雪候鸟

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雪候鸟范文第1篇

为什么去河北？

反复的提问与回答后，姚佳涵条件反射似的脱口而出：“我在北京上不了学，爸爸妈妈说我只能去河北读书。”

9岁的小女孩儿声音清脆、眼神澄澈，年纪尚小的她还不能理解这句话背后隐藏的制度、人口和城市发展命题，告诉她这一答案的父母同样不理解，初中都没读完的他们将其归咎为：命该如此。

在北京，还有数万名孩子重复着和姚佳涵一样的求学道路，他们被统称为非京籍学生。这些孩子的父母常年在北京工作，但根据北京市的政策，他们落户无望。

这种无望延续到下一代身上，他们的孩子难以进入北京的公办小学、初中，即使入学了，中考也没有填报高中志愿的资格，只能“分流”至外省读书。

“分流”之路蔚为壮观。

河北省衡水、廊坊、涿州等地毗邻北京，因地理位置优势成为非京籍家长们的首要选择，坐着火车去上学，也成为相当一部分非京籍学生的日常生活。

5月6日，是河北省衡水英才学校学生返校的日子。北京西站熙攘的人群中，有一条爱心通道格外引人注目：7岁到13岁的小学生排成数列、拖著拉杆书包，穿着红色校服，验票、安检、上车，候车大厅里有警察专门为他们维持治安，甚至他们乘坐的绿皮火车，也是英才学校与衡水铁路局、北京西站协调后车站临时加车的结果。这种上学仪式他们每个月都会经历一次。

姚佳涵看上去比同龄的孩子瘦小，体重只有26公斤，她的拉杆书包中塞着换洗的衣服、书本、水果和零食，足有10多斤重，她拎着有点吃力，她解释说：“妈妈给装的水果太多了。”

此刻，徘徊在验票口之外的父母眼眶泛红，孩子手中略显沉重的行李承载着的是他们对命运寄予的一丝希望。 分离是常态

开往衡水的列车上，陈晓露忙着在同班同学顾明明的同学录上留言：“迎春花开时，是我们的第一次相遇……”。她们认识时间不长，是可以聊学习但不可以谈心事的朋友。

陈晓露所在的衡水英才学校六年级7班是2016年下半年新增加的一个班级，同学们是来自全国各地的转学生，共68人，其中18人来自北京。对于写同学录，陈晓露已经驾轻就熟，她说，“我从小学三年级开始就一直在写这个，都写了好几本了。”

于非京籍学生群体而言，同窗分离是常态。 衡水英才学校的小学生吃完饭后，排队回到教室上课。

在六年级之前，陈晓露入读的是北京市房山区窦店第二小学，一年级时全班共有40多人，其中只有13人是北京本地的学生，到她六年级转学到衡水时，班里仅剩下20余人。在这期间，她的同学们或陆续转学回老家，或像她一样辗转来到河北的三河、大厂和衡水等地，开启“候鸟”式的求学路。

王鹏义同样是于2016年下半年从北京转学来衡水的学生，谈起老家沧州和初来乍到的衡水，他表情有些漠然。这个出生于北京电力医院的13岁男孩，转学之前一直在丰台区第五小学读书，他喜欢北京的游乐场、动物园、小伙伴及其他所有。直到转学前夕，父母的轮番劝解让他明白，自己并不是真正的北京人。

对于哪里的教学质量更好的话题，孩子们在火车上陷入了争论。一个学生说：“我们在北京的老师都是北京师范大学毕业的，这边（衡水）的老师都是在衡水读的书，所以北京的老师教得更好。”而王鹏义认为，衡水英才学校的教学质量更好，他的判断主要来自父母反复提起的“衡水升学率高”这句话，以及在衡水的学习体验：老师管得严、学习时间长。

衡水英才学校实行的是全封闭式管理，在校期间，学生一律不准外出，为了避免学生的情绪波动，老师不支持家长前来学校探望孩子。

该校的一份作息时间表显示，小学部的所有学生均需在早上5点50分起床，6点20分开始晨读，晚上8点15分结束晚自习回宿舍休息，中间有50分钟早饭、90分钟的午休和40分钟的晚饭时间。

学生在学校内的每一天均需严格遵守这份作息时间表，周六日也不例外。

这些孩子在北京读书时，老师提倡的学习理念为“凯蒂旺普斯”，即不能盲目崇拜课本，要有怀疑的精神，敢于怀疑，善于怀疑，从而得到自己的见解，真正理解和掌握所学知识。这种教育模式随着他们“分流”至异地，已经渐行渐远。“升学率高”“高考分数高”将成为他们今后求学生涯中新的评判标准。

