为了日后生下一个健康聪明的孩子，表姐毫不犹豫地选择了人工流产。可是，表姐后来出现了不孕症，一直没有怀上孩子。

为了不再重复表姐的悲剧，丽丽咨询了国内著名的产科医生。她这才明白，孕妇感染巨细胞病毒后生下的孩子并不是个个都有问题，如果能够接受科学的产前诊断和治疗，还是有可能生下健康宝宝的。太好了，细心的丽丽决定接受医生的一系列指导。终于，辛苦的付出收获了丰硕的成果， 丽丽生下了一个健康可爱的女儿。

5年过去了，女儿越来越聪明、快乐。

这是一个真实的皆大欢喜的故事。这样的故事很多。可是，像丽丽表姐那样的悲剧也不少。到底什么是巨细胞病毒?它真的那么可怕吗?

其实，它就是一种病毒，健康人群感染很常见。它的毒性比较低，健康人群感染后绝大部分没有特殊的临床表现，仅仅5％的人会出现类似上呼吸道感染或病毒性肝炎的临床症状，如低热、头痛、咽痛、胃肠道不适、颈部淋巴结轻度肿大、肝脏增大、血清转氨酶增高、黄疸等。但是，孕妇感染后，病毒却可能通过胎盘感染子宫里的宝宝。宝宝被感染后，少数可能会出现一些不太好的后果，如流产、早产、小头畸形、新生儿肺炎等。大多数宝宝出生时一切正常，需要注意的是，这些出生时一切正常的宝宝中，有少部分可能在今后的日子尤其是出生后3～4年的时间里，出现智能发育落后或感音神经性耳聋。

那么，究竟该怎么办呢?孕妇感染巨细胞病毒就必须做人工流产吗?大可不必如此。科学的做法应该是这样的：

1　妇女怀孕后发现感染巨细胞病毒，应该在医师的指导下积极治疗并接受产前诊断。目前，孕妇治疗用药主要选择具有清热解毒或改善机体免疫力作用的中药。产前诊断包括两个方面：①在超声引导下，从子宫里采集绒毛、羊水或脐带血，检查病毒是否感染了子宫里的宝宝；②通过动态超声诊断，了解宝宝的生长发育是否正常。如果产前诊断发现宝宝已经被感染尤其是出现了小头畸形等严重的生长发言异常，可以考虑人工终止妊娠。

2　如果产前诊断没有发现宝宝被感染，而且宝宝在子宫内生长发育正常，则应该在其出生时采集脐带血或宝宝的外周血，再次检查是否被感染。同时，应通过详细的体格检查以及必要的辅助检查(如B超、肝功能、黄疸检查、听力筛查等)，确定宝宝出生时生长发育是否正常。

3　如果宝宝在子宫里被感染了，但出生时生长发育正常，应该在其出生后尤其是出生后3～5年内，定期到眼科、耳鼻喉科、儿童保健科等进行动态观察，了解宝宝的智能、听觉、视力等发育情况，并在专家的指导下，采用科学合理的营养、行为等综合干预方法，促进宝宝的智能、听觉、视力等发育。

专家提醒

巨细胞病毒范文第2篇

1 巨细胞病毒现状

人巨细胞病毒（Human cytomegalovirus，HCMV）是疱疹病毒科B亚科的一种，巨细胞病毒含有约235kb，与其他疱疹病毒比较而言是其中最大的一种[1]。人群中HCMV的感染率很高，在欧美等发达国家HCMV的感染率约为60%；而在发展中国家或在社会经济较低的团体及某些特殊的人群中，HCMV的抗体检出率约50%～80%[2，3]。HCMV在自然界中广泛存在，人是它的唯一宿主，正常人群中的自然感染也非常普遍。HCMV一旦感染可在体内长期潜伏。孕期妇女的HMCV感染是引发宫内感染，造成胎儿损害的最常见病原体，HCMV感染可以影响胎儿神经系统的发育，是引发智力迟钝的重要原因之一，仅次于唐氏综合征，研究发现先天性耳聋患者中是有一半是巨细胞病毒感染引起的，且原发性感染较继发性感染，其对胎儿的损害及引发的临床症状更为严重。在正常健康人中可引起单核细胞增多症；也有学者研究发现，巨细胞病毒感染与人群发生高血压存在相关性[4]。HCMV也是器官移植失败和艾滋病患者并发感染死亡的主要原因之一。对非免疫缺陷者常导致长期隐性感染，甚至引起感染细胞的转化、畸变或癌变等。目前对于HCMV感染的实验室诊断研究主要集中于孕妇的筛查、产前诊断、新生儿的早期诊断、患者免疫状态评价及器官移植受者感染的检测等。

