肿瘤影像学
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇肿瘤影像学范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
肿瘤影像学范文第1篇
血友病性肌骨假肿瘤是血友病患者肌肉和骨骼出血而形成的瘤样病变，又称血友病性囊肿。临床上A、B型血友病中，A型患者发生假肿瘤最多，B型少见。肌骨发生假肿瘤患者年龄多见于30～50岁。血友病根据凝血因子活性程度(相当于健康人的百分比)，分为:轻型(5%～25%)，中型(1%～5%)，重型(低于1%)。轻型患者出血少见，中重型患者外伤后可引起肌骨出血或反复出血，发生假肿瘤或血囊肿，本组12例均为中重型患者，其中中型占58．3%，重型占41．7%。假肿瘤可发生在身体骨骼任何部位，好发部位为股骨及股部软组织，骼骨和指骨次之，亦见于胫骨、尺骨、桡骨、跟骨、颌骨及相应部位软组织。
骨盆及下肢骨发生率远较脊柱骨及上肢骨、头颅骨多见，四肢骨远较躯干骨多见，可能与四肢骨负重、活动多、易受损伤有关。本组12例中，发生在下肢骨7例(包括膝关节2例)，占58．3%;上肢骨2例，占16．7%;骨盆3例，占25%。四肢骨9例，占75%。与文献报道基本相符。临床上，四肢部位出现无痛性肿块，逐渐增大，触之可有囊性感，个别可有骨性硬度;若有外伤，为局部出现疼痛为主和逐渐增大的软组织肿胀或肿块，一般为慢性过程，数月至数年不等;患部常常明显增粗，皮肤颜色可有加深，瘀斑，部分出现发亮，皮温升高。偶有病理骨折;关节型或离关节较近者可出现关节肿胀和功能障碍。行穿刺活检检查，可抽出陈旧性和新鲜血性液体。部分患者有自幼出血史或贫血史。实验室检查凝血时间延长，Ⅷ、Ⅸ凝血因子减少，凝血因子活性明显降低。部分凝血活酶时间明显延长，凝血酶原时间一般正常。凝血因子活性测定是重要的检验指标。Brant等认为，功能性凝血因子水平低于5%就会偶发自发性出血。
Sim和Park根据血友病肌骨假肿瘤发生部位分为3型:骨内型，骨膜下型，肌间型/肌肉出血型，一直被学者们沿用至今。本研究根据不同部位肌骨假肿瘤具体影像学表现，便于总结分析将其分为溶骨型、骨膨胀型、骨膜增生型，软组织内型、关节型，并对相应影像学表现的发生机制进行讨论。
肌骨假肿瘤形成机制
骨溶骨型由于骨内出血量较大或短时间内反复出血，骨内压力迅速增大，造成骨质受压吸收，来不及修复所致;部分骨膜增生可形成残存弧形骨壳，整个病变呈吹气的球形。骨膨胀型由于骨内慢性出血所致，随着骨内压力增大，近血肿侧骨质吸收和远侧骨质(骨膜)增生，出现骨骼膨胀，皮质变薄或缺失，有时血肿突破皮质形成软组织内血肿，外周常形成有一定厚度纤维包膜;膨胀区内骨间隔是由于相邻出血灶之间正常间叶细胞增生化骨所致。骨膜增生型，由于骨膜下出血，骨膜翘起直接受到刺激，骨膜内层成骨细胞迅速反应增生形成多发刺状、骨针样影，方向可与骨皮质垂直或有一定倾斜角度;若反复出血血肿增大，增生骨膜可出现破损，成骨膜三角样改变。软组织内型，外伤使肌肉内血管破裂，病变常较大，与肌内血管较粗有一定关系，肌间隙和皮下发生率低，皮下病变常较小，呈现卫星灶表现。
