真实的雷锋

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇真实的雷锋范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

真实的雷锋范文第1篇

本次研究所有数据均采用统计学软件SPSS17.0进行统计学分析。计数资料以中位数表示，采用Spearman's等级进行相关性分析。计量资料采用t检验、卡方检验、Mann-WhitneyU检验或Kruskal-Wallis检验。分类资料采用Fisher’s精确检验或卡方检验，疾病活动度采用重复测量多因素的方差分析。以P＜0.05定为结果具有显著性差异。

2结果

2.1两组患者治疗及随访情况比较55例ERA患者和65例ERA患者均于治疗后进行了跟踪随访，且其治疗策略均采取T2T进行，药物需根据病情使用DMARDs及生物制剂。ERA组中，改变病情抗风湿药(DMARDs)单药14例(MTX或LEF)，联合应用38例，联合了DMARDs和生物制剂3例。RA组中，联合应用48例，联合DMARDs和生物制剂17例。将SDAI低于3.3定为主要终点，12个月后，ERA组的缓解数为44例，缓解率达80.0%；RA组的缓解数为37例，缓解率达56.9%。18个月后，ERA组的缓解数为53例，缓解率达96.3%；RA组的缓解数为46例，缓解率70.8%。随访患者的SDAI的变化具体见表2，ERA组比RA组更易达标，经统计分析，具有显著性差异(P＜0.05)。

2.2两组患者MRI图像的RAMRIS分析两组患者中有40例完成了双侧的手、腕关节MRI检查，其余80例完成了单侧的手、腕关节MRI检查。共1090个关节中，425个关节中检出了滑膜炎。274块骨中检出了骨髓水肿(BME)，217块骨中检出了侵蚀。其中BME在月骨中的发生率最高，而侵蚀在腕骨和MCP2中的发生率最高。43例患者出现了PIP关节受累，滑膜炎主要发生于PIP3，侵蚀主要发生于PIP4；而BME则主要发生于PIP5。两组患者的滑膜炎及BME的发生情况进行统计分析，不具有显著差异(P＞0.05)，RA组的侵蚀发生率明显高于ERS组，经统计分析，具有显著性差异(P＜0.05)。双侧MRI检查时发现，从滑膜炎、BME及侵蚀方面经统计分析，左、右手均不具有显著性差异(P＞0.05)。单侧MRI与双侧MRI的评分线性关系较好(滑膜炎：ρ=0.98；BME：ρ=0.91；侵蚀：ρ=0.91)。

2.3两组患者的CT与MRI的检查比较本次研究有30例患者同时进行了MRI和CT检查。其中所有关节的CT标记物的平均摄取率是(1.27±0.24)。30例患者的180个关节中，Tc-99m-MDP标记物在82个关节区域均发生了增加，其中正常的关节区(1.58±0.25)标记物的摄取率明显低于病变的关节区域(1.14±0.08)，经统计分析，具有显著性差异(P＜0.05)。MRI检查时共发现滑膜炎与BME共69处，其中滑膜炎的1、2与3级分别为13、19和15处，而BME的1、2与3级分别为8、11和3处，侵蚀可在8个关节中检出。具体见图4-5。

3讨论

类风湿关节炎(RA)作为慢性、进行性的关节病变，其本质是自身免疫疾病，以侵蚀性关节滑膜炎为主要病理特点，常累及软骨及骨质而导致关节发生畸形。临床上主要表现为关节肿胀、畸形、疼痛及功能性失调等，且呈持续性、反复性发作，患者如不及时治疗或治疗有误均有较高的致残率。因此对其进行早期诊断、早期治疗是控制病情及改善预后的关键步骤，随着磁共振成像(MRI)及CT等现代影像学检查的出现及广泛应用，不仅可使RA病灶的检出率提高，其准确性也大幅上升。

