细胞器
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇细胞器范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
细胞器范文第1篇
1、哺乳动物成熟的红细胞不存在任何细胞器，也没有细胞核。
2、哺乳动物幼年的红细胞是存在细胞器和细胞核的。因为幼年的红细胞需要合成各种蛋白质（包括酶类）。到了红细胞成熟后，细胞内的溶酶体破裂，水解酶被释放出来，把红细胞内的所有细胞器和细胞核都水解没了，所以成熟的红细胞是没有细胞器的。
3、成熟红细胞没有细胞器，是为了运输尽可能多的氧气。
（来源：文章屋网 ）
细胞器范文第2篇
关键词：高中；生物；细胞器教学；知识点分类
中图分类号：G633.91 文献标志码：A 文章编号：1008-3561（2015）30-0029-01
细胞器是真核生物细胞结构和功能上的重要组成部分，是细胞独立进行生命活动的基础。高中生物教学中，细胞器相关知识和教学活动，就成为“细胞类型和结构”这一章教学活动的重点，对高中生物教材后续章节的学习也有较大的影响。细胞内的细胞器种类很多，比较常见的细胞器有：线粒体、叶绿体、内质网、高尔基体、溶酶体、核糖体、液泡和中心体等。这些细胞器在不同的细胞内种类和数目也有所不同，同一种细胞器的功能也会发生变化。学生不仅仅要熟悉各种细胞器的结构特点、物质组成和功能，还要熟知这些细胞器在生物界的分布以及部分特殊的细胞器在动物细胞和植物细胞中功能上的区别。针对上述困难，借鉴其他教师的先进经验，结合自身情况，采取分类教学，将细胞器分为双层膜细胞器、单层膜细胞器和无膜细胞器，再指导学生以小组为单位进行分类学习，总结不同细胞器的分布、结构特点、组成物质和功能特点。
一、双层膜细胞器
双层膜细胞器有两种：线粒体和叶绿体。二者虽然都是双层膜细胞器，但是形态、化学组成和功能有很大的区别。在讲新课之前，先将学生通过自主学习完成的重点学习内容通过PPT呈现给他们：线粒体和叶绿体的共同点；线粒体和叶绿体的各自特点：从分布、形态、结构（扩大反应面积）、组成成分、功能等方面阐述。学生在教师指导下完成自主学习，并且按照分组讨论完成导学案上的基础知识梳理；同时教师巡视各学习小组，更进一步地掌握各小组的学情，了解学生对线粒体和叶绿体知识的掌握情况，为下一阶段的讲解作准备。学生完成自主学习后，我习惯先检查学生的学习成果，采取小组竞赛等形式促进学生进行自主学习成果展示。但是学生总结不能代替教师的讲解，教师还应在学生总结的基础之上进一步对知识点进行总结和提取。
二、单层膜细胞器
在高中教材中，细胞里的单层膜细胞器有四种，分别是内质网、高尔基体、液泡和溶酶体。由于内容相对上部分较为简单，我直接在投影仪上投出表格，让学生按照表格的内容要求，自主完成基础知识的学习和较难问题的总结。（1）内质网。很多学生对内质网的功能会产生混淆，认为粗面内质网是合成蛋白质的场所。这时候，教师就应该明确指出，粗面内质网并不是单一的细胞器，而是由于核糖体附着在内质网上而形成的，实质是核糖体和内质网结合后形成的特殊结构。在粗面内质网上的核糖体合成蛋白质，内质网的任务就是蛋白质的加工和运输。高中生物考试中关于粗面内质网的考查较多，具体例题我们将会在后面的核糖体部分进行讨论。（2）高尔基体。高尔基体的形态和功能相对于内质网要简单，但是教师要指明高尔基体有其独特之处――在动植物细胞内的功能不一样。动物细胞中，高尔基体负责蛋白质的加工和分泌；植物细胞中，高尔基体只负责细胞壁的形成。（3）溶酶体。只需要在学生完成自习之后简单地向学生介绍：溶酶体是从高尔基体上脱落的部分，内部含有水解酶，和细胞的程序性死亡有关。（4）液泡。液泡是植物标志性的细胞器之一，在高中生物教学中，液泡可以作为判断是否是植物细胞的依据。教师也要让学生明白：只有在成熟的植物细胞内才有明显的中央液泡。液泡在植物细胞中是比较重要的细胞器，对维持细胞渗透势和促进植物细胞吸水有重要意义。此外，还有可能会结合中心体考查学生对细胞类型的判断，这部分实例将结合中心体部分进行探讨。
