前言:想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗?我们特意为您整理了5篇爱鸟节范文,相信会为您的写作带来帮助,发现更多的写作思路和灵感。
小鸟们也很可爱呀!它们和人类一样共同生活在这个地球上,给人们带来许多快乐啊!你瞧,麻雀在帮主人分忧,鸵鸟在帮沙漠里的人找出口……而我们有些人就去捕捉小鸟,心里不会愧疚吗?
今天,我们就设立一个“爱鸟节”吧!有了这节日,我们就不要再伤害鸟儿们,小鸟是我们的好帮手,也是我们的好朋友。小鸟会帮郁郁葱葱的大树爷爷治病,就不会遭受沙尘暴。让我们爱护小鸟并保护鸟儿吧!
在“爱鸟节”这一天,都不是鸟儿们陪人类,而是人类陪鸟儿。这样大街上热闹多了。外国人一来,不知道中国人都服务鸟儿们,就只好哈哈大笑。我就为一只鹦鹉服务,陪它逛街散步、陪它玩耍、嬉闹…。。。。到了晚上,我们帮鸟儿梳头让我们和美丽的鸟儿们随着音乐跳起了舞。我们一直和鸟儿们度过了欢歌笑语的一天。这样,鸟儿们就会帮我们克服灾难。
世界上没有了鸟语花香,没有了飞禽野兽,那结果又会怎么样呢?我要向全国人民大声疾呼:“鸟儿是我们的朋友,不管是有意还是无意的心,都不要伤害它们!永远都不要伤害他们。让我们保护并爱护鸟们吧!为了大树的茁壮;
一、加强领导,精心组织。
我州高度重视“爱鸟周”活动的开展期,庚即对各县(市)林草系统作出安排,明确工作要求,细化工作措施,通过多种方式加大对野生动物保护工作的宣传,各县(市)林草部门第一时间抓好贯彻落实,成立工作专人专班,召开专题会议进行研究部署,并结合各地实际制定了工作方案,扎实开展了“爱鸟周”各项宣传活动。
二、加强宣传引导,营造良好氛围
各级林草紧紧围绕“爱鸟护鸟,万物和谐”宣传主题。在开展“爱鸟周”宣传活动中结合持续开展的林草防疫、森林防火、卡点排查、林区巡护工作,通过悬挂横幅、图版展示,向群众发放宣传单、宣传册、宣传画和讲解等方式。向游客和群众宣传《中华人民共和国野生动物保护法》《中华人民共和国野生植物保护条例》等法律法规和禽流感的预防及爱鸟护鸟知识。
向群众倡议保护野生动植物从我做起,引导公众不购买,不滥食野生动植物,树立饮食文明新风尚;倡导健康文明生活方式,不滥捕、不猎杀野生动物,不乱采挖、采摘野生植物,做文明、守法、有爱心的好公民,人人行动起来,积极劝说阻止、举报各类破坏、伤害野生动植物的行为,做保护野生动植物的行动者。此次宣传活动,共发放宣传手册及法律法规宣传资料15648余份,接受群众现场咨询6780余人次。
[关键词] 循证护理;外伤性截瘫;排尿障碍
[中图分类号] R473.6[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2008)11(b)-117-02
外伤性截瘫患者由于脊髓损伤造成神经性膀胱排尿功能障碍,目前,对神经性膀胱排尿功能障碍治疗以非手术治疗为主。我院脊柱外科2007年1月~2008年1月对56例外伤性截瘫患者所引起的排尿障碍运用循证护理的方法,进行早期膀胱的康复训练,以促使患者能顺利排尿,取得了明显的疗效,现报道如下:
1一般资料
收集2006年12月~2007年12月我院脊柱外科外伤性截瘫患者所致排尿障碍的患者38例,其中,男性32例,女性6例,年龄21~64岁,平均42.5岁,均采取常规护理,能顺利排尿32例;收集2007年1月~2008年1月收治的外伤性截瘫致排尿障碍患者56例,其中,脊髓排尿中枢以上脊柱损伤48例,脊髓排尿中枢段损伤8例,其中,男45例,女11例,年龄16~62岁,平均45岁,能顺利排尿54例,循证护理组采取循证护理的方法,以促使患者能顺利排尿。
