维生素k1

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维生素k1范文第1篇

例1　患者，男，24岁。因剧烈咳嗽伴发热2日，前来我院就诊。患者2日前因夜感风寒后出现咳嗽，咳白色黏痰，伴头痛，鼻塞，流清涕，曾自服急支糖浆无好转。否认既往药物过敏史。体格检查：体温39℃，脉搏94次/min，呼吸20次/min，血压100/65mmHg。咽部充血，双肺呼吸音粗，可闻及大量干音，尤以右肺为甚。余无特殊异常。x线胸片示双肺纹理增多。初步诊断：急性支气管炎。佐以维生素k120mg加5％葡萄糖注射液250ml稀释后静滴，1次/d。静滴仅1分钟，病人出现面部潮红，胸闷异常，心悸，呼吸困难，出汗。急查血压为80/40mmHg，心率120次/min。考虑为维生素K1过敏性休克反应。立即停药，并给予吸氧。静注0.1％肾上腺素1mg，地塞米松10mg。15分钟后症状缓解，各项生命体征平稳。

例2　患者，女，43岁。因左腰剧痛连腹，半小时前来我院就诊。1年前在某医院查x线腹部平片，示左侧输尿管中段结石。主诉腰痛剧烈难忍，伴尿痛，口干苦。体格检查：体温38℃，脉搏80次/min，呼吸20次/min，血压114/70mmHg，左肾区叩击痛。急查血常规示：WBC 10.9×109/L，尿常规检查红细胞满视野。初步诊断：左侧输尿管结石并绞痛。佐以维生素K120mg加5％葡萄糖注射液250ml稀释后静滴，1次/d。用药2分钟，病人出现面色苍白，胸闷异常，呼吸困难，查血压100/70mmHg，心率84次/min。考虑为维生素K1过敏反应，立即停药，让患者平卧，并给予吸氧，同时密切观察各项生命体征。2分钟后患者症状得以自行缓解。

讨论

维生素K1是参与肝内凝血酶原凝血因子合成的药物，因其还有解除气管、肠道平滑肌痉挛的作用，且效果显著，因此临床上还广泛应用于呼吸道、胃肠道及泌尿系等疾病的治疗。维生素K1如果静滴过快，可出现面部潮红、出汗及胸闷等过敏反应症状，一旦处理不及时，可引起血压急剧下降甚至死亡。

维生素k1范文第2篇

患儿，女，17 h，剖宫产出生体重3.2 kg，母亲身体健康，20 min前突然反复呕吐，开始吐出少量粘液，后吐出鲜血，总量约为70~80 ml，患儿生后无尿，大便3次，哭声弱，反应差，由本院产科转入。查体：T.37℃，P.130次/min，R.45次/min，足月儿貌，全身皮肤无出血点，前囟平软，面色苍白，颈软，无抵抗，双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿音，心率130次/min，律齐，心音稍钝，脐带残端无渗血，腹软，肝降肋下未触及，神经系统检查无异常。入院后即查血常规，红细胞2.58 ×1012/L,白细胞为9.3 g/L，血小板211×109/L，PT 25.2 s，TT 23.1 s，入院后立即静脉注射维生素K1，止血敏，蛇毒血凝酶，输同型血50 ml，输维持液及对症处理，同时，置胃管，将胃内血液抽出，用1.4%的碳酸氢钠液洗胃至洗出液清亮为止，后每隔3 h由胃管内注入1.4%碳酸氢钠液3 ml，维持胃酸pH>5.0入院24 h止血。入院后排出鲜红色大便2次，果酱色大便4次累计约80 g，次日复查血常规，红细胞3.85×1012/L,血红蛋白12.8 g/L，血小板189×109/L，入院24 h血止，患儿病情平稳，禁食48 h进奶，开始由稀到稠，由少到多，逐渐过渡到正常奶量。患儿住院8 d痊愈出院。

