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关键词:呼吸基本概念民间舞蹈科学应用
一、呼吸的基本概念
1.生理呼吸
呼吸是人体与外界环境之间进行的气体交换过程,在这个过程中人体进行的新陈代谢所需的能量都是通过氧化体内营养物质而获得。为此,人体必须从外界不断摄取O2(氧气),同时不断地将体内所产生的CO2(二氧化碳)排出体外,来完成由外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节组成的全部呼吸过程。
2.舞蹈表演艺术中的呼吸
舞蹈表演艺术中,舞者们是在生理呼吸的基础上控制处理,合理地把握、运用呼吸。舞蹈时进行合理的呼吸,有利于保持内环境的基本恒定,有利于提高训练效果和充分发挥舞者们的机体能力,以创造出最美的舞台形象。在舞台上气喘吁吁,使人看后心里难受,最多只能得到几句怜悯的话。行话说:“雄伟挺拔之姿,气泄则挺不起。舒展优美之志,气憋也展不开。”由此可见,呼吸的合理运用,有时直接影响着舞蹈风格的表现。“在京剧武打中亮相后园场前常有一个吸气过程,也就是我们常说的提气。气满了,紧配着锣鼓的园场或开打,常是一口气进行”。由此在实践中形成的对气息的合理运用方法创造了具有特定武生形象的审美意义。所以,笔者认为,只有当舞蹈动作的韵律与呼吸韵律完全一致,才能揭示舞蹈艺术全部的美。
二、舞蹈中呼吸的作用
舞蹈属于特殊的“人体肢体语言”,难以用文字表达,民间舞蹈文化深远,具有独特的传承方式,更难以用语言表达清晰。那么我们该如何通过的肢体语言对民间舞的风格、特点予以体现呢?呼吸的运用是不可缺少的因素。在生理呼吸的基础上控制、处理,合理地把握、运用呼吸,从生理的自然呼吸升级为人体有意识的支配及其运用,使呼吸与舞动达到高度完善的统一。
呼吸给予人的是生命,给予舞蹈的是生命力。舞蹈是舞者们用肢体语言来表现作品。呼吸则控制身体,来帮助四肢更完善地做出各种舞姿,使之更能够淋漓尽致地表现作品的中心思想。舞者们只有掌握了正确的呼吸方法,才能够把握动作的内在力量,并能解放各部位,使肌肉充分舒张、收缩,动作松驰流畅。这就要求舞者们要正确认识舞蹈中艺术呼吸的重要作用。中华民族的民间舞蹈是民族文化主体精神的结晶。它来源于民间百姓,来源于各民族本身,它是舞蹈艺术的基础,是群众的文化。在表现人物思想情感中的喜、怒、哀、乐、动作上要有抑、扬、顿、挫、轻、重、缓、急,在舞蹈中这些都必须通过呼吸的长短、大小来一一体现。科学的呼吸能使你的舞姿优美动人,表演充满活力。所以,我们常说“以心带情,以情带舞”说的就是内心与外形动作协调配合。表现内心变化不一定只是面部表情单一的变化,还包括对呼吸运用变化的控制。
三、民间舞蹈训练中呼吸的科学应用
1.汉族民间舞