2循证护理程序的实施办法
2.1成立循证护理小组
小组成员包括病区护士长1名,护士2名,其中,本科学历1名,大专学历2名,均接受过有关循证护理知识的培训,掌握循证的有效方法。
2.2提出问题
循证护理小组把外伤性截瘫患者排尿障碍的问题作为研究题目,每周1次进行总结。
2.3查阅资料,寻找循证支持
应用计算机网络检索有关文献,根据提出的问题确立检索的关键词,找出资料,对证据的真实性、可靠性、临床实用性作出评价,确定结论。
3循证护理实践
3.1问题的提出
据报道,闭合性脊柱损伤发病率在每10万人口中每年有25~35人次,其中1/6伴有脊髓损伤,脊髓损伤由于损伤平面以下的感觉、运动功能障碍,不可避免造成排尿障碍,形成肾积水、泌尿系感染,甚至肾功能衰竭,严重影响截瘫患者的生存质量,甚至危及生命。因此,正常的膀胱控制是从住院期间开始的,这也常常是截瘫患者康复治疗的重要环节之一。
3.2循证
循证护理小组查阅文献发现,骶髓2~4(脊髓圆椎)为排尿的脊髓反射中枢,脊髓排尿中枢以上脊髓损伤的截瘫患者,尿道外括约肌失去高级中枢的支配,膀胱可以自主排尿,但不受意识控制,不能自由放松,即上运动神经元膀胱。膀胱脊髓排尿中枢本身损伤其周围神经病变引起损伤的患者,骶反射弧被阻断,膀胱自主排尿的功能发生障碍,膀胱的充盈感消失,致使逼尿肌过度伸张,肌无力,存有大量的残余尿,即下运动神经元膀胱。
3.3护理干预
循证护理小组针对以上排尿障碍的机制,采取以下护理措施:
3.3.1脊髓休克期:在脊髓损伤后最初的1~2周内,由于建立静脉治疗通道及外伤后多尿,需每小时观察并计算尿量等原因,以留置尿管为宜[1],留置尿管持续开放引流3 d后,如无血尿、尿少、尿路感染等情况给出夹管,然后根据气温、补液量、饮水量、体温、出汗、呼吸情况、消化道排泄量和进量的种类、量而定,0.5~2.0 h1次,每次以200~300 ml为宜,以维持近似生理膀胱。在留置尿管期间应嘱患者多饮开水,保证每日饮水量>2 500 ml,以进行生理性膀胱冲洗。
3.3.2脊髓休克期后,随着脊髓休克和自律神经系统的恢复,上运动神经性膀胱仍留置尿管,继续进行膀胱贮尿和排尿功能训练1~2周,输液者2 h1次,不输液者4 h1次,每次尿量控制在300~500 ml,嘱患者前热敷和按摩膀胱并有意识地加入排尿练习,产生排尿感和排空感,使患者的排尿模式和正常排尿相似,强化训练1~2周或患者能感觉到膀胱胀满或尿液从尿管周围溢出时在膀胱充盈状态下试行拔除尿管,拔尿管时抬高床头,热敷并按摩膀胱区使膀胱区成球状时,双手将尿管慢慢拔出,使尿液随尿管一同排出。下运动神经元膀胱应采用间歇性导尿,如果患者养成规律的饮水习惯,每天4~6次的导尿频率为佳。每次记录导尿时间、排尿量和残余尿量[2]。观察膀胱功能恢复情况,根据患者排尿恢复程度及排出量作相应调整,逐渐延长间隔时间,减少导尿次数,当残余尿量少于80 ml或膀胱容量20%以下时方可停止间歇导尿。手法是当膀胱充盈,膀胱底达脐上2指时,即可进行手法按摩排尿。操作者用单手由外向内按摩患者下腹部,用力均匀,由轻而重,待膀胱缩成球状,一手要轻托住膀胱底向前下方挤压膀胱。排尿后操作者将左手放在右手背上加压排尿,待尿不再外流时,松手再加压1次,力求排尽尿液。对尿失禁者,用力要稍大,方向朝会;对痉挛性瘫痪患者按摩时间约15 min,手法要轻。
4结果
常规护理组和循证护理组排尿情况比较,经χ2检验两组发生率比较,差异有统计学意义(P
