微循环

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微循环范文第1篇

从理论上严格地说，微循环是指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。微循环包括血液、淋巴液和组织液在微血管、微淋巴管和组织间的循环。微循环的基本功能是实现血液和组织液的物质交换――运送养料包括营养物质、氧气以及排出废物包括代谢产物和二氧化碳。

微循环与人体健康的关系

正常情况下，微循环血流量与人体组织、器官代谢水平相适应，使人体内各器官生理功能得以正常运行。微循环功能障碍或微循环血流灌注量减少时，不能满足组织氧化代谢的需要而引起组织器官功能不全或衰竭，是许多疾病发生和发展的重要原因。现代医学证明：人体的衰老、高血压、糖尿病及许多心脑血管疾病都与微循环有密切关系，所以微循环的功能下降与否，是人体健康状态的重要标志。微循环的这种重要的生理功能和作用，被当今医学界称为人体的“第二心脏”。

微循环与人体衰老

人的心脏搏动，是全身血液流动的动力。分布全身的大小血管，则像“大江”、“大河”一般，是输送血液的通道。而相当于头发丝1/20的毛细血管，如同灌溉的“渠道”。人体主要靠血液输送养料和清除废物，并通过毛细血管与组织进行交换。若毛细血管不通畅，就好像一块块秧田的“水渠”受阻，得不到足够的营养和水分，秧苗就会枯死一样，人体脏器也会因此而衰老、产生疾病。显而易见，当人体微循环功能异常时，组织间营养交换和废物排除就会受到影响。若不及时纠正，就会影响脏器的功能，出现衰老和产生疾病。所以，一个健康的人，就会长寿。而早衰或患病者，微循环就会程度不同地出现各种功能障碍。

微循环与高血压

高血压病理变化为微细动脉收缩痉挛，引起血管阻力增加，导致高血压，并且有细胞聚集成团，血黏度增高，血流缓慢等血液流变学变化。故人体微循环障碍是高血压的病理变化基础。

微循环与糖尿病

经临床观察，糖尿病患者的微血管管径不均，管袢模糊，畸形增多；出现微血管瘤和白色小微栓，红细胞聚集，血流变慢、停滞。所以糖尿病病人又是一个微循环障碍的患者。

微循环与头痛和眩晕

脑部微循环障碍，微血管扩张弯曲，毛细血管数目减少，红细胞聚集，血流缓慢、停滞和微血管阻塞、血管周围水肿、出血等均可引起脑血管供血不足，使脑细胞得不到足够的氧气和营养物质。同时细胞的代谢产物因血流不好不能充分排出，因而导致头痛和眩晕，引起一系列的脑部功能障碍。

微循环与风湿病

风湿病的主要表现为关节局部红肿热痛。风湿病人的微循环有明显的毛细血管水肿、血管基底膜破坏的病理变化，所以改善微循环就可以改善微血管的状态，消除肿胀，减轻疼痛。

微循环与冠心病

冠状血管是营养心肌的血管。冠状动脉硬化和冠状血管的微循环障碍，可导致心肌供氧不足，从而发生心绞痛、心肌梗死、猝死。

微循环与人体疲劳和酸痛

人体在运动后，机体内产生大量乳酸、肌酐等代谢产物，这些代谢产物刺激机体，产生酸、胀、痛的感觉。改善微循环，使局部的血流量增加，把新鲜氧气和营养物质带给组织，代谢产物随血液排出体外，就能很快地解除人体的疲劳。

微循环与美容

随着年龄的增加，皮肤微血管减少，皮肤供血开始衰退，加上紫外线的照射，容易形成黑斑、雀斑及皱纹。改善面部的微循环，增加营养物质的供给，加速代谢产物的排出，可以延缓皮肤衰老，保持肌肤的活力。

微循环与痛经

患痛经的女性很多。用中医的话说：“通则不痛，痛则不通。”痛经妇女都有脐下觉冷、小腹下坠的感觉，这是气血运行不畅的表现。改善局部微循环，变不畅的气血为畅通，则能减轻疼痛。

微循环与痔疮

痔疮是肛周的静脉血管回流受阻，引起血管长期扩张、瘀血所致。只要改善肛周微循环，使血流畅通，痔疮便可缓解。

微循环范文第2篇

【关键词】改善；微循环；障碍

微循环（microcirculation）这个名词是1954年在美国召开的第一届国际微循环会议上正式提出的。指微（细）动脉和微（细）静脉之间微血管的血液循环。

微循环发生障碍，可能导致人体器官功能低下，引起一系列疾病。由此可见,改善微循环至关重要。

常用的改善微循环障碍药物有以下几类。

1血管保护药

1.12,5-二羟基苯磺酸钙2,5-二羟基苯磺酸钙-水合物，结构式如下：

Ca2+HOSO2OHH2O分子式：C12H10CaO10S2·H2O，分子量为436.4。该药作为一种微循环改善剂，1997年载入欧洲药典，1998年载入英国药典。