肌间隙内病灶有时较大，有流动感。往往软组织内呈现多灶，大小不一，出血时间长短不一，有急性、亚急性、慢性和陈旧性出血。造成大量纤维组织增生，软组织变硬。部分病例破溃形成窦道，出现感染，久治不愈。本组1例臀部软组织大血肿破溃6年，反复流血水，混杂脓性分泌物，多次手术均未能控制。关节型由骨端出血累及关节，骨性关节面缺损或缺失;或关节内反复出血，关节囊内压力增大和关节内正常滑液环境破坏，造成软骨损伤和骨质吸收破坏，使关节骨端正常结构消失，关节畸形，功能丧失。患部骨质疏松常由于血肿压迫供血动脉和回流静脉所致，患肢疼痛活动减少也是原因之一。
影像学诊断
血友病性肌骨假肿瘤影像学表现多种多样，在不同部位有相应特点，与出血时间长短，出血次数(或频率)及出血量大小有关。根据文献和本组病例影像表现总结如下。(1)骨内溶骨型:骨质完全溶解破坏，骨结构消失，与软组织融合呈球状，边界不清;内无明显钙化和骨化;靠近关节，可累及或掩盖关节。此型以管状骨多见。(2)骨膨胀型:骨质不同程度膨胀性改变，可有粗大骨间隔;局部皮质变薄或增厚;皮质局部缺损或向外翘起，与软组织一起形成较大肿块;肿块内有不同程度高密度区或钙化斑。长骨和不规则骨均可见。(3)骨膜增生型:骨膜下血肿刺激骨膜增生，呈刺状和针状;个别骨膜新生骨可破坏，出现Codmam三角样改变;皮质受压变薄或消失。(4)软组织内型:沿肌肉走行方向呈椭圆形或梭形肿块，多在肌肉内，可在肌间隙或皮下脂肪内，肌间隙内假肿瘤有“流动感”。可出现一个或几个较大肿块，周围有一些小的“卫星灶”。骨皮质受压变薄，骨干变得粗细不均;多数肿块密度不均，CT值高低不一，边缘可清晰，有包膜;T1WI上病变不同部位呈低、等、高信号，T2WI和PD抑脂像上混杂信号更明显，部分肿块可相连;肌肉、肌间隙及皮下脂肪组织常受压变形。部分病例周围出现水肿，MRI上呈典型T1WI低信号，T2WI和FLAIR高信号，此型常伴有范围不同骨内出血。(5)关节型:骨端较大呈囊样膨胀骨质破坏，骨性关节面受累及，出现塌陷或结构消失;正常关节错位、结构消失，关节肿胀。此型与血友病性骨关节炎表现不同，后者表现为关节形态尚存在，骨端肥大增生，骨性关节面不整，间隙变窄，股骨髁间窝增大和加深，可有软骨下小囊样改变，常没有明显骨质破坏和关节结构部分或全部消失表现。各种检查方法价值:单发或多发病灶，单纯X线一般能提示病变存在，大体上进行观察，常不能明确诊断，必须结合临床凝血因子化验结果。CT能够显示多次出血或出血时间长短不同，观察病灶密度变化多样性，新鲜病灶CT值50～80HU，陈旧出血CT值10～20HU，通过骨窗观察骨骼具体变化及血肿内钙化清楚可靠。MRI能够显示肌骨假肿瘤信号上不同变化，比DR和CT有较高价值，T1WI、T2WI或STIR抑脂序列能显示病变高低混杂血肿信号不同，一般能明确诊断;MRI能够确定假瘤的数目、大小、病变程度、与神经血管的关系以及伴随肌骨的改变。
鉴别诊断
轻型患者或单发患者，无出血病史，易误诊。肌骨假肿瘤需与骨巨细胞瘤(骨端偏心性、膨胀性、边界不清溶骨破坏，多有骨嵴)、骨囊肿(骨干偏一端、中心性、轻度膨胀、纵轴走行囊样骨缺损，边界清楚)、动脉瘤样骨囊肿(偏心、膨胀明显，皮质变薄，髓腔侧常有硬化)、骨纤维异常增殖症(囊样骨纤维异常增殖症，常有磨玻璃样密度，钙化，边缘硬化等多种征象并存)、骨肉瘤(瘤骨、强烈骨膜反应，破坏区无膨胀、软组织肿块及皮温高等特点)等鉴别。鉴别困难者，需结合临床和实验室检查结果。误诊原因往往是单凭DR片或缺乏病史以及对病变缺乏认识造成。对资料做综合分析是减少误诊较好的方法。
临床处理
肿瘤影像学范文第2篇
【中图分类号】R445；R730.4