2 巨细胞病毒的免疫原性物质

HcMV呈球形，直径约200nm，由核心DNA、衣壳、被膜和包膜等几部分组成.基因全长约为240kb，由一个短的单一序列US和一个长的单一序列UL，以及二者之间和两端的重复序列组成，可编码200多种蛋白质，包括超过65种糖蛋白，其中至少有10种包膜糖蛋白。

pp65是HCMV被膜蛋白中最主要的一种，主要参与病毒基因调节以及改变宿主细胞的代谢，pp65具有高度的保守性[5]，含有IgM结合表位，对判断急性感染具有重要的意义。Rolf等的实验表明pp150的495～691aa片段是确诊HCMV既往感染的最适抗原（IgG结合表位），在检测HCMV原发及急性期感染中起着极其重要的作用。

gB（glycoproteill B，gB）糖蛋白是其中一种，免疫原性最强，与病毒穿入宿主细胞、在细胞间传播和诱导宿主的免疫应答等密切相关.gB糖蛋白免疫原性强，有多种免疫原性表位，其中包括一些中和抗体结合表位.gB是抗HcMV中和抗体最主要的靶蛋白，40%～70%的自然感染人群血清中和抗体针对gB。AD-1是gB免疫优势的中和抗体表位，50%的gB中和抗体针对AD-1 gB。AD-2也是gB的中和抗体表位，但免疫原性弱。

gH在病毒膜蛋白中的作用主要是通过与细胞膜上的αγβ3受体结合，该复合物与gB-EGFR共同作用进一步促进病毒囊膜与细胞的融合。gH同样具有三个中和性抗原表位区段，但这些抗原表位区具有明显的病毒株特异性。抗原区段A含有三个表位，区段B含有2个表位，区段AB只有一个表位。抗原区段A中的2个表位和区段B中的一个表位具有多变性，而抗原区段A中的另一个表位和区段B中的另一表位及区段AB的表位具有保守性。

gM或gM/gN复合物的中和性作用是最近才研究证实。gN的作用一方面与gM构成复合物在病毒感染过程中产生中和性抗体，另一方面与病毒的复制有关。gM是病毒的第三类膜蛋白，分子量约为42～45kDa，经计算机预测gM蛋白含有7个跨膜区段。在病毒外膜上gM与gN形成异源二聚体而存在。尽管其中和性抗原的性质已经得到确认，但到目前为止有关gM的表位研究还未见报道。

3 HCMV抗体检测

病毒感染后机体产生体液免疫，特异性IgG、IgM抗体迅速升高，IgG抗体可维持终生，一般在感染后4d产生，IgM抗体，持续6～12w，偶有持续一年之多的报道。目前抗体检测的方法按所用抗原的不同大致分为3类，即基于病毒裂解物抗原、基因工程重组蛋白抗原及化学合成多肽抗原的检测方法。

传统的抗体检测以病毒裂解物作为抗原，存在的缺点有：①包含许多病毒抗原，抗原表位不确定，难以标准化；②需要在成纤维细胞中进行病毒培养，可导致潜在细胞蛋白的污染，出现假阳性；③与疱疹病毒科其他病毒感染所产生的抗体存在交叉反应，出现假阳性。

重组蛋白及合成肽其敏感性和特异性高，但也存在其局限性。重组蛋白经蛋白纯化后，可能会造成部分甚至全部抗原反应性的丧失。合成肽因为片段较短，虽可以同时包含多个抗原表位，但由于肽段的空间结构与天然蛋白的空间结构存在差异性，多表现为线性表位，故可影响检测效果。合成肽与重组蛋白混合使用，可提高检出率。

4 HCMV抗体检测的意义

IgM抗体阳性提示活动性感染。机体感染病毒3个月以后IgM抗体已基本消失，所以只有活动性感染时才可能检出IgM抗体。

IgM抗体阴性，IgG抗体阳性多提示既往感染。机体一旦感染病毒即会有IgG产生而且会终生保持，所以检出IgG抗体即表明曾经感染过。

IgG抗体亲和指数（AI）判断区分原发与非原发感染。在原发感染和非原发感染中及其感染的不同阶段IgG-AI是变化的，在原发感染中IgG的亲和力相比较低，因此母体也更容易将病毒传染给胎儿，而且孕妇的原发感染对胎儿的影响更为严重。

检测IgG抗体滴度变化指示急性感染。由于急性感染后IgG效价由低升高，所以检测两次血清IgG抗体效价，若第二次较第一次的血IgG抗体效价有明显升高（如4倍）也可作急性感染的诊断指标（两次采血应有2w左右的间隔时间）。

参考文献：

[1]刘刚，李书琴，胡恩P，等.人巨细胞病毒的定量检验和临床意义[J].现代生物医学进展，2012，12（33）：6597-6600.