5讨论
通过对56例外伤性截瘫患者运用循证护理方法解决其排尿障碍的问题,以有价值的、可信的科学研究结果为依据,提出排尿障碍的问题,寻找实证,用实证对排尿障碍患者实施个性化的最佳护理方法。侯义梅[3]报道,截瘫患者早期进行膀胱功能训练,可促进反射性性膀胱功能的早期形成。因此,外伤性截瘫患者必须早期进行膀胱功能训练,在脊髓休克期0.5~2.0 h1次,每次200~300 ml,既可避免膀胱内大量积存尿液,又可避免尿量持续开放导致膀胱长时间无尿液形成小膀胱。脊髓休克期过后,上运动神经性膀胱在早期的训练基础上进行膀胱功能强化训练1~2周后或患者尿液从尿管周围溢出或有感觉胀满时可试行拔除尿管,此时膀胱已恢复了一定的排尿功能,初步形成了规则性的排尿习惯,在膀胱充盈状态下,尿液在内外压力的作用下,随尿管慢慢排出尿道,尿道黏膜有了留管后初次接触尿液的刺激后,再受尿液刺激而收缩的阻力就减小。下运动神经性膀胱由于膀胱造成逼尿肌不能收缩,膀胱内尿液需靠外力协助排尿,采用间歇性导尿可使膀胱周期性扩张刺激膀胱功能恢复,随着膀胱功能的恢复,可逐渐减少导尿次数,当残余尿量少于80 ml或膀胱容量低于20%以下时可停止间歇导尿,在膀胱充盈状态下加上外力的作用促使患者顺利排尿。
[参考文献]
[1]梁志.脊髓损伤患者的膀胱管理[J].护理杂志,2004,21(6):43-44.
[2]张青莲.脊髓损伤后康复护理进展[J].中华护理杂志,2003,38(9):721-723.
[中图分类号] R59 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062(2017)08(b)-0141-02
胰腺癌是常见的消化系统恶性肿瘤之一,进展快、预后差,近年来发病率逐渐增加。胰腺癌和糖尿病发病具有明显相关性,高达30%~40%的胰腺癌患者同时合并糖尿病[1]。胰十二指肠切除术(pancreaticoduodenectomy,PD)是治疗胰腺癌的首选治疗手段,可有效延长患者生存时间,但术后存在较高的并发症发病率。糖尿病可导致患者机体代谢紊乱、降低修复及抗感染能力,引起手术切口愈合不良甚至感染,从而加大糖尿病合并胰腺癌患者手术的风险性,增加并发症的发生[2],故有效提高血糖控制水平对降低术后并发症极其重要。该研究选取2016年7月―2017年6月对42例糖尿病合并胰腺癌行PD患者实施细节护理干预,旨在探讨一种有效的护理干预模式以提高护理质量,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
该研究共纳入84研究对象。选择2015年7月―2016年6月期间接受PD治疗的42例患者设为参照组,包括男25例,女17例,年龄38~70(58.45±10.67)岁,选择2016年7月―2017年6月期间接受PD治疗的42例患者设为实验组,包括男26例,女16例,年龄35~70岁,平均(57.72±11.23)岁。所有患者经临床诊断均确诊,且满足PD手术指征。两组患者基本资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