近年来肿瘤的发病率和死亡率逐年上升，已成为威胁人类健康的重要原因之一。新生血管一直被认为是肿瘤获得血液供应的唯一途径，其与肿瘤的生长、转移及预后密切相关。但以血管内皮细胞为靶点的抗血管生成治疗在部分高度恶性肿瘤中并未达到预期的效果。因此，研究者们对肿瘤新生血管之外是否存在另外的微循环模式进行了深入的研究。Maniotis等[1]通过研究高侵袭性的葡萄膜黑色素瘤发现其血供方式与经典的肿瘤微血管结构不同，是肿瘤细胞自身直接形成的具有微循环功能的类血管结构，进而首次提出了血管生成拟态（vasculogenicmimicry，VM）的概念。VM的提出解释了肿瘤抗血管生成治疗效果不佳的原因，同时也兼顾了肿瘤血液供应的多种方式。目前评价VM的“金标准”是血管拟态密度（vasculogenicmimicrydensity，VMD），但因其有创性、对准确取材的依赖性等缺点一直未能广泛用于临床。影像学是一种非侵入性的、可重复性较高且方便快捷的可视化监测方法，特别是分子影像学的逐步发展，为VM在活体内定量检测提供了技术支持。
1、VM的特点及发生机制
Maniotis等[1]通过研究人眼葡萄膜黑色素瘤及转移性皮肤黑色素瘤的微循环，发现直径>1cm的瘤体中心很少出现坏死、纤维组织及微血栓，而且普通病理切片上也很少见到由内皮细胞构成的新生血管，于是首次提出了VM的概念，即在无内皮细胞的参与下，由某些具有内皮细胞表型的肿瘤细胞直接形成具有微循环功能的类血管结构。光镜下可以观察到这些类血管结构形态多样，且肿瘤细胞排列成管道结构，管道内衬一层过碘酸希夫（periodicacidSchiff，PAS）染色阳性的细胞基质膜。但经光镜、电镜及免疫组织化学检查均未发现内皮细胞的存在。VM的类型分两种，即管型和图案样基质型VM[2]。管型VM在形态上与新生血管相类似，但管道壁上并未发现内皮细胞；图案样基质型VM在形态学和解剖学上均与新生血管不相类似，而是由层粘连蛋白、硫酸乙酰肝素、IV型及VI型胶原纤维等多种细胞外基质形成。VM与新生血管相比有以下特征：VM管壁内层无内皮细胞，内皮细胞特异标志分子CD31和CD34染色呈阴性[3]，而是一层PAS染色阳性的基底膜样结构[4]；VM是由多种细胞外基质蛋白组成且与肿瘤血管相吻合的微循环管道，其内可见流动的红细胞；存在VM的肿瘤很少发生中心性坏死，并且很少见到红细胞漏出和微血栓形成；VM多见于高侵袭性肿瘤中，而很少见于低侵袭性及良性肿瘤中。理论上，VM是肿瘤微循环的一部分，且与新生血管相吻合交通，为生长迅速的高侵袭性肿瘤提供了丰富的营养支持；VM管壁由肿瘤细胞直接构成，更有利于肿瘤细胞的远处转移。目前VM的生成机制尚不明确，可能的原因主要是：①肿瘤细胞自身方面：在VM形成过程中，肿瘤细胞由于基因型的改变而具有去分化能力，呈现出多潜能胚胎干细胞表型，从而具有自身的可塑性，使其能够模拟血管内皮细胞形成VM。②肿瘤微环境方面：首先，细胞外基质重塑在VM形成过程中起到了重要作用，而磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号转导通路是参与细胞外基质重塑的主要通路。其次，生长迅速的肿瘤会导致其微环境缺氧，缺氧可刺激缺氧诱导因子的过量表达，进而上调血管内皮生长因子A的表达和血管内皮生长因子的转录，进而诱导VM的形成[5-6]。此外，肿瘤组织液体间质压力、pH值、氧分压等诸多微环境因素也会诱导VM的形成。③肿瘤干细胞方面：肿瘤干细胞是一类特殊干细胞，具备高度的自我更新能力和多向分化潜能，既可以维持祖细胞数量稳定，又可以不断地分化成多种子代细胞来维持瘤体增长。近年越来越多的研究证明肿瘤干细胞参与了VM的形成。在三维培养下能形成VM结构的人眼黑色素瘤可表达肿瘤干细胞表型标志物CD271，未形成VM结构的人眼黑色素瘤却不表达CD271[7]。Yao等[8]认为肿瘤干细胞的相互作用改变了瘤体内的微环境，而微环境的改变又决定了肿瘤干细胞的分化方向，进而影响血管发生和血管拟态的形成。