[2]张健，李雪丽.无偿献血者巨细胞病毒感染标志物的检测[J].中国输血杂志，2002，15（3）：187.

[3]吕静娟，胡文胜，余坚.温州市区育龄妇女孕前巨细胞病毒感染现状调查[J].中国优生与遗传杂志，2011，19（2）：100-101.

巨细胞病毒范文第3篇

关键词巨细胞病毒；马立巴韦；Cyclopropavir；Letermovir；Brincidofovir；来氟米特；青蒿素

巨细胞病毒（CMV）感染是由CMV引起的先天性和后天性感染，感染CMV后的临床表现和转归与个体的免疫功能状态密切相关，免疫功能缺陷者因输血或器官移植等感染CMV或CMV再活化后，可表现为单个或多个脏器受累。CMV感染已成为影响移植物存活和患者预后的重要因素之一，有效预防和治疗CMV感染是确保器官移植成功的关键。目前，临床应用的抗病毒药物主要为靶向病毒DNA聚合酶，其毒副作用较大，且近年来耐药CMV感染增多，为临床治疗带来困难。笔者查阅近年来国内外相关文献，对CMV感染的治疗新药马立巴韦（Maribavir）、Cyclopropavir（CPV）、Letermovir（AIC246）、Brincidofovir（CMX-001）、来氟米特（Leflunomide）、青蒿素衍生物作一综述，旨在为CMV感染的药物治疗提供参考。

1耐药机制

CMV感染的一线治疗药物更昔洛韦的耐药性，是由于编码病毒激酶的基因UL97突变[1]，UL97蛋白激酶是人类CMV表达的一种丝氨酸/苏氨酸激酶，可将更昔洛韦磷酸化，使其具有活性。UL97突变后，更昔洛韦将保持非磷酸化的失活状态。CMV感染的治疗药物另一耐药原因是编码CMV的DNA聚合酶的基因UL54突变，UL54是所有有效的系统抗病毒药的靶点基因，其突变可以单独发生或与UL97突变同时出现[2-3]，由此可致对西多福韦（Cidofovir）、膦甲酸（Foscarnet）的耐药，或与更昔洛韦的交叉耐药。

2治疗CMV感染的新药

2.1马立巴韦

马立巴韦为口服苯并咪唑核苷，在体外对CMV具有抗病毒活性，为UL97蛋白激酶抑制剂，其他抗病毒药物在CMV复制过程中起促进作用。GillRB等[4]的研究显示，在CMV感染早期，UL97蛋白位于受感染细胞的细胞核中心位置，随后迁移至亚核区域，再充满整个细胞核，当此激酶活性被马立巴韦抑制后，其蛋白在核内的扩张和再分布延迟，进而抑制了细胞核的重组和细胞浆中复合物的组装。DrewWL等[5]的研究从临床分离16个分别对更昔洛韦、西多福韦和膦甲酸耐药的CMV病毒株，检测发现所有病毒株对马立巴韦敏感，而从实验室分离的对马立巴韦高度耐药的病毒株，对其他3种抗病毒药物敏感。马立巴韦和其他抗病毒药物之间没有交叉耐药，验证了其作用机制的不同。马立巴韦的生物利用度较高（约40％），呈线性药动学表现，给药后1～3h达到峰浓度（cmax），半衰期（t1/2）约为5～6h，尿排泄率＜3％。对健康受试者和人类免疫缺陷病毒（HIV）感染患者给予单剂量马立巴韦（50～1600mg），除味觉障碍外，未观察到其他药品不良反应[6]。在Ⅱ期临床试验中，马立巴韦降低了干细胞移植患者CMV感染率，但Ⅲ期临床试验显示给予干细胞移植患者马立巴韦100mg，bid不能达到预防CMV感染的目的[7-8]。WinstonDJ等[9]的多中心、双盲、随机对照试验将303例肝移植患者（受体CMV血清学阴性，供体CMV血清学阳性）分为两组，分别口服马立巴韦100mg，bid和更昔洛韦1000mg，tid预防CMV感染，结果显示，马立巴韦耐受性良好，药品不良反应更小，但试验剂量并不足以预防高危肝移植患者CMV感染。马立巴韦蛋白结合率高，血浆中游离药物浓度比总药物浓度低100倍，当给药剂量≤200mg时，其游离药物浓度＜30ng/ml；根据药动学模型推测，当剂量达到400mg，bid时，才能使游离马立巴韦浓度达到控制CMV感染的程度[6]。因此，临床试验马立巴韦预防移植患者CMV感染失败的主要原因可能由于剂量不足[8]。法国移植中心对12例伴有耐药的CMV感染的移植患者（3例骨髓移植、9例实体器官移植）给予马立巴韦≥800mg/d，结果显示，50％患者病毒载量明显下降[10]。马立巴韦与更昔洛韦联用的抗病毒效果不确定，可能由于马立巴韦抑制更昔洛韦磷酸化，拮抗更昔洛韦的抗病毒作用而致。ChouS等[11]的研究显示，对药物敏感的CMV感染，马立巴韦与更昔洛韦联用不比单用更昔洛韦更有效，反而可能拮抗更昔洛韦，但当UL97突变致CMV对其中一种药物耐药时却出现不同结果：对于耐更昔洛韦的UL97突变菌株，不能磷酸化更昔洛韦，马立巴韦是否能拮抗更昔洛韦并无意义；UL97L397R突变，对马立巴韦耐药而不被抑制，可磷酸化更昔洛韦并对其敏感；UL27突变等其他原因致马立巴韦耐药时，与更昔洛韦联用的抗病毒活性将会低于更昔洛韦单用。