3个小时的火车车程即将结束，列车广播前方停车站为衡水时，引发了车厢内一阵小小的骚动，学生们手忙脚乱地整理自己的行李、书包，嬉笑夹杂着“呐喊”：“啊，又到地狱了。” 我们没有议价的权利

12岁的刘嘉朋生性腼腆，到衡水读书后第一次探家时，会自己一个人偷偷地哭。父亲彭传喜和母亲陈娟在和他沟通的过程中，跟他算了一笔账：想要继续读书的话有两个选择，一是回安徽老家，跟爷爷奶奶一块儿生活，最多每年可以见父母两次；第二个则是去河北，这样每个月都可以和父母见面。

“我们反复跟他讲，并不是因为有了弟弟后不喜欢他才把他送去衡水，相反是为了让他离父母更近，能在我们可以照顾到他的地方继续学习和生活。”陈娟说。

彭传喜虽然今年才35岁，但已经在北京打拼了17年，目前正经营一家图文设计公司，年纳税额为10万元左右，一家四口住在皂君庙一套80平方米的公寓内，公司的办公室也设在这里。

这个温和的男人行事稳重，在北京的拼搏之路也相对顺畅，对他来说，大儿子刘嘉朋的上学问题是他面临的主要难题。

按照北京市各区的政策，非京籍儿童想要入读公立学校的话，家长需提供各种证明，其中的社保证明是让彭传喜夫妇最头疼的。这么多年来，只有初中文化的二人对“社保”一词毫无概念，甚至彭传喜在燕郊买了房，直到拿到房产证才反应过来，燕郊隶属于河北而非北京。

英才学校的出现被彭传喜夫妇视为救命稻草，在他们的规划中，3岁的小儿子以后肯定也要与哥哥走同一条路――去衡水读书。“我们也是为了让他俩成才，而且越早去河北，可以更好地适应当地教材，这也是为他们以后的中考和高考做准备。”

因为在每年高考中的高分考生较多，河北被视为传统意义上的“教育大省”，有了这一名号和名校衡水中学的加持，包括衡水在内的河北省多地已被非京籍家长视为教育“圣地”。

五年级的单纯瑞来衡水读书已经一年，在老师眼里，他是品学兼优的好学生，这让父亲单巨党颇为自豪。在此之前，为了能让儿子从北京朝阳区金盏乡的村办小学转学至英才学校，单巨党找朋友托关系，在他看来，把单纯瑞送去衡水读书是一条助其成才的“捷径”。他也计划把自己5岁半的小儿子送到衡水，“我们做父母的没什么文化，期待他们能多读点书、能上大学，而去衡水是实现这个目标最有效的途径。” 衡水英才学校的学生返校后，老师会登记父母给学生的伙食费和零花钱，具体使用情况会反馈给家长。

近20年前，初中毕业没多久的单巨党凭着一股锐气前来北京讨生活，从装修工人做起，一路奋斗，三年前终于在北京有了自己的厂房，并且在顺义农村和燕郊买了房，打算真正在北京安家。

单巨党在北京生活的时间比在沧州老家还要长。在他看来，自己已经与北京融为一体了，他说，觉得在北京更有主人的感觉，回沧州反而像客人。

对于“第二故乡”北京，即使孩子上不了学，单巨党也从来没有过怨言。20年 的漂泊，将他的心气和个性磨平。单巨党现在信奉这样的生存哲学：当一扇门被关上的时候，应该努力去适应并自行摸索寻找出路，“毕竟我们没有和政策议价的空间和权利”。

在夹缝中寻求生机的除了这些未雨绸缪的小学家长，还有那些在墙角处转弯的非京籍中学生家长。

在北京参加中考的非京籍中学生，准考证上会标明“借考”字样，且他们没有报考北京高中的资格。于是每年中考成绩的7月1日至3日，这些家长们会疯了一样到处托人找关系，为孩子寻找任何入读高中的机会。每年的这几天，韩非的电话会24小时响不停，许多家长会把孩子继续上学的希望托付到他的身上。

韩非毕业于北京师范大学，被一些教育学者称为是一个有教育理想和抱负的年轻人。2007年到2011年，他在北京一家打工子弟学校任教，于2009年成为副校长。

2007年，韩非的学校在当年的春节联欢晚会中表演了打工子弟学校之歌。在他看来，这充分彰显了“包容”这一北京精神。但几年后，多所打工子弟学校没有逃过被关停的厄运，也包括韩非所在的学校。更久以后，韩非目睹了非京籍家长们在教育部门口讨要说法，甚至带着孩子给学校校长下跪的画面。

