红细胞

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红细胞范文第1篇

今天是我――红细胞的生日，我在心脏下宣誓：我一定在我为期120天的生命里，做好送氧气送养分，排二氧化碳排废毒物的工作，做一粒称职的红细胞!

第一站先是肺老先生。肺藏在胸腔中，像海绵一样柔软有弹性。走进肺，一路上与不计其数的正在吃灰尘的尘细胞打招呼。不一会儿，就来到了目的地――布满毛细血管的肺泡。拿了点氧后，我的全身由暗红色变成了鲜红色。下一站是心脏大伯，在这“人体液压泵”中，我敬佩地给了心肌一些氧，从左心房左心室穿过，向人体最神圣的司令部――大脑进发。

只听下丘脑对布满裙皱的大脑皮层说：“我饿了。”“有吃的鸣?”大脑皮层问。“好像有。”回答的是视觉中枢。“查查有没有类似物体?”大脑皮层又问。“喔，”记忆中枢欢呼道，“是又甜又香的巧克力!”大脑皮层赶忙下令：”启动副神经，将巧克力送到嘴里!刺激腮腺，口水多多的!再配合舌咽神经、舌下神经和迷走神经吃下去。加速胃和肠蠕动!”我听得兴致勃勃，飞快地奔向了肠老弟。

来到了小肠，只见胰液、肠液、胆汁消化了胃刚刚蠕动分解出来的食糜，将他们变成了蛋白质、糖和微小的油滴，我拿了一些蛋白质等养分就上路了……

又从肺部出来了，流经肾，我边把尿酸和尿素丢给肾里的肾小球，边抱怨道：“累死了，累死了。”“是呀，是呀，你瞧我，天天从原尿中吸水，累都累死了。”肾小球还未开口。肾小管就接过话头说。“但我们的职责是保证主人的健康，我们的工作是我们的荣耀，累一点是值得的!”_我摇了摇又圆又扁、中间凹下去的肚子，表示赞同。

嘿嘿，良好开端，成功一半，今天工作挺顺利，剩下的119天里一定也一帆风顺!

我的手变老了?

今天，我在浴缸了泡得久了点。无意中发现，手上变得皱巴巴的，还很粗糙呢!真的很像一双老人家的手。这是为什么呢?

红细胞范文第2篇

本病传播途径多样，猪感染该病可通过摄食血液或含血的物质，如舔食断尾的伤口、互相斗殴或喝被血液污染的水与尿而发生直接传播；通过活的媒介昆虫传播，如猪虱、蚊虫、吸血蝇、疥螨等，以及被污染的注射器，用于断尾、打耳号、去势的器械等发生间接传播。妊娠母猪感染后可通过胎盘传给胎儿，发生垂直传播。

本病经病理学初步诊断，然后再镜检、血清学诊断、分子生物学技术诊断即可确诊。

现在国内外治疗猪附红细胞体病大多采用抗生素、磺胺类、砷制剂等药物进行治疗，症状有所缓解，猪皮肤的颜色恢复正常，“治愈”后仍然可以从体内检测出猪附红细胞体，仍可以传染给人或其他动物，达不到标本兼治的目的。

一、临床症状和诊断

临床上主要表现黄疸、贫血和高热，并且全身发红。病猪表现精神沉郁，体温在40℃～41.7℃，皮肤发红，耳背青紫色，被毛无光泽，毛孔有铁锈样出血，腹泻，排浅红色尿，啃咬现象较明显，舔食从断尾处流出的血液，眼结膜出现不同程度的苍白黄染，病畜消瘦。

剖检可见血液稀薄，皮下水肿，粘膜、浆膜、腹腔内的脂肪、肝脏等呈不同程度的黄染。全身淋巴结肿大，肺脏水肿，心包积液，肝脾肿大，胆囊肿大，胆汁充盈。肾脏有出血点或表现为贫血，腹水增多。

取病猪的肝、脾、淋巴结等经涂片镜检和细菌培养，基本上可排除细菌感染。

鲜血压片镜检：从耳静脉取病猪血液一滴于载玻片上，加等量生理盐水混合、加盖玻片，在显微镜下观察，若发现猪的红细胞变形，还可以看到在血浆中抖动、转动的原点状病原体，见到变形的血细胞及呈淡绿色荧光的附红细胞体，为阳性。