药理作用：2,5-二羟基苯磺酸钙通过降低微血管壁通透性，增加其抵抗力，增加血浆酶原活性物质，活化淋巴循环系统，促进淋巴循环［1］，降低血液和血浆粘稠度，纠正白蛋白/球蛋白比值，降低血小板高聚性，进而预防血栓形成，提高红细胞柔韧性；还可抑制血管活性物质（组织胺、5-羟色胺、缓激肽、透明质酸酶、前列腺素）引起的微血管高渗透作用，促进基底膜胶原的合成，能减少毛细血管基底膜厚度，抑制醛糖转换酶，减少细胞内山梨醇的含量，降低山梨醇对血管内皮的损伤，从而起到保护微血管的作用［2］。

临床评价：该药疗效确切，效果显著，安全性高，副作用小。国内由西安利君制药厂生产，商品名为“多贝斯”、“羟苯磺酸钙胶囊”；进口商品名为“导升明”。

1.2恩必普该药为由芹菜和芹菜籽提取的有效物质-芹菜甲素的消旋体，属绿色植物性药品，主要成分为丁苯酞。该药可阻断缺血性脑卒中所致脑损伤的多个病理环节，具有较强的抗脑缺血作用，明显改善缺血脑区的微循环和脑血流量，改善脑能量代谢、抑制神经细胞凋亡。该药临床上已用于轻、中度缺血型脑卒中的治疗。

1.3递法明递法明的主要成分有天然视紫质（rhodopsin）和类黄酮（flavonoid）。它能够改善微循环，具有抗炎、抗渗出、抗出血性的作用，其主要的药理作用分为几个方面：通过稳定毛细血管胶原纤维网增强毛细血管抗性,维护血管正常的通透性,改善微循环,调节微血管血液流量；具有非常强的抗氧化作用,抑制自由基对毛细血管的损害；加速视紫红质的再生速率，改善(夜)视力，减轻目眩，提高暗适应［3］。

1.4虾青素（Astaxanthin）虾青素是一种萜烯类不饱和化合物，是600多种类胡萝卜素中的一种。虾青素有极强的抗肿瘤、抗氧化性能，增强免疫力，清除体内自由基，还可调整血流，改善微循环，减小冠状动脉和大动脉的血管壁的厚度，抑制动脉硬化［4］。

类似的越桔提取物产品还有深圳海王药业的眼之宝和四川剑南春生物制品有限公司生产的视明宝等。

2抗凝血药

临床常用的有肝素、低分子肝素钙(速碧林)、口服抗凝药(华法林)。利用这些抗凝药物防治微循环障防治凝血因子的消耗，及时中止凝血过程的发动，阻止阻塞微循环血流的微血栓继续形成。

2.1肝素抗凝作用分子机制肝素的抗凝活性在于它能特异地与血浆中的抗凝血酶结合并使之激活，肝素与抗凝血酶复合物抑制凝血系统中除Ⅶ因子外的所有丝氨酸蛋白酶，包括凝血酶。肝素通过其肽链上的五聚糖与抗凝血酶结合，使后者构象发生改变，从而加快对Xa因子的抑制。

目前，上市的低相对分子质量肝素主要有依诺肝素、那屈肝素钙及达肝素钠等，低相对分子质量肝素良好的抗血栓作用、高生物利用度、较少出血倾向等药理特性，使其在缺血性卒中及其并发症的防治方面得到广泛应用［5］。低分子肝素钙(速碧林)和低分子肝素钠与肝素比较，安全性增加，临床上有逐步替代肝素的趋势［6］。

2.2华法林抗凝机制华法林可抑制维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ以及抗凝血因子蛋白C和蛋白S的前体蛋白的修饰，从而阻断了凝血的过程。大规模临床试验发现：华法林能使血栓性卒中发生率减少68％（95％可信区间为50％～79％），明显优于阿司匹林。阿司匹林的作用机制是使血小板花生四烯酸代谢途径中环氧化酶活性基团第529位丝氨酸乙酰化后失去活性，从而抑制血栓A2的生成［7］。

近年来，华法林对房颤患者血栓前状态及血栓形成的影响日益受到重视，并取得了一定的研究成果［8］。

2.3希美加群新一代的凝血酶直接抑制剂（DTIs）中的第一个口服药物，它是美拉加群（melagatran）的前体药物，口服后，体内经生物转化成美拉加群起抗凝作用，其抗凝机制是通过与凝血酶活性位点结合抑制凝血酶［9，10］。

另外，还有凝血酶调制素［11］，可抑制凝血酶,起到抗凝作用，改善微循环。

3溶栓去纤药

严重的微循环障碍时，微血管中有微血栓形成，使微血管血流阻塞。因此，只有溶解这些微血栓才能使血流再通。

目前，针对血栓性疾病的防治已有抗血小板药、抗凝血药和溶血栓药。动脉血栓形成中血小板具有重要作用,应用抗血小板药如阿司匹林、波力维等可减少动脉血栓的发生；而静脉血栓形成主要为血液瘀滞和高凝，应使用抗凝血药如华法林、肝素［12］。