2 讨论

新生儿出血症又称新生儿自然出血，新生儿黑便，新生儿低凝血酶原血症等，是由于维生素K的缺乏使其依赖凝血因子合成不足及活性降低所致的一种自限性出血性疾病。但若不及早诊断和治疗会导致死亡，特别是早发性重型，正常足月儿常于生后2~3 d发病,出血部位多为消化道，轻者常为大便内带血，或排出少量果酱样大便；重者呕血或排血便，其次为脐部渗血、皮下出血、血尿、阴道出血、穿刺部位渗血等，偶见颅内出血，肺出血，少数严重大出血可致贫血和休克。若出现颅内出血，肺出血时，可出现相应的临床症状，本例患儿出生17 h即出现消化道大出血，出血量达70~80 ml，查PT 25.2 s，TT 23.1 s明显延长，经及时静注维生素K，止血敏，蛇毒血凝酶，输血及对症处理，置胃管抽静血液，用1.4%碳酸氢钠液洗胃后，每隔3 h由胃管注入1.4%碳酸氢钠液3 ml，维持胃酸pH>5.0 病情很快得到控制，住院8 d痊愈出院。因诊断明确，抢救及时，挽救了患儿生命。像这样早发型消化道大出血病例，在我科临床工作中属首例，应注意与以下疾病的鉴别，新生儿咽下综合征，血小板减少性紫癜，DIC，消化道应激性溃疡等，并提醒同道重视生后肌注维生素K1的防预措施。

维生素k1范文第3篇

【关键词】 高效液相色谱法；维生素K1；冻干乳；含量测定

［Abstract］ Objective:To determine the content of Vitamin K1 in lyophilized emulsion by reversedphase high performance liquid chromatography.Methods:The reconstituted Vitamin K1 emulsion was mixed with isopropyl alcohol. A Hypersil BDS C18 column (4.6 mm×250 mm， 5 μm) was used. The mobile phase was methanoldehydrated alcohol (70∶30)， the UV detector at wavelength 254 nm and the flow rate 1.0 mL/min. The injection volume was 20 μL and the column temperature 35 ℃.Results:The excipients did not interfere with the determination of Vitamin K1. The method proved to be linear within the range of 25～250 mg/L. The recovery of the assay was 100.99% and RSD was 0.24%. Conclusions:Isopropyl alcohol can play a good role in emulsion breaking， meanwhile have no impact on measurement of Vitamin K1. The method appears to be simple， speedy， accurate and can be used to control the preparation quality.

［Key words］ HPLC; Vitamin K1; Lyophilized emulsion; Determination

维生素K1为人体肝内合成凝血酶原的必需物质，可促进凝血酶原（Ⅱ因子）及其它凝血因子（Ⅷ因子、Ⅸ因子和Ⅹ因子）的前体物质羧化后转变成凝血酶原及相应因子［1］。临床常用于治疗肝硬化引起的消化道出血及新生儿与产妇维生素K1缺乏。但由于维生素K1在水中不溶，其溶液型注射剂含有增溶剂吐温80，该增溶剂易氧化，其氧化产物易引起过敏，用量较大时具有一定溶血作用 ［2，3］。将维生素K1制成冻干乳，临用前加水重建成亚纳米乳可避免现有注射液的安全性、水溶性和稳定性问题。冻干乳剂含乳化剂、冻干保护剂等成分，其含量测定则需要排除这些成分的干扰。本文建立了一种准确、简便的冻干乳中维生素K1的含量测定方法，现报道如下。

1 仪器与试药

LC2010 A型高效液相色谱仪，配备UV/Vis检测器、LCsolution色谱工作站（日本岛津）；电子天平（Sartorius）；KLupII10型超纯水机（台湾艾柯）。维生素K1冻干乳（规格：10 mg，自制）；维生素K1对照品（中国药品生物制品检定所，100156 200003）；甲醇、无水乙醇为色谱纯；其它试剂均为分析纯。

2 方法与结果

2.1 色谱条件

色谱柱：大连依利特Hypersil BDS C18柱（4.6 mm×250 mm，5 μm）；流动相：甲醇∶无水乙醇（70∶30）；柱温：35 ℃；流速：1.0 mL/min；检测波长：254 nm，进样量：20 μL。

2.2 储备溶液和对照品溶液的配制

精密称取维生素K1对照品适量，加异丙醇制成每毫升中含维生素K1 1 000 μg的溶液，摇匀，过滤，取续滤液作为储备液。将储备液以异丙醇稀释10倍作为对照品溶液（100 mg/L）。

2.3 供试品溶液的制备

精密量取维生素K1冻干乳适量（相当于维生素K1 10 mg），加水重建成乳状液，置于100 mL容量瓶中，加异丙醇破乳并稀释至刻度，摇匀，过滤，取续滤液作为供试品溶液。