2.2CPV

CPV是一种亚甲基环丙烷鸟苷类似物，动物实验与体外试验发现其对CMV等多种疱疹病毒有效。CPV需要病毒UL97激酶磷酸化后才具有活性，进而抑制DNA合成[12]。然而，CPV是比更昔洛韦更好的UL97激酶底物，体外试验显示其抗CMV效果约是更昔洛韦的10倍，同时具有更低的毒性[13]。ChouS等[14]的研究发现，CPV耐药与UL97突变有关，但在导致更昔洛韦耐药的7个典型UL97突变中，CPV耐药主要与UL97H520Q突变相关，因此CPV对诸多耐更昔洛韦的CMV感染仍保留良好的抗病毒活性。JamesSH等[15]的体外试验发现，用CPV处理CMV感染的细胞后，细胞形态发生变化，并确定其与缺乏UL97激酶有关，进一步分析显示，CPV抑制了UL97激酶活性。由此可见，CPV的作用机制复杂，既可被UL97激酶蛋白磷酸化，又可抑制该酶的正常功能。

2.3AIC246

AIC246的作用机制独特，是端粒酶抑制剂。LischkaP等[16]的研究显示，AIC246对CMV具有高度选择性，对其他疱疹病毒和人类病毒病原体无效，是一种特效的抗CMV药物。端粒酶复合物的端粒延长是病毒特有的功能，在人体正常组织中其活性受抑制，因此不会出现与靶点相关的副作用。AIC246吸收迅速，平均达峰时间（tmax）1.5h，t1/2约为10h，CMV野生株和耐药株对其均敏感，具有良好的耐受性，对造血干细胞移植和实体器官移植患者CMV感染均有效。KaulDR等[17]报道了首例临床应用AIC246治疗CMV感染，患者为接受肺移植并发多重耐药CMV感染，累及消化道、呼吸道和视网膜，对所有DNA聚合酶抑制剂无反应，予以AIC246治疗3个月后CMV感染获得缓解。StoelbenS等[18]的多中心、开放性研究中，将27例并发CMV活化复制的移植患者随机分组：AIC24640mg，bid组；AIC24680mg，qd组；标准治疗组，各组分别接受为期14d的治疗后。与治疗前相比，各组治疗后CMV拷贝数均明显下降，AIC246组较标准治疗组病毒清除率高，但AIC246两组间各项指标比较差异无统计学意义（P＞0.05），提示可每日1次给药。同时发现，AIC246不会与其他药物相互作用，联用免疫抑制剂时，无需调整剂量。

2.4CMX-001

CMX-001是一种口服无环核苷磷酸酯，在小肠被吸收后作为磷脂在体内转运。CMX-001通过易化和被动扩散方式穿过靶细胞膜，在胞内t1/2较长。进入细胞后，CMX-001脂质断裂，胞内的激酶将其磷酸化，变为西多福韦二磷酸酯[19]，但CMX-001非离子转运体底物，不在肾脏近曲小管浓缩，无肾毒性。CMX-001对多种ds-DNA病毒有抗病毒活性，CMX-001在体外对CMV及耐药CMV的抗病毒活性约为西多福韦的400倍[20]。MartyFM等[21]的研究显示，造血干细胞患者接受CMX-001100mg，每周2次治疗能降低CMV感染率，其最常见的药品不良反应为腹泻，与剂量正相关，未发现骨髓抑制和肾毒性。与西多福韦相比，CMX-001具有更好的生物利用度、更长的t1/2和更轻的药品不良反应。