这样的场景并没带来什么改变。韩非意识到自己需要从一个理想主义者变成一个行动派，他开始帮助一些无法填报中考志愿，或在北京无学可上的考生，寻找可以入读的学校。自此，他游走于学校与家长之间，每年能帮助1000多名非京籍学生入读“异地”教学质量好的公立高中。

据韩非介绍，去年在北京参加中考的学生人数接近10万人，其中一半为非京籍考生，即“借考生”。“能在北京读中学的非京籍孩子都是比较优秀的，成绩差的早已经被学校劝回老家了，这些孩子中有一些在北大附中、人大附中、北师大实验中学等名校读初中，我想为他们出一条求学路。”他说。

但韩非目前的处境颇为尴尬，因为他接手的学生均未在政策框架内按部就班地升学，这导致他的行为处于灰色地带，家长们只能通过口口相传的方式将他介绍给更多有需求的家长。

对于这一选择，其中一位家长表示，这已经是他们所能找到的最佳途径了。“只要孩子能上学，生活便还有希望。” 孩子，你要考回北京

考大学对于单纯瑞来说还有些遥远，这个13岁的少年现在的目耸强忌虾馑中学。衡水中学素以严苛的纪律、标准化管理的“衡水模式”，以及每年可称霸全国的高考成绩而闻名。

在单巨党的认知中，进入衡水中学意味着在竞争激烈的高考中，儿子可以突出重围，增加考入北京高校的几率，到时可以名正言顺地回到北京。他现在已经开始疏通关系，下定决心即使到时候儿子考不上衡水中学，也要想办法让他能够入读这所学校。

为防止儿子出现闪失，单巨党在一个月内多次往返衡水看房、买房，计划未来由妻子专程来陪读。

对于目前的生活境况，单巨党坦言，挣钱已经不是主要的动力，现在就想全力为儿子铺路，希望他能有不同于自己的人生轨迹。

近两年北京拆迁整治的力度加大后，单巨党有强烈的不安定感。今年春节前，一家人居住十年的北京市朝阳区崔各庄开始整改，他不得已带着全家人和厂房搬迁到皮村。“北京要清理低端产业和人口，我们不知道还能待多久。但读了大学就不一样了，可以安安稳稳、脚踏实地在北京工作，这就是我希望儿子可以有的生活。”他说。

与单巨党的想法相似，多位家长劝慰闹情绪的孩子时，总忘不了这一句：“没事，等你考上了北京的大学就可以和爸爸妈妈在一起了。”他们将这种方式称为“曲线回家”。

除去让下一代扎根城市的强烈欲望，试图阻断贫穷在代际间的传承，是父母期待子女能够重回北京的重要因素。

北京市昌平区南郝庄一处30平方米的出租房中，蜗居着刘保龙一家6口人，在与北京拆迁整治活动的游击战中，一家人先从丰台的城中村搬到了大兴的城中村，然后又从大兴辗转来到昌平。目前刘保龙失业，妻子在一家食堂帮工，工资为每月2000元，两个女儿均在衡水读书，每年需花费3万元左右。

尽管生活困顿，刘保龙仍认为北京的吸引力大于老家。他的老家在河北张家口赤城县的一个小村庄。赤城是国家级贫困县，刘保龙说，如果坚守在老家土里刨食，人均年收入不会高于1000元，远不及北京的打工收入。

刘保龙希望能为女儿提供与同龄人持平的教育资源，不让她们输在起跑线上，“这个村子里也有外地人办的私立学校，收费便宜，可学校老师普通话还没我说的好，又能教给孩子什么呢？”

与父母厚重的期待相比，城市中逆流而上的人群并不都能取得世俗语境中的成功，缺失了父母合理的引导与规划，成功会更遥远。

雪候鸟范文第2篇

1临床资料与方法

1．1一般资料

研究对象为216名正常控尿的青年男性，年龄18～44岁，平均26．8岁。筛选2008年9月～2016年7月门诊行盆腔MRI检查的患者(可疑精囊炎13例，可疑膀胱肿物10例，可疑肛瘘167例，可疑盆腔肿物26例，检查后均排除相关疾病)，均无腹部、盆腔或尿道手术史和下尿路神经功能障碍。病例选择标准:①青年男性，年龄18～44岁;②储尿及排尿正常;③无腹部、盆腔或尿道病变及手术史;④神经系统正常，无下尿路神经功能障碍。

