c反应蛋白

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c反应蛋白范文第1篇

C反应蛋白(C-neactveprotein，简称CRP。早在80多年前，有两位外国学者发现，一些感染了细菌的病人体内会出现一种变化，即细菌的细胞壁上的c多糖体与病人血清中蛋白质发生肉眼可见的沉淀反应。人体血清中这种蛋白质现被称为c反应蛋白。后来发现，人体无论是严重的细菌感染、烧伤、外科手术创伤，还是各种炎症等，c反应蛋白都会发生变化。

C反应蛋白的变化首先可以帮助辨别体内是否有炎症。c反应蛋白可在各种急性炎症、组织损伤、手术创伤、放射性损伤等发作后数小时内迅速升高，并有成倍增长之势。病变好转时，又迅速降至正常，其升高幅度与感染的程度呈正相关。因此，cRP被认为是人体急性炎症时反应最敏感的标志物之一。CRP与其他炎症因子如白细胞总数、红细胞沉降率和多形核白细胞等具有相关性，尤其与白细胞总数存在正相关。其次它可以帮助辨别呼吸道感染类型。CRP可用于细菌和病毒感染的鉴别诊断：细菌感染时，CRP水平升高；而病毒感染时，CRP不升高或轻度升高，因此cRP值可以帮助医生辨别呼吸道感染的类型，有针对性地给予药物和治疗。

C反应蛋白同时还是心血管检查的新指标。近年来的研究显示，cRP直接参与了动脉粥样硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子。美国的一项调查结果表明，那些有高水平炎症反应的女性(CRP高于3mg／L)，死于心肌梗死和卒中的危险性，比高胆固醇血症者还高两倍。而且CRP高的人即使胆固醇水平不高，所面临的中风和心脏事件的风险也相当高。因此，有专家建议，定期进行CRP的检查，可以及早发现心脏疾病的潜在危险。如果检测发现CRP增高，应该引起警惕，控制饮食、适当减肥、戒烟和锻炼身体，可以明显降低CRP的水平。

c反应蛋白范文第2篇

诊断和监测感染

病毒性和细菌性感染疾病常常可以通过CRP升高的程度加以区分。

革兰阴性菌感染可引起最高水平的反应，

革兰阳性菌感染和寄生虫感染通常引起中等程度的反应

病毒引起的反应最轻。

CRP值可用来监测高危患者组的并发感染，如果作连续监测，甚至能发现与炎症有关联的一些内在情况。

对炎症过程的筛选

血浆CRP浓度的升高是存在器质性疾病的一个重要指标，这些疾病包括:

伴有细菌感染的急性或慢性炎症；

自身免疫或免疫复合物病

组织坏死和恶性肿瘤

在很多疾病中，CRP的改变早于临床症状。

有时CRP的上升是轻微的，但它总可以指示病变的存在。

评估疾病的活动性

CRP升高的程度反应了炎症组织的大小或活动性。

CRP为10——50mg/L表示轻度炎症，例如局部细菌感染、手术或意外创伤、心肌梗死、深静脉血栓、非活动性风湿性疾病、许多恶性肿瘤和多数病毒感染。

CRP升至100mg/L表示较严重的疾病，它的炎症程度在必要时需要静脉注射，

CRP>100mg/L,表示严重的疾病过程并常表示存在细菌感染。

治疗监控

连续监测CRP，可以用来作为下列情况的治疗监测：

在许多急性感染时最有效的抗生素治疗。

在高危病人缺少微生物学诊断时，进行抗生素治疗。

在CRP下降至正常时，中断抗生素治疗。

在有些难以进行临床评估的风湿性疾病中，快速选择合适的抗炎治疗

根据CRP水平的变化来决定抗炎药物的剂量。

并发症的监测。

预后价值

持续升高的CRP值表示炎症无好转，常是治疗失败和预后差的证明。

C—反应蛋白测定和白细胞计数对细菌感染性疾病诊断的敏感对比

摘要

目的 探索C—反应蛋白（CRP）测定与白细胞计数在细菌感染诊断中的敏感作用。

方法 本文对180例已确诊为细菌感染性疾病的病人，同时进行C—反应蛋白（CRP）测定和白细胞计数。

结果 有168例病人C—反应蛋白（CRP）为阳性（>=11.0mg/L），占93.3%；白细胞计数增高（10.0∽33.0x109/L）有134例，占74.4%；在46例WBC计数<10.0x109/L的患者中，也有34例C—反应蛋白（CRP）测定结果为阳性（>=11.0mg/L）；只有12例WBC计数在4.0∽6.0x109/L的患者，C—反应蛋白（CRP）检测结果为阴性<=11.0mg/L。