4抗血小板药

血小板粘附性和聚集性增强不仅使血液粘度增高，而且也可使血液凝固性增高，是冠心病、糖尿病以及缺血性脑病患者血液流变的重要成因。抗血小板药具有抑制血小板的粘附、聚集和释放功能，从而防止血栓形成、延长已活化的血小板生存期。常用的抗血小板聚集药物如阿司匹林、双嘧达莫（潘生丁）、拉米非班等。

4.1阿司匹林(aspirin)的作用机制阿司匹林(乙酰水杨酸,ASA)是目前世界上应用最多的抗血小板聚集药，它可抑制血小板聚集的第二阶段。阿司匹林作用的主要环节是通过与血小板的环氧化酶活性位点丝氨酸产生共价键性乙酰化而使该酶受到抑制，从而阻断花生四烯酸通过环氧化酶途径转变为前列腺素环内过氧化物(PGG1,PGH2),进而减少血栓素A2的形成［13］。

4.2双嘧达莫(dipyridamol)的作用机制双嘧达莫可抑制血小板的磷酸二酯酶,cAMP降解减少，使cAMP水平升高；它还能抑制红细胞和血管内皮对腺苷的摄取和代谢，使血管内皮中腺苷水平增加，从而激活腺苷酸环化酶，抑制血小板聚集。另外，双嘧达莫还可刺激PGI2的合成，并抑制其降解。双嘧达莫进行脑卒中预防，可降低脑卒中发作和病死率，与阿司匹林合用,可增强其疗效［14］。

4.3依替巴肽(eptifibatide)的作用机制依替巴肽通过与血小板膜上GPⅡb/Ⅲa受体结合，占据了其上的结合位点，使血小板GPⅡb/Ⅲa受体不能与纤维蛋白原结合，从而抑制了血小板聚集。由于依替巴肽阻滞了血小板聚集的最后共同途径，具有抗血小板作用强、起效快、不良反应少等优点。临床研究表明，该药对不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死、冠脉介入治疗前等患者有改善预后的有利作用［15］。

4.4拉米非班(lamifiban)拉米非班是一个新的血小板聚集抑制剂。它通过抑制凝血因子I和血小板相结合而发挥抗血小板聚集作用，具有作用显著、起效快、不良反应小等作用。一些大型临床研究证实,拉米非班在不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死等的治疗中发挥重要作用［16］。

4.5氯吡格雷(clopidogrel)化学结构类似于噻氯匹定(ticlopidine)，仅在侧链上多一个羧甲基，通过阻断二磷酸腺苷(ADP)受体而抑制血小板活性。氯吡格雷的活性代谢产物可选择性地、不可逆地与血小板膜表面一种嘌呤性二磷酸腺苷(ADP)受体(P-YAC)结合(减少ADP结合位点但不影响受体的亲和力)，阻断ADP对腺苷酸环化酶的抑制作用,从而促进cAMP依赖的、PGE1刺激的舒血管物质刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化，抑制纤维蛋白原受体(GPⅡb/Ⅲa)活化进而抑制血小板聚集［17］。

4.6达美格雷(dazmegrel)的作用机制该药是TXA2合成酶抑制药，能选择性地抑制血小板TXA2合成酶,减少TXA2的生成，并且，由于底物PGG2和PGH2相对增多，也促进了内皮细胞合成PGI2，在理论上这是一类比较理想的抗血小板药。临床研究表明，该药仅能改善稳定型心绞痛的症状，而对不稳定型心绞痛和血管痉挛性心绞痛无效，这可能与TSI抑制TXA2合成酶使底物PGH2在血小板中的累积有关，因为PGH2也能与TXA2/PGH2受体结合激活血小板［18］。

近年来随着血小板生理、生化功能的逐步阐明，许多新型的血小板聚集抑制剂将会不断出现，抗血小板药的研究开发具有广阔的前景。

5血管扩张药

血管扩张药有改善微循环作用。主要用于微循环障碍性疾病，如糖尿病引起的肾病、周围神经病、视网膜病、眼底病及缺血性脑血管病，也可用于高血压病的辅助治疗。

5.1钙拮抗剂（尼莫地平）它属于5型电压依赖性钙通道阻滞剂，其高脂溶性使其有很高的血脑屏障透过率。在治疗血管性痴呆中可能的作用机制［19］：（1）特异性地结合于脑血管平滑肌细胞受体，减少钙离子内流，调节脑血管张力，扩张脑微血管，改善脑灌流。（2）特异性地结合于脑神经元细胞受体，抑制钙离子进入神经细胞，使衰退的脑神经元内的钙离子浓度恢复正常，改善脑细胞功能。