参照组患者实施围手术期常规护理,实验组患者在参照组基础上实施细节护理,具体措施如下:①稳定情绪:研究证实[3],外科术后患者负性情绪与血糖水平密切相关,术前及时疏导患者负性情绪,术后患者清醒后及时关心并安?峄颊咔樾鳎?焦虑程度严重者可引导其进行呼吸放松训练、冥想训练,助其保持稳定情绪。②戒烟戒酒:术前即告知患者吸烟、饮酒对血糖控制及手术恢复的不良影响,监督患者戒烟戒酒,以利维持术后血糖稳定。③快速康复:鼓励患者使用镇痛泵,观察患者术后疼痛反应及根据疼痛规律给予超前镇痛,而非根据患者疼痛主诉进行镇痛。术后当天即可指导患者咀嚼口香糖,3次/d,以促进肠蠕动恢复;术后24 h行肠内营养,术后第1天协助患者床上坐起1 h,第2天协助床边站立,并在助行器辅助下室内行走。活动时间根据患者耐受情况逐渐过渡。④胰岛素泵的应用:术前向患者通过多种宣教形式讲解胰岛素泵调整血糖的优势:更快地调整血糖,血糖稳定,胰岛素用量少等,不足之处是费用高、需要患者密切配合,尽量争取患者的配合应用胰岛素泵,以更好地调节血糖。⑤准确监测血糖:根据血糖水平随时调整胰岛素的用量,还能及时发现低血糖反应,因此确保血糖监测的准确性非常重要。临床研究发现[4],不同手指部位快测血糖的水平有所差异,固定左手的无名指,取其手指两侧皮肤进行采血,操作要稳、准、轻、快,减少患者疼痛感,以免患者因疼痛导致焦虑加重,引起血糖刺激性上升。⑥预防感染:肿瘤及糖尿病均为消耗性疾病,导致患者免疫力低下,诱发术后感染的发生。因此应加强环境及个人的清洁卫生管理,维持各种管路通畅并定时清洗和更换,避免术后感染的发生[5]。
1.3 观察指标
观察两组患者术后第1、3天空腹血糖水平及术后并发症情况,如胃瘫、胆瘘、切口感染等。
1.4 统计方法
该研究资料均用SPSS 19.0统计学软件统计,以(x±s)表示空腹血糖等计量资料,采取t检验;以[n(%)]表示并发症发生率等计数资料,采取χ2检验,P
2 结果
2.1 两组术后早期血糖水平比较
两组患者入院次日、术前日空腹血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.01),两组患者术后第1天空腹血糖水平均较术前升高,术后第3天空腹血糖水平均较术后第1天下降,实验组术后第1、3天空腹血糖水平均明显低于参照组(P
2.2 两组术后并发症发生率比较
实验组并发症发生率19.05%(8/42),显著低于参照组40.48%(17/42)(P
3 讨论
临床研究证实,2型糖尿病与胰腺癌的发生有关[6],加上PD需要切除胰腺组织及十二指肠,而十二指肠分泌的肠促胰岛素激素肠抑胃肽具有维持血糖稳定的作用,加之手术操作、疼痛、焦虑情绪等对机体的创伤性刺激,易导致患者发生应激性的血糖升高[7]。而合并糖尿病的胰腺癌患者术后更易发生血糖控制不良。该研究可见,两组患者术后空腹血糖水平均较术前日应激性升高。PD患者因手术创伤大、手术时间长、消化道重建等因素,导致患者术后并发症发生率比较高[8],且PD术后早期血糖水平与术后并发症之间存在一定相关性,PD术后如何有效提高血糖控制水平,从而降低并发症发生率、改善患者生活质量,始终都是肝胆外科医护人员研究的重点与热点。
【关键词】结肠癌;miR-21;氟尿嘧啶;化疗药物敏感性
【中图分类号】R73 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2013)02-0180-02
结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是世界范围最常见的消化道恶性肿瘤之一,发病率呈逐年上升趋势。很多结直肠癌患者在明确诊断时已经失去手术机会,而传统的化放疗由于缺乏特异性,取得疗效的同时也往往给患者带来较大的毒副作用。因此,寻找一种针对肿瘤细胞的特异性治疗方法成为亟待解决的重要问题.