血片染色镜检：取死猪血液于载玻片上推片，以姬姆萨染色镜检，可见红细胞边缘不整齐，呈菜花状、星状，红细胞表面有许多圆形、椭圆形紫红虫体，轻轻旋动显微镜微调，可见附红体折光性很强，像一轮轮淡蓝色宝石（红细胞），嵌着一颗颗闪闪发光的珍珠（附红细胞体）一样，以瑞氏染色，可见虫体呈紫蓝色，个别为黄色，为阳性。革兰氏染色呈阴性。

二、防治对策

砷制剂新砷凡纳明（914）。内服对胃肠粘膜有刺激，吸收少，必须静注给药。注射后排泄较慢，连续用药须间隔3～4天，以防蓄积中毒。砷剂毒性较大，有局部和全身反应。可在肿胀部位注射10%亚硫酸钠溶液或生理盐水，以减轻刺激；用量过大或静注速度过快，易导致心、肝、肾功能异常，表现为不安、出汗、肌肉震颤、后肢站立不稳、呼吸困难等症，轻者1～2小时可自行恢复。如为减轻疼痛，可在给药前肌注20%樟脑油10～20毫升。临床上常用供静注的粉针剂，用前用灭菌注射用水或生理盐水配成10%溶液缓慢静注，也可直接溶于生理盐水或5%葡萄糖注射液中静注。猪用量为15～45毫克/公斤，治疗时用5%葡萄糖注射液溶解，制成5%～10%注射液，缓慢静脉注射。一般用药2～24小时内，病原体可从血液中消失，3天内可消除症状。

抗血液原虫类药物。三氮脒（贝尼尔、血虫净）。通过抑制病原基体DNA的合成，阻断在体内的代谢而起到抑制病原的生长繁殖。肌注安全剂量的药物后可在注射部位引起肿胀，数日后可消失。全身反应表现为起卧、频繁排尿、肌肉震颤，呼吸和心跳加快，流泪等。临床常用的剂型为粉针剂，用灭菌注射用水或生理盐水溶解配制成5%～7%的溶液，按5～7毫克/公斤体重深部肌注，间隔48小时重复用药一次。也有水针剂在临床使用的报道，按药物说明书使用，每次肌注50毫升（含药1克），注射2次，每次隔3天。该产品在发病的初期或感染率低时使用效果比较理想。

抗生素类药物。目前国内主要采用土霉素、四环素、强力霉素来治疗猪附红细胞体病。

土霉素，广谱抗菌药，除杀细菌外，对衣原体、支原体、各种立克次氏体、螺旋体、放线菌和某些原虫还有抑制作用。临床上常采用注射法和口服给药，不良反应为在注射局部发炎、坏死和消化道紊乱。静注给药时，速度一定要慢，并观察家畜反应，发现异常应立即停药。兽医临床中常用长效土霉素注射液，按药物说明书使用，每天肌注10毫升/次，连续2～3天，或每周注射1次，连续注射4～5次。

红细胞范文第3篇

[关键词] 猪附红细胞体病 诊断 防治

猪附红细胞体病又称为黄疸性贫血、猪黄皮病、猪红皮病、大红猪等，是由立克次氏体目中的附红细胞体寄生于猪的红细胞和血浆中引起猪的一种以急性、 黄疸性贫血和发热为特征的传染病。随着规模化养猪业的发展，猪附红细胞体病已成为养猪生产中的突出问题， 特别是近年来该病的流行和发生越来越严重， 成为养猪生产中的常发病和继发病， 给养猪业造成了较大的经济损失。

一、病原

猪附红细胞体属于立克次体目、无浆体科、附红细胞体属，是一种多形态微生物，多呈环形、球形和椭圆形。对苯胺色素易着色，革兰氏染色阴性，姬姆萨染色呈淡红或紫红色， 瑞氏染色为淡蓝色。附红细胞体对干燥和化学药品比较敏感，0.5%石炭酸于37℃经3 h可将其杀死，一般常用浓度的消毒药在几分钟内即可将其杀死；猪附红细胞体可耐低温， 在加15%甘油的血液中于-37℃感染力可保存80 d；在加枸橼酸盐的抗凝血中， 置5℃能保存15 d；在脱纤血中-30℃保存83 d仍有感染力。 冻干保存可存活2年。