5.2胰激肽原酶又称血管舒缓素或胰激肽释放酶，商品名为“怡开”，属于丝氨酸蛋白酶类，在生物体内以酶原形式存在。该药能使激肽原降解成激肽，激肽作用于血管的平滑肌，使小血管和毛细血管扩张，增加毛细血管血流量。它还能激活纤溶酶，降低血粘度，预防血栓形成［20］。

5.3氨利酮(分子式C10H9N3O)别名：阿门利酮、氨力农、氨双吡酮、氨吡酮、氨基双吡酮、氨联吡啶酮、强心酮、Inocor、Wincoram、Win-40680，是一种选择性的磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，能用于治疗心力衰竭，对患心血管疾病的人同样有效［21］。具有增强心肌收缩力和直接扩张血管的作用，从而促进微循环。

作用机制：本类药物通过抑制磷酸二酯酶,阻碍心肌细胞内的cAMP降解,高浓度的cAMP激活多种蛋白酶,使心肌膜上的钙通道开放，Ca2+内流，从而松弛血管平滑肌，舒张血管，降低血管阻力，是一种兼有舒张血管活性的强心药。

6抗胆碱能药

目前,抗胆碱能药物主要有东莨菪碱、盐酸苯环壬酯、邻甲苯海拉明、苯胺哌二酮、苄托品等。

6.1东莨菪碱能解除平滑肌痉挛,扩张毛细血管,降低血液的粘稠度,改善微循环［22］。

6.2盐酸苯环壬酯片盐酸苯环壬酯片(商品名:飞赛乐)是军事医学科学院毒物药物研究所研制的抗胆碱一类新药,是预防晕车（船、飞机）等晕动病的第一个国家一类新药，有中枢抑制、抑制平滑肌的收缩及抑制腺体分泌作用。

7中药制剂

7.1地奥心血康中国科学院成都生物研究所研制开发出来的一种预防和治疗心血管系统疾病的天然药物,其活性成分为黄山药(Dioscoreapanthaica)根茎的提取物,其药源后来又扩大到穿龙薯蓣(D.nipponica)的根茎。地奥心血康具有活血化瘀、行气止痛、扩张冠脉血管和改善心肌缺血等功效，地奥心血康的活性物质基础为甾体皂苷,这也是原料药材黄山药和穿龙薯蓣的主要化学成分,将其水解后所得苷元也是作为合成甾体激素药物的重要原料。地奥心血康还具有抑制血小板功能、清除氧自由基等药理作用［23］。

7.2复方丹参滴丸由丹参、三七、冰片经过科学方法提取其有效成分(丹参素、三七皂苷)而制成的具有高分散度和易吸收的新型制剂。具有扩张冠状动脉、提高机体抗缺氧能力、扩张外周血管而降压的作用。复方丹参滴丸可改善心肌微循环,缓解心肌缺血，此外，还能激活纤维酶原，促进纤维蛋白转化为裂解产物，产生纤溶作用，从而促进血栓溶解［24］。

原广平［25］通过糖尿病患者应用复方丹参滴丸治疗前后甲襞微循环变化,观察复方丹参滴丸对糖尿病患者微循环障碍的疗效，得出结论:复方丹参滴丸是治疗老年糖尿病微循环障碍的有效辅助药物。

7.3川芎嗪川芎嗪有以下主要作用［26］：（1）抗凝、抑制血小板聚集；（2）增加纤溶活性,降低血粘度；（3）抑制脑缺血时体内血小板激活,纠正血循环中TXB2、巨细胞旁外侧核和脑脊液中Dyn的平衡失调；（4）解除血管平滑肌痉挛；（5）扩张血管、增加脑血流量、改善微循环,降低耗氧量。

7.4黄芪注射液黄芪注射液可扩张冠状动脉，促进侧支循环形成，并使血压下降、外周阻力及室壁张力降低，心肌耗氧量减少，改善心肌缺血，同时增加心肌收缩力，改善心功能。此外，还有抑制心脏重塑作用。黄芪还可以清除氧自由基，减少脂质过氧化物(MDA)的含量，提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性,改善血管内皮细胞功能,稳定细胞膜及超微结构,改善红细胞变形能力,抑制血小板粘附,抗血小板聚集,降低纤维蛋白质及全血比粘度［27］。

7.5参附注射液(Shenfuinjection,SF)主要由红参、附片的有效成分组成。研究表明［28］，SF对可引起微动脉管径扩大，毛细血管交叉网点数增加，血流速度加快；对肾上腺素或内毒素造模所致的外周微循环障碍也有类似作用，且作用更强。

7.6四逆汤四逆汤是一种传统的中药，可阻止动脉血压降低、控制红细胞的流速，明显地抑制白细胞溢出小静脉，而不影响心率和动脉的直径，能很好地改善内毒素引起的肠系膜微循环障碍［29］。