结论 二者对细菌性感染起着协同诊断的作用，但C—反应蛋白（CRP）检测结果比白细胞计数对诊断更为敏感。

关键词：C—反应蛋白（CRP）；白细胞计数；细菌感染性疾病

C—反应蛋白（CRP）时一种急性时相性蛋白，1930年Tillet和Francis首先发现于急性肺炎患者的血清中，能与肺炎链球菌菌株C—粘多糖发生沉淀反应，是一种急性炎症反应指标；CRP具有主要调节器作用，能与广谱细菌和组织膜结合，提高吞噬细胞活性和运动能力，促进对各种细菌和异物的吞噬，起着修复组织和消除炎症的作用，CRP与WBC存在呈正相关，在疾病发作后数小时CRP的含量迅速升高，持续时间与病程相仿，病变消退时又迅速降至正常水平。在WBC、中性白细胞核象变化、ESR和CRP四个指标中，CRP是比较敏感和实用的指标，对临床上细菌感染有一个先驱的预报作用。

1 材料和方法

1.1 检测对象选用70例健康人年龄在2月∽86岁作对照组，其中有12例婴幼儿WBC计数在（10.0∽15.0）x109/L；其余WBC计数均在（4.0∽10.0）x109/L；180例经临床诊断为细菌性感染疾病的住院病人。

1.2 仪器与试剂对CRP的测定方法：免疫比浊法，试剂有上海申能-德赛诊断技术有限公司提供；批号：4661/23475;标准液批号：600010559；仪器日立7170S自动生化分析仪；白细胞计数采用日本东亚公司生产的 三分类白细胞分析仪，试剂为随机携带，质控品批号：50870801。

1.3 方法 检测前分别对日立 和 按操作指南作充分保养，并用CRP标准液对日立7170S进行定标，定标后，再用专用的质控品对以上两部一起进行质量监测。做好上述准备工作后，分别对70例健康人和180例经临床诊断为细菌性感染疾病的病人标本进行WBC和CRP含量测定，并记录其检测结果。

2 结果

正常人、细菌性感染组血清CRP测定及WBC计数的对比关系见表。

表 正常人、细菌性感染组血清CRP测定及WBC计数的对比关系

如表所示在180例细菌感染患者中，WBC升高为134例，占74.4％；WBC正常者为46例，占25.6％；CRP升高（阳性）者168例，占93.3％；CRP正常（阴性）者为12例。占6.7％；在134例感染病人中，WBC计数在（11.0∽33.0）x109/L的有124例，CRP测定均为阳性，且升高幅度与WBC呈正相关；WBC计数在（10.0∽11.0）x109/L有10例，CRP测定也均阳性；在46例WBC计数<10.0x109/L的患者中，也有34例患者CRP测定为阳性，占18.8%；只有12例WBC计数在（5.6∽7.8）x109/L的患者，CRP测定为阴性，占6.7%。

3 分析与讨论

3.1 分析从正常人、细菌感染组血清CRP测定及WBC计数的对比关系表可知CRP对细菌感染的诊断优于WBC计数，主要是由于：（1）正常人群中由于WBC的生理变化，特别是年幼儿童的白细胞数变化大，有17.1%>10.0x109/L,而CRP阴性（<10mg/L）,属健康范围。（2）有些患者原本白细胞基数低，平时为（4.0∽5.0）x109/L，感染时上升到10.0x109/L，尚属正常范围，而CRP却升高超出正常范围（阳性），可有助于诊断。（3）老年人对疾病反应能力差，感染后白细胞总数不能相应升高，而CRP却超出正常范围呈阳性，也协助临床诊断。

c反应蛋白范文第3篇

1.资料与方法

1.1 一般资料：选择2007年6月-2011年3月间来我院接受治疗的类风湿性关节炎46例患者的检测资料，其中男20例，女26例，年龄19-65岁。

1.2 试剂：检测试剂盒由上海捷门公司生产，操作按照试剂盒说明书进行。

1.3 检测方法：取静脉血2ml，分离血清后，检测RA患者血清中的免疫球蛋白及补体C3、C4、RF、抗-CCP、CRP、ASO。选择在我院接受体检的健康人员的检测数据为对照组。

1.4 结果：选择的46例类风湿性关节炎患者的检测结果中，22例抗-CCP阳性，说明抗-CCP对类风湿性关节炎诊断价值；9例患者ASO阳性，说明患者有链球菌感染；CRP升高说明患者有组织损伤；此外类风湿性关节炎患者血清中的免疫球蛋白及补体显著升高，表明患者存在体液免疫亢进。