1．2方法

采用3．0T磁共振机(MAGNETOMTrio，SiemensHealthcare，Erlangen，Germany)，在仰卧位静息状态下，对研究对象的盆腔进行扫描。T2加权快速自旋回波(SE)图像的扫描参数为:TR:4500～5500ms，TE:130～140ms;翻转角:90°;视野:225～400mm;层厚:4．0mm;层间距:0．4mm;矩阵:512×512;扫描时间:130～190s;NEX:6．0。扫描完成后，图像数据被传输到NUMARIS/4工作站(西门子公司，SyngoMR2004A)。原始图像被用来显示青年男性后尿道肌束的轮廓和起止。多平面重建技术系辅助手段，仅当原始图像中的某一肌肉表现为非轴对称图像时才采用，目的是提高测量的准确度。图像分析:由于青年男性耻骨尿道肌(低信号)、后尿道括约肌肌束(黑色中、低信号)与尿道的黏膜和黏膜下层(白色高信号)及其周围的含脂肪间隔(白色高信号)形成明显对比，这些肌束的轮廓和起止能够被较好地显示。因此，耻骨尿道肌厚度是可以测量的，横断面图像显示和测量膜部耻骨尿道肌厚度(图1)。一位经验丰富的磁共振医生在NUMARIS/4工作站上完成观测，然后3位影像科医生对观测结果进行会诊，并取得一致意见。

2结果

216例均获得诊断质量的T2加权图像，横断面上测得耻骨尿道肌厚度为3．96～6．25mm，(5．47±1．02)mm。矢状面、横断面、冠状面的表现如下。

2．1矢状面MRI表现

矢状面影像上，MRI能够清楚显示尿道的黏膜和黏膜下层(为中央的高信号)、外层的尿道横纹括约肌(呈低信号)及尿道平滑括约肌(呈中等信号)。尿道横纹括约肌于前面位于膀胱颈至会阴膜之间，后面位于精阜至会阴膜，于会阴膜处向后与会阴中心腱相连;尿道平滑括约肌于后面自膀胱颈至膜部，向后止于会阴中心腱。正中矢状面上耻骨尿道肌不能显示(图2)。

2．2横断面MRI表现

经膀胱颈层面:清楚显示尿道的黏膜和黏膜下层(为中央的高信号)、尿道横纹括约肌(呈低信号)及尿道平滑括约肌(呈中等信号)。尿道横纹括约肌呈“帽子”状覆盖在尿道及前列腺前部，向后于平滑肌融合，尿道平滑括约肌向前与前列腺前纤维肌肉基质相连(图3)。经精阜层面:尿道横纹括约肌呈“半戒指”状包绕尿道，向后与尿道平滑括约肌融合(图4)。经前列腺尖部层面:尿道横纹括约肌呈环状包绕尿道，于前面及两侧较厚，后面较薄。平滑肌向后止于会阴中心腱。耻骨尿道肌与耻骨直肠肌不能区分，均呈低信号，于两侧包绕尿道(图5)。经会阴中心健层面:尿道横纹括约肌呈“戒指”状包绕尿道，于前面及两侧较厚，后面较薄，向后于会阴中心腱相连。耻骨尿道肌包绕尿道，与耻骨直肠肌分离，向后汇入会阴中心腱。在横断面上能清晰测出耻骨尿道肌厚度(图6)。

2．3冠状面影像上MRI表现

经膜部尿道前壁层面:耻骨尿道肌在闭孔内肌表面斜行向下，于膜部尿道处呈垂直状包绕在尿道两侧(图7A)。经膜部尿道正中层面:耻骨尿道肌增厚，呈圆锥状包绕在尿道两侧。尿道横纹括约肌呈圆锥状，基底宽，上部窄，向上进入前列腺尖部内侧，止于精阜远侧端，尿道的黏膜和黏膜下层为中央的高信号，尿道平滑括约肌呈中等信号(图7B)。经会阴中心腱层面:耻骨尿道肌及尿道横纹括约肌向后汇入会阴中心腱(图7C)。

3讨论

雪候鸟范文第3篇

英国糖尿病前瞻性研究结果显示，良好地控制血糖是预防糖尿病微血管和大血管并发症的关键措施。糖尿病患者的糖化血红蛋白(HbA1C)越高，其出现并发症的几率就越高。为此，国际糖尿病联盟(IDF)和我国糖尿病治疗指南都建议,无论经济情况如何，所有的2型糖尿病患者都应将糖化血红蛋白控制在6.5%以下，以确保最大限度地减少并发症的发生。