二、流行病学

1.易感动物

猪附红细胞体只感染家养猪，各种品种、性别、年龄的猪均易感，但以仔猪和母猪多见， 其中哺乳仔猪的发病率和死亡率较高， 被后几周的仔猪尤其容易感染发病。

2.传染源

病猪和隐性感染带菌猪是主要传染源。 隐性感染带菌猪在有应激因素存在时，如饲养管理不良、营养不良、温度突变、 并发其他疾病等可引起血液中附红细胞体数量增加， 出现明显临诊症状而发病。 耐过猪可长期携带该病原，成为传染源。老鼠可携带附红细胞体，并将其传染给猪群。

3.传播途径

猪附红细胞体可通过接触、血源、、垂直及媒介昆虫（如蚊子）叮咬等多种途径传播。 动物之间可通过舔伤口、 互相斗咬或喝血液污染的尿液以及被污染的注射器、 手术器械等媒介物而传播。 蚊子在猪附红细胞体病的传播中占有重要地位， 是最主要的传播途径。多头猪共用同一注射针头，断尾、打耳号、、外科手术等是人为传播该病的主要因素。

4.流行特点

猪附红细胞体病一年四季都可发生，但多发生于夏、秋和雨水较多的季节，以及气候易变的冬、春季节。 气候恶劣、饲养管理不善、疾病等应激因素均能导致病情加重， 疫情传播面积扩大，经济损失增加。猪附红细胞体病可继发于其他疾病， 也可与一些疾病合并发生。 猪附红细胞体病感染率可达90%以上。

三、防治

以坚持自繁自养、切断传播途径、净化传染源、培养非易感猪群为原则。

1.预防

1.1坚持自繁自养

在引进外地猪种时应严格检疫，并隔离观察至少一个月， 在此期间分别在第 1、5、10、20、30 天采血镜检，若完全为阴性，则可以与其他猪合群。

1.2 切断动物传播途径

夏秋季必须搞好消灭蚊蝇等害虫工作，定期驱除猪体内外的寄生虫；坚持每月灭鼠一次；猪场禁养其他动物， 如羊、禽类等，看护犬要定期用药预防感染。

1.3 杜绝机械传播途径

在疫苗接种、疫病治疗需要注射时应准备足够针头，保证每只猪换一次针头。在打耳号、、外科手术时应当每完成一头猪都要对器械进行完全消毒。

1.4 确保全价营养，增强机体抵抗力，减少不良应激

生产中应注意避免过早断奶、循序更换饲料； 避免断奶后并群、寄养、过早或多次注射疫苗；降低饲养密度， 提供舒适卫生的环境； 注意通风、保暖、不喂霉变冰冻饲料。猪群在应激条件下， 亚临床感染的猪群就会发病， 甚至引起流产或死亡。因此，加强饲养管理， 减少应激对防治本病具有重要的意义。

1.5 猪群中一旦发生本病， 应立即进行隔离，并进行彻底消毒

附红体对石炭酸比较敏感， 所以建议用 0.5%石炭酸进行消毒， 同时对未发病猪全部注射或口服给药。

2.治疗

以标本兼治、控制继发感染为原则。治疗本病目前较有效的药物有两大类， 即四环素类抗生素（ 其中以盐酸土霉素效果较好） 和砷制剂类（如新砷凡纳明、对氨基苯砷酸钠或阿散酸）。

2.1 土霉素

治疗按每千克体重每天 15 毫克， 分 2 次肌肉注射， 可连续应用。或按 800～1000毫克/千克混入猪饲料中， 连喂 2 周， 停药 3 天， 再喂 1 周， 可有效控制病情。

2.2 新砷凡纳明

按每千克体重 10～15 毫克剂量， 耳静脉注射， 每天 1 次， 连用 3 天。用药后 2～24 小时内， 病原体可在血液中消失， 3 天内症状亦可消除。但其副作用大， 较少应用， 尤其是绿色养猪中更不提倡应用。如果需要使用砷制剂， 应充分供应饮水， 以防中毒。