真实的雷锋范文第2篇

【关键词】 关节炎，类风湿；针刀松解；治疗

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫疾病。本病以女性多发，男女患病比例约为1∶3。RA可发生于任何年龄，以30～50岁为发病的高峰，我国大陆地区RA的患病率约为0.20%～0.40%，本病表现为以双手和腕关节等小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎[1]。其关节的病理特点是滑膜炎，表现为滑膜炎症细胞浸润、增生，侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱，造成关节软骨、骨和关节囊破坏[2]。RA的临床表现为对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。受累关节以近端指间关节，掌指关节，腕、肘、肩、膝和足趾关节最为常见，同时可累积颈椎、颞颌关节等其他关节。RA的基本病理改变是滑膜炎，早期表现为滑膜的增生和渗出。当病变进入慢性期，滑膜变得肥厚，关节软骨破坏，关节间隙变窄，血管翳机化后形成粘连，纤维组织增生，关节腔内形成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维强直。由于关节内长期反复积液，组织水肿，关节炎症及软骨面破坏，产生疼痛，患者因疼痛常处于强迫，相当一部分患者因长期的关节制动等而发生关节挛缩[3]。关节囊及周围筋膜、肌腱、韧带粘连挛缩，加重关节间隙的狭窄。笔者在RA治疗中，使用针刀松解治疗，取得了比较满意的治疗效果，现总结如下。

1 针刀松解治疗RA机制

针刀治疗具有松解剥离粘连、疏通堵塞，祛除瘢痕、缓解痉挛的作用[4]。在RA发病过程中，使用针刀对肿胀疼痛关节的关节囊及滑囊切开松解，排出部分渗出液，降低病变关节内的压力，可以减轻或消除患者关节的疼痛[5]。针刀对退变、变性、粘连、挛缩、钙化的关节囊及肌腱、筋膜、韧带等软组织松解剥离、疏通阻滞，可减缓关节的纤维性强直，增加关节活动度，减轻关节的畸形形态，使关节功能得到改善和恢复。RA急性期，针刀将关节囊松解，排出渗出液，降低关节内部的张力，减轻或消除患者关节疼痛。在RA发病的急性期和慢性期可依据电生理线路的理论[6]，用针刀进行电生理线路的调节治疗，减轻或消除患者因关节病理变化引起的关节肿痛、肿胀、晨僵等症状，以减缓或控制疾病的发展，防止和减少关节软组织和骨组织的破坏，改善和保持受累关节的功能。

2 针刀松解术治疗

2.1 选择 根据躯干和四肢治疗部位，可选择端坐位、俯卧位、仰卧位、侧卧位等患者舒适又便于施术者操作的。

2.2 治疗点选择 罹患关节髋、膝、肩、肘、踝、掌、指和腕关节的关节囊及关节周围的软组织可为治疗点；依据电生理线路的理论，选择与各个关节相关的位点。上下肢体治疗点多分布关节囊、关节周围软组织疼痛点。体表定位：髋、膝、肩、肘、踝、手和腕关节的关节囊及关节周围软组织等部位体表投影区。

2.3 施术部位消毒 治疗点区域皮肤行骨外科手术常规消毒，施术者穿戴无菌衣帽、口罩、手套，铺无菌巾，铺无菌洞巾，使治疗点正对洞巾中间。

2.4 针刀术前麻醉 可使用2.5～5.0 g・L-1盐酸利多卡因局部注射浸润麻醉。

2.5 刀具选择 选用Ⅰ型3号或4号一次性无菌针刀。

2.6 施术方法

2.6.1 掌、指和腕关节部位病变的针刀松解 对于急性期患者，可做如下治疗：（1）软组织尚未形成显著的挛缩和瘢痕，松解关节囊，使炎性液从关节腔中释放出来，恢复关节内正常的张力。操作时要避开神经和血管，针刀垂直于手指掌侧面方向，在手指关节和腕关节的关节囊周围切开数点，松解关节囊。在手指关节和腕关节的背侧作同样治疗。（2）以疼痛点为依据，按针刀常规操作手法刺入，将关节周围的软组织松解。（3）在以下几个部位作纵向剥离，调节手部和腕部的电生理线路，①在上臂外侧下段，肱骨外上髁的上方，肱桡肌起始部，肱三头肌外缘作纵向剥离；②在肱骨外上髁与桡骨的关节部的桡侧，桡侧伸腕长肌起始部，肱桡肌的外侧作纵向剥离。

对于病情发展到慢性期的患者，特别是软组织已经形成粘连和瘢痕，关节纤维化甚至关节强直的患者，应取以下方法治疗：①对于手部关节的治疗，从受累关节的掌侧指横纹正中处进针刀，刀口线与关节纵轴平行刺入，再旋转刀口90°，使刀口线与关节间隙平行，先将关节囊切开2 ～3点，再沿关节间隙刺入一定深度后沿关节间隙摆动刀口，充分松解粘连的关节间隙后出针。在同一关节背侧相对应的位置将针刀刺入，方法同上。②对于腕关节的治疗，于患侧腕背侧横纹处取正中及左右等分3点，按操作常规避开神经和血管将针刀刺入，达到骨面后滑动刀刃寻找关节间隙，沿关节间隙刺入，摆动刀口充分剥离粘连组织。