2.讨论

C-反应蛋白是人类急性反应蛋白，没有特异性，目前已经作为医院常规检测项目，可以在很多疾病诊断上作为辅助判断依据。另外，越来越多的证据表明C-反应蛋白不仅是炎症标志物，本身直接参与炎症过程。最近有研究发现C-反应蛋白是糖尿病人获冠心病的独立危险因素［1］。2006《Nature》报道英国Mark B.Pepys领导的小组设计新药1，6-双磷酸胆碱－乙烷可抑制CRP对人体损伤，降低心脏病风险。C-反应蛋白的临床意义与血沉相同，但不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响，是反应炎症感染和疗效的良好指标。类风湿活动期明显增多，与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。C-反应蛋白含量愈多，表明病变活动度愈高。炎症恢复过程中，若C-反应蛋白阳性，预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的C-反应蛋白又阳性时，表明病变活动在继续。炎症缓解期和用抗风湿药后，转阴或消失比血沉快，且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响。C-反应蛋白亦于r球蛋白和RF呈平行关系。C-反应蛋白和后二者都是阴性而ASO升高时，表明机体免疫功能良好；三者都是阳性且含量高，而ASO降低时，表明机体免疫功能低下。C-反应蛋白阳性，亦可见于肺炎、肾炎、恶性肿瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、心功能不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、PM、PSS、结节性多动脉炎、SLE、结核和菌苗接种等。但病毒感染时通常为阴性或弱阳性，故可作为细菌感染与病毒感染的鉴别指标。抗-CCP和血沉是类风关的敏感指标，但单纯的升高不能作数，最新的类风关诊断标准里面，这两项单独算分，但仍是以关节炎为主要的评分，如果你的手指关节持续肿痛达6周以上，并有上述检查结果，建议你到正规医院就诊，完善你的风湿检查，必要时行受累腕关节平片及MR，同时评价是否为早期类风湿，可予NSAID和（或）DMARS等治疗，在经济许可下可使用生物制剂治疗。要想治好类风湿病，首先要抑制住由于炎症所产生的新生血管的再生，不让它继续攻击，袭击，破坏关节的软骨。第二，要修复再生已经被袭击，破坏的软骨。第三是要消炎镇痛。通常大家都是吃吃止痛药，暂缓疼痛，根本就没有得到彻底的治疗。对于风湿、类风湿的治疗，目前人类还没有找到一种药物或方法在短时间内使紊乱的机体免疫功能恢复到正常状态，但在长期的临床实践中发现了不少能对免疫功能发挥良性刺激作用的药物和因素，可使紊乱的免疫功能逐渐恢复了正常或改善。实践证明，必须处理好“治标”与“治本”的关系。“治标”即镇疼，“治本”即调节机体免疫功能。采用以“治本”为主，兼“治标”的方法，对绝大多数风湿类风湿性关节炎是有效的。C-反应蛋白活动情况和严重程度，对观察治疗效果有很好的导向作用，特别是对抗生素的合理就用有提示性作用。C-反应蛋白≥100mg/L提示为较严重的细菌感染；革兰氏阴性菌感染可高达500mg/L。C-通过单扩散法检测类风湿性关节炎患者血清中的C-反应蛋白、抗-CCP、ASO，结果显示类风湿性关节炎患者血清中的免疫球蛋白及补体均有不同程度升高，表明显示类风湿性关节炎患者体液免疫功能亢进和组织损伤。

c反应蛋白范文第4篇

【关键词】 阿托伐他汀;高敏C反应蛋白

大量临床实验已经证实，他汀类药物通过治疗高胆固醇血症，在心脑血管疾病的预防和治疗中起重要作用。然而，胆固醇水平的下降不能完全解释使用他汀类药物获得的相对危险的下降，他汀类药物尚有其他调脂外作用 [1]。一些实验表明，他汀类药物有稳定血管不稳定斑块作用，其机制可能与其具有抗炎作用有关，本实验通过研究阿托伐他汀对高敏C反应蛋白的影响，进一步探讨他汀类药物的调脂外机制。

1 对象与方法

1．1 对象 选择2005～2006年经我院颈部血管彩超检查证实有颈内动脉内膜增厚并有不稳定斑块形成的40例患者，近1年内无急性心脑血管病事件发生并无严重的肝肾功能障碍，排除已知或在随访期间发生自身免疫性疾病或其他炎症的患者。随机分为治疗组和对照组，治疗组20例中，男13例，女7例，年龄55～72岁；对照组20例，男11例，女9例，年龄52～70岁。两组在性别、年龄、合并症及颈内动脉内膜厚度、不稳定斑块数目及大小方面差异均无统计学意义。