2.3对氨基苯砷酸钠或阿散酸

对病猪群， 第1 周按 180 毫克/千克拌料饲喂， 以后改为半量， 连用 4 周， 可有效控制病情。对感染猪群也用半量。

2.4血虫净

剂量， 按每千克体重 5～7 毫克，深部肌肉注射， 隔日 1 次， 连用 3 次， 如配合生血素2 毫克、维生素 B 注射液 2～5 毫升同时应用， 效果更为理想。治疗的同时， 应消除生理应激因素。另外， 由于猪附红细胞体病常伴有细菌或病毒性疾病发生， 所以， 治疗时还应考虑到抗菌、抗病毒药物的使用。

参考文献

[1]钱海兵，陈立云.猪附红细胞体病治疗体会[J].山东畜牧兽医，2010，（5）：47.

[2]贾杏林 猪附红细胞体分子诊断与致病机理的研究[D]，2005.

红细胞范文第4篇

关键词：红细胞 白细胞 显微镜检查

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.03.547

【中图分类号】R9 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）03-0353-01

尿液检查是诊断肾脏疾病和泌尿道疾病的重要方法。随着医学技术的发展，尿干化学法因其灵敏度高、快捷、标本用量少、重复性好等优点，已逐步在基层医院普及。但是尿干化学法还不能完全替代显微镜检查。在一些情况下，如管型、红细胞、白细胞等可能导致假阳性或假阴性。这两种方法均为临床上常用的检测方法，各有其优点及不足。本文分别用干化学法显微镜检法对180例尿样进行检测，以探讨尿液检验中显微镜检查尿液红细胞、白细胞的重要性。

1 材料与方法

1.1 样本来源。取自住院患者晨尿中段尿液样本160份，进行尿干化学分析和显微镜检。

1.2 检测仪器。采用优利特-500B尿液干化学分析仪和配套尿11项试纸；Olympus光学显微镜。

1.3 检测方法。按照《全国临床检验操作规程》第三版进行操作，用一次尿杯留取晨尿约30mL，取10mL置于特制的塑料离心管中，将试纸条浸入2s后取出，放于分析仪上作干化学检测。完毕后将尿液于1500r/min离心5min，弃去上清，剩余0.2mL左右，混匀，先用低倍镜观察全片，再以高倍镜仔细观察，并计数每个视野内红细胞、白细胞的数目，记录方式为：×个细胞/HP，×个管型/LP。

1.4 参考范围及结果判定。连续镜检10个视野：WBC：0～5个/HP，RBC：0～3个/HP，超出此范围则判定为阳性。假阴性：干化学法正常，镜检异常。假阳性：干化学异常，镜检正常。

1.5 统计学方法。采用SPSS16.0软件包进行统计学分析。组间的阳性率比较采用X2检验，以P

2 结果分析

对180例尿液样本进行干化学法和显微镜法检验分析。干化学法RBC阳性94例，占58.75%，显微镜法阳性63例，占39.38%，差异具有统计学意义（X2=2.532，P

3 讨论

3.1 目前，干化学法尿液分析仪以其方法简捷、检测快速、灵敏度高、重复性较好，一般可检测10项及以上等优点而被广泛地应用。但由于干化学分析仪原理是试剂带垫呈色反应与光、电学相结合而检测红细胞和白细胞，从而对有形成分的检测具有一定局限性。由于尿液成分复杂，干化学项目繁多，其检测原理各不相同，所以影响因素很多，易出现假阴性和假阳性结果；而尿沉渣镜检虽操作繁琐，但标准化的显微镜检查仍是尿沉渣分析的“金标准”，其通过显微镜的放大作用，直接将红细胞、白细胞等有形成分直观、真实地呈现于镜下。

3.2 干化学法检测红细胞原理：血红蛋白类过氧化物作用催化分解过氧化物，释放出氧使邻联甲苯胺氧化而呈色。其色泽的深浅与尿中的血红蛋白或红细胞量呈正比。多数情况下可以真实反映尿中红细胞的情况，但某些情况下与镜检结果不一致。尿路感染而出现的分泌物和某些氧化物的污染如次氯酸盐可引起干化学法假阳性，一些疾患如肾病引起尿中红细胞破坏、溶血性疾病导致血红蛋白尿等都能产生假阳性。尿液pH值低、比重低、放置时间长，尿中红细胞就会开始溶解，也会导致假阳性结果产生。维生素C具有还原性，可竞争性抑制反应，若尿中含有大量的维生素C，可使干化学法检测红细胞呈现假阴性。