真实的雷锋范文第3篇

RA早期诊断的相关检查

近年来，国际上许多风湿病专家致力于RA早期诊断的研究，包括建立早期RA门诊，提出早期RA的大体诊断标准，建立RA早期诊断的自身抗体检测方法，及将CT、MRI和B超等影像学用于RA的早期诊断。

自身抗体检测方法RA自身抗体的阳性率和特异性决定其在诊断中的价值。

类风湿因子（RF）在临床上动态观察滴定度，可作为病变活动及药物治疗后疗效的评价。

由于抗角蛋白抗体（AKA）和抗核周因子（APF）抗原的特殊性，以及检测方法（RF）不易标准化，使检测常规化和普及有一定难度。

抗聚角蛋白微丝蛋白抗体（AFA）：AFA、AKA及APF的靶抗原虽然都是聚角蛋白微丝蛋白，但3者检查结果并不完全重叠，3项临床检测可互相补充，提高RA的诊断率。

抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）：国内外均有报道抗CCP抗体在早期RA时即可出现，成为诊断RA的标记抗体。

抗Sa抗体：由于该抗体在RA的早期可以测出，且其滴度随疾病活动性消长。因此，除作为早期诊断外，还可以作为RA活动的监测指标。

专家提示

RF阳性不能作为RA确诊的绝对依据

很多基层医生中存在着一种误解：“RF阳性=类风湿关节炎”，而事实上，因为RF通俗地说就是一种抗IgG抗体，并不具有诊断的特异性。临床上发现，除了在RA患者血清中检测出RF阳性外，RF还可以在干燥综合征、系统性红斑狼疮：硬皮病、混合性结缔组织病等多种自身免疫病中出现，在一些感染性疾病中也可出现，甚至在一些正常老年人中也可呈阳性，因此，RF阳性不能作为RA确诊的绝对依据。

影像学检查

X线检查简单易行X线可见RA患者软组织肿胀、软骨侵蚀、软骨下骨质破坏、骨质疏松等，典型的表现是近端指间关节的梭形肿胀、关节面模糊或毛糙及囊性变，晚期出现关节间隙变窄甚至消失。RA的早期可见关节周围的骨质疏松，晚期可由关节炎症及废用而致普遍性骨质疏松。虽然X线检查简单易行，但近年来，大量的临床研究表明，普通x线片不能作为RA的早期诊断手段。

CT是RA早期诊断的重要手段CT检查对关节间隙的分辨能力优于MRI。对需要分辨关节间隙、椎间盘、椎间管及椎间孔的RA可选用CT检查。CT（尤其是高分辨CT）较X线片显示更清晰，能提高空间分辨率，有助于显示病变的微细结构，可作为RA早期诊断的影像学手段之一。

MRI可更精确地对RA进行评估核磁共振显像具有无创性、可获得任意断面图像等优点。由于RA的滑膜炎严重程度与骨侵蚀的发生密切相关，而MRI可对RA关节滑膜炎的程度进行量化，并能在RA发病4个月内检测出滑膜炎及骨侵蚀改变，因而可更精确地对RA进行评估，并制定出合适的治疗方案。另外，MRI可通過测定滑膜的量来观察治疗反应及应用半定量方法测定骨侵蚀的量，又可用于治疗效果的评估。MRI的局限性在于对骨皮质的侵蚀性破坏、骨膜反应、钙化或骨化不良的评价不如x线平片和CT明确。

膝关节B型超声需与其他方法相结合B型超声作为一种无创伤的、简便易行的检查手段，若与其他方法相结合，将有助于RA的早期诊断。

普及最新标准。有助于VIA早期诊断

对RA的诊断目前应用最多的仍是1987年美国风湿病学会（ARAl提出的RA分类（诊断）标准。

尽管此标准仍是目前国际上常用的诊断标准，但建立这一分类标准的初衷只是为了便于临床流行病学调查，而非用于某一具体患者的临床诊断。由于此标准主要依赖于临床表现、骨关节x线改变和RF是否阳性。而RA早期临床表现常常不特异或不典型，骨关节X线的改变只有在关节软骨破坏到一定程度才出现，加之RF在RA早期可能不出现，且缺乏特异性，因此，采用此标准对早期及不典型的RA患者容易漏诊，所以说此标准不适于早期RA的诊断。RA最新的诊断标准见表1。