1．2 药物服用方法 对照组和治疗组根据合并症情况，均给予相应的治疗。对照组在给予相应治疗的同时加服阿托伐他汀（由辉瑞制药有限公司提供），20 mg，qn，共12周。

1．3 hs-CRP检查方法 按试验要求于服用阿托伐他汀前1 d及服用12周后抽取患者静脉血，分离血清，进行测定。hs-CRP检测采用胶乳增强免疫比浊法。（试剂由上海申能-德赛试剂有限公司提供；仪器：OLYMPUS AU600全自动生化分析仪）。

1．4 统计学处理 所有数据均采用均数±标准查(x±s)表示,采用SPSS 10．0软件进行统计分析。组间比较采用t检验;（P＜0．05）为具有统计学意义。

2 结果

两组服药效果比较 见表1。

3 讨论

动脉硬化是心脑血管疾病的病理基础，血管不稳定斑块的破裂更是引起恶性心脑血管事件的元凶。因此，预防和改善动脉硬化、稳定易损斑块是治疗心脑血管疾病的重要靶点之一。近年来研究表明,动脉粥样硬化并不是一种简单的脂质沉积，机体炎性反应在动脉粥样硬化的形成、发展及其并发症中扮演主要角色。炎性反应机制介导动脉粥样硬化的所有发展阶段：从循环系统细胞因子的募集启始到动脉壁的不稳定斑块破裂都起着关键作用[2]。粥样硬化的形成和发展以及易损斑块的破裂，可引起各种炎性细胞的激活和增生、细胞因子的产生及其他炎性介质的出现，从而介导机体的急性时相反应。动脉粥样硬化的炎性变化，促使肝脏内C反应蛋白（C-reactive protein ，CRP）合成增加，血清中含量升高。CRP是在急性时相反应中变化最显著、最敏感、最重要的急性时相蛋白质，是反映机体炎性反应的客观指标，也是预测冠心病危险性的强有力指标。研究显示急性冠脉综合征(ACS)患者血清中CRP＞3 mg/L时提示预后不良[3]。CRP含量与缺血性卒中的年发生率呈正相关[4]。CRP不仅是炎性反应的标志物,也是炎性反应的重要参与者,它能增强其他炎性物质,如血管细胞黏附分子(VCAM)和细胞内黏附分子(ICAM)的表达，进一步加强促炎性反应过程，改变内皮的抗炎特性，引起动脉内皮功能障碍[5]。然而常规CRP检测不能很好地反映出低水平的CRP浓度的变化，随着检验技术的发展，高敏C反应蛋白检验已成为现实,可检测出低水平(0．1～10mg/L)的CRP浓度。 有研究表明 hsCRP水平的轻微改变与非糖尿病颈动脉粥样硬化的发展密切相关,是评价动脉粥样硬化危险的金标志[6]。本实验研究表明，治疗组经阿托伐他汀治疗12周后，hsCRP明显降低，证实了阿托伐他汀的抗炎作用，表明阿托伐他汀可以通过调脂外的抗炎作用，进一步发挥其抑制动脉硬化及稳定斑块作用。

参考文献

1 Sacco RL，Adamas R，Albers G，et al．guidelines for preventions of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack：a statement for heathcare professionals form the American heart Association/ American Stroke association Council on stroke：co-sponsored by the council on Cardiovascular Radiology and Interv ention：The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline．Circulation，2006，113：409-449．

2 张丽．血清高敏C反应蛋白与心血管病关系的研究进展．国际检验医学杂志，2006，27 (5)：435-437．

3 d、Liuzzo G，Biasucci LM，Gallimore JR，et al．The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina．N Engl J Med，1994，331(7)：417-424．