3.3 对于白细胞的检测而言，干化学法的检测原理是基于中性粒细胞胞质内含有特异性酯酶，而这种酯酶在红细胞、淋巴细胞、单核细胞、血小板、血清、肾脏及尿液中均不存在，试纸反应基质是吲哚酚羟基酸酯，在酯酶作用下将其转变为吲哚酚，再经氧化而产生靛蓝，以其颜色深浅换算成白细胞数。但这只能检测胞质内含酯酶的粒细胞，而不与淋巴细胞和单核细胞反应。因此，当尿液中只有淋巴细胞或单核细胞时，对淋巴细胞和单核细胞会漏诊，从而产生假阴性结果。

本文研究结果显示，干化学法尿液白细胞阳性率为23.15%，低于显微镜检尿液白细胞的35.62%，差异具有统计学意义（X2=3.218，P

3.4 要加强尿常规检测的规范化和标准化，必须把干化学法和尿沉渣镜检结合起来，相互补充，如果两种方法结果明显不符，必须结合临床综合分析，只有这样才能提高尿液检测的准确性，为临床提供准确的诊断和治疗依据。通过本研究证实，两种操作方法有各自的优缺点，只有将两种方法有机结合，综合分析，才能提高尿液检测的准确性和可靠性，为临床提供准确的参考、诊断和治疗依据。

4 结语

尿液红细胞、白细胞的检查对肾疾病的检测有重要意义，是泌尿系统疾病必不可少的诊断手段之一。目前，无论多么先进的尿分析仪，都无法完全取代尿液的显微镜检查，而只能起到筛出的作用。中华医学会多次专家研讨之后也指出：在化学试剂带的质量合格和尿液分析仪运转正常的情况下，实验结果中红细胞、白细胞、蛋白和亚硝酸盐中若有一项结果为阳性，就必须同时进行显微镜检查。这表明了显微镜检查是尿常规检查中不可或缺的，也无法替代。只有结合显微镜检查，才能提高尿液检查的准确度和灵敏度，从而为临床诊断及治疗提供准确的依据。

参考文献

[1] 丛玉隆，王淑娟.今日临床检验学[M].北京：中国科技出版社，1997：236-239

红细胞范文第5篇

1肿瘤免疫中红细胞的作用

1.1促吞噬作用

Forslid等[2]发现C3b致敏的酵母菌，中性粒细胞对其吞噬率为15％，当加入红细胞后，吞噬率增加一倍，红细胞碎片亦有相同作用。作者推测红细胞所含抗氧化剂类物质能保护中性粒细胞吞噬过程中释放的氧自由基对中性粒细胞的自身细胞毒作用，从而促进吞噬。徐瑛等[3]亦证明人红细胞能明显促进外周血多形核白细胞（PMN）吞噬功能，在红细胞存在下对酵母菌的吞噬率增加70％左右，促吞噬作用与红细胞补体1型受体（C3breceptor，CR1）数量不同有关。将肺癌患者的红细胞和淋巴细胞按一定步骤与经血清致敏的癌细胞作用，观察肺癌患者红细胞与淋巴细胞围攻癌细胞情况。结果显示：肺癌患者红细胞与淋巴细胞不仅可各自单独围攻癌细胞，且具有协同抗肿瘤免疫作用，肺癌患者红细胞对淋巴细胞免疫粘附癌细胞的促进作用较正常人降低[4]。徐瑛[3]检测了恶性肿瘤患者红细胞促PMN吞噬能力，发现患者红细胞促吞噬率明显低于正常人，认为癌瘤患者红细胞CR1减少是红细胞促PMN吞噬减弱的原因之一。郭峰等[5]发现红细胞能直接粘附肿瘤细胞，肿瘤细胞经与补体作用后粘附红细胞能力明显增强，并能促进淋巴细胞、粒细胞对肿瘤细胞的粘附，而CR1单克隆抗体能抑制红细胞粘附肿瘤细胞的活性，说明在肿瘤免疫中红细胞有免疫调控，增强其它细胞功能的作用，这种作用是红细胞膜上的CR1介导的。Siegel推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中扩散，因为癌细胞在外周血中遇到红细胞的机会比白细胞大1000倍，癌细胞表面覆盖有抗体补体，易被红细胞粘附而被捕捉吞噬。