还有文献［30］报道了Gamazumi（一种荚莲属植物）的粗提物（GCE）可抑制氧化和高血糖。它可能还能抑制糖尿病的并发症，另外，GCE可抑制血浆葡萄糖和胆固醇总量的增加。

其他如丹参、脉络宁和葛根素注射液等都有良好的疗效。临床常用的血栓通注射液为三七提取物制成的灭菌水溶液，具有活血祛瘀、扩张血管、改善血液循环作用。另外，云南白药集团大理药业生产的益脉康（灯盏细辛）片也具有类似疗效。

近年来随着对微循环障碍的深入研究，许多新型的用于改善微循环障碍的药物将会不断出现，改善微循环障碍药物的研究开发具有广阔的前景。

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微循环范文第3篇

1．1城市交通微循环系统功能特性分析城市交通微循环系统是一个复杂的系统，居民出行的起点及终点都需要微循环道路连通，因此微循环系统具有系统性和交通性．系统性指有机性、复杂性、长期性、艰巨性．交通性包括:交通需求总量大，密度高;非机动交通需求大，流速缓慢;道路网络连通度、可达性、灵活性高;交通流流向自由，时空分布均匀，波动性小．在此基础上，城市交通微循环系统应具有以下功能:路网结构的完善;干道网络的分流;内部交通的输送;区域居民的生活;地段特征的保护．

1．2城市交通微循环系统优化目标城市交通微循环系统优化目标包括4方面内容．1)交通微循环系统的根本目标是缓解主干道交通压力，所以首要目标是干道交通效率得到提高，此可以从干道路段平均阻抗最小来体现．2)在充分满通需求的前提下使改造成本最小．投资费用不仅与优化改造的路段长度和改造程度有关，还包括文物保护、环境治理等．同时，改造过程中还应尽量减少交通微循环系统对区域干扰的费用．3)由于交通微循环系统主要是利用区域支路、内部街巷等来组织交通，在优化过程中势必会影响居民的生活和出行，因此应尽量减少车辆废气对环境的影响．4)交通微循环系统中存在如学校、医院、历史文化古迹等特殊区域，这需要在空间资源上得到相应的保护与重视．

2城市交通微循环系统优化模型

本研究的城市交通微循环系统优化模型所使用的符号及说明如下:城市道路网络集，M=(N，A∪B)，其中，N为节点集，A为干道网络集，B为备选改造的交通微循环网络集，D为特殊区域周边的路段集合，D∈B，d为集合D中路段的数量．l(a)为路段a的长度;珔S(a)为路段a的最大饱和度;C0(a)为路段a上原始通行能力，C(a)为路段a实施微循环系统功能优化后的通行能力，Cmax(a)为路段a最大通行能力;P(a)为微循环系统内路段a优化费用，Za(C0(a)，C(a))为路段a从通行能力C0(a)到通行能力C(a)的改造费用函数;Qa为路段a上的CO排放量;ua(k)为k时段进入路段的流入率;usa(k)为k时段进入路段口的并且要到终点s去的流入率，va(k)为k时段离开路段的流出率，vsa(k)为k时段离开路段口的并且要到终点s去的流出率;xa(k)为k时段路段上的流量，xsa(k)为k时段进人路段口的并且要到终点s去的流量;gsl(k)为k时段在节点l产生的并且要到终点s去的流量速率;ta(k)为k时段通过路段的车辆到达终点s的阻抗，在时段k中只有usa(k)为未知量，因此，可表示为ta(usa(k));φsa(k)为时段k通过路段的车辆到达终点s的最小阻抗．

2．1优化目标分析1)由于干道路段的平均阻抗是所有干道路段阻抗的加权平均值，故选取干道平均阻抗作为交通效率的评介指标．所以，k时段的平均阻抗可表示为。

2．2约束条件干道路段的饱和度与区域交通微循环道路的饱和度必须满足饱和度限制，即，路段a∈A∪B的饱和度不能大于最大期望饱和度。

2．3多目标协同优化方法由于交通微循环系统优化目标之间无论是单位还是数量级都难以统一，并且在同等数量级上的变化对方案效用值的影响不同，不能完全按照赋权加和的方式进行交通微循环系统多目标优化设计．对此，本研究基于多目标效用理论，运用多目标协同优化的方法，将系统优化的多个目标设定为使得决策最容易被接受，或者使得决策被更多人所接受，并通过分析各个目标函数的效用函数与权重，得到最容易被接受的优化方案．

2．4模型建立综上所述，本研究的城市交通微循环系统优化问题可以通过构造一个多目标双层规划模型来描述．

2.4.1上层模型．上层规划的决策变量为交通微循环路段的单向行车组织方案y(a)，a∈B，优化目标为最小化干道路段平均阻抗、最小化改造费用、最小化环境污染及特殊区域保护．基于多目标协同的交通微循环系统优化模型的上层模型可表示为，