4 Di Napoli M，Papa F，Bocola V．C-reactive protein in ischemic stroke：an independent prognostic factor．Stroke，2001，32(4)：917-924．

c反应蛋白范文第5篇

[关键词] C-反应蛋白;1型糖尿病;糖尿病肾病

[中图分类号] R446.11+2 [文献标识码]B [文章编号] 1674-4721(2010)04(b)-067-01

近几年,流行病学和临床研究发现,C-反应蛋白(c-reactive protein,CRP)在糖尿病患者中升高,可能与动脉硬化以外的因素有关。C-反应蛋白是炎症反应过程中较早出现的敏感指标之一,是人体血浆中的一种非糖基化的多聚蛋白,因此,有学者提出,糖尿病及其血管并发症是炎症性疾病的假说。本文通过对96例1型糖尿病患者和糖尿病肾病患者(diabetic nephropathy,DN)血清CRP的变化情况,了解CRP与糖尿病的关系,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料均为2008年1～12月本院内分泌科住院患者,均符合WHO 1型糖尿病的诊断标准,按照糖尿病肾病时肾小球毛细血管病变后尿清蛋白排泄率(urine albumin excretion rate,UAER)改变分为:糖尿病组50例(UAER200 μg/min),男性26例,女性20例,平均年龄24.27岁,伴有水肿和高血压,呈肾病综合征表现。对照组48例,男性24例,女性24例,平均年龄22.82岁,均为健康体检合格者,空腹血糖及肾功能检查均正常。

1.2 方法

所有患者晚餐后禁食,第2天清晨抽取静脉血,检测空腹血糖、餐后2 h血糖、C-反应蛋白,离心吸取血清,由检验人员按操作规程进行检测,CRP用散射比浊法测定,仪器为贝克曼公司的Immage特定蛋白分析仪;空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)采用氧化酶法,仪器为贝克曼CX7全自动生化仪。

1.3 统计学处理

所有数据用x±s表示,三组间比较用t检验。

2 结果

三组间FPG、2 hPG、CRP测定结果见表1。

3 讨论

近年来的研究发现,1型糖尿病患者血中多种急性时相蛋白浓度显著升高[1]。CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质,是炎症急性时相反应最主要、最灵敏的标志物之一。有学者认为,CRP在1型糖尿病的发生中所起的作用仅次于体脂肪健康指数(BMI)和腰臀围比值(WHR),可以作为预测是否发生1型糖尿病的独立危险因素。有研究支持,1型糖尿病的发生发展中可能有细胞因子介导的炎性反应参与,是一种先天性的免疫疾病,炎症在1型糖尿病的发病机制中起媒介作用[2]。由于机体长时间大量分泌炎性因子,如白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素1(IL-1)等导致胰岛B细胞功能受损,胰岛素分泌减少并产生胰岛素抵抗,因胰岛素可阻断肝脏合成CRP和纤维蛋白原(FIB),当胰岛素抵抗或胰岛素敏感性降低时,胰岛素的生理作用下降,导致CRP合成增高,同时,TNF的生成增多,作用于肝脏,导致CRP增多,并通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性,而加重胰岛素抵抗,进一步促进前炎性细胞因子的产生。本研究显示,糖尿病患者和糖尿病肾病患者血清中CRP水平显著高于对照组(P

糖尿病患者肾脏受损时,出现微量清蛋白尿,表明患者广泛血管内皮功能紊乱与血管损伤,其机制为炎症源性刺激因子刺激血管内皮因子释放,使肾小球系膜细胞增生,肾小球内皮细胞通透性增加,通过合成黏附因子及化学趋化物,促使白细胞合成,释放超氧化物和蛋白水解酶,引起组织损伤[3]。慢性炎性反应通过多种途径导致肾脏损伤并促进糖化及酯化终末产物修饰血管壁蛋白,引发血管增厚,弹性下降,促进动脉硬化地发生发展,炎性反应还可引发机体的氧化应激,使低密度脂蛋白(LDL)氧化为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),后者可直接损伤肾小球内皮细胞,增强单核细胞对血管内皮的黏附和浸润[4]。1型糖尿病患者在病程早期存在高水平的CRP,在一定程度上能够预测其发生糖尿病肾病的风险[5]。CRP作为一种重要的炎性介质,在糖尿病患者的血管并发症发生发展的病理生理过程中起重要作用。因此,在临床治疗的过程中,应关注患者CRP的测定,控制血管并发症的发生发展,提高患者的生活质量。

[参考文献]

[1]Spranger J,Kroke A,Mohlig M,et al.Inflammatory cytokines and the risk to devdlop type 2 diabetes:results of the prospective populationbased European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Pots-dam Study[J].Diabetes,2003,52(3):812-817.

[2]Barzilay JI,Abraham L,Heckbert SR,et al.The relation of markers of inflammastion to the deveplipment of glucose disorders in the elderly:the cardiovascular health studay[J].Diabetes,2001,50(10):2384-2389.

[3]陈伟坤.血清C-反应蛋白与糖尿病肾病的关系[J].河北医学,2007,13(12):1255-1257.

[4]Kunsch C,Medford RM.Oxidative stress as a regulator of fene expression in the vasculature[J].Cire Res,1999,85(8):753-766.