2、VM的临床意义
VM存在于多种肿瘤中，提示肿瘤组织中VM的存在可能具有潜在的普遍意义，且存在VM的肿瘤预后较差。Sun等[9]在胃肠道间质瘤的研究中发现，VM阳性率高的肿瘤患者与VM阳性率低的患者相比，更易于发生肝转移，Kaplan-Meier生存分析揭示了VM是预后不良的影响因素。Cox比例风险模型更直接地提示了存在VM、肿瘤直径>10cm及出血均为肿瘤不良预后的独立预测因素。在肾脏透明细胞癌的研究[10]中发现，过表达基质金属蛋白酶MMP-2会导致VM的形成，且与临床分期、病理分级及远处转移呈正相关。长期以来，临床上抗肿瘤治疗以血管生成靶向治疗为主，但远期疗效不佳。Xu等[11]的研究表明，抗肿瘤血管生成抑制剂对VM无明显影响，反而药物诱导了VM结构的形成来促进肿瘤的转移。因此，抗肿瘤血管生成治疗也应考虑VM的存在。目前，已有学者致力于抗VM药物的研发。基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9是肿瘤中影响VM形成的重要因素[9]，沙利度胺可通过抑制MMP-2和MMP-9的表达来抑制VM形成的信号通路，进而改变肿瘤的营养供应方式[12]。Luan等[13]发现葡萄籽原花青素可以抑制三阴性乳腺癌中VM的形成。Guo等[14]的研究表明，人参皂苷Rg3可以通过下调血管内皮钙黏蛋白、上皮细胞激酶、MMP-2和MMP-9等信号通路蛋白来抑制胰腺癌VM的形成，进而改善患者预后。以上研究结果为肿瘤VM的靶向治疗提供了新的支持，但仍需要进一步的探究来明确其机制及疗效。
3、VM与影像学的关系
肿瘤影像学范文第3篇
【关键词】 肋骨肿瘤； 肿瘤样病变； X线； CT
中图分类号 R738.3 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）31-0056-02
肋骨肿瘤和肿瘤样病变是临床常见的胸壁疾病，临床诊断较为困难[1]。而肋骨肿瘤中恶性较多见，其早期诊断治疗，对患者的预后生活质量非常重要。X线和CT是临床最常应用的影像学诊断方法，本研究回顾性分析90例肋骨肿瘤患者的临床资料，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年4月-2013年4月笔者所在医院收治的90例肋骨肿瘤和肿瘤样变患者，所有患者病理诊断无误。其中男68例，女22例，年龄18～45岁，平均（24.4±4.6）岁；其中胸壁畸形62例，无症状性胸部隆起54例，胸痛80例，合并咳嗽15例，10例无明显症状；病程3个月～2年，平均（1.2±0.3）年，所有患者一般情况好，无影像学检查禁忌证。
1.2 方法
对所有患者入院后均行X线和CT检查。仪器：东芝DGW 500 mA X光机，螺旋CT仪，先进行胸部的常规扫描，随后以5 mm层厚扫描病变的区域。总结分析所有患者影像学表现，根据X线和CT分别作出诊断，联合两者再诊断，最后结合病理诊断比较差异，并对比联合使用与单独使用的诊断差异进行分析。