随着生命科学的迅猛发展,分子靶向治疗为结直肠癌的诊治开辟了新途径。选择肿瘤细胞特异性靶点,应用针对该靶点的药物进行个体化质量,越来越被广大医学工作者认同。
5-Fu 是结直肠癌治疗中常用的化疗药物,而现有实验证实miR-21对结直肠癌细胞的凋亡有抑制作用[1,2]。为了观察miR-21及5-Fu在结肠癌治疗中的作用,我们通过转染as-miR-21探讨降低miR-21后结肠癌细胞对5-FU敏感性的变化。
1 材料与方法
1.1 试剂和原料
结肠癌细胞株HT29――中国医学科学院细胞中心
as-miR-21――上海吉玛公司,靶序列如下:5’-GUCAACAUCAGUCUGAUAAGCUA-3’;
胎牛血清――中科院血研所
AnnexinV染色凋亡检测试剂盒――Abeam公司,
Matrigel――美国BD公司,
1.2 细胞培养 人结肠癌HT-29细胞株,培养基为100mL/L含有胎牛血清的RPMI1640,胰酶消化传代。挑选对数生长期细胞,细胞铺六孔板,加Opti-MEM Ⅰ无血清培养基(购自Invitrogen公司),培养箱中饥饿培养4h。
1.3 细胞处理 将细胞分成4 组,给予不同的干预措施:实验组1,15ul 5 - Fu ;实验组2,40ul as-miR-21孵育15min以后加入培养基 ;实验组3,15ul 5-Fu和40ul as-miR-21孵育15min以后加入培养基;对照组,加入40ul的D-Hanks液。转染48h后收获细胞。
1.4 MTT法检测不同干预后细胞增殖率 随机挑选对数生长期细胞常规消化并分别接种于96孔板,各孔细胞均加入MTT150ul,静置4h,离心并弃除废液,各孔给予100ul DMSO。10 min后,用全自动酶标仪,测定吸光度值,计算生长抑制率。
2 结果
2.1 MTT法检测结肠癌细胞生长抑制率
单独应用5-FU干预抑制效果不佳,转染as-miR-21细胞增殖率降低,联合转染5-FU/as-miR-21抑制效果明显优于单独5-FU干预。
3 讨论
结直肠癌近年来被定义为世界第三大常见肿瘤,是肿瘤所致死亡的重要原因之一。miRNA作为一种小分子干扰RNA广泛参与肿瘤的发病机制,其结合区域的基因多态性新近被认为是结直肠癌发病的风险因素。一些全基因组分析研究确认了miRNA在结直肠癌组织中的调节作用。与此同时,一些研究显示,某些特定miRNA表达谱能够辅助对结直肠癌患者进行预后评估及疗效预测。
关于miRNA与结直肠癌的关系,当今研究主要集中于两个领域。一方面,miRNA通过调节癌基因或抑癌通路影响结直肠癌的发生。在结直肠癌中,存在一些关键信号通路相关蛋白,如Wnt/β粘连蛋白及PI3K通路、KRAS、p53、细胞外基质调控因子以及上皮-间质转化(EMT)转录因子等[3],它们在结直肠癌中的改变可能受到miRNA的调控。对miRNA的深入研究对于更好地理解结直肠癌发病机理有着极为重要的意义[4,5],并且可能为患者提供崭新的治疗机会。另一方面,已有数百种miRNA表达谱被证实能够作为其mRNA或蛋白水平的相关预测标志物,为包括结直肠癌在内的多种疾病预后评估及疗效预测提供了理论依据[6,7]。
MiR-21在国内外不同研究中显示出与包括结肠癌在内的多种肿瘤发生发展中发挥重要作用[8-10]。miR-21是结直肠癌中上调最普遍的miRNA[11,12],研究显示其表达水平增高与肿瘤预后密切相关。在结直肠癌中上调miR-21已经被证实能够提高肿瘤的侵袭和转移能力,而且miR-21可能在其中以相似的形式发挥作用 [13]。
Kulda 等[9] 研究发现,miR-21表达水平与无病生存期(DFI)相关(p值分别为0.0026和0.0191)。miR-21过表达与较差的预后显著相关,且与年龄、性别和肿瘤位置无关。多元分析进一步显示肿瘤中miR-21高表达与较差的生存有关,且独立于肿瘤分期之外。在接受辅助治疗的患者中,miR-21高表达提示疗效较差 [10]。
出此之外,相关研究[12][14]显示,抑制miR-21活性能够减少肿瘤生长、血管生成、侵袭和转移。miR-21过表达与化疗低敏感性及低应答率相关,而抑制其活性则能够提高化疗应答率。Rossi等[15]应用临床常用化疗药物5-FU对结肠癌细胞系HT-29和HCT-116处理后检测了153种miRNA的表达水平,以Let-7a作为参照,与未经5-FU处理的细胞系比较,发现其中22个发生改变,miR-19a、miR-20、miR-21等17种表达上调,下调的有 miR-200b、miR-210、miR-224三种,另外2种miR-135b和miR-152仅发现在HT-29细胞系表达改变。而根据目前研究这22种miRNA中的大部分都与癌症相关,每个miRNA又可能参与多种基因表达调节,推测这可能是5-FU对恶性肿瘤细胞多靶多效应的原因,miRNA是5-FU发挥抗肿瘤作用的中间分子。
Nicola Valeri等[16]同样发现,在持续接受5-FU治疗的患者体内miR-21表达增加,且通过对接受5-FU 或其类似物治疗的Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者进行回顾性研究发现,miR-21表达水平与5-FU的疗效密切相关,提示miR-21的过表达与Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者对5-FU的原发性和获得性耐药有关,且很可能是通过下调MMR(hMSH2和hMSH6)完成这一耐药机制。