专家提示

持续侵蚀性关节炎的早期确立 对于RA的早期诊断具有重要意义

真实的雷锋范文第4篇

【关键词】 C-反应蛋白；类风湿；炎症；感染

C-反应蛋白（CRP）是一种急相蛋白，在炎症或组织破坏时升高，因能与肺炎链球菌C多糖发生沉淀反应而得名，测定CRP能提供很多有用的信息，在许多疾病的诊断治疗，监测和护理方面，血清中CRP的升高能反应病理的变化，在可作为炎症与非炎症区别的特异性指标。

1 材料与方法

11 标本来源 来自本院住院和门诊患者的血标本，符合中国卫生部编制的《疾病诊断标准》，健康正常对照系体检筛选后的正常献血员。

12 材料 CRP诊断试剂盒（il85751关东化学株式会社）制品番号77501 C3，C4诊断测试盒。

13 仪器 OLYMPUS AU640全自动生化分析仪。

14 方法 CRP为ELISA 测定，操作严格按照试剂说明书进行检测。C3、C4为散射比浊法测定。

2 结果

21 类风湿患者和健康正常人CRP的测定 类风湿患者49例，年龄35～78岁，男31例，女9例，X±SD=（1895±2100）ng/ml，正常人40例，其含量为X±2SD =（4389±3581）ng/ml，经t检验两组CRP含量差异有统计学意义（t=3764，P

22 类风湿患者CRP与C3、C4 的关系 类风湿组与正常人组的结果见表，两组C3、C4的水平经过检验（tC3= 425，tC4= 478 ）差异有统计学意义，P

测定类风湿继续感染组（csi）29例，未感染组31例，普通炎症组26例血清CRP水平，并于白细胞计数比较敏感度，做相关分析，结果类风湿继发感染组CRP水平显著高于未感染组，（P005）敏感度为893%，类风湿继发感染组白细胞计数与普通炎症组比较差异有统计学意义（P005）敏感度为286%。类风湿继发感染组CRP水平与白细胞计数无相关（r=0148），普通炎症组CRP水平于白细胞计数中度相关（r=048）[1]。

3 讨论

血清CRP水平增高时类风湿病发生的独立危险因子，血清CRP浓度增高4倍，类风湿病发生的相对危险性增加28倍，因此CRP是较敏感的类风湿病的预测因子，血清CRP的水平与类风湿病的发生有明显的关系，CRP是急性炎症时相反应蛋白，它与肺炎双球菌C多糖反应，具有调理素作用，能激活补体，促进吞噬，刺激单核细胞表面的组织因子，CRP可与脂蛋白结合，经典途径激活补体系统，由此产生大量补体终末反应蛋白C5691，类风湿患者的CRP水平增加，补体C3、C4水平也有不同水平的增加，明显高于正常人群（P

CRP是急性炎症时相反应蛋白，不受抗炎药免疫抑制剂和激素的影响，CRP检测类风湿继续感染敏感度为893%，检测普通炎症组为889%，两者比较差异无统计学意义（P>005）[2]感染性疾病的诊断，各种细菌感染可引起CRP水平的升高，阳性率达80%～90%，但是病毒感染CRP无明显增高，因此CRP可作为细菌感染的指标，又可作为细菌与病毒性感染的鉴别诊断。炎症和组织，损伤的非特异性指标，CRP在临床常作为炎症组织损伤程度及治疗效果的指标，一般在炎症反应和组织损伤的急性期含量可急剧上升。而且与组织损伤程度成正比，当病理状态恢复时，CRP也随之下降。正常参考值与年龄相关，成人042～52 μg/ml孕妇血清中CRP含量可达44～468 μg/ml。在很多疾病中CRP有不同程度的升高，综上所述，观察CRP水平对临床诊疗有重要参考价值，它不同于炎症反应的变化，在组织损伤时支持诊断，监测病情，估计预后等方面具有不可估量的价值[3]CRP是急性时相反应蛋白之一，在感染发生后6～8 h开始升高，24～48 h达到高峰。比正常值高几百倍甚至上千倍，升高幅度与感染的程度呈正相关。在疾病治愈后其含量急速下降，一周内可恢复正常。病毒感染时，CRP不增高（除了一些严重侵袭导致组织损伤的病毒如腺病毒、疱疹病毒等）。临床上CRP一般作为鉴别细菌或病毒感染的一个首选指标，用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和监测，以及抗生素疗效观察等[4]。

参 考 文 献

[1] 辛藏玲， 宁东艳， 辛英利. 高敏C反应蛋白与不稳定性心绞痛再发率关系的研究. 中国当代医药， 2012， 19（18）：192.