2.4 系统适应性试验

在上述色谱条件下，取对照品溶液（100 mg/L）及供试品溶液注入液相色谱仪，记录色谱图。维生素K1的保留时间为8.7 min，与相邻成分能完全分离（R>1.5）。以药物峰计算色谱柱的理论塔板数为7 259。按处方比例及工艺条件制备不含维生素K1的阴性空白冻干乳，按“2.3”项下供试品溶液的制备方法处理样品，注入液相色谱仪，记录色谱图，结果表明，处方中辅料不干扰测定。色谱图见图1。

2.5 标准曲线的制备

精密量取储备液适量，加异丙醇稀释制成25、50、100、150、200、250 mg/L的系列浓度溶液；分别精密吸取20 μL进样，记录峰面积；以药物浓度为横坐标（X），峰面积为纵坐标（Y），得回归方程：Y=3.81×104X-2.74×104，r2=0.9998，维生素K1在25～250 mg/L范围内与峰面积呈良好的线性关系，可采用外标一点法测定药物含量。

2.6 定量限与检测限

取对照品溶液逐级稀释成适当浓度，吸取20 μL进样，使其主药峰高为噪音峰高的3倍，对应浓度作为其最低检出浓度，并计算得出其最低检出量为25.15 ng。将对照品溶液逐级稀释成适当浓度，吸取20 μL进样，使其主药峰高为噪音峰高的10倍，对应浓度作为其定量限浓度，并计算其定量限为50.30 ng。

2.7 精密度试验

取同一批号下维生素K1冻干乳制剂，按“2.3”项下制成100 mg/L供试品溶液6份，各取20 μL进样，记录维生素K1色谱峰面积，计算峰面积的相对标准偏差（RSD）为0.02 %，表明本法精密度良好。

2.8 稳定性试验

取对照品溶液（100 mg/L）置于室温下，分别于0、1、2、4、6、8、12 h注入液相色谱仪，记录主峰面积，计算RSD为0.28 %，表明维生素K1溶液在室温放置12 h内稳定。

2.9 回收率试验

取空白冻干乳，分别加入维生素K1约8、10、12 mg，按照供试品溶液制备项下方法操作，制得不同含药量的维生素K1破乳液，每个浓度配制3份，分别进样20 μL，测定峰面积，代入标准曲线换算成实际测定量，计算回收率，结果见表1。表1 回收率测定结果

2.10 含量测定

取维生素K1冻干乳样品3批（批号：07010801、07010802、07010809），照“2.3”项下方法进行操作，得供试品溶液；另取对照品适量，照“2.2”项下方法进行操作，得对照品溶液。分别取供试品溶液与对照品溶液各20 μL注入液相色谱仪，记录峰面积，按外标法计算即得。3批样品的含量测定结果为：104.38%±0.50%、103.38%±0.24%、102.68%±0.42%。

3 讨论

冻干乳中由于有冻干保护剂糖类物质的存在，有机溶剂破乳时不能将其溶解，呈浑浊状态。实验中发现，先用水将维生素K1冻干乳重建呈乳状液后再进行破乳，能获得适于高效液相色谱仪分析的澄清溶液。

常用的破乳方法有甲醇、乙醇、异丙醇等破乳法［46］，实验发现甲醇及乙醇对本样品破乳不完全，而异丙醇对主药及乳化剂磷脂溶解能力强，破乳效果好，因此实验中选用异丙醇为维生素K1冻干乳的破乳剂。本文所建方法样品处理操作简单，灵敏度较高，适用于维生素K1冻干乳剂的含量测定。

参考文献

［1］ Laura YW，Chris JB，Liya Y，et al. Determination of phylloquinone (vitamin K1) in plasma and serum by HPLC with fluorescence detection ［J］. Clinica Chimica Acta， 2004，347(12): 199207.

［2］ 陈兰贞. 静脉滴注维生素K1不良反应的观察和护理［J］. 医学理论与实践， 2007， 20(1): 109110.

［3］ 姜红英. 小儿静脉注射维生素K1致过敏反应一例［J］. 儿科药学杂志， 2007， 13(1): 48．

［4］ 李 欣， 刘 燕， 康艳敏， 等. 高效液相色谱法测定多西紫杉醇静脉纳米乳的含量［J］. 解放军药学学报， 2007， 23(1): 3234.