三、无膜细胞器
在高中生物中，涉及的无膜细胞器只有核糖体和中心体。（1）核糖体是学生接触到的第一个细胞器，也是唯一一种存在于所有细胞内的细胞器。但是在真核生中，核糖体和内质网会组合成为粗面内质网，在这个时候学生就会对核糖体和内质网的功能产生混淆。例如，当粗面内质网上的核糖体大量脱落，会造成什么影响？遇到这种复合式的问题，就需要学生较为全面细致地掌握游离核糖体、附着核糖体和粗面内质网的相关知识点。经过精确的讲解，学生很轻松就可以搞清楚，由于核糖体是蛋白质组装车间，所以粗面内质网的核糖体大量脱落会导致分泌蛋白的合成受到影响。（2）中心体是一个比较特殊的细胞器，分布于动物和低等植物细胞内，这一点容易让学生在学习时出现知识点的混淆。线粒体的结构和形态比较特殊，易于识记，也便于在识图题中辨认出来。动物细胞内的中心体和动物细胞的有丝分裂有关。所以，对中心体的考查也就集中体现在其结构、分布细胞的考查和动物细胞有丝分裂中星射线形成等方面。相对于其他细胞器，中心体的考查点以记忆和应用为主。例如，在一张细胞显微结构图中，同时出现细胞壁、液泡和中心体，很多学生在判断该细胞属于动物细胞还是植物细胞时会出现争议。我认为，学生对刚刚学习的知识点掌握不够深刻，因此才出现争论，这样的争论可以让师生及时发现教学过程中出现的理解偏差，及时指出和纠正，让学生最终形成正确的知识体系。
四、结束语
细胞器这一部分的教学任务相对繁重，知识点较多，学生学习起来有很大的困难。因此，教师应该灵活多变地针对学生的记忆和理解能力，在上课前反复钻研教材，和其他老师一起打磨课程，尽可能地采取适合学生的教材加工策略，从而促进学生的主动学习。
参考文献：
细胞器范文第3篇
[关键词]Cajal间质细胞；多器官功能障碍综合征；胃肠运动障碍
近年来，胃肠道已成为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)防治的研究热点，被认为是促发MODS的重要靶位之一[1]。MODs可引起胃肠运动功能障碍，继而加重病情。Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal，ICC)作为胃肠道的起搏细胞，在胃肠动力变化中的作用
不可忽视。本实验对MODS模型大鼠胃肠道ICC的形态学变化进行研究，以进一步探讨MODS致胃肠运动障碍的产生机制。
1 材料与方法
1.1 实验材料
1.1.1 实验仪器 Bio-Rad Radiance2000激光扫描共聚焦显微镜(USA)；KRYOSTAT 1720冰冻切片机(Leitz，German)；LKB-Nove超薄切片机(Sweden)；JEM-1010透射电镜(Japan)。
1.1.2 实验试剂 c-Kit兔抗大鼠多克隆IgG抗体(c-19，Santa Cruz，Biotech，California，USA)；FITC-山羊抗兔IgG抗体(Signa，USA)；山羊血清(北京中山试剂公司)。
1.1.3 实验动物和分组 健康Wistar大鼠(3～4个月龄)17只，由天津市医学实验动物中心提供。雌雄各半，体重(206±26)g，分为正常对照组(A组，6只)和细菌性腹膜炎致MODS模型组(B组，11只)。
1.2 实验方法