2.5来氟米特

来氟米特是一种免疫抑制剂，被美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗类风湿关节炎。WaldmanWJ等[22]于1999年首次报道了来氟米特对CMV的抗病毒活性，随后的一系列相关研究显示出来氟米特对CMV感染有效。AveryRK等[23]的研究纳入17例耐药CMV感染的移植患者给予来氟米特治疗，14例患者CMV被清除，其中9例患者的病毒获得长期抑制。LuCH等[24]的研究报道了2例CMV感染患者经过来氟米特治疗，随来氟米特剂量的增加，1例患者的病毒获得长期抑制，且对多重耐药的CMV有同样的抑制效果。成纤维细胞和内皮细胞是CMV常见的靶细胞，菌斑实验显示其经过来氟米特处理后能减少CMV产生；Northern印迹、免疫组化、DNA斑点印迹和生化酶学分析等一系列研究发现，来氟米特不干扰CMV早/晚期的基因转录，不抑制相应蛋白表达，但影响病毒核酸组装[22]。丙二腈胺类药物FK778是一种免疫抑制剂，其结构与来氟米特的活性代谢产物A771726相似，但t1/2较短。EversDL等[25]的研究发现，FK778的抗病毒机制与免疫抑制机制相似，抑制蛋白酪氨酸磷酸化和细胞嘧啶从头合成，区别于来氟米特的抗病毒机制。

2.6青蒿素衍生物

青蒿素是经典的抗疟药，其衍生物具有抗病毒活性，主要作用于病毒复制周期的早期，可能是通过直接作用于CMV的即刻早期蛋白或早期蛋白干扰复制，或是与受感染细胞的调节蛋白结合来降低CMV即刻早期蛋白或早期蛋白的表达，起到抑制作用[26]。青蒿酯是青蒿素的水溶性单体衍生物，对疱疹病毒、肝炎病毒、HIV等具有抗病毒活性[27-28]。目前，青蒿酯对CMV的作用尚缺乏系统评估，临床研究结论也不一致：GanttS等[29]的研究显示青蒿酯对CMV无效；ChouS等[30]的研究发现青蒿酯对CMV有一定的抑制作用；GermiR等[31]的研究报道了5例并发CMV感染的移植患者（2例干细胞移植、3例实体器官移植），青蒿酯对3例轻度CMV感染患者有效，降低了2例严重CMV感染并发肺损伤的重症患者的血液和肺泡中的病毒载量，但综合临床指标评定其无效；WolfDG等[28]的研究报道了6例异体干细胞移植并发CMV感染的患者接受青蒿酯治疗，初始剂量200mg，bid（第1天），维持剂量100mg，qd（第2～28天），其中2例患者完成了全程治疗，均在第7天出现病毒载量明显下降，显示出青蒿酯高效的抗病毒活性，其中1例在接受移植后很快获得免疫重建，且病毒载量偏低，另1例患者为去T细胞移植，病毒载量＞106copies/ml，突变CMV株感染的病毒生长缓慢，倍增时间延长，是否导致病毒对青蒿酯敏感有待于进一步验证，其余4例患者对CMV的抑制效果不明显。青蒿素二聚体衍生物相较于单体衍生物，对CMV的抑制效果更好，毒性更小[26，32]，二聚磷酸二苯酯被认为是对CMV抑制作用较强的二聚体衍生物。二聚磷酸二苯酯对单纯疱疹病毒和疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属的成员EB病毒无明显抑制作用，对CMV相对特异。二聚磷酸二苯酯在体外对CMV的抑制作用不可逆，但并不通过抑制宿主细胞的生长实现。二聚磷酸二苯酯相较于更昔洛韦，对CMV病毒的抑制程度明显高于对病毒DNA复制的抑制程度[26]，但在CMV感染后期加入二聚磷酸二苯酯并无抑制作用，提示其对病毒复制早期的抑制可能间接影响了复制后期。青蒿素衍生物与更昔洛韦对CMV有协同作用，两者联用可减少更昔洛韦的剂量，从而降低更昔洛韦的骨髓毒性[33]。