现已公认，糖化血红蛋白的水平是糖尿病患者血糖的标志性水平。糖化血红蛋白的水平会受到糖尿病患者的空腹血糖和餐后血糖的共同影响。一般来讲，糖尿病患者糖化血红蛋白的明显增高主要是受其空腹血糖的影响；而其糖化血红蛋白的轻度增高则主要是受其餐后血糖的影响。因此，全面地控制血糖应包括控制空腹血糖和餐后血糖。过去对糖尿病患者实施临床监测时只检测其空腹血糖和三餐前的血糖，而忽略了其餐后的血糖。这也是导致许多糖尿病患者的糖化血红蛋白不能达标的原因之一。

大量的临床研究证实，糖尿病患者的餐后高血糖与其发生心血管疾病的危险性密切相关。研究表明，糖尿病患者的餐后高血糖是导致其发生心血管危险事件和死亡的独立因素，其血管内膜的中层厚度会随其餐后2小时的血糖升高而增加。2型糖尿病患者的餐后血糖对心血管事件的预测作用强于空腹血糖。餐后血糖对糖尿病患者死亡率的预测价值也优于空腹血糖和糖化血红蛋白。

餐后的高血糖之所以对糖尿病患者的心血管系统有如此大的危害性其原因可能在于，餐后血糖的增高较空腹血糖和糖化血红蛋白的增高对患者血糖的波动影响更大。研究表明，与稳定性高血糖相比，波动性高血糖对大血管和微血管的损害更严重。波动性高血糖更能增强蛋白激酶C的活性，从而可激活氧化应激反应，促进血管内皮细胞的凋亡，并最终可加速动脉粥样硬化的发展。因此，波动性高血糖可显著地增加2型糖尿病患者发生微血管病变的危险。

尽管临床上对糖尿病患者控制血糖的要求日益严格，但当前各个国家的糖尿病患者对血糖的控制状况并不理想。2003年对中国30家三级甲等医院的糖尿病诊疗情况进行的调查结果显示，仅有11.5%的糖尿病患者对血糖的控制比较理想，其糖化血红蛋白的平均水平为7.5%(糖化血红蛋白的理想水平应在6.5%以下)。虽然接受胰岛素治疗的糖尿病患者已占所有糖尿病患者的37%,，较5年前增加了15%，但糖尿病患者接受胰岛素治疗并不意味着其血糖就可以达标。据统计，在使用胰岛素的糖尿病患者中仍有3/4的人血糖未达标。如何更好地提高使用胰岛素患者的血糖达标率是人们应仔细思考的问题。早期使用胰岛素、早期进行强化治疗及合理地搭配使用多种口服降糖药可能有助于糖尿病患者更好地控制血糖。近年来的一些大型研究都表明，糖尿病患者应用胰岛素类似物进行治疗比应用常规胰岛素能更好地控制血糖，尤其是餐后血糖。

胰岛素类似物有长效胰岛素类似物(甘精胰岛素)和速效胰岛素类似物(门冬胰岛素和赖脯胰岛素)两种。与常规胰岛素相比，速效胰岛素类似物具有起效快、达峰早的特点。该药能更好地模拟人体生理性胰岛素的分泌，尤其是能模拟生理性早期时相胰岛素的分泌，从而更有利于糖尿病患者控制餐后血糖和减少低血糖的发生。双时相门冬胰岛素(预混胰岛素类似物)的结构类似于人胰岛素30R，其中的30%是门冬胰岛素，另外的70%是与鱼精蛋白结合的结晶门冬胰岛素。该药可同时起到基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌的作用。研究证实，与使用人预混胰岛素相比，糖尿病患者每天注射两次预混胰岛素类似物不仅能更有效地降低糖化血红蛋白和控制餐后血糖，而且还可以降低发生严重低血糖事件的几率。

一直以来，如何让那些服用降糖药物治疗效果不佳的糖尿病患者改用胰岛素进行治疗，并使其血糖达标是临床上的一大难题。临床实践证实，大部分服用降糖药物治疗效果不佳的糖尿病患者应用预混胰岛素类似物进行治疗都可使血糖达标，这种控制方法既简单又灵活。预混胰岛素类似物可每日注射一次(晚餐前)，血糖不达标时可增至每日注射两次(分别于早餐和晚餐前)或每日注射三次(分别于三餐前)。而且增加该胰岛素的注射次数并不会增加患者发生低血糖的几率。