1.2.1 MODS模型的制作 大肠杆菌(E.coli.，0127：H6，中国医学科学院北京生物鉴定所)增菌后制成6×10[8] cfu/ml混悬液，加入质量分数为10％的BaS0[4](W/V)佐剂，混匀。大鼠禁食(不禁水)24h后，在无菌条件下，A组每只腹腔注射1ml生理盐水；B组腹腔注射1mlE.coli.混悬液，制造细菌性腹膜炎致MODS动物模型[2]。
1.2.2 标本的取材和固定 造模24h后，两组大鼠均断颈处死。取胃体、胃窦和小肠新鲜组织标本行冰冻切片；另取三部位标本去除黏膜和黏膜下层，用2．5％戊二醛固定。
1.3 免疫荧光染色
新鲜组织包埋后，-25℃冰冻切片(6μm)；4℃丙酮固定20min；用0.01mmol/L磷酸盐缓冲溶液(phosphate-buffered saline，PBS)冲洗；山羊血清(1:10，PBS稀释)室温孵育30min后弃去；滴加c-19(1:200，PBS稀释)，37℃孵育1h，4℃过夜；PBS冲洗；滴加FITC-山羊抗兔IgG抗体(1:50，PBS稀释)，37℃避光孵育1h；冲洗后封片。阴性对照实验用PBS代替一抗，余操作步骤同上。共聚焦显微镜观察结果并采集图像。
1.4 电镜标本制作
固定后的组织切成1mm×2mm小块；含6％蔗糖的0.1mmol/L PBS冲洗；1％O[s]O[4]后固定；梯度序列乙醇脱水；1％醋酸双氧铀阻滞染色；包埋后半薄切片(1～2,μm)定位；超薄切片(50～70mm)；铀-铅双染色；透射电镜观察。
2 结果
2.1 免疫荧光法下胃肠肌间神经丛ICC(myenteric ICC，IC-MY)分布
A组胃肠Ic-MY均呈连续条带状分布，细胞分布均匀，细胞间相互联系紧密；高倍视野下可清楚看出似梭形的胞体，细胞突起；细胞数量很多。见图1。B组胃肠IC-MY呈间断分布，条带样完整结构消失，细胞分布不均匀，细胞间出现较大间隔；高倍视野下可清楚看出梭形的胞体，细胞突起不明显；细胞数量很少，荧光强度减弱。见图2、图3。
2.2 电镜下lC-MY超微结构
A组细胞核大，圆形或卵圆形，染色质分散，结构清晰；胞质少，富含细胞器，包括发达的滑面内质网和粗面内质网、大量线粒体、核糖体和发育良好的高尔基器，主要集中在突起内；具有基膜，主要分布在细胞膜下，两部位之间有许多腔洞；胞浆内随处可见成束的微丝和中间丝，未见粗丝；可见电致密胞浆(electron-dense cytoplasma)。细胞多与神经纤维末梢和神经束伴随存在；胞体靠近神经纤维，非常接近三级神经束，与神经纤维末梢联系密切；突起与邻近的ICC和平滑肌细胞间有缝隙连接(gap junction)。见图4。
B组细胞核皱缩，异染色质趋边，呈斑块状；胞浆内细胞器数量明显减少，结构出现异常，尤其在突起中；部分细胞胞浆内微细结构辨认不清；胞浆空泡形成，胞膜泡状化；线粒体数量减少，出现肿胀、嵴断裂、溶解、形成空泡甚至破裂；内质网扩张，粗面内质网脱颗粒；许多细丝和中间丝排空；出现大的脂滴和空的膜结合泡；次级溶酶体增多，与融合性脂滴和大的成簇糖原颗粒密切相关；细胞突起明显减少或消失，许多末梢突起破裂，失去胞浆内容物；与邻滑肌细胞、神经末梢和其他ICC之间的缝隙连接明显减少或消失，尚存的细胞间连接也显示不清；部分神经末梢肿胀，伴递质小泡少量或消失；组织间隙内存在大量液性物质和凌乱无序的胶原。见图5、图6。
3 讨论
胃肠环、纵肌之间的IC-MY，是胃肠慢波活动的起搏器和传导者，保持胃肠环、纵肌肌电活性的同步，ICC网络介导肠壁不同部位的沟通[3-4]。胃肠电慢波的消失与IC-MY缺失及ICC网络损伤密切相关[5]。在多种胃肠运动障碍疾病中存在ICC减少、相对缺乏或结构改变[6-8]。