［5］ 汪晓凌， 李竹芬， 陈燕忠， 等. 高效液相色谱法测定多西紫杉醇酯质体药物含量及包封率［J］. 广东药学院学报， 2006， 22(5): 513515.

维生素k1范文第4篇

患儿，张蓝天，男，40 d，以“昏迷10 min”为主诉于2011年10月31日入院。患儿系第一胎足月顺产，在乡级医院分娩，出生时无窒息抢救史，无外伤史。患儿半天前无明显诱因开始哭闹，吮奶差，不伴发热，无呕吐，无咳嗽。入院10 min前发现患儿四肢发凉，刺激无反应，故急来诊。入院体检：体温不升，心率190次/min，呼吸60次/min，贫血貌，深昏迷，皮肤黏膜苍黄。前囟0.8×0.8 cm，膨隆，双瞳5 mm，等大正圆，对光反射消失。颈软，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性音。心律齐，心音有力，单心音，心前区可闻及Ⅲ级收缩期杂音。腹软，肝肋下3厘米，质软。生理性反射消失。抽血检查发现抽血处流血不止，超过数分钟。实验室检查：PT＞100 s，KPTT＞100 s，白细胞19×109/L，红细胞2.35×1012/L，血红蛋白78 g/L，血小板254×109/L。CT检查所见：脑质密度普遍减低，灰白质界限消失，仅基底节区灰质核团及少许枕叶脑密度较高。左侧侧脑室大部闭塞，中线结构向右移位。入院后患儿排出带血大便12次，急查大便潜血试验阳性。追问病史，患儿出生时未注射维生素K1，生后单纯母乳喂养。结合CT诊断：迟发性维生素K缺乏症并颅内出血、消化道出血。入院后急给予维生素K巴曲酶止血，急行交叉配血，并给予氨茶碱维持呼吸，给予呋塞米，氟美松降低颅内压，给予纳洛酮减轻颅脑损害。入院后患儿一直处于深昏迷状态，出现间断抽搐。征求家属意见后在手术室急行颅内血肿穿刺引流术，穿出10 ml血性液体。穿刺后患儿前囟张力有所缓解，未见明显抽搐，但仍处于昏迷状态。11月1日，家属要求放弃治疗后，患儿生命体征逐渐消失，宣布临床死亡。

2 讨论

迟发性维生素K 缺乏致颅内出血患者以新生儿和婴儿为主，本病在临床上发病急、病情重，合并颅内出血时预后不良，病死率高。其诊断和治疗具有自身的特点，早期发现、及时的治疗才可能达到治疗目的[1]。本病例是由于家长对孩子异常表现未引起重视，入院时已出现脑疝表现，以致错过治疗时机，最终导致患儿死亡。维生素K缺乏引起的婴幼儿颅内出血多见于3个月以内，纯母乳喂养的婴儿。由于母乳中维生素K的含量低，维生素K 经过胎盘的通透性差，孕母维生素K 很少进入胎儿体内，故婴儿出生时血中维生素K 的水平普遍较低[2]。过去，人们对维生素K的认识不足，生后不常规肌内注射维生素K，所以维生素K 缺乏症较常见。随着社会的进步和医学科学的发展，凡在正规医院出生的新生儿均常规应用维生素K，故很少出现出血。但本病例中由于患者在乡级医院分娩后未常规应用维生素K，再加上生后又是纯母乳喂养，所以其体内缺乏维生素K,导致颅内出血致死亡。所以应加强对边远农村地区优生优育政策的宣传，建议孕妇最好去较大医院分娩，倘若确实无能力接受规范先进的接生服务，建议产妇在孩子出生后及时给予注射维生素K，减少或阻止颅内出血[3]。

随着母乳喂养率的提高，维生素K 缺乏有上升趋势。特别是迟发性维生K 缺乏所致颅内出血发生率高，多数遗留有永久性神经系统后遗症。对于这种可以预防的疾病，广大医务工作者应高度重视，加强对母乳喂养的指导，提高对本病的认识，采取预防性用药措施：①产妇分娩前数周即口服维生素K 20 mg。②新生儿出生后立即注射维生素K1(0.5～1.0)mg/d，连用3 d；新生儿出生后3个月内，每周口服维生素K 1 mg[4]。③对有迟发性出血性疾病危险性的新生儿应预防性给予维生素K。需每天口服维生素K 1 mg或每月肌内注射维生素K 1次，以预防维生素K缺乏性出血症。

参 考 文 献

［1］ 王文星.晚发维生素K缺乏致颅内出血42例临床分析.中国医学文摘儿科学,2008,1,27(6):470.