综上所述，糖尿病患者应严格地控制血糖尤其是餐后血糖，以减少并发症的发生。服用降糖药物治疗效果不佳的糖尿病患者应尽早使用胰岛素进行治疗。而糖尿病患者应用胰岛素类似物如预混胰岛素类似物可有效地控制餐后血糖，并能减少发生低血糖的危险。■

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糖尿病患者运动时须注意：

1.做好运动前的准备活动：在正式进行运动之前，应先活动一下四肢，如伸伸腿、扭扭胯等，以增强全身的柔韧性，使心率有所增快，为进行较强的运动做好准备。

2.运动的强度要适度：糖尿病患者进行过于激烈的运动会导致血糖难以控制，而运动量过小又达不到运动的效果。正常人运动时的最大安全心率等于220减去年龄。糖尿病患者在运动时可将心率控制在正常人运动时最大安全心率的60%～70%（即170－年龄）。如果身体能够耐受且无不适症状，可逐渐增加运动的强度。

雪候鸟范文第4篇

【关键词】 肾移植；溶血性尿毒综合征；免疫抑制剂

溶血性尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome，HUS)是肾移植术后移植肾功能障碍的少见原因，其具体的发病机制仍不清楚，治疗困难，预后欠佳。国外因为开展程序性肾活检因此报导其发病率约为2‰左右，但我国目前尚无肾移植术后HUS的相关病例报导，本文对我院所收治1例HUS的患者资料回顾性分析，对HUS的病因、诊断与治疗措施进行探讨。

1 病历

1.1 一般资料

1例HUS患者，男，45岁。因肾移植术后1年6个月，头晕头痛、周身乏力10 d于2008年1月10日入院。患者术后免疫抑制方案为环孢素(新赛斯平)、吗替麦考酚酯(骁悉)及泼尼松，规律复查血肌酐(CRE)在98～105 μmol/L之间，术后8个月因经济原因将骁悉转为硫唑嘌呤。

1.2 辅助检查

入院后化验：血常规：白细胞(WBC) 6.0×109/L，红细胞(RBC) 3.54×1012/L，血红蛋白(HGB) 121 g/L；尿常规：蛋白（＋），潜血（）；肾功：尿素氮(BUN) 24.9 mmol/L，CRE 409 μmol/L；环孢素A(CsA)谷值浓度：103.7 ng/ml。移植肾超声：移植肾大小为12.3 cm×7.2 cm×6.6 cm，肾窦回声变窄，肾内血流信号略少，肾门动脉收缩期血流速度58.5 cm/s，舒张期血流速度18.2 cm/s，阻力指数0.689。当日接受移植肾穿刺活检。

1.3 移植肾病理

移植肾穿刺组织见肾小球12个，肾小球毛细血管扩张，内皮细胞肿胀，毛细血管内可见变形的红细胞，未见明显小血栓形成，基底膜未见增厚，未见嗜复红蛋白沉积。部分肾小管内明显红细胞和蛋白管型，未见小管炎，部分肾小管上皮细胞空泡和玻璃样变性，间质明显片状出血，局部水肿散在淋巴细胞，肾小管周围毛细血管明显扩张充血。小动脉内膜水肿增厚，未见明显淋巴细胞浸润。C4d免疫组化：肾小管周围毛细血管和肾小球毛细血管阴性。病理诊断：符合急性免疫抑制剂肾毒性（考虑为急性免疫抑制剂血管毒性，即HUS）。

1.4 治疗方案

患者给予甲基泼尼松500、400、300 mg，分3天冲击治疗；硫唑嘌呤100 mg更换为骁悉0.75 g，2次/d；新赛斯平250 mg更换为他克莫司(普乐可复)1 mg，2次/d，根据血药浓度调整免疫抑制剂用量，出现白细胞降低时普乐可复改为2 mg，2次/d；骁悉0.25g，2次/d；泼尼松30 mg，1次/d，同时给予升白细胞药物，并继续应用抗生素预防感染。

1.5 治疗结果

1.5.1 移植肾功能改变

患者经冲击及更换免疫抑制剂后，移植肾功能明显好转，BUN 9.2 mmol/L，CRE 167 μmol/L。未出现排斥，感染等并发症。

1.5.2 血常规变化

患者入院后出现骨髓抑制，血常规由WBC 6.0×109/L，RBC 3.54×1012/L，HGB 121 g/L，降至：WBC 2.62×109/L，RBC 2.88×1012/L，HGB 93 g/L，血小板(PLT) 61×109/L。经调整免疫抑制剂，出院时血常规：WBC 6.53×109/L，RBC 2.71×1012/L，HGB 88 g/L，PLT 112×109/L。