小肠在体肌电和离体肌条收缩实验研究显示，MODS组慢波频率较正常组显著减慢，振幅明显下降，推测由于MODS的影响Ic-MY网络或细胞本身受到损伤或破坏，正常的功能减弱或消失[9]。免疫荧光染色证实，MODS组IC-MY较正常组数量明显减少，荧光亮度减弱，细胞间连续性消失。其原因为：(1)肠管极度扩张，致使肌间神经丛受到牵拉，面积增大，单位面积上IC-MY减少；(2)对IC-MY网络过度牵拉，使IC-MY之间连接断裂，影响电活动的传播；(3)炎症引起胃肠毛细血管充血，使渗出增加，环、纵肌之间的肌间隙增宽，导致Ic-MY相对减少；(4)炎细胞浸润到肌间隙，炎性因子和炎性渗出干扰c-Kit抗体与抗原的特异性结合，也干扰荧光素的结合，使IC-MY显示减少或荧光度降低；(5)IC-MY本身细胞膜结构的损伤或细胞内在结构损害甚至凋亡，导致细胞减少、抗原缺失或信号传导途径被阻断，引起细胞减少或功能损害。
对胃肠IC-MY超微结构进行研究发现，MODS组IC-MY超微结构较正常组有明显改变，这些改变可能是导致IC-MY受损和功能异常的直接或间接原因：(1)细菌性腹膜炎所致MODS必然会引起炎性反应，导致肌层和肌间隙中性粒细胞和巨噬细胞浸润，ICC的突起最易受到影响；ICC网络被破坏，使慢波电活动的扩布受到影响。(2)ICC与邻近ICC和平滑肌细胞之间的缝隙连接被破坏，细胞间失去联系，影响电信号在ICC网络和平滑肌细胞之间的传播，阻断细胞间信号传导途径。(3)胃肠道的正常运动依赖于肠神经系统、肌层和ICC的共同参与[10]；ICC与肠神经元的终末神经之间存在多种突触小体，作为肠神经和平滑肌的中间媒介，对神经到平滑肌的信号传递起重要的作用[11-12]；MODS胃肠IC-MY与神经末梢之间的紧密对合消失，导致神经信号传导障碍，影响平滑肌的收缩功能。(4)大量线粒体的存在是IC-MY的重要特征之一，它对胃肠起搏活性的产生起主要作用[13]；线粒体间隙内释放的细胞色素-C可导致细胞凋亡，MODS胃肠IC-MY大量线粒体溶解、破裂，溶酶体的存在加重胞质内细胞器的溶解，大量细胞色素-C释放，引起细胞凋亡、坏死。(5)c-Kit的正常分布和表达对ICC的发育、功能维持和慢波电节律的产生至关重要[14]；MODS导致IC-MY膜结构破坏，影响胞膜上c-Kit蛋白的表达，使特异性染色减弱或消失；而且c-Kit分布异常和表达减少，必然会影响慢波活性。(6)由神经元细胞或平滑肌细胞产生的干细胞因子(stem cell factor，SCF)可促进ICC的生长和分化，维持ICC的正常生理功能[15]；SCF缺乏可影响ICC的发育、慢波电活性和神经应答；MODS时神经元和平滑肌细胞由于炎细胞侵害而受损，SCF分泌减少导致ICC功能异常。(7)MODS胃肠IC-MY核结构的变化，说明部分细胞发生变性、死亡，丧失了应有的功能。IC-MY其他超微结构变化对其功能的影响还有待研究。
MODS可引起胃肠起搏细胞IC-MY的损伤和胃肠慢波频率的明显下降。胃肠运动减弱导致胃肠扩张、细菌过度生长，继续侵袭受损的胃肠壁，加重胃肠功能障碍。ICC对缺氧非常敏感，MODS时，胃肠道缺血、缺氧，更加重ICC的损伤。MODS致大量炎性因子(白介素1B、前列腺素和肿瘤坏死因子-a等)释放，引起一系列反应，也可能是ICC损伤的原因[16]。但胃肠慢波并没有完全消失，可能是由于形成网络的ICC在一些细胞损害后，网络中原先处于静止状态的细胞进行替代，维持一定的功能。
由于目前对ICC起搏机制的研究还不十分清楚，MODS是通过何种确切途径干扰了ICC的起搏功能还需深入研究。
(收稿日期：2006-11-09)
细胞器范文第4篇
【关键词】七氟醚；老年人；多脏器；保护作用