[2] 王亚敏， 施兆明，蔡建盛， 等.中西医结合治疗类风湿性关节炎38例. 中医临床研究， 2012， 4（20）：58.

[3] 李微. 类风湿性关节炎中医辨证施治. 实用中医内科杂志， 2012， 12：89.

真实的雷锋范文第5篇

【关键词】 关节炎，类风湿；颈椎；临床表现；早期诊断；非手术治疗

doi：10.3969/j.issn.2095-4174.2014.01.017

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种慢性自身免疫性疾病，主要病理改变是关节的滑膜炎症，导致滑膜增殖，血管翳形成，关节积液和周围软组织的肿胀，并逐渐引起关节软骨和软骨下骨的破坏，关节间隙逐渐狭窄并丧失解剖特征及生理功能。该病以手足病变最为常见，表现为对称性多关节炎。RA发展到一定程度时常可累及颈椎。齿状突、钩椎关节和椎间盘周围的滑膜组织受侵后，相邻的韧带、纤维环、椎间隙和骨质出现侵蚀，造成颈椎的稳定性下降，从而引起寰枢椎半脱位（atlantoaxial subluxation，AAS）、垂直脱位（vertical subluxation，VS）或下颈椎半脱位（subaxial subluxations，SAS）等各种颈椎不稳[1]，导致延髓、脊髓或神经根受压而表现为相应的神经功能障碍。颈椎RA患者常合并周围关节的病变，体格检查不能准确评估神经功能状态，临床上难以在疾病早期准确诊断，患者一旦出现明显的神经症状，往往颈椎不稳已进展较为严重。本文颈椎RA的临床表现、早期诊断和非手术治疗等作一综述。

1 临床表现

颈部疼痛是最常见的症状，主要由炎症侵犯或神经根受压引起。如果RA患者颈部的疼痛与周围关节症状呈明显相关性，则主要是由于颈椎受炎犯所致，如果颈部疼痛很严重而周围关节症状较轻，则颈痛主要是由于神经根受压所致[2]。C2根性疼痛最为常见，在AAS中多见，偶尔可见于VS，而SAS导致的神经根性颈痛则很少出现。

当患者出现严重的颈部疼痛、四肢肌力减退、痉挛步态、手指和足趾麻木、四肢与躯干感觉异常甚至膀胱功能障碍等征象时，常提示有脊髓损害。Ranawat等[3]将RA患者的神经功能损害程度分为3级：Ⅰ级无神经功能障碍；Ⅱ级主观上有无力伴有反射活跃和感觉迟钝；Ⅲ级有肌力减退和椎体束征等客观体征，Ⅲ级进一步分为ⅢA级和ⅢB级，ⅢA级可行走，ⅢB级表现为四肢瘫痪、不能行走或不能自己进食。Ranawat分级与预后相关性较好，术前神经功能损害的严重程度与术后神经功能的恢复密切相关，神经损害严重者术后恢复也较差。

AAS患者由于椎动脉扭曲使得椎基底动脉供血不足，可出现眩晕、耳鸣或视觉障碍，严重者甚至会出现椎动脉血栓形成或血管闭塞。Oshima K[4]等报道1例严重上颈椎不稳的RA患者出现反复的椎基底动脉血栓栓塞。Fujiwara H[5]报道1例累及上颈椎的RA患者因椎动脉受压导致颅内多发梗塞。

VS可导致齿状突向上压迫到延髓，产生面部感觉障碍、吞咽困难或者颅神经损伤的症状。严望军等[6]通过对1组71例颈椎受累的RA患者临床特点进行研究发现，首发症状为顽固性颈痛者42例，四肢神经功能缺陷者23例，颈部姿势异常者4例，吞咽困难、构音障碍者2例，患者在确诊为RA后出现上颈椎相关症状的时间为2个月至46年（平均8.3年），后可逐渐发展为脊髓、延髓功能损害，部分出现颅神经功能障碍。