［2］ 李彤,林若玲,李丹.114例新生儿消化道出血临床分析.中国妇幼保健,2011, 26(13):1978-1980.

维生素k1范文第5篇

【关键词】 维生素K缺乏；出血；婴儿

［Abstract］ Objective: To pay more attention to the prophylaxis of hemorrhage caused by deficiency of vitamin K. Methods:26 cases with hemorrhage caused by deficiency of vitamin K in our hospital were collected and analyzed. Results: The average age of these infants were 22.5 d and among them， 20 cases were breast feeding. The bleeding parts included gastrointestinal tract， intracalvarium， subcutaneous tissue and injection site. Conclusions: The infants fed by breast are more prone to suffer from hemorrhage caused by deficiency of vitamin K. Intracranial hemorrhage is the main type and often with unfavourable prognosis. The survivals usually are followed by lingering effects. So we should take more measures to prevent the hemorrhage caused by deficiency of vitamin K.

［Key words］ Deficiency of vitamin K; Hemorrhage; Infants

1999年英、德、加、荷四国儿科代表国际出血与血栓协会附属儿科委员会对与维生素K有关的新生儿出血症进行了正式命名，建议用术语“维生素K缺乏性出血”取代以往的“新生儿出血症”［1］。并定义了维生素K缺乏性出血的概念，是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下、并能被维生素K所纠正的出血［1］。分为早发型、经典型、晚发型。晚发型引起的颅内出血是造成婴儿伤残的原因之一。现对2002年2月～2007年5月在我院治疗的26例维生素K缺乏性出血病例资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组患儿共26例，男16例，女10例；年龄最小10 h，最大56 d，平均日龄25.5 d；足月儿20例，早产儿6例；母乳喂养20例，混合喂养3例，牛乳喂养3例；早发型2例（消化道出血1例、脐残端出血1例），经典型8例（消化道出血5例，合并皮肤淤癍2例；针刺“马牙”致牙龈出血1例，注射部位出血2例），晚发型16例（消化道出血5例、脑室内出血3例、脑实质出血2例、蛛网膜下腔出血5例、外耳道及鼻腔出血1例）。

1.2 临床表现

本组患儿主要表现为胃肠道出血（呕血、便血）16例，脐出血6例，蛛网膜下腔出血5例，脑室内出血3例，脑实质出血2例，合并皮肤淤斑2例，注射部位出血2例，针刺“马牙”致牙龈出血不止1例，外耳道及鼻腔出血1例，脑疝1例。本组试管法凝血时间15～30 min；血红蛋白50～125 g/L 12例，红细胞计数（1.8～5.0）×109/L 12例。

1.3 治疗方法

全部病例入院时即给予维生素K1 5 mg、酚磺乙胺0.25 g静脉注射，1次/d，连用3～5 d；新鲜冰冻血浆25 mL静脉滴注，1次/d，连用3 d。出血严重时可给予立止血，合并贫血者输新鲜血10～20 mL/kg。胃肠道出血者暂禁食，静脉营养。根据伴随症状对症给予吸氧、止惊、降颅压等治疗，同时保证热量的供应。

2 结果

26例患儿治愈18例，其中早发型2例及经典型8例均治愈；晚发型治愈8例，好转4例（住院2～3 d后病情好转自动出院），因经济原因放弃治疗2例，死亡2例（脑疝形成导致呼吸衰竭死亡1例，脑室内出血出现频繁抽搐窒息死亡1例）。