随着社会的进步，老年手术患者日渐增多，由于衰老所致各脏器结构功能的改变以及多种慢性合并症的影响，要保证麻醉手术期间的安全性，麻醉药物的选择成为关键之一。新型的吸入麻醉药七氟醚具有起效快、恢复迅速及循环稳定等优点，现已广泛用于老年患者全麻。目前除了深入研究七氟醚全麻机制外，人们也更加关注其对重要脏器的保护效应。
1脑保护
老年人常合并心脑血管疾病，脑组织代偿能力差，术后脑功能障碍发生率较高。早期曾有报道在各种脑缺血损伤模型中，七氟醚不仅能减少病变组织面积，还能改善脑功能，而这主要归功于通过降低脑代谢率，使得缺血期间脑组织能量的供应和需求达到新的平衡[1]。随着研究的深入，脑保护的分子机制也日渐明晰：
1.1七氟醚一定程度上抑制炎症反应。过度的炎症反应是缺血再灌注损伤机制之一，各类炎症因子级联式的释放以及免疫反应的介导最终导致脑细胞的大量坏死。其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）是主要的促炎因子，参与了脑缺血再灌注损伤连锁反应的全部过程。研究表明，在脑缺血损伤前24小时用七氟醚预处理可抑制TNF-α、IL-1β蛋白的水平及mRNA表达，减轻免疫炎症反应而发挥延迟性的脑保护作用[2]。朱俊超等也证实七氟醚预处理可逆转心肌缺血对大鼠海马长时程增强效应的抑制作用，其机制与抑制TNF-αmRNA、IL-1βmRNA及血红素加氧酶-1mRNA的表达有关[3]。其次Moe等研究发现在临床使用浓度下七氟醚可以缓慢降低突触小体线粒体的跨膜电位(ΔΨm )，且不依赖于Ca2+的内流，这便可以缓冲中枢神经系统缺血所致的ΔΨm 快速去极化，降低突触小体线粒体受损风险[4]，似乎为稳定细胞器减少细胞坏死提供理论依据。
1.2七氟醚干预脑细胞凋亡。凋亡是一种非炎症性、程序性、自主性的细胞死亡。各种缺血缺氧、抗癌药等损伤因素可诱导非生理性的神经元凋亡，所需强度远远低于引起细胞坏死的阈值。Bax，Bcl-2，P53，Mdm-2是目前公认的调节细胞凋亡的关键因子。Bax作为一种促凋亡调节蛋白，在神经元受损3小时后通过增加线粒体膜通透性，使得细胞色素C等因子释放，导致线粒体许多功能发生致命性变化，从而启动死亡途径[5]。而抑制凋亡基因家族Bcl-2的高表达又可中和蛋白Bax细胞毒作用。抑瘤基因P53，其编导蛋白发挥着调节细胞周期及修复DNA的作用，不仅可上调Bax蛋白，也抑制其基因的表达，而抗凋亡蛋白Mdm-2又抑制P53蛋白的活性[6]。Engelhard，Pape等用2%七氟醚处理脑缺血再灌注损伤的大鼠后，测得损伤区海马组织表达的Bax蛋白明显低于对照组，抗凋亡蛋白Mdm-2和 Bcl-2较对照组增高，P53蛋白无明显变化，并且这一效应可以持续达28天[7]。Codaccioni等也发现七氟醚预处理可以减少缺血诱导的神经元凋亡数量，其保护作用长达7天以上，相比之下异氟醚的作用不超过4天[8，9]。故我们认为，七氟醚通过直接或间接地抑制细胞凋亡而长时间地发挥着脑保护作用。
1.3七氟醚调节神经递质的代谢。谷氨酸是脑内重要的兴奋性递质，大量突触前谷氨酸释放在早期缺血缺氧性脑损伤中占重要地位。不少研究发现七氟醚通过增加谷氨酸转运体的活性及神经胶质细胞的摄取，并减少突触小体对其的释放，以降低细胞外的谷氨酸水平，从而抑制细胞膜上N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体的激活，避免了大量Ca2+内流及过多的氧自由基的生成[10-12]。此外七氟醚还可强化γ-氨基丁酸(GABA)受体A活性，并促进GABA的释放[13]以拮抗谷氨酸受体来增强脑保护效应。
2心脏保护