1.3 统计学处理
所得数据采用SPSS 11.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用字2检验，P
2 结果
所有患者病理确诊，良性66例，恶性24例。良性病变包括骨纤维异常增殖26例，骨岛30例，骨感染10例；恶性病变包括骨髓瘤6例，巨细胞瘤6例，转移瘤12例。对比影像学检查，联合使用X线与CT对患者肿瘤的确诊率高于单独使用X线或CT，差异有统计学意义（P
3 讨论
随着科学技术的发展，骨肿瘤的各类治疗已得到广泛应用，因此治疗前对于骨肿瘤的良恶性及其在体内的侵犯范围的确定变得非常重要，X线、CT等影像学技术的应用对其帮助极大。
X线是检查肋骨肿瘤与肿瘤样变的首选方式，其简单方便、经济，能够显示骨肿瘤病变的基本特征，能够对良恶性进行初步判断，骨破坏为常见基本的病变过程。良性病变呈膨胀性生长，能够观察到边界较清晰，骨皮质虽然明显变薄，但仍然具有完整的结构。恶性肿瘤病变一般表现为侵蚀性改变，边界不清晰，一般呈虫蚀样改变。CT检查能够更加清楚地显示出患者的肿瘤侵袭的大小范围，最重要的是体现恶性肿瘤与邻近组织的相关关系，对手术切除的范围具有一定的指导意义，受空间分辨率的影响，但通过先进技术制造处更加薄层CT对早期改变、微小病灶、骨皮质的破坏及肿瘤基质的钙化或骨化方面明显优于X线平片，使得隐蔽部位的肿瘤更容易发现而及早的治疗，产生更好的预后效果。良性的肋骨病变多为完整的骨皮质，其病灶的周围硬化明显，-般无骨膜反应和软组织肿块[2]。恶性肋骨病变则多出现骨皮质的破坏和中断，骨膜反应，并有软组织肿块[3]。MRI定性诊断缺乏特异性，判断骨骼的早期改变，还是主要依据X线和CT检查。
骨巨细胞瘤CT检查显示致密的骨性间隔；骨软骨瘤X线呈向外突出的菜花状骨性突起，其内有不规则透光区。骨髓瘤溶骨型髓腔内见不规则溶骨性破坏、边界不清晰，可见层状骨膜增生及出现Codman骨膜三角；成骨型以瘤骨形成表现为主。病变区增生硬化呈象牙状[4]。CT检查显示髓腔由肿瘤组织代替，软组织肿块更清晰。软骨肉瘤影像学表现为轻度低密度周围硬化，轻度膨胀为囊状，呈骨皮质破坏形成软组织肿块，有骨膜增生。骨转移瘤：X线呈不规则骨质破坏，CT可清楚显示病变范围。
骨岛是CT最为常见的肋骨病变情况，表现为有局部有高密度影，且边界清晰，单发多见伴与长轴平行的骨纹理特征。良性的肿瘤在肋骨与软骨的连接处较多见，恶性肿瘤则出现钙化表现的颗粒状物质。骨感染者CT可表现为出现骨质破坏，周围骨质的硬化明显，且有骨膜反应。
不论是CT还是X线，均具有其各自的优势，因此联合使用此两种方法十分重要。通过CT与X线表现联合诊断，其漏诊率为0，误诊率2.22%，明显低于单独使用X线或单独使用CT等。
综上所述，肋骨病变在病理确诊之前的筛选可根据X线和CT并结合患者的临床资料，可以对大多数的病变起到诊断的作用，并对外科手术给予帮助，做出诊断与鉴别诊断，提高确诊率。
参考文献
[1]陈颖，衣斌，王兵，等.肋骨肿瘤X线诊断（附50例报告）[J].哈尔滨医科大学学报，2009，35（2）：157-158.
[2]杨伟洪，刘鹏程，梁珊瑚，等.肋骨肿瘤和肿瘤样病变的X线和CT表明[J].医学影像学杂志，2009，19（5）：541-544.
[3]罗应斌，张吉美，李群英，等.肋骨骨软骨瘤与肋骨软骨瘤的影像学表现并文献复习[J].当代医学，2011，1（13）：163-164.