2.4.2下层模型．为了真实地反映交通微循环系统路网的实际状态，交通微循环系统优化模型的下层规划模型选用离散化后的基于瞬时路段阻抗的变分不等式模型来描述路段流量，并动态地进行路径选择。

3模型求解算法

在交通微循环系统路网中，如果已知路段通行能力的增加量，将其代入下层规划模型，则变为求解动态均衡配流问题，此可利用修正的投影算法得出对应的k时段进入路段的流入率ua(k)．上层规划模型可采用遗传算法求解．对交通微循环系统路段的单行决策变量y(a)进行实数编码得(y(a)，a∈B)，估计目标函数Z的上界，记为Zmax，并构造适应度函数，F(y)=Zmax－Z．算法具体实现步骤如下:①开始;②确定交叉率、遗传率、最大进化代数，随机产生初始群体，③循环执行以下步骤;④对于每一个个体y(a)，a∈B)，利用修正的投影算法进行动态用户均衡配流，得到对应各路段的流量;⑤返回上层模型计算个体目标函数和适应度，并检查约束条件的满足情况;⑥如果到达最大迭代次数，则满足约束条件的适应度排名最大的个体即为最优解，否则继续进行选择、交叉、变异操作;⑦返回，结束．

4结论

微循环范文第4篇

关键词：微循环；运动性疲劳；第二心脏；求援信号。

0、 前言

在现代日益激烈的竞技比赛中，教练员对运动员的各项指标的要求日益提高，其中就要求运动员的心血管系统摄氧功能、物质能量代谢水平和机体抗疲劳以及疲劳产生后恢复能力。微循环作为人体循环系统的末梢部分，在循环过程中起着不可估量的作用，被医学界称之为“第二心脏”；其功能状况的优劣直接关系到人体健康，同时在运动过程中对抗疲劳和运动后消除疲劳都有极大的影响。这为体育工作者对运动性疲劳的产生的延缓和消除提供了一个有效的手段。

1、 微循环结构和功能简介

微循环这部分血管在人体结构中的口径非常小，只有在显微镜下才能够看到，因此被称为“微循环”；但是在近些年来有人提出了广义的微循环概念之中除了血液的微循环以外，还包括淋巴液和组织液的微循环。血液的微循环的循环单位由细动脉、细静脉以及所属的毛细血管（分支毛细血管、网状毛细血管和集合毛细血管）所组成。在该组成结构中的细动脉、分支毛细血管、网状毛细血管的入口处有毛细血管的前括约肌，主要受神经体液因素影响，可调节流经毛细血管的血流量微循环主要分布于人体组织细胞中，与血管相比，它不仅输送血液，而且还起到交换能量、物质和营养器官的作用；在人体内可以直接参入组织细胞的物质、信息、能量的传递。以上功能主要依靠营养通路、非营养通路和直接通路等三个通路来实现。

2、 有关运动性疲劳

2、1运动性疲劳产生机理简介：在1982年第五届国际运动生物化学学术会议上对运动性疲劳下的定义为：机体生理过程不能持续其机能在一定的水平上或是器官不能维持预定的运动强度。具体的讲就是人体在运动到一定程度时候，人体就会产生工作能力暂时降低的现象，这种现象就是运动性疲劳。

2、2运动性疲劳生理征象：运动性疲劳产生首先是由于运动神经中枢紊乱，导致运动神经兴奋性下降的中枢疲劳；然后是表象为肌肉疲劳，即肌肉工作能力下降的外周疲劳；第三是以上疲劳同时出现的综合性疲劳，通常情况下综合疲劳表现最为普遍。疲劳出现后，机体主要表现为肌肉力量下降、肌肉放松和收缩的速度减慢、动作不协调而且动作僵硬、神经反应速度减慢、动作迟钝、注意力不能够集中等等，更为严重的是肌肉出现痉挛、机体呼吸困难、恶心、呕吐、眼睛疲劳、视物模糊、头脑一片空白等等。

2、3运动性疲劳其产生机制：运动性疲劳产生后在生理上有很大的反应，在形成原因方面，自19世纪80年代以来，研究者对运动性疲劳的形成原因提出了几种假说：如cannon等提出的“衰竭学说”、美国哈佛大学报道过的“内环境稳定性失调学说”、保护抑制学说、堵塞学说、和爱德华滋的肌肉突变学说等等。从目前关于运动性疲劳产生原因研究进展来看，疲劳产生的原因是复杂的，几种学说都可能互相渗透和互相影响的；不同的运动项目产生疲劳的原因可能不同，单独用某一个学说去揭示所有的运动性疲劳也是不可能的。总之，疲劳产生的原因有待进一步研究。