2 早期诊断

RA常累及全身多个关节，尤其当四肢关节出现融合、僵直时，神经系统症状易被掩盖，神经症状明显时颈椎不稳已较为严重，因此颈椎RA的早期诊断尤为重要。

2.1 RA的诊断 对于RA的诊断通常参照美国风湿病学会1987 年修订的标准。典型病例不难诊断，部分RA患者早期并无典型表现，难以确诊，可依赖血清学检查进行辅助诊断。类风湿因子（RF）是最早应用于RA临床诊断的自身抗体，敏感性较高，但其特异性差。Schellekens GA等[7]研究发现，抗环瓜氨酸多肽（CCP）抗体较RF有更高的特异性，抗CCP抗体与RF联合检测有助于RA的诊断。

2.2 RA颈椎受累的早期诊断策略 RA患者往往存在全身关节疼痛和畸形，很难对RA患者进行正确、全面的神经学检查，因此颈椎受累早期难以进行准确评估。而且临床医师主要关注患者关节症状的改善以及血液指标的变化，常常忽略对颈椎受累情况的评估。往往在患者出现明显的颈痛和相应的神经症状后，医生才对患者进行颈椎的影像学检查，而此时颈椎不稳已经较为严重。

de Souza MC等[8]通过视觉模拟疼痛量表（VAS）和颈部疼痛残疾量表（NPDS）对RA患者和正常人的对照研究发现，两组人群关于颈痛的主观感觉并无明显差别，因此笔者提出即使患者主诉无明显颈部症状，也应进行颈椎影像学检查和神经功能评估，从而发现早期的颈椎病变。有观点认为[9-10]，应对所有RA患者常规摄颈椎X线片，以便及时发现颈椎是否受累。如常规颈椎X线片未见异常，加摄颈椎动力位片则更具诊断价值，可以观察到正侧位片上观察不到的颈椎不稳。

通常RA累及颈椎时病史已较长，滑膜炎症多数已趋于稳定，血清学检查对预测颈椎是否受累意义不大。严望军等[6]的研究发现，71例颈椎受累的RA患者中仅18例患者RF阳性。对此，Imagama S[9]提出一种实用性较好的预测RA患者颈椎病变的指标，即大关节指数（large joint index，LJI）。对双侧肩、肘、髋、膝共8个大关节进行X线片检查，采用Larsen分级方法对关节病变程度进行评估。0级：关节间隙正常，关节面无异常。1级：关节间隙狭窄，有直径1 mm以下的骨坏死。2级：有多个直径1 mm以下的骨坏死。3级：有明显的骨坏死。4级：显著的骨坏死，关节间隙消失。5级：正常关节面完全消失，关节明显变形。Larsen分级≥2级的大关节数目（包含已行关节置换手术的关节）即为大关节指数。研究结果显示，LJI与RA颈椎不稳的相关性较高，对LJI > 4分的RA患者进行颈椎的X线片检查，可提高颈椎不稳的检出率。

Blom M等[11]近期对134例RA患者的长期随访发现，随访至9年时有22例患者（16.42%）发生了颈椎受累，其中多数患者表现为枢椎受侵导致的AAS，而寰椎受侵所致的VS较少发生，周围关节病变严重和未进行规律的药物治疗的患者更容易发生颈椎受累。如果患者在发病3年内未发生明显的周围关节的病变，则极少会出现颈椎受累。

颈椎CT平片可更清楚地显示骨质破坏情况，在显示骨性结构的细节及矢、冠状面的重建上较X线片有重要价值。X线片结合CT一般可明确颈椎有无受累并进一步对颈椎不稳进行分类。

对于明确有颈椎不稳的患者需进一步行MRI检查，MRI 可清晰地显示脊髓受压的原因是移位的骨质还是增厚的软组织血管翳，并可显示脊髓受压的程度及信号的改变。近年来有学者[11]提出可利用MRI对颈椎受累的RA患者的骨髓水肿程度进行量化，以判断颈椎的滑膜炎症和病理损害是否为活动性，从而指导临床治疗。