1.2清除循环免疫复合物

肿瘤产生的大量抗原与血中抗体形成的免疫复合物（IC）被认为是一肿瘤免疫抑制因子，是造成肿瘤免疫逃逸的原因之一。IC沉着于组织某些部位，激活补体系统，亦可造成组织损害。红细胞膜具有CR1，通过CR1，红细胞与抗原－抗体－补体复合物结合，并将其运送至肝脾固定吞噬系统，IC从红细胞上解离，被吞噬细胞吞噬清除，释放IC后的红细胞可再回到血循环中，仍具有结合IC的能力[8]。CR1为分子量205000的糖蛋白，存在于红细胞、B细胞、PMN及单核细胞上，每种细胞所含CR1数量不同，红细胞为950，B细胞为2100，PMN为57000，单核细胞为48000，从数字上看每个红细胞所含CR1数仅为有核细胞的1/20～1/50，但由于血循环中红细胞数为有核细胞数的1000倍，而血循环中95％的CR1是分布于红细胞上的，清除IC主要是红细胞而非白细胞。Medof[6]等的体外试验结果支持上述推测，他们将抗原－抗体－补体的复合物与人血细胞混合孵育，然后测定各类细胞结合复合物的数量，结果发现红细胞结合了82.8％～84.8％的复合物，而中性粒细胞与单核细胞分别结合了8.3％～15.2％和1.6％～5.8％的复合物。最近发现红细胞CR1与有核细胞CR1在功能和结构上不同，红细胞CR1在细胞膜上的分布呈簇性(cluster)。Paccaud等[7]比较了PMN与红细胞结合IC的能力，发现在相同细胞浓度下，PMN结合IC能力与红细胞结合IC能力相同，尽管PMNCR1数量是红细胞CR1数量的4倍，在相同CR1数量条件下，静止的或激活的PMN结合IC的能力始终低于红细胞。电镜下发现红细胞上50％的CR1呈簇性分布，而PMN小于15％，激活的PMN虽CR1数量增加，但簇性CR1的数量并不增加，因而认为PMN的功能是组织吞噬，清除IC为红细胞的功能。

1.3效应细胞样作用

红细胞表面有过氧化物酶，能使红细胞直接销毁粘附的抗原物质，从而起效应细胞样作用。郭峰等[6]发现红细胞能与多种癌细胞发生粘附包括血清致敏的肝癌原代、传代细胞株，鼠淋巴母细胞瘤，艾氏腹水癌细胞，各种肿瘤细胞与红细胞形成花环的百分率平均值大16％～60.97％。电镜下可见红细胞发生变形运动以顺应肿瘤细胞的表面形态，甚至还可发生阿米巴样运动，包绕坏死的肿瘤细胞碎片，粘附处的红细胞膜与肿瘤细胞膜粘附、融合。肿瘤细胞与红细胞结合处有破损现象，在红细胞中可见癌细胞碎片，这种粘附作用可被CR1单抗或C3多抗阻断。

1.4红细胞对淋巴细胞和细胞因子的调控作用

Yannelli[8]等观察了红细胞对LAK细胞杀伤活性的影响，作者采用51Cr释放微量细胞毒法检测了12例癌症患者LAK细胞对Daudi肿瘤细胞的杀伤活性，发现在培养时未用Ficoll－Hypaque液离心除去红细胞者其LAK细胞活性较除去红细胞者增强1～3倍，最大1例达20倍，进一步发现红白细胞比从3～100:1时，溶解瘤细胞活性逐渐增强，在100:1时至少增加2倍，并证明红细胞的增强作用是在LAK细胞培养的诱导期且需要细胞间的接触。因而认为制备LAK细胞时不需要分离除去红细胞，相反加入适量的红细胞对增强LAK细胞毒活性更为有益。