3、微循环与运动性疲劳的关系

3、1微循环消除运动性疲劳的理论基础

微循环的基本功能是向组织器官中的细胞输送养料和氧气，同时从组织细胞中带走代谢产物。微循环中的毛细血管只有一层内皮细胞，管壁薄，容许小分子的物质自由进出。由于人体的微循环处于循环的末端，此处毛细血管丰富，形成交织网，有足够的场所进行物质交换。因此，在微循环正常的情况下，血液中浓度较高的氧气和营养物质从毛细血管渗透到组织细胞；而组织细胞中的代谢产物也会进入血液，排出体外。可以得出：微循环状态正常与否决定着人体的代谢功能，进而对运动性疲劳产生的早晚和消除疲劳的快慢有着较大的影响。在体育训练和比赛中，寻找一种有效的缓解疲劳或者快速地消除疲劳方法是维持运动员在大型赛事中连续作战和稳定发挥的关键所在，结合疲劳产生的原因，充分利用改善微循环的方法来加速局部或整体的血液循环，促进物质能量代谢，可以达到消除局部疲劳和缓解机体疲劳的目的。在体育运动中，我们应该充分利用微循环这一环节来促进疲劳的消除和缓解、缩短运动员体能恢复期，而且有利于运动员的正常发挥，创造更优异的成绩。 3、2微循环的状况对运动性疲劳的影响机制

微循环状况的良好可以延缓运动性的产生，可以防止重度运动性疲劳的形成，有利于机体运动后的恢复。在微循环功能状态良好的时候，当机体的内环境发生变化、营养物质接近耗尽的情况下，微循环系统通过体液调节和神经调节，使毛细血管前括约肌收缩，调节流经毛细血管网的血流量，封闭或减少对组织的暂时性营养供应和代谢物质的输送，使机体形成局部疲劳或者整体疲劳，这样对机体起到一个保护抑制作用，并向大脑神经中枢发出“求援信号”，大脑继而对肌肉发出停止运动的指令，避免了深度疲劳对机体的危害。当机体停止运动时，再结合营养物质的补充、休息的情况下，微循环迅速开通，进行物质、能量交换和信息传递，将代谢产物排出体外，促进机体的疲劳的恢复。在微循环失常的情况下，会导致营养物质补充、信息的传递出现障碍，运动机体所需要的营养物质就得不到及时的补充和供应，并且器官内的代谢产物不能够及时排出体外，这样将加速运动性疲劳的产生。在这种情况下，机体极易造成损伤，同时对赛后的身体恢复也不利；此时，机体在运动中需要大量以血液为载体的氧气来补充，才能够维持机体正常的运动能力，但是由于微循环系统的时常，将会导致氧气、营养物质的输送发生一定的故障，在赛后同样无法将运动过程中的代谢产物排出体外、补充机体末端的营养，为运动性疲劳的恢复带来了一定的麻烦。

4、结论与建议

4、1在微循环功能状态良好的情况下，可以缓解机体运动性疲劳的形成，并且可以对机体起到一个保护抑制作用，在恢复阶段也可以促进机体快速恢复。

4、2在利用微循环进行运动性疲劳恢复时候，营养与药物是基础，按摩、物理、化学等疗法是手段，微循环结构完好是保证，睡眠、休息、心理等疗法是辅助。

4、2机体在微循环功能状态失常的情况下进行运动，会加速机体运动性疲劳的形成，而且容易造成运动损伤，并且微循环结构遭到破坏，导致“微循环状态失常——运动性疲劳形成——运动损伤——微循环组织破坏——运动性疲劳形成”的恶性循环。所以在微循环失常的情况下（比如：腿部水肿、溃烂等炎症、搽伤、挫伤、淋巴结核等引起局部微循环组织遭到破坏），应该进行自我保健处理，停止训练或者比赛，去医院做进一步治疗，避免一伤再伤、伤上加伤，逐步转化为慢性损伤；另外，根据实际情况开出运动处方，有助于微循环功能和结构的恢复。

4、3在体育运动过程中出现运动性疲劳的早晚与运动机体的状态有很大的关系，教练员应该在比赛或者训练前对运动员的各项身体机能指标进行检查，其中微循环组织结构方面也是一项重要的指标，再对运动员的身体状态进行评估，确定是否能够适应比赛或者训练的强度和时间的要求，在作出具体训练或者比赛的安排。

4、4业余体育训练时间里，教练员应该安排一些有助于人体软组织和促进心血管系统的身体训练，调动大、微细血管参入血液循环，从而使处于休眠状态的微循环激活，改善机体微循环系统。

4、5在体育工作中教练员应该对进行定期医务监督，建立学生“体质健康卡片”制度，对运动员或学生进行定期身体检查，了解其训练后身体疲劳的各项指标，及时掌握运动性疲劳状况，充分利用微循环的功能作用，借助合理的方法来消除运动性疲劳。比如：利用热敷、按摩、理疗、内服活血散中药、外浸泡中草药等手段促进循环系统的运作，促进能量交换、营养补充和代谢产物的排出，消除疲劳。