3 非手术治疗

颈椎受累早期，多数患者无颈痛和相应神经受累的症状，但仍应尽早应用改善病情抗风湿药（DMARDs）进行治疗，以控制炎症的发展，减轻继发性损伤[12-14]。RA是一种进展性的炎性疾病，普遍的观点认为DMARDs无法彻底治愈疾病或完全阻止病程进展，对于颈椎病变也有多项研究[10，12]支持这种观点。Zoli A等[13]对20 例早期RA患者进行抗风湿治疗，随访观察18个月后发现疾病仍在发展，其中5例患者（25%）出现上颈椎的受侵、畸形，病变早期无明显症状，仅表现为红细胞沉降率加快和周围关节肿胀，颈椎病变进展同时周围关节滑膜也受到明显侵蚀。Hirano K等[10]通过对101位行关节置换术的RA患者进行回顾性观察发现，术前颈椎X线片提示62例（61.39%）患者出现颈椎不稳，关节置换术后进行规律的DMARDs治疗，随访5年后颈椎不稳患者达82例（81.19%）。Beier AD等[14]通过对40例RA所致的AAS患者分析发现，保守治疗可缓解症状，改善神经功能。

也有研究发现，早期、积极、联合DMARDs治疗可减少颈椎不稳的发生几率，延缓颈椎病变的进展[15-16]。Neva MH等[15]单独或联合DMARDs药物对早期活动性RA患者进行治疗，随访2年后发现，单独治疗组91例RA患者中有10例患者出现颈椎不稳，其中AAS 6例、VS 2例、SAS 2例，联合治疗组85例患者中仅有3例患者表现为SAS，无AAS、VS出现。Kauppi MJ等[16] 通过类似的队列研究也发现，联合DMARDs组较单独用药组颈椎不稳的发生率明显减低。

基于对炎症的细胞和分子机制的深入研究发现，生物制剂可作用于细胞活素类物质及炎性细胞。生物制剂可减缓RA进程，延缓甚至阻止周围关节畸形发展[17]。也有研究报道，生物制剂可有效防止RA患者颈椎病变的发生，但对于已有颈椎病变的RA患者无法完全阻止病程进展[18]。

药物治疗的同时，适当的理疗和姿势训练可以增强颈部的肌肉、减轻疼痛、预防关节畸形以及改善关节运动和稳定，尽管这些措施并不能彻底阻止疾病的进展[19]。首先应避免劳累和长时间维持固定的姿势，减少受累关节应力，防止关节囊挛缩。其次，通过功能锻炼来提高肌力、增强关节稳定性，如等长运动、旋转和侧屈运动，但应避免被动运动以防止脊髓的损伤。必要时可用颈托进行保护，改善颈部活动引起的不适，并避免外伤加重颈椎不稳。

当患者表现出严重的顽固性颈痛、进展性颈椎不稳和神经功能障碍时，应考虑行手术治疗。C2神经根性痛通常与AAS有关，后路C1/2固定和融合可缓解或治愈超过90%的C2神经根痛[20]；对于颈椎不稳持续进展的患者建议手术治疗以防止脊髓病变的发生；已有脊髓病变的RA患者通常需手术治疗，以阻止脊髓病变的进展，脊髓受累早期行寰枢椎或枕颈部固定手术可解除神经压迫、促进神经功能恢复，并且有效减缓炎症破坏过程，而神经功能损伤严重的患者则预后较差[21]。

4 小 结

RA可导致进展性的滑膜炎症和关节畸形，手足小关节病变最为常见，发展到一定程度时常可累及颈椎，造成多种颈椎不稳。颈椎RA患者早期仅表现为颈痛或轻微的脊髓损害症状，易被周围关节病变所掩盖，临床上容易造成误诊、漏诊。所以对RA患者应常规行影像检查，以发现早期的颈椎不稳，当周围大关节多数受侵时颈椎病变检出率更高，并可通过MRI检查判断颈椎病变是否为活动性，从而指导临床诊治。早期联合DMARDs药物治疗可减少颈椎不稳的发生或延缓其进展。生物制剂可减缓RA进程、延缓甚至阻止周围关节畸形发展，也可有效阻止RA患者颈椎病变的发生。适当的理疗和训练可缓解颈痛的症状，颈托可有效避免外伤加重颈椎病变。对于有顽固性颈痛、颈椎不稳或神经功能障碍的患者可进行手术治疗，手术可缓解或治愈颈痛、稳定颈椎、解除脊髓压迫，预后较好。

5 参考文献

[1] Krauss WE， Bledsoe JM， Clarke MJ， et al. Rheumatoid arthritis of the craniovertebral junction[J]. Neurosurgery， 2010， 66（3 suppl）： 83-95.