3 讨论

个人认为，新生儿出血症概念不准确，因为新生儿出血症晚发型有部分病例在新生儿期后出现（28 d以后，本组病例有10例在新生儿期后出现），和儿科学对新生儿分期的定义相抵触，故概念称为维生素K缺乏性出血更为准确。本病的特征为体内某些维生素K依赖凝血因子活力低下而导致的自限性疾病，根据发病年龄段不同分为早发型、经典型、晚发型。早发型维生素K缺乏性出血指发生于生后24 h以内的维生素K缺乏性出血，经典型维生素K缺乏性出血指新生儿出生1～7 d内发生的出血，晚发型维生素K缺乏性出血指出生后8 d，即超过了经典型维生素K缺乏性出血年龄段（1～7 d）发生的出血［1］。本组26例患儿即以此分类。早发型多见于生后24 h内发病，常见于孕母使用影响维生素K代谢的药物，可表现为头颅血肿、颅内、胸腔、腹腔内出血，但本组早发型2例主要表现为消化道及脐残端出血。经典型多于生后2～3 d发病，常见的出血部位为脐残端、胃肠道（呕血或便血）、皮肤受压及穿刺处，一般为少量及中等量出血，多为自限性，1周后出血者极少。晚发型多见于1月后发病，与某些因素如长期腹泻和长期使用抗生素、肝胆疾患和母乳喂养等有关，颅内出血多见，做头颅CT及头颅超声检查可以明确颅内出血的部位、程度，预后不良，病死率及致残率高。本组26例中发病年龄都在3个月内。实验室检查多有凝血酶原时间延长、血红蛋白下降、血小板正常，也可使用酶联免疫法检测新生儿血中凝血酶原前体蛋白［2］，凝血酶原前体蛋白是诊断的金指标，即使补充维生素K数日，PT正常后，仍可检测到凝血酶原前体蛋白［1］。

维生素K缺乏性出血一般认为与下列因素有关: (1) 维生素K经过胎盘的通透性差，胎儿的维生素K要靠自身合成。由于胎儿肝功能不成熟，出生时肝内维生素K贮存量亦低，早产儿尤甚。(2) 人乳中维生素K的含量远低于牛奶中的含量。母乳喂养者，维生素K缺乏性出血的机会是牛奶喂养者的15～20 倍。(3) 维生素K可由肠道细菌合成，其吸收需依赖胆汁的存在。新生儿初生时肠道无菌，奶量不足，影响维生素K的合成。新生儿的胆汁中胆酸含量低(尤其是早产儿) ，影响维生素K的吸收。(4) 其它继发因素如:母体产前使用过抗凝剂、抗癫痫药、抗结核药等，可发生与维生素K竞争性抑制作用。因此要避免维生素K缺乏性出血的发生，就要早期预防、早期诊断，寻找致维生素K缺乏的原因以去除病因。在维生素K缺乏性出血的治疗过程中及早发现颅内出血，积极治疗，以达到最佳疗效降低死亡率。

从本组26例维生素K缺乏性出血分析，纯母乳喂养16例，占80%，而且大部分患儿来自农村等医疗条件较差的欠发达地区，有些患儿出生时未肌注维生素K1。母乳中维生素K含量仅有15 μg/dL，为牛乳的25%。母乳喂养儿肠道内主要为乳酸杆菌，合成维生素K少，致内源性维生素K产生不足［3］，如合并有感染及使用抗生素后，则加速了晚发型维生素K缺乏性出血的发生，甚至危及生命。2例牛乳喂养儿有口服抗生素病史，抑制肠道细菌维生素K合成。其余2例病因不明。晚发型维生素K缺乏性出血的预后与出血部位及出血量有关，大部分患儿遗留有后遗症。因此，预防由于维生素K缺乏引起的新生儿颅内出血对于减少婴儿伤残和病死率具有重要意义。

为了预防新生儿维生素K缺乏性出血，建议在出生时肌注维生素K1 1 mg。但20世纪90年代，有学者曾认为肌注维生素K1可能增加白血病和癌症的几率，主张口服维生素K1 1～2 mg，后经多年对照观察证实，维生素K1无论肌注或口服均未增加癌症发病率，而口服维生素K1却有引起晚发型维生素K出血者，因此，仍主张以肌肉注射为妥［4］。另外可以通过母亲口服维生素K以提高乳汁维生素K水平，而达到预防晚发型维生素K缺乏性出血的目的。预防方法是：新生儿出生时口服维生素K1 1mg，之后每周1 mg，共12次［1］。对于有高危因素的新生儿在出院前或满月时再肌注1次维生素K1，以减少晚发型新生儿出血症的发生。

参考文献

［1］ 张会丰， 王卫平. 认识和警觉晚发型维生素K缺乏性出血［J］. 中华儿科杂志， 2003， 41(1): 56.

［2］ 乔惠民， 傅惠敏. 迟发性维生素K缺乏临床分析［J］. 河南大学学报(医学科学版)， 2001， 20(2): 4748.