1.6 随访

患者出院后免疫抑制方案为：普乐可复为2 mg，2次/d；骁悉0.25 g，2次/d；泼尼松30 mg，1次/d。随访3个月，患者无皮肤、巩膜黄染，尿颜色正常。造血功能恢复良好，HGB 127 g/L，网织红细胞正常，胆红素正常，移植肾功能稳定在CRE 142～144 μmol/L之间。患者术后1年10个月（此次患病后4个月）死于突发脑出血（当地医院诊断，未尸检）。

2 讨 论

HUS是一种以血小板减少、微血管性溶血性贫血和肾功能不全为特征的临床综合征。可伴有发热、神经系统症状及血栓性血小板减少性紫癜。移植后新发HUS的具体发病机制仍不清楚。目前认为钙神经素抑制剂(CNI)CsA和他克莫司(FK506)、抗血小板药物氯吡格雷同肾移植术后HUS相关〔1，2〕。研究表明HUS发病的第一步是内皮细胞损伤，它引起血小板激活因子(PAF)和vonWillebrand因子(vWF)释放，引起血管内血小板聚集。持续的内皮细胞损伤导致前列环素 血栓素平衡的变化:扩张血管和抑制血小板聚集的一氧化氮和前列环素(PGI2)合成减少，收缩血管和促进血小板聚集的内皮素和血栓素释放增多，导致血管收缩和血小板聚集〔3〕。

肾移植术后HUS可出现溶血性贫血(HGB下降、外周血涂片出现裂红细胞和网织红细胞增多)、PLT减少、血清乳酸脱氢酶(LDH)升高〔4〕和肾功能障碍。其他症状包括黄疸、高血压、血尿和神经系统症状。移植后HUS症状不典型，肾功能障碍是惟一的表现〔5〕。从本病例也得出同样的结论，患者入院时无明显的HGB降低、PLT减少，移植肾功能不全是其唯一的临床表现。如不实施移植肾穿刺活检，单凭症状及CRE升高很难做出确切诊断。因此病理就成为诊断HUS的唯一标准。

移植肾HUS的病理表现为：肾小球毛细血管及小动脉微血栓的形成、肾小球毛细血管壁内皮下明显的沉积出现双轨症、增生性动脉内膜炎合并血栓形成。免疫荧光检查显示肾小球和小动脉纤维蛋白和纤维蛋白原沉积。移植肾的TMA分成两类:肾小球型和混合型(肾小球及血管病变)，混合型的临床症状更为严重〔6〕从本组资料可看出基底膜的病理改变及间质的出血水肿是其主要病变。

目前在治疗肾移植HUS上，多数学者认为停用诱发药物和调整免疫抑制方案、血浆置换和输注新鲜冰冻血浆、静脉注射大剂量免疫球蛋白，为有效的治疗手段。

怀疑CsA诱发HUS时，一般建议停用CsA，继续使用骁悉和激素行维持免疫抑制治疗;是否使用抗胸腺细胞球蛋白（OKT3）或抗CD3抗体（ATG）则没有统一意见。有排斥高危因素的患者，也可继续使用低剂量CNI，亦可将CsA改为FK506。对于此患者，笔者怀疑患者CsA诱发HUS时，同样将CsA改为FK506，转换1 w后，CRE下降，并且稳定于140 μmol/L。说明治疗有效，这样做所取得的效果可能是由于CsA的血药浓度暂时性降低所致。虽然FK506对血管系统的毒性与CsA相似，都可以引起血管收缩，引起血栓素A2和内皮素合成增多以及抑制一氧化氮合成酶的激活。但是与CsA不同是，FK506并不降低前列环素水平〔7〕可能也是原因之一。

文献报道对于那些症状较轻，没有神经系统异常或无条件进行血浆置换的患者，如无禁忌证，可给予肾上腺皮质激素，激素作为辅助治疗。一般用泼尼松，对于正在进行血浆置换治疗的患者，加用激素对预后没有影响〔8〕。本患者无条件进行血浆置换，及应用丙种球蛋白等支持疗法，故加大肾上腺皮质激素的用量，应用大剂量激素冲击治疗，结合免疫抑制剂的置换，取得了良好的治疗效果。

正是由于以上原因，我们对患者采用了调整免疫抑制剂，加大激素用量及对症治疗等方法，取得了良好的效果。患者于4个月之后死亡，但其死亡是否与该病相关不得而知。据笔者查阅文献，这是我国首例应用FK506替换CsA治疗肾移植术后HUS而未采用血浆置换病例。

综上所述，HUS早期诊断及正确干预对于减少其病死率，改善其长期预后具有重要的意义。在诊断方面应建立完善的术后随诊系统，争取做到及早发现患者的病情变化，一旦发现患者有移植肾功能改变，应首选移植肾穿刺活检，对于考虑免疫抑制引起的HUS应早期及时更换免疫抑制剂，同时有效处理并发症，这样才能达到理想的治疗效果。

参考文献

1 Evens AM，Kwaan HC，Kaufman DB，et al.TTP/HUS occurring in a simultaneous pancreas/kidney transplant recipient after clop idogrel treatment:evidence of a nonimmunological etiology〔J〕.Transplantation，2002;74（6）:8857.