心脏本身存在内源性保护机制来应对缺血再灌注损伤，这一机制的实现主要依赖于心肌缺血预适应所诱导的蛋白激酶C（protein kinase C，PKC)、 糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase 3β，GSK3β)等介导的信号级联反应及活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）的生成[14]。而随着年龄的老化，这些防御功能逐渐减退。目前越来越多的动物实验证明以七氟醚为代表的吸入麻醉药通过模拟缺血预适应机制增进顿挫心肌收缩力的恢复，减少了心肌梗死面积并缩短心肌缺血预适应的时间窗[15]。其机制同样涉及对细胞凋亡的干扰，如七氟醚抑制了半胱天冬酶3和9等细胞因子的激活以阻断细胞凋亡信号传导[16]。此外七氟醚预处理可增强PKC 和GSK3β的表达[17]，增加ROS的生成，促进线粒体解偶联[18]，并使得5’AMP相关的蛋白激酶(5’AMP-activated protein kinase，AMPK)及内源性一氧化氮合酶的磷酸化，从而发挥对心脏的保护作用[19]。De Hert等在临床试验中也支持了这一观点，相比异丙酚，七氟醚不仅维持冠脉搭桥手术患者在体外循环结束后左室功能原有水平，并且在术后36小时内监测的肌钙蛋白Ⅰ的浓度远远低于异丙酚组，这一保护作用对于老年患者及射血分数不足50%的患者同样适用[20]。其次，七氟醚不影响心肌的传导系统，也不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。Zhang等发现用含七氟醚（8%）的灌注液处理室颤的离体心脏2分钟后可使心室率转为窦性，提示其对再灌注损伤后的心律失常有潜在的治疗作用[21]。Hemmerling等采用双盲法对比发现七氟醚麻醉相比地氟醚可明显减少非体外循环冠状动脉旁路移植术后房颤及室上速的发生[22]。
3肺保护
老年人全麻期间最常遭遇呼吸系统并发症，各种损伤因素如误吸、缺氧、手术打击、心功能不全等所致的肺损伤成为术后发生呼吸衰竭的主要原因。有研究表明七氟醚预处理可以减轻内毒素诱导的肺水肿及炎性细胞浸润[23]，其机制之一与减少肺组织氧自由基的产生有关[24]。Voigtsberger等也发现七氟醚的后置处理，相比丙泊酚，可以显著改善急性损伤肺的氧气交换，并减少白细胞趋化因子生成及其mRNA的表达，从而发挥肺的保护效应[25]。
4其他脏器保护作用
七氟醚的水解作用极低，在体内代谢程度较低，主要通过肺以原形排出，其代谢终产物氟离子、六氟异丙醇和CO2基本无肝肾毒性作用。目前也有学者研究证实七氟醚预处理还可保护肝脏应对缺血再灌注损伤[26]。此外，Huang等也研究发现七氟醚可抑制血小板表面P选择蛋白的表达，同时减少血小板-白细胞结合物的形成，这是否可以缓解老年人高凝状态并限制血栓性疾病的进行性发展还有待进一步研究[27]。
5结语
随着现代麻醉理论及技术的不断进步，麻醉已不仅仅局限于提供良好的手术条件及完善镇痛，还要求对机体生理功能进行有效的维护和调节，七氟醚作为较理想的吸入麻醉药之一，在维护脏器功能中已日渐崭露头角，而其作用机制还有待进一步的完善。
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细胞器范文第5篇
7月13号正式来到汉口世纪联众，老总热情的接待我们，然后我就被安排到了卡单部实习，”卡单”这个概念是第一次接触，其实就是短期意外险的另一种说法，这是最先让我觉得新鲜的东西。然后开始学习如何填写保单，第一天就填错了几张保单，发现自己原来是这么粗心，好在公司对我们都非常宽容，让我非常感动。这时明白了什么是宽容!