肿瘤影像学范文第4篇
关键词：肾肿瘤；病理分类；影像学检查
随着当前诊断技术的不断提升，肾脏疾病的诊断率明显上升。在进行诊断的过程中，根据病变影像学检查对患者的肿瘤大小、位置、性质进行分析已经成为一种常见诊断手段[1]。影像学检查不仅在很大程度上提高了诊断效果，还为医师提供了可靠的临床资料，对患者的治疗具有非常好的促进效果。本文就肾肿瘤病理分类进行分析，对患者的影像学检查进行对比研究，观察诊断效果。现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
选取本院自2002年1月到2012年6月收治的肾肿瘤患者300例，对患者资料进行回顾性分析。其中男性患者212例，女性患者88例，男女比例约为2.4：1。患者年龄3～83岁，平均年龄（54±1.7）岁。选取患者中左侧肾癌155例，右侧肾癌145例，患者左右肾癌比例达到1.07：1。选取患者中血尿185例、疼痛221例、肿块174例、三种症状均包含58例、无症状患者27例。选取患者中出现发热25例、消瘦38例、乏力41例、高血压21例、贫血22例。
1.2 影像学检查
对患者进行影像学检查，根据患者临床病例特征对295例患者进行B超检查，对300例患者进行CT检查，19例患者进行肾盂造影检查。
B超检查显示患者的呈现强回声58例，呈中等偏强回声80例，呈低回声154例，患者检查均显示肾脏内占位性病变。B超检查患者中肿瘤突向肾外272例、肿瘤肾实质肾外形无改变21例。B超检查的准确率达到89.5%，误诊为肾错构瘤27例、误诊为肾肾脏肿瘤4例。
对300例患者进行CT检查，其中出现肿瘤低密度影90例、高密度影31例、高低密度混杂影47例、等密度影128例。对肿瘤患者进行CT检查的过程中，平扫CT值为13.1～65.2Hu，注入造影剂对患者肿瘤强化表现进行分析。CT检查的准确率达到95.5%，其中误诊为肾盂癌9例、误诊为神经母细胞瘤3例、误诊为肾错构瘤2例、误诊为肾梗死2例。
对19例患者进行肾盂造影检查，肿瘤处肾盂受压或肾轮廓有改变患者8例，准确率达到42.1%。
1.3 手术结果
根据患者症状对239例患者进行手术，其中肾癌根治手术217例、姑息性肿瘤切除术22例。其余58例患者因晚期癌实施化疗或放弃治疗，3例患者心肌梗死死亡。
1.4 病理分型
在本次研究的过程中，患者病理分型包括：透明细胞癌178例、颗粒细胞和透明细胞混合癌60例、状肾细胞癌15例、肾盂癌14例、神经母细胞瘤6例、肾肉瘤6例、肾母细胞瘤5例、未分化癌5例、颗粒细胞癌4例、梭形细胞癌3例、错构瘤3例、肾梗死1例。
2 讨论
肾肿瘤是一种常见的临床泌尿系统肿瘤急症，主要包括源自肾实质的肾细胞癌、肾母细胞瘤以及发生于肾盂肾盏的移行细胞状肿瘤。肾肿瘤可以发生在任何年龄阶段，一般多发于50～70岁人群，对患者的正常工作和生活具有非常严重的影响[2]。在对患者进行治疗的过程中，根据患者病理分类和影像学检查结果进行分析，可以在很大程度提高对患者的诊断效果，从本质上确保患者早日康复。
在对肾肿瘤进行影响学检查的过程中，初步完成诊断后CT扫描可以对空间及密度进行高分辨率观察诊断，对患者肿瘤的大小、范围、性质、组织密度等进行分析，实现对患者肿瘤的进一步诊断[3]。CT扫描通过对病变内的钙化、脂肪及水分进行特异性检查，有效降低了对患者的误诊率。在进行CT检查的过程中，影像学主要表现为高密度影、低密度影、高低密度混杂影、等密度影，根据密度分区可以对患者肿瘤的液化坏死现象进行准确分析。CT检查可以有效提高对肿瘤病例分类的分类效果，加大发现脂肪组织肾脏包块及错构瘤的机率。除此之外，B超检查、肾盂造影也可以对肾肿瘤患者临床病理进行有效分析。但是B超和肾盂造影的误诊率相对CT检查较高。
在本次影像学检查的过程中，医护人员根据患者不同临床特征对患者分别进行影像学检查。其中B超检查准确率达到89.5%，误诊为肾错构瘤27例、误诊为肾肾脏肿瘤4例；肾盂造影检查的准确率达到42.1%；CT检查的准确率达到95.5%，误诊为肾盂癌9例、神经母细胞瘤3例、肾错构瘤2例、肾梗死2例。