NK细胞(Nature killer cell)在体内担负着重要的免疫监视功能。红细胞能直接增强NK细胞的抗肿瘤活性，Shou等[9]检测了在红细胞存在下NK细胞毒活性，发现红细胞与效应细胞比值为1.3:1时NK细胞毒活性开始增强，在2.5～20:1时增加最明显，不论自体，同种异体或异种红细胞都能使NK细胞活性增强，但破碎的红细胞无增强作用，增强作用可能与NK细胞上补体受体有关。郭峰[6]亦发现，当在效：靶：RBC比为10:1:25的条件下时加RBC组NK细胞活性明显高于未加RBC组。肿瘤患者红细胞对NK细胞活性的正性效应降低。Shou[10]最近发现在RBC的胞浆内存在着一种自然杀伤细胞增强因子(Nature Killer Enhancing Factor，NKEF)能增强NK细胞活性，并对其理化特性做了初步分析，认为RBC在调节NK细胞方面可能起着重要的作用。

Sigfusson等[11]发现，用美州商陆丝原刺激淋巴细胞转化，加自身红细胞可增加淋巴细胞转化率和IgG、IgM、IgA的合成。Virella等[12]进一步实验发现，在培养前红细胞与抗LFA－3单克隆抗体作用或淋巴细胞与抗CD2的单克隆抗体作用后培养时不增加B细胞反应，说明淋巴细胞转化合成抗体与红细胞LFA－3和淋巴细胞CD2相互作用有关。

红细胞能使人T细胞增殖加强，促进T细胞IL－2受体表达以及肿瘤坏死因子[13]和γ－干扰素产生[14]。用PHA刺激人外周血单个核细胞可诱导干扰素产生，Keyes等[14]发现在培养时加入红细胞可使干扰素产量增加4～10倍，干扰素产量随红细胞与淋巴细胞比值关系而变化，最适宜浓度为10～50:1。红细胞的促进作用与血型无关，红细胞碎片亦有相同刺激作用，抗CD2的单克隆抗体可抑制红细胞对T细胞产生干扰素的促进作用。Kalechman等[15]亦发现在培养时加入自身RBC可使人单核细胞或鼠脾细胞对亚适合剂量的丝裂原的反应增强，包括细胞增殖，IL－2、IL－3、IL－6、克隆刺激因子及γ－干扰素的分泌增加，这种增强效应为剂量依赖性的。还发现在无丝裂原存在下RBC能增强人单核细胞及鼠脾细胞IL－2R的表达，这种增强效应与红细胞膜与T细胞上的CD2分子相互作用有关。

2红细胞免疫功能的调控及意义

Siegel等[1]在兔血清中发现了抑制红细胞免疫粘附的因子，该因子为一不耐热物质，58℃30分钟可除去其活性，推测该因子为一大分子物质，机体通过控制该因子的合成来调节红细胞免疫功能。Yin等[16]发现该因子为一种球蛋白，对热不稳定，有与赖氨酸结合的位点，该因子可阻止IC粘附到红细胞上，降低红细胞粘附携带IC的能力。郭峰等[17，18]还发现血清中除存在红细胞免疫抑制因子外，还存在着红细胞免疫粘附促进因子，该因子耐热，58℃不能灭活。在正常人血清中促进因子活性明显大于抑制因子，肿瘤患者抑制因子活性上升，促进因子活性下降，因而认为机体内存在着红细胞免疫正负调节机制，该调节机制紊乱可能是某些疾病发生发展的原因。最近还发现β内啡肽、胸腺素、转移因子[6]等对红细胞免疫功能有促进作用，说明神经内分泌系统、白细胞系统亦参加红细胞免疫功能的调控。临床上已发现肿瘤患者血清中红细胞免疫抑制因子活性增强。

3肿瘤红细胞免疫功能改变

章岳山等[19]发现，近交系615小鼠在接种可移植性组织细胞淋巴瘤LII后，小鼠红细胞免疫功能随着肿瘤的发展呈下降趋势，在肿瘤侵袭早期和中期下降最为迅速，而肿瘤转移开始至肿瘤转移晚期以后，其下降速度减慢，认为这一改变可作为评估肿瘤发展程度的参考指标之一。