接下来的几天我就一直在卡单部实习，每天每天要背卡单产品的信息，哪家保险公司有哪些产品，保障额度多少，适合哪些职业种类，适合那些人群，有哪些是拒保的职业…...一下子记这么多东西，感觉头都有点大，但是要接待客户的话，必须要记住，所以每天都告诉自己要加油!这时明白了要永远对自己有信心!
在卡单最紧张的一天是第一次坐到前台正式接待客户，登帐、填单子、收费每一步都要认真细致，但是当天客户来的非常多，对还不熟练的我来说，简直有点力不从心，虽然很认真的去做，还是出了好多错误，幸亏有师傅帮忙善后，才不致于有太大损失，这一天让我深刻的感觉到业务熟练的必要性和重要性!稳重的重要性从这里开始发掘!
每一天都在接触着形形的客户，他们中的大多数都是热情而且宽容的，但是也有一些要求非常严格甚至是苛刻的客户，他们要求特别苛刻，一不小心就把他们的得罪了，这些人真是让人疲于应付，但是你还是要克制自己的情绪，继续为他们耐心服务，这种情况还是为我们上了实实在在的一堂余人交流课!交流真的是一门艺术，幸亏自己明白的不是太晚!
再后来到车险部进行实习，幸运的是刚好赶上公司培训新的员工，我就跟他们一起学起了车险算费，这里的学习不像在学校里的学习一样理论性那么强，这里注重的是实际操作能力，这里面有很多都是公司的老员工通过长期工作总结下来的经验，在实际工作中非常有用，因此感觉特别宝贵!等我们“黄浦三期”学员毕业时，公司朱总专门给我们讲了一下午的保险市场的发展现状及公司准则和公司的未来发展等，为我们描绘了一个美好的愿景，让我们在以后的工作中既不至于太盲目，也不至于没有动力!
公司现在与中国石化合作在很多加油站点开了一些车险的直销网点，这在全国乃至全世界都是一个创新，而且在公司良好的管理方式的运作下，正在有条不紊的开展，让人感觉到创新的力量!真的非常佩服老总的头脑!这在我们以前接触保险的时候根本就没有想过的事情，想不到竟然在市场上悄然萌发，并展现出强大的生命力，真是震撼在以后的学习中告诉自己一定要懂得活学活用，读死书，死读书竟会变得没有未来!
自己在世纪联众的每一天更多的是在发现自己，加速自己的成长，但是这种锻炼也是要付出代价的，自己每天早上挤公交从武昌到汉口，下午在从武昌到汉口，每天这么轮回!搞到自己现在看到汽车都有点晕，好在还知道坚持!坚持去发现美好的东西，学习有用的知识，虽然有点苦，但是痛并快乐着!
在这里学习实习虽然有时自己也在抱怨，但是有两点让我感到收获最多：
一是做事要严谨。以前从来不知道自己原来是这么的粗心，填写报单的时候任何一个数字，任何一个汉字都不能写错，一错就得作废，而且一天要填写上百张报单，这是细心，耐心等要求就来了。更甚的时候，柜台前突然就来一大堆业务员，各个急着出单，这是就要在保证准确的前提下，保持有条不紊的工作状态，而且要同时积极与业务员交流，让自己的态度去感染他们，而不能让他们把自己搞得手忙脚乱。
第二个就是要学会坚持。就象前面说的自己每天武昌汉口两头跑，下班也很晚，一天的工作更是紧张而忙碌，以为自己会很坚强，但是还是脑海中还是不断的冲进要放弃的念头，自己有时也在笑自己的傻，但是骨子里还是时刻的鼓励自己去坚持，是的，我坚持了下来，一起去的四个同学中就只有我完整的按照开始的计划做了下来，这是我的收获也是我的骄傲，我不回避!