[2] Mukerji N， Todd NV. Cervical myelopathy in rheumatoid arthritis[J].Neurol Res Int， 2011， 2011：153628.

[3] Ranawat CS， O'Leary P， Pellicci P， et al. Cervical spine fusion in rheumatoid arthritis[J]. J Bone Joint Surg Am， 1979， 61：1003-1010.

[4] Oshima K， Sakaura H， Iwasaki M， et al. Repeated vertebrobasilar thromboembolism in a patient with severe upper cervical instability because of rheumatoid arthritis[J].Spine J， 2011， 11（2）：1-5.

[5] Fujiwara H， Kaito T， Makino T， et al. Positional occlusion of the vertebral artery in a case of rheumatoid atlantoaxial subluxation presenting with multiple cerebral and cerebellar infarction[J]. Mod Rheumatol， 2012，22： 605-609.

[6] 严望军，刘铁龙，周许辉，等.上颈椎类风湿关节炎的临床特点分析[J].中华医学杂志，2008，88（13）：901-904.

[7] Schellekens GA， Visser H， de Jong BA， et al. The diagnostic properties of rheumatoid arthritis antibodies recognizing a cyclic citrullinated peptide[J]. Arthritis Rheum， 2000， 43（1）：155-163.

[8] de Souza MC， de ?vila Fernandes E， Jones A， et al. Assessment of cervical pain and function in patients with rheumatoid arthritis[J]. Clin Rheumatol， 2011， 30：831-836.

[9] Imagama S， Oishi Y， Miura Y， et al. Predictors of aggravation of cervical spine instability in rheumatoid arthritis patients： the large joint index[J]. J Orthop Sci， 2010， 15（4）：540-546.

[10] Hirano K， Imagama S， Oishi Y， et al. Progression of cervical instabilities in patients with rheumatoid arthritis 5.7 years after their first lower limb arthroplasty[J].Mod Rheumatol，2012，22（5）：743-749.

[11] Blom M， Creemers MC， Kievit W， et al. Long-termfollow-up of the cervical spine with conventional radiographs in patients with rheumatoid arthritis[J]. Scand J Rheumatol， 2013，42（4）：281-288.

[12] Suppiah R， Doyle A， Rai R， et al. Quantifying Bone marrow Edema in the Rheumatoid Cervical Spine Using Magnetic Resonance Imaging[J]. J Rheumatol， 2010， 37：1626-1632.

[13] Zoli A， Bosello S， Magarelli N， et al. Atlantoepistrophic Magnetic Resonance Imaging Involvement in Early Rheumatoid Arthritis： An Aggressive Tight Control Therapy Not Fully Arresting the Disease[J]. Arthritis Care Res， 2011， 63（11）：1629-1633.

[14] Beier AD， Vachhrajani S， Bayerl SH， et al. Rotatory subluxation： experience from the Hospital for Sick Children[J]. J Neurosurg Pediatr， 2012， 9：144-148.

[15] Neva MH， Kauppi MJ， Kautiainen H， et al. Combination drug therapy retards the development of rheumatoid atlantoaxial subluxations[J].Arthritis Rheum， 2000， 43（11）：2397-2401.

[16] Kauppi MJ， Neva MH， Laiho K， et al. Rheumatoid atlantoaxial subluxation can be prevented by intensive use of traditional disease modifying antirheumatic drugs[J]. J Rheumatol，2009， 36（8）：273-278.

[17] Lipsky PE， van der Heijde DM， St Clair EW， et al. Infliximab and methotrexate in the treatment of rheumatoid arthritis. Anti-Tumor Necrosis Factor Trial in Rheumatoid Arthritis with Concomitant Therapy Study Group[J]. N Engl J Med， 2000， 343（22）：1594-1602.

[18] Kaito T， Hosono N， Ohshima S， et al. Effect of Biological Agents on Cervical Spine Lesions in Rheumatoid Arthritis[J]. Spine （Phila Pa 1976）， 2012， 37（20）：1742-1746.

[19] Rawlins BA， Girardi FP， Boachie-AdJei O. Rheumatoid arthritis of the cervical spine[J]. Rheum Dis Clin North Am， 1998， 24（1）：55-65.

[20] Santavirta S，Konttinen YT，Laasonen E，et al.Ten-year results of operations for rheumatoid cervical spine disorders[J].J Bone Joint Surg Br，1991，73（0301-620X）：116-120.