3结语

巨细胞病毒范文第4篇

【关键词】 巨细胞病毒;感染;婴幼儿;更昔洛韦

巨细胞病毒(CMV)感染是由人巨细胞病毒引起的人类感染性疾病。CMV感染在我国广泛流行,且多在婴幼儿时期发生。其感染时能引起多系统病变,而且临床表现多样化,缺乏特异性,确诊依赖于病原学诊断。为提高临床医师对该病的认识并早期做出诊断和治疗,现将我院2007年1月至2008年12月共收治的50例CMV感染患儿的诊治情况进行分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 50例患儿均符合《祝福棠实用儿科学》标准[1]。其中男36例,女14例。年龄1~21个月;1~3个月15例,>3~6个月22例,>6~12个月9例,>12~21个月4例。农村患儿44例,城市患儿6例。母乳喂养及混合喂养者共36例。平均院前病程6 d(1~19 d),平均住院时间12 d(7~17 d)。

1.2 临床资料 支气管肺炎24例,表现发热15例(多持续2~3 d),均有咳嗽, 22例伴有喘息,听诊湿性音4例,湿性音伴哮鸣音13例,干性音7例,其中合并心力衰竭3例,X线胸片检查表现为斑片状阴影13例,纹理增重、走行紊乱8例,合并肺气肿和(或)过度通气3例。高胆红素血症20例,其中以直接胆红素增高为主9例,间接胆红素增高为主7例,直接胆红素和间接胆红素均增高4例,丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高11例,谷草转氨酶(AST)升高9例,均有不同程度的肝脏肿大及皮肤黄染,脾肿大8例,陶土样大便4例。中枢神经系统损害16例,表现为抽搐5例,生长发育迟缓3例,不能视物1例,头颅CT显示硬脑膜下积液9例,缺氧性改变5例,脑电图中度异常痫性放电3例。

1.3 血清CMV感染标记物检测方法 抗TORCH特异性抗体IgM和IgG检测试剂盒购自北京现代高达生物技术有限责任公司,采用酶免疫捕获法技术检测血CMVIgM和CMVIgG抗体。

1.4 治疗和转归 所有患儿均予静脉输注更昔洛韦(GCV,武汉大安制药有限公司)抗病毒治疗,是广谱抗DNA病毒药物,对病毒的DNA聚合酶表现出更高的亲和力并渗入病毒宿主细胞的DNA中从而抑制DNA合成。对巨细胞病毒感染有较好的疗效,分为诱导期和维持期治疗,诱导期每天10 mg/kg,分2次,每12 h 1次,给药浓度

2 讨论

CMV在人群中广泛流行,婴儿因免疫功能发育不成熟成为最大的易感人群。儿童CMV感染的靶器官与宿主年龄密切相关,中枢神经系统损害和各种先天畸形仅见于先天宫内感染的胎儿。婴幼儿感染以肝炎、肺炎多见,而较大的儿童可为无症状。近年来由CMV导致下呼吸道感染的报道也越来越多。

CMV感染多发生于肿瘤、艾滋病、器官移植后或其他接受免疫抑剂治疗的患者,说明免疫功能受损是CMV感染的发病基础。与文献报道一致[2],本研究患儿是以3~6个月22例(44%),,>6~12个月9例(18%),>12~21个月4例(8%),表明本组婴幼儿CMV感染绝大多数为围产期感染和生后感染,临床表现为支气管肺炎24例(48%),高胆红素血症、肝功能损害20例(40%),中枢神经系统损害16例(32%)。

获得性感染多由于与CMV感染者密切接触而造成,母乳是重要的传播途径。本研究资料中,母乳和混合喂养者占到72%,提示通过乳汁的母婴传播可能仍为后天CMV感染的重要传播途径,但因条件有限,本研究中未能检测患儿母亲的乳汁CMVDNA。Stagno等[3]报道,母乳喂养的新生儿比人工喂养的新生儿更容易感染CMV。国外学者用PCR方法检测母乳中CMVDNA,证实发生传播的母亲乳汁中CMV的病毒载量明显高于发生传播者。国内也有报道乳汁CMVDNA阳性母亲喂养的婴血或尿中CMV阳性率较乳汁CMVDNA阴性喂养者阳性率高[4]。另外,本研究资料中多数患者为农村患儿44例(88%),城镇患儿6例(12%),表明农村婴儿CMV感染明显多于城镇,证实CMV发病还与卫生、营养和社会经济水平密切相关。

CMV感染的诊断:目前CMV感染实验室检测的方法有病毒分离、CMV抗原血症、聚合酶链反应(PCR)或DNA杂交技术检测CMVDNA以及血清学CMV抗体检测。病毒分离是诊断CMV感染的金标准,但费时费力,阳性率低。本院实验室采用酶联免疫捕获法技术检测血CMV特异性抗体,即CMVIgM和CMVIgG。一般而言,CMVIgM抗体阳性表明CMV活动性或近期感染;CMVIgG抗体阳性仅表明CMV