本研究在细胞系水平上,针对miR-21对于HT29结肠癌细胞凋亡及5-fu化疗疗效的影响进行了深入研究,试图以miRNA为突破口,探寻分子水平抗肿瘤及增强化疗疗效的治疗靶点及可行干预手段。本研究结果提示:as-miR-21对结肠癌HT29细胞的增殖有抑制作用; 同时通过as-miR-21抑制miR-21表达能增强5-Fu 的抑制结肠癌细胞增殖效果,这为以miR-21作为靶点的治疗手段用于临床治疗结肠癌提供理论依据。
虽然靶向miRNA可能降低高危疾病的复发以及控制进展期转移性肿瘤的生长,但是,它们也可能诱导放化疗耐药的发生。尽管试验性miRNA治疗看起来很有前景,可是是只有数量有限的研究进行了动物模型的体内试验。未来第一个临床miRNA靶向疗法的开发任重而道远。
参考文献:
[1] Lu Z, Liu M, Stribinskis V, et al. MicroRNA- 21 promotescell transformation by targeting the programmed cell death4 gene[J]. Oncogene, 2008, 279(31): 4373-4379.
[2] Dews M, Homayouni A, Yu D, et al. Augmentation of tumor angiogenesis by a myc activated microRNA cluster[J].Nat Genet, 2006, 38(9):1060-1065.
[3] Fearon ER, Vogelstein B. A genetic model for colorectal tumorigenesis. Cell. 1990;61:75967.
[4] Aslam MI, Taylor K, Pringle JH, et al. MicroRNAs are novel biomarkers of colorectal cancer. Br J Surg. 2009;96:70210.
[5] Faber C, Kirchner T, Hlubek F. The impact of microRNAs on colorectal cancer. Virchows Arch.2009;454:35967.
[6] Cho WC. MicroRNAs: Potential biomarkers for cancer diagnosis, prognosis and targets for therapy.Int J Biochem Cell Biol. 2010b;42:127381.
[7] Slaby O, Svoboda M, Michalek J, et al. MicroRNAs in colorectal cancer: translation of molecular biology into clinical application. Mol Cancer. 2009;14;8:102.
[8] Schetter AJ, Leung SY, Sohn JJ, et al. MicroRNA expression profiles associated with prognosis and therapeutic outcome in colon adenocarcinoma. JAMA. 2008;299:42536.
[9] Slaby O, Svoboda M, Fabian P, et al. Altered expression of miR-21, miR-31, miR-143 and miR-145 is related to clinicopathologic features of colorectal cancer. Oncology. 2007;72:397402
[10] Krichevsky AM, Gabriely G. MiR-21: a small multi-faceted RNA. J Cell Mol Med. 2009;13:3953.
[11] Gabriely G, Wurdinger T, Kesari S, et al. MicroRNA 21 promotes glioma invasion by targeting matrix metalloproteinase regulators. Mol Cell Biol. 2008;28:536980.
[12] Antisense microRNA-21 enhances U251 humanglloma cell chemo-sensitivity to 5-Fluorouracil. Chin J Neurosurg.2010,26(5):463-467
[13] Kulda V, Pesta M, Topolcan O, et al. Relevance of miR-21 and miR-143 expression in tissue samples of colorectal carcinoma and its liver metastases. Cancer Genet Cytogenet.2010,200:15460.
[14] Dews M, Homayouni A, Yu D, et al. Augmentation of tumor angiogenesis by a Myc-activated microRNA cluster. Nat Genet. 2006;38:10605.