汉族是中国人口最多,分布最广的民族。无论是流传于东北三省的东北秧歌,或是兼融南北文化之长的安徽花鼓灯,还是流传山东胶州一带农村的胶州秧歌,都有它们共同的呼吸特点。在汉族舞蹈学习中,快吸气、闭气,慢吐气是它们的特点。无论是东北秧歌的“灵、浪、俏”,或是胶州秧歌的“碾、拧、抻、韧”,还是安徽花鼓灯的“溜得起,刹得位”风格特点,都需要靠艺术呼吸的协调配合才能得到充分的体现,通过艺术呼吸使动作的快与慢、静与动、收与放、强与弱形成鲜明的对比,合理运用艺术呼吸带动外在动势韵律,将民间舞的风格、节奏、情感融为一体。
2.藏族民间舞
地处我国西南的藏族地区幅员辽阔,藏族人民长期生活在高原地区,受自然环境和劳动生活习惯的影响,呼吸带有压抑感和负重感。由于藏族舞蹈五光十色,种类繁多,舞蹈的呼吸特点也有不同。从以《弦子》为代表的藏族舞蹈特点来看,弦子音乐曲调悠扬动听,舞蹈动律松弛优美、延绵流畅,因而呼吸就有了延绵不断的连贯性和控制性。快吸慢吐的拖步,在起范同时快吸气,当主立腿向前迈出时气吸慢慢吐,在这过程中动力腿慢慢贴着地面靠近你的主立腿。《踢踏》中呼吸运用也是快吸慢吐,如:抬踏步抬起同时快吸气,踏下去时慢吐气。
3.蒙古族民间舞
蒙古族是一个历史悠久的民族,蒙古人民能歌善舞,蒙古素有“歌乡”和“舞海”的美称。蒙古族舞蹈节奏明快,动作刚劲有力,感情奔放,女性舞蹈欢快优美,男性舞蹈剽悍刚劲,并以抖肩、各种马步呈现其特色,充分表现了马背民族的雄姿。快吸快呼如硬肩、笑肩,快吸慢呼如抖肩、柔肩、绕腕、软手、柔臂等,慢吸快呼如单耸肩和双耸肩。
4.朝鲜族民间舞
居住在我国东北地区的朝鲜族是一个能歌善舞的古老民族。朝鲜族民间舞蹈的动作是朝鲜民族内在的美与外在优秀舞姿的融合。与前几个民族舞蹈相比较,朝鲜族舞蹈呼吸的运用更加丰富。朝鲜族舞蹈有各种不同变形的节奏,每种节奏有其特有的鼓点与敲击方法,都有其相应的舞蹈动作,而舞者的呼吸与节奏必须相吻合。以最常见的“古格里”节奏与舞蹈呼吸的配合为例,“古格里”节奏是朝鲜族舞蹈从感情上表现含蓄、深情、节奏均匀而缓慢的,以呼吸的运用带动腰部的屈伸和步伐,并贯注全身,有明显的连贯性。呼吸运用常常在起范时有一个短促而有力的点,而其后连续性就比较缓慢了。初学者先要练习慢吸慢呼,吸气时由丹田发力经后背至头顶,呼气时经前胸落入丹田。目的是掌握吸气呼气的方法与位置,便于后面的训练呼吸运用自如。快吸、屏气、慢吸,这种呼吸配合下肢屈伸来练习。准备半蹲,先快吸半口气,瞬间停顿后慢慢吸气,带动膝盖向上延伸到伸直至立起双脚。快呼、屏气、慢呼,慢慢落脚膝盖由气带动下蹲。
综上所述,我们可以清楚地看到呼吸在民间舞蹈中的作用,它与民间舞蹈动作紧密结合,可以改变动作的质感,使动作显得丰满更有张力。当然,掌握好各民族民间舞蹈的呼吸方法不是一朝一夕就能达到的,需要我们在训练学习中去不断探索体会,找到呼吸的支点,让象征着生命的呼吸在舞蹈中得以升华。
参考文献:
[1]邓树勋等.运动生理学[M].北京:高等教育出版社,1999.7.