2 Chinnakotla S，Leone JP，Fidler ME，et al.Clop idogrelassociated thrombotic thrombocytopenic purpura/hemolytic uremic syndrome in a kidney/pancreas transplant recipient〔J〕.Transplantation，2000；70（3）:5502.

3 Chiurchiu C，Ruggenenti P，Remuzzi G.Thromboticmicroangiopathy in renal transplantation〔J〕.Ann Transplant，2002;7（1）:2833.

4 Lin CC，King KL，Chao YW，et al.Tacrolimus associated hemolytic uremic syndrome:a case analysis〔J〕.Nephrology，2003;16（4）:5805.

5 Ruggenenti P.Posttransplant hemolyticuremic syndrome〔J〕.Kidney Int，2002;62（3）:1093104.

6 Bren A，Pajek J，Grego K，et al.Follow up of kidney graft recipients with cyclosporineassociated hemolyticuremic syndrome and thrombotic microangiopathy〔J〕.Transplant Proc，2005;37（4）:188991.

雪候鸟范文第5篇

【关键词】糖尿病下肢血管病变 ； 踝肱指数； 餐后血糖； 糖化血红蛋白外周动脉疾病(peripheral arterial disease, PAD)通常是指在下肢动脉中发生的粥样硬化或者血栓形成, 是2型糖尿病患者最常见的慢性并发症之一［1］。本研究通过监测糖尿病下肢血管病变患者空腹, 早餐、中餐、晚餐后2 h血糖及糖化血红蛋白(HbA1c), 评估其与PAD发生发展的相关性。

1资料与方法

1. 1一般资料2010年5月~2011年11月, 在本院糖尿病房住院治疗符合世界卫生组织(WHO)1999年诊断标准的2型糖尿病患者273例。按ABI值将研究对象分为两组。0.9≤ABI

1. 2方法

1. 2. 1踝肱指数ABI测定研究对象静息仰卧10 min, 采用外周血管多普勒检查仪, 使用8 MHz探头, 袖带宽度10 cm, 探头向心方向与皮肤成60°夹角, 测得收缩压并描记多普勒2维图象。踝肱指数的计算以患侧踝动脉收缩压除以双侧肱动脉收缩压中的最高值, 0.9≤ABI

1. 2. 2所有病例均连续监测3 d空腹、早、中、晚三餐后2 h血糖值, 入院第2天采集空腹静脉血测糖化血红蛋白。

1. 3统计学方法应用SPSS19.0软件包进行处理, 计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验。计数资料采用χ2检验, P

2结果

2. 1两组餐后血糖比较ABI正常组132例, 餐后血糖(11.41 ±2.91)mmol/L。ABI异常组141例, 餐后血糖(17.36±3.26)mmol/L, 明显高于正常组。

2. 2两组糖化血红蛋白值比较ABI正常组HbA1c (7.89±1.1), ABI异常组HbA1c(9.18±1.4), 明显高于正常组。见表1。

3讨论

糖尿病目前仍是一种难以根治的慢性疾病, 有研究发现在2型糖尿病确诊时, 8%~10%的患者已有明显的下肢动脉硬化性病变［2］。

踝肱指数是公认的糖尿病外周血管病变最简单可行且准确的筛查方法, ABI

参考文献

［1］ 李文静, 张雅静, 赵伟, 等.2型糖尿病患者合并下肢动脉疾病多因素分析.天津医药, 2011, 39(11):12.

［2］ 王爱红, 许樟荣, 许文杰, 等.前列腺素E微球载体制剂治疗糖尿病下肢病变的临床观察.中华老年多器官疾病杂志, 2005, 3(4):22-25.

［3］ 谷涌泉, 张健, 许樟荣.糖尿病足治疗新进展.北京:人民出版社, 2006:74.

［4］ 程千鹏, 吕肖锋.血糖波动与下肢血管病变程度的关系研究.中国全科医学.2012, 15(160:1825-1828.