研究结果证实，对患者进行影像学检查，提高诊断准确性对患者病理分类及治疗具有非常好的促进效果。在进行诊断的过程中，医护人员要根据患者的具体症状，选取合适诊断方法，确保从本质上加强诊断的准确性。B超检查和CT检查具有各自的影像学特点，医护人员要对上述特点进行准确运用，从根本上加强影像学检查的运用效果，确保患者早日康复。
参考文献：
[1] 李欣，胡晓丽，刘俊刚.小儿肾肿瘤病理与影像学诊断[J].放射学实践，2011，26（7）：124-125
[2] 马建辉，关有彦，郑闪等.肾细胞癌病理分类的新进展肿瘤学杂志[J].2008.7（5）：93-94
[3] 邹万忠.新认识的肾脏肿瘤的病理学特征及诊断[J].临床与实验病理杂志，20084（2）：82-83
肿瘤影像学范文第5篇
一 骨肉瘤
骨肉瘤是儿童和青少年最常见的骨恶性肿瘤，WHO将骨肉瘤分类为：普通型骨肉瘤、毛细血管扩张型骨肉瘤、小细胞型骨肉瘤、继发型骨肉瘤、骨旁骨肉瘤等【1】。这些骨肉瘤的X线特征与病理特征列表如下：
二 软骨肉瘤
软骨肉瘤WHO分型有：原发性、继发性软骨肉瘤，骨膜型软骨肉瘤，去分化型软骨肉瘤，间叶性软骨肉瘤，透明细胞软骨肉瘤等，其分类的X线特征与病理特征列表如下：
三 骨的其他恶性肿瘤
有成纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤（MFH）、 Ewing肉瘤/原始神经外胚层肿瘤（PNET），这一组病变特征见下表：
四、小结
骨恶性肿瘤中以骨肉瘤最多见，原发性骨肉瘤的临床特点是低龄化，20岁以前多见，好发于长骨，X线特征性改变是病灶中出现瘤骨，这是X线用来确诊骨肉瘤并与其他恶性肿瘤相鉴别的主要依据【2】，此外出现骨膜反应如Cadman三角和日光放射线也是其X线特征之一【5-6】，肿瘤中出现骨样基质并有异型的肿瘤细胞围绕是骨肉瘤病理组织学特点，依据细胞数量、骨样基质的多少，组织构像并结合X线特征进一步分类。
软骨肉瘤临床上发病率仅次于骨肉瘤，发病年龄则多在中年以后，X线特征：多位于骨髓腔内的膨胀性、破坏性肿块，肿瘤边缘出现模糊的透亮区，内夹杂一些点状或环状的钙化斑点，，病理特征为肿瘤组织除出现差异性大的肿瘤细胞外，还或多或少地出现软骨基质。
骨的其他恶性肿瘤的X线表现没有特异性，其诊断主要依据病理检查，病理构象与软组织同类肿瘤相似。此外值得注意的是：骨恶性肿瘤没有特异性的免疫组化鉴别方法，除Ewing瘤/PNET有神经内分泌阳性特征外，其他各类均没有特异性的阳性标志【1】。所以X线特征和病理组织形态特征对骨肿瘤的诊断显得尤为重要。
骨恶性肿瘤的临床诊断是骨外科、影像科、病理科三者结合，其后续治疗也涉及多个学科，因此强调多学科协作已经成为国内外专家的共识【4】，传统的X线检查由于简便、快捷仍为首选的检查方法，可完成骨恶性肿瘤的初诊，而CT、MRI可对肿瘤的侵犯范围、发现跳跃病灶或转移灶提供更完善的诊断资料【5-7】。而病理诊断则是骨恶性肿瘤不可缺的最后诊断。骨科医师对骨恶性肿瘤的治疗必须遵循以上的诊断依据才能完成，因而本资料所整理的骨恶性肿瘤的重要X线、病理特征并做对照，对骨恶性肿瘤的诊治有非常重要的临床意义。
参考文献：
1. Christopher D.M， Fletcher，K.Krishnan Unni，Fredrik Mertens（程虹，金木兰等译）软组织与骨肿瘤病理学和遗传学.【M】北京：人民卫生出版社，2006：273-342.
2. 同济医科大学病理教研室，中山医科大学病理教研室. 外科病理学【M】.武汉，湖北科学技术出版社，1999：892-938.
3. ADAM GREENSPAN著 ，（程晓光，赵涛等译）骨关节影像学―临床实践方法.【M】北京：中国医药科技出版社。2011：691―742
4. 牛晓辉.经典型骨肉瘤临床诊疗专家共识的解读【J】.临床肿瘤学杂志.2012，17（10）：934-945.
5. 袁晓霞，赵卫东.X线CT、磁共振成像及磁共振波普成像在骨肉瘤诊断中的价值【J】.山西医药杂志.2011，40（7）：660-661