呼吸作用的条件是需要不同的酶催化。呼吸作用,是生物体在细胞内将有机物氧化分解并产生能量的化学过程,是所有的动物和植物都具有一项生命活动。呼吸作用是所有活细胞的共同特征。
呼吸作用意义
第一,呼吸作用能为生物体的生命活动提供能量。呼吸作用释放出来的能量,一部分转变为热能而散失,另一部分储存在ATP中。当ATP在酶的作用下分解时,就把储存的能量释放出来,用于生物体的各项生命活动,如细胞的分裂,植株的生长,矿质元素的吸收,肌肉的收缩,神经冲动的传导等。
第二,呼吸过程能为体内其他化合物的合成提供原料。在呼吸过程中所产生的一些中间产物,可以成为合成体内一些重要化合物的原料。例如,葡萄糖分解时的中间产物丙酮酸是合成氨基酸的原料。同时,保持大气中二氧化碳和氧气的含量保持平衡。
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【关键词】 甲醛;神经源性炎症;呼吸系统
甲醛(HCHO)是制造树脂、油漆、塑料、人造纤维的原料,特别应用于与人环境有关的各种装饰材料、建筑材料,医院、科研实验室也常用作消毒剂和防腐剂,极易造成室内空气及环境的污染。呼吸道吸入是甲醛进入人体的主要方式,研究甲醛在呼吸系统的吸收、沉积、转化及毒理作用尤为重要。本文就甲醛对呼吸系统毒性作用的研究现状作一综述。
1 甲醛对呼吸道的刺激作用
甲醛对呼吸道具有刺激作用,临床表现主要有咳嗽、咽喉不适、打喷嚏,甚至引起咽喉炎、支气管痉挛等。由于刺激是一种主观反应,而动物本身无法表达对刺激的感觉和强度,因此只能采用一些间接的方法观测动物对刺激性气体的反应。研究人员将小鼠暴露于低浓度甲醛(2.4mg/m3)环境中,每天染毒1h,每周染毒5d,连续4周,并以甜橙油作为刺激条件进行观察,结果发现雄鼠对气味的恐惧反应增加,但雌鼠见未有此类似反应[1]。童志前等[2]证实:在气态甲醛暴露的情况下受试动物呼吸器官中P物质(神经源性炎症生物标志物)的含量与甲醛的暴露水平呈正相关。许多科学家曾对暴露于甲醛的部分人群进行了调查,这一部分人与正常人群相比,普遍存在呼吸道受刺激以及嗅觉功能改变的情况。Arts等[3]认为当甲醛浓度达到2.4mg/m3(2ppm)时即对呼吸道有刺激作用。甲醛对嗅觉功能的影响主要表现为嗅觉敏感度降低。范卫等[4]对233名接触甲醛的木材粘合业工人(木材组)、94名病理科医师(病理组,其工作环境甲醛浓度明显高于木材组)以及62名非甲醛接触人员(非甲醛接触组)进行调查,通过调查发现接触甲醛浓度愈高,嗅觉敏感度降低愈明显(P
2 甲醛引起的呼吸道炎症和对肺功能的损害
甲醛对呼吸系统的主要危害表现为上呼吸道症状体征发生率增加,如胸闷、咳痰、咳嗽症状等及罹患慢性鼻咽炎、气管炎、肺病的发病率增高,肺功能异常率也增高,且以小气道通气功能异常为主,提示甲醛接触者的肺功能损伤属于阻塞性肺通气功能障碍[5]。Franklin等[6]对居住于甲醛水平为0.6 mg/m3(50ppb)或更高环境中的健康儿童进行了研究,他们发现这些儿童呼出气中的一氧化氮含量明显高于正常水平,这说明0.6mg/m3或更高浓度的甲醛即可导致呼吸道轻微炎症。研究者对接触甲醛的工人按工龄分组进行研究,发现肺功能指标异常有随工龄增长而增加的趋势:工龄20a以上的,FEV1.0℅(第1秒时间肺活量占预期值百分数)、V50 (最大呼气流速)、MMEF(最大呼气中期流速)均比对照组(无尘毒接触、劳动强度相似的某厂工人)低[5]。岳伟等[7]对30例成人过敏性哮喘患者和81例健康者在调整年龄、性别和吸烟等影响因素后,通过调查发现室内甲醛每升高1个单位 (1μg/m3)其过敏性哮喘的危险性提高了0.02倍。这说明甲醛浓度的升高和哮喘发作的危险性之间具有一定的剂量关系。