4、6在利用微循环进行消除运动性疲劳的同时，应积极采用其他有助于消除疲劳的手段和方法，双管齐下，加快疲劳的恢复的时期。比如：医学物理学、心理行为学、等恢复方法。

5、参考文献

微循环范文第5篇

关键词 小儿急性肺炎 甲皱微循环 临床检查

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.146

资料与方法

一般资料：2009年10月～2010年6月收治急性肺炎患儿84例，男53例，女31例，年龄2个月～7岁，平均32.2±4.6个月。所有患儿在治疗前均有明显的患病症状和体征，均通过胸片及胸透证实患病，将所有患儿编为观察组。另选取84例健康儿童编为健康组，两组性别、年龄等一般资料比较，均无显著性差异。

方法：采用甲皱循环的检查方式对观察组和健康组患者进行检查，检查时环境室温控制在20℃左右，检查方式首先使用显微镜在放大100倍后对患部进行目测，再对患部进行显微摄影，以1mm为作为测量单位进行统计，观察测量单位内的所有切管绊的情况［2］，对于情况严重的急性患儿或正处于恢复中的恢复期患儿进行2～3次检查，从中选取均值可以让测量值更加准确，有利于提高医生对患儿病情的了解［3］。

统计学处理：使用SPSS11.0统计学处理软件进行统计学分析，采用X±S形式进行统计，P＜0.05表示差异具差异有显著性，P＜0.01为差异具有极显著性差异。结 果

急性肺炎会伴随着患者体内管襻的清晰度下降，出现模糊。以此为参照对观察组与健康组进行相比，健康组患者肺内出现模糊的情况为4例，观察组为47例。观察组患者的甲皱微循环管襻均有明显的流速减慢、红细胞聚集和出血现象。观察组内的患者在急性期与恢复期内的甲皱微循环具有明显的变化，会根据病情的不同而改变，具有明显的统计学差异(P＜0.01)。见表1、2。

讨论

红血细胞聚集情况：在观察中发现肺炎患儿的血液流速与健康儿童相比普遍较慢，血液流态呈虚线状居多，而且在管襻四周有渗出现象，并有少数儿童肺部出现出血。红细胞的聚集主要是受到患儿病症的影响，由于肺部对氧气的吸收能力降低，造成了红细胞的氧气输送量降低，在缺氧的情况下红细胞的变形能力下降产生聚集。而肺炎往往会伴随着发热等状况会造成血液内的水分降低，红细胞浓缩的现象。而肺炎有可能诱发感染或者炎症时会造成患者的内部组织损伤或破裂，引发患者的非特异性免疫使患者的红细胞表明的电位下降引起红细胞聚集。与健康组对照发现观察组患儿的管襻具有明显的模糊，与健康组相比具差异有显著性。

管襻模糊［4］：主要是由于肺部感染和缺氧引起血管渗出液造成管襻模糊，也有可能是因为在甲皱循环过程中随着病情的不断变化造成患者体内管襻数目、静脉臂长度或襻顶宽度减少造成的。与正常儿童相比，患儿体内的管襻数目、静脉臂长度或襻顶宽度出现明显的减少。

肺炎急性期与恢复期症状的不同：通过对肺炎急性期患儿和恢复期患儿的甲皱循环对比可以发现两组患儿在患病过程中血液流速的变化以及管襻清晰程度都具有显著性的差异，与急性期相比恢复期的血液流速明显加快，管襻清晰程度明显提高。因为小儿肺炎在急性期的病理过程会明显性的影响机体的微循环，所以医生在对患儿的治疗过程中需要增加使用一些舒经活络的药物［5］来对小儿肺炎患儿的急性期进行辅治疗，通过中西医结合的方法来促进患儿的恢复，随着病情的好转，肺内的管襻清晰度和血液流速会有显著性的提高。

甲皱循环是一种无创伤性的检察技术，适用于婴幼儿这样体质弱，极易受到损伤的患者，可以通过这样的检测方式来了解小儿肺炎患儿的病情变化，便于医生对症下药。在患儿处于急性期时可以通过采用一些舒经活血的中药来辅助西药这样可以取得更好的疗效，有助于患者病情的稳定和好转，使用甲皱微循环对小儿急性肺炎患儿进行临床观察不仅有助于保证患儿的健康也有助于医生的治疗，值得在临床推广使用。

参考文献

1 贾锋,吴磊,袁丽萌,等.甲皱微循环模式图・经络・组织通道［J］.微循环学杂志,2011,21(2):75.

2 王宇,聂晓云.测定血液流变性甲皱微循环变化与中风先兆的关系［J］.中国实用医药,2008(27):134-135.

3 刘伟,刘宏,刘琛,等.复方丹参注射液对20例皮肤病治疗前后甲皱微循环变化对比观察［J］.吉林中医药,2009(5):97-100.