Currie等[20]采用抗CR1单克隆抗体检测肿瘤患者红细胞CR1受体数，发现在Hodgkins病、小细胞肺癌、鳞状细胞肺癌和淋巴瘤，其CR1受体数较正常人减少将近一半，而在缓解期均有不同程度的恢复，因而认为红细胞CR1减少为获得性的，对红细胞CR1检测可能对判定肿瘤患者病情转归有意义。已发现在乳腺、胃、大肠、肝、卵巢、血液系统等多种肿瘤患者CR1活性降低。红细胞CR1减少，一方面使红细胞对肿瘤细胞的调理促吞噬作用功能降低，另一方面导致IC清除障碍，循环中IC增高。在肿瘤患者血清中存在着促进肿瘤生长的因子，称封闭因子，目前认为该因子为肿瘤抗原与抗体形成的免疫复合物，IC增高加重破坏了宿主抗肿瘤免疫能力，造成恶性循环，肿瘤细胞逃逸宿主免疫系统的攻击得以生长繁殖。

Siegel[1]推测红细胞能阻止癌细胞在血循环中的扩散，但缺乏证据。郭峰等[6]证明红细胞与癌细胞能发生粘附，在艾氏腹水癌腹水中发现了红细胞包绕癌细胞形成花环的现象即为一例证，从而在形态学上有力地支持了Siegel[1]的这一推测，更重要的是红细胞与癌细胞发生粘附后除可促进吞噬细胞吞噬外，红细胞本身还表现出效应细胞样作用，这一新发现对探讨红细胞在肿瘤免疫中的作用很有意义。已发现荷瘤小鼠红细胞粘附肿瘤细胞能力明显低于正常鼠；临床上，已发现在乳腺癌、胃癌、食管癌等患者，红细胞粘附肿瘤细胞能力降低，同时还发现在消化道癌患者肿瘤红细胞花环率高低于手术后证实肿瘤发生转移与否有相关性，手术切除肿瘤可使患者的红细胞免疫功能改善。因而，检测红细胞免疫功能可能对判断肿瘤转移，疗效估计及预后有一定价值。Niehans等[21]最近在多种癌细胞上检测到补体抑制蛋白CD46(MCP)，CD55(DAF)及CD59(Protectin)的表达，CD46可协助I因子加速对C3b的灭活，避免C3b沉积在癌细胞表面，从而使红细胞不能通过其CR1受体与癌细胞发生免疫粘附，这可能是肿瘤免疫逃逸的机制之一。

红细胞免疫功能提出至今已取得了很大进展，但许多问题尚待澄清。肿瘤患者红细胞CR1减少是肿瘤发展过程产生的还是引起肿瘤的原因之一？抑制因子及促进因子的来源性质，相互作用机制及在肿瘤发病中的作用，红细胞粘附肿瘤细胞的意义等仍需做进一步的研究。另外能否通过药物调节红细胞免疫功能来治疗某些疾病亦是今后需进一步研究的方向。

参考文献

1 Siegel I，Liu TL，Gieicher N.The red－ cell immune system. Lancet，1981;II(8246):556

2 Forslid J，Hed J，Stendahl O.Erythrocyte enhancement of C3b－ mediated phagocytosis in human neutrophils in vitro:A combined effect of the erythrocyte complement receptor CR1 and erythrocyte scavengers to reactive oxygen metabolites.Immunology，1985;55(1):97

3徐瑛，郭峰，叶天星.红细胞增强中性粒细胞吞噬作用及红细胞过氧化物岐化酶的临床意义.上海医学，1990;13(6):346

4 张，唐敏章.肺癌患者红细胞与淋巴细胞的协同抗肿瘤作用.中国肿瘤临床，1994;21(12):898

5 郭峰，黄盛东，赫丽，等.红细胞在肿瘤免疫中的作用.中华微生物学和免疫学杂志，1995;15(3):183

6 Medof ME，Oger JJF.Competition for immune complexes by red cells in human blood.J Clin Lab Immunol，1982;7(1):7

7 Paccaud JP，Carpentier JL，Schifferli JA.Difference in the clustering of complement receptor type 1(CR1)on polymorphonuclear leukocytes and erythrocytes:effect on immune adherence.Eur J Immunol，1990;20(2):283

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