感染[5]。本研究50例患儿CMVIgM全部阳性,其中32例CMVIgM和CMVIgG均阳性,同时均具备CMV感染的临床表现,可确诊为CMV感染。本法为CMV感染的定性筛查实验,简便、快速、灵敏、特异性高,值得推广。

CMV感染的治疗:目前,国内外应用较广泛的抗病毒药物为GCV,为无环鸟苷的衍生物之一,具有极强的抗病毒活性,不仅竞争性抑制CMVDNA聚合酶,而且可以直接渗入病毒DNA,终止病毒DNA链的延长,从而抑制病毒复制。GCV在病毒感染细胞内的浓度比正常细胞高40100倍,对正常细胞DNA聚合酶的亲和力比病毒感染细胞低10～60倍,所以GCV基本上不影响宿主正常细胞的功能[6]。CMV感染临床表现多样化,在确诊之前,常规治疗疗效不明显,经酶联免疫捕获法技术确诊后,本研究50例患儿全部给予GCV治疗,结果支气管肺炎治愈16例,好转6例,未愈2例;高胆红素血症治愈7例好转12例,未愈1例;中枢神经系统损害治愈1例好转8例,未愈7例。(注:以上未愈的是转院或放弃治疗)。本研究资料表明GCV治疗婴儿CMV感染具有疗效肯定、作用迅速、安全性好的特点,可作为婴儿CMV感染的首选药物。

参 考 文 献

[1] 胡亚美,江载芳.诸福棠.实用儿科学.人民卫生出版社,2003:816821.

[2] 赵武,刘欣,陈兰举,等.婴儿巨细胞病毒肺炎24例.实用儿科临床杂志,2005,(20)4:326327.

[3] StagnoS ReynoldsDW,Pass RF, et al B reast miIk and the riskof cytom egalovirus in fection.N Engl Jmed,1980,302(19):10731076.

[4] 宫航宇.荧光定量PCR法检测母乳巨细胞病毒感染的研究.首都医药,2006,5:4142.

巨细胞病毒范文第5篇

深圳市宝安区人民医院儿科，广东深圳 518101

[摘要] 目的 探讨分析婴幼儿巨细胞病毒感染所致多脏器损害的临床特征。方法 对该院2010年1月—2012年1月收治的28例巨细胞病毒感染的患儿的病历进行回顾性分析，并进行相关统计，观察患儿巨细胞病毒感染所致多脏器损害的临床特征以及巨细胞病毒感染的分布情况。结果 患儿年龄分布为4个月~3岁，发病年龄中位为18个月，其中4~6个月12例（42.9%），6个月~1岁12例（42.9%），1~3岁4例（14.3%）；28例患儿中有肺炎患儿18例（64.3%），有肝炎患儿10例（35.7%）。结论 婴幼儿巨细胞病毒感染主要发生在肺炎和肝炎上，且患儿感染肝、肺炎主要发生在1岁后，及早的检测能够有效提高患儿诊治的效果。

关键词 婴幼儿；巨细胞病毒；多脏器损

[中图分类号] R725 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）08（b）－0060-03

根据世界卫生组织2012年统计[1]，全球范围内，人巨细胞病毒感染极其普遍[2]。成年人人巨细胞病毒感染抗体阳性率一般为85%~95%[3]，婴幼儿期的阳性抗体率在60%~80%[4]，孕期妇女的抗体率为95%以上[5]。原发感染多发生于婴幼儿时期[6]。调查显示，目前，婴幼儿巨细胞感染疾病在我国的发病率呈迅速上升趋势，同时，它也是我国婴幼儿畸形，智力低下的主要诱因之一，多种因素可引起巨细胞病毒感染，我国每年约有1.1%的新生婴儿感染巨细胞病毒，因此对其的正确诊断具有非常重要的临床价值。该院积极顺应时展趋势，不断加强巨细胞病毒感染患儿的临床观察，对2010年1月—2012年1月期间28例巨细胞病毒感染患儿的病历进行了回顾性分析，并在实践取得了较好疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的28例巨细胞病毒感染的患儿的病历作为研究对象，其中男20例，女8例，年龄段在4个月~3岁之间，且患儿CMV-IgM均为阳性，28例患儿均确诊为巨细胞病毒感染且患儿之间在年龄、病情以及病况等方面差异无统计学意义。

1.2 方法

对巨细胞病毒感染患儿进行CMV-DNA检测采用FQ-PCR法，尿液检测前，需对患儿身高、体重、胸围和头围进行检查，重点检查患儿体表、心、肺、腹、五官等体格情况，检查标准参照《1995年我国九市城郊儿童体格发育参照值》。取患者晨尿1~1.5 mL进行CMV-DNA检测。试剂盒由重庆达安基因诊断有限公司提供。采用1998年11月中华儿科学会消化学组制定的《巨细胞病毒感染诊断方案》CM V-IgM阳性标准，并结合患儿的临床表现进行诊断。

1.3 统计方法

应用spss15.0软件对数据进行统计分析，计数资料用率(x±s)表示，采用χ2检验。

2 结果

2.1 患儿的身体情况

统计发现，28例患儿的平均身高为（93.1±3.5）cm，平均体重为（143±1.8）kg，平均头围为（47.4±3.6）cm，平均胸围为（48.8±2.6）cm，见表1。

2.2 巨细胞病毒感染年龄分布情况

统计发现，28例巨细胞病毒感染的患儿中，4~6个月感染的例数有12例，占总患儿数的42.9%；6个月~1岁感染的例数有12例，占总患儿数的43.9%；1~3岁感染的例数有4例，占总患儿数的14.3%，见表2。

2.3 巨细胞病毒感染特征

统计发现，28例巨细胞病毒感染的患儿中，肺炎感染的例数有18例，占患儿数的64.3%；肝炎感染的例数有10例，占患儿数的35.7%， CMV 感染患儿临床发病情况。1岁前1岁后CMV感染患儿肺炎发生率比较（χ2=18.9,P< 0.05）差异有统计学意义；1岁前与1岁后 CMV 感染患儿肝炎发生率比较（χ2= 7.34,P< 0.05）差异有统计学意义。见表3。

3 讨论

人是巨细胞病毒感染的唯一宿主[7]，其中孕期妇女为甚[8]。大范围临床实践显示，母婴传播是婴幼儿巨细胞感染的最主要途径[9]，另外存在部分水平传播[10]。巨细胞感染属疱疹病毒科，致病人群主要使免疫低下和免疫损害[11]。肺脏是婴幼儿巨细胞病毒最易感染的器官之一。巨细胞病毒肺炎的临床表现缺乏特异性，从发病年龄看，以15 d~6个月最为常见[12]。初生婴幼儿，生长发育还不完善，原微生物的能力低下，免疫功能低下，极易发生婴幼儿巨细胞病毒感染，目前有统计资料显示，婴幼儿巨细胞病毒感染在我国已相当普遍，孕期妇CMV-IgG阳性率97%。患儿巨细胞病毒感染大多来自于母体。该次研究统计发现婴幼儿巨细胞病毒感染主要发生在肺炎和肝炎上，且在患儿4个月~1岁时是感染高峰期，总结出对症治疗方法为保护受损的脏器和抗病毒治疗，同时说明呼吸上皮层是病毒侵入场所，也是机体排病毒的场所，因为患儿的呼吸上皮层和环境有着直接接触，所以肺部最容易被病毒侵入，受到感染的机率也相对高，该次研究中还发现患儿的病程一般较长，还可能出现肺部体征不明显和抗生素疗效差的患儿，所以在治疗患儿时应及早的给予相应治疗，避免延误病情而导致患儿治疗疗效降低。该次研究结果与以往研究的结果基本一致[13]，肝脏是患儿巨细胞病毒感染时主要受累的器官，而且该次研究还发现巨细胞病毒感染还可能导致患儿的多脏器或者多系统损害，所以在患儿的治疗中，诊治的方法需进一步探讨。

综上所述，目前针对婴幼儿巨细胞病毒感染大多采用CMV-DNA尿样检测，临床较为普遍，婴幼儿巨细胞感染往往侵害患者肝脏、心、肺、大脑、皮肤以及腺体等器官，巨细胞病毒感染往往会导致患儿体质差、病程长，婴幼儿巨细胞病毒感染是微生物己知病原中最易引起胎儿、新生儿和婴幼儿，急、慢性感染的病毒之一，婴幼儿巨细胞病毒一旦侵入婴幼儿体内，将长期乃至终身存在。在免疫力正常的健康个体中，多呈现出无症状感染，但是免疫力受到抑制的个体中，例如胎儿、新生儿以及婴幼儿，易引起多系统播散性疾病，身体内单一器官损害。该研究采用PCR法对婴幼儿尿样进行CMV-DNA阳性检测，可以反应患儿机体CMV感染状况，尿液中CMV-DNA检测己被证实可用于判断婴幼儿巨细胞病毒感染，值得推广。

参考文献

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