Rumchev等[8]也证实长期暴露于甲醛环境中会增加小孩患哮喘的几率。李志刚等[9]的调查结果显示,甲醛作业岗位工人的肺纹理改变增多,但是与对照组(不接触粉尘、刺激性气体等有害因素的行政管理人员)比较差异没有统计学意义。动物实验研究表明,甲醛对呼吸道及肺均有不同程度的损害。Ohtsuka等[10]研究表明,F344大鼠吸入20~27mg/m3甲醛后,其肺内细气管可发生变性、坏死、分层、鳞状化生等改变。杨玉花等[11]研究发现,大鼠吸入32~37 mg/m3甲醛(4h/d,15d)后呈现急性肺损伤的组织病理学特点主要表现为肺泡性肺炎和间质性肺炎。值得注意的是,动物实验采用的甲醛浓度比人们日常生活中所接触到的甲醛浓度要高很多,加之种属间的差异,由此笔者认为对甲醛接触人群进行流行病学调查研究所得结论更具参考价值。
3 甲醛的致癌症现状
甲醛具有致突变性,国外学者对其致癌性进行了广泛而深入的研究。Hauptmann等[12]跟踪观察了美国25 619名甲醛作业工人患鼻咽癌死亡的情况,结果发现鼻咽癌的RR(相对危险度)随着甲醛平均暴露水平、累积暴露水平、一次最高浓度和暴露工龄的增加而升高。Marsh等[13]随访了某塑料厂7 328名甲醛作业工人的死亡情况,结果发现甲醛作业工人患鼻咽癌死亡的危险性比其他工人增加了5倍。2004年6月国际癌症研究署公布甲醛是人类确认致癌物,会诱发鼻咽癌,至于甲醛与肺癌、鼻腔癌、鼻窦癌、喉、气管、支气管等部位癌症是否相关联,研究结果不尽一致,尚未得出定论。曾有学者研究发现甲醛的暴露会增加鼻腔癌发生的危险性,但Pinkerton(2004年)等[14]进行大样本队列研究的结果表明:人鼻窦、鼻腔、喉、气管和支气管部位暴露于甲醛后未发现与癌有关联。
4 甲醛对呼吸系统毒性机制
经呼吸道被吸入体内的甲醛,可溶解于呼吸道黏膜表面的黏液中,并迅速进入血循环,经血液运送到体内各组织。甲醛呼吸系统毒性作用的分子机制尚不清楚,国内外学者对此做了大量的研究,归纳起来主要有以下几个方面:
4.1 神经源性炎症、气道高反应性及哮喘机制
哮喘是一种以肥大细胞反应和嗜酸性细胞浸润为主的气道慢性炎症疾病,研究证实,在哮喘的发病机制中,气道炎症比平滑肌痉挛更为重要。气道炎症既可引起气道高反应性从而成为气道平滑肌敏感和痉挛的主要原因,又可直接引起气道通气障碍。刺激原所致的“气道神经源性炎症”是涉及哮喘发病的主要机理。甲醛所引起的建筑物关联症(MCS)和不良建筑物综合症(SBS)的发作与气道的神经源性炎症及中枢神经的病变也有着密切关系[15]。
P物质是神经源性炎症的生物标志物之一,童志前等[2]研究发现,P物质的含量与甲醛的暴露浓度呈正相关,结合相关实验,他们推想甲醛可能是通过激活感觉神经末梢上的VR1或(和)NMDA受体,触发神经末梢轴索反射,释放大量的P物质,并且使降解速度减慢,诱发气道神经源性炎症。其后续的研究表明,甲醛暴露能诱发大鼠肺部VR1 mRNA 表达量增加[15]。
另外,甲醛诱导获得性过敏体质[16]、甲醛致肥大细胞DNA损伤[17]以及在转录水平上调谷胱甘肽S亚硝基硫醇还原酶(GSNOR)[18]也都可能是导致哮喘的因素。
4.2 遗传毒性和致突变性
遗传毒理学研究表明:甲醛对核酸、蛋白质等生物大分子的氨基具有活泼的反应性,可与之共价结合,形成不稳定的甲基化加合物,并最终导致DNA链断裂(DNA strand breakage)、DNADNA 交联(DNADNA crosslinks,DDC)以及DNA蛋白质交联(DNAprotein crosslinks,DPC)[1920]。吴凯等[21]研究发现,甲醛在较高浓度时可以引起明显的DNA蛋白质交联作用,而在较低浓度时以DNA 断裂为主。甲醛是醛类化合物中最简单的小分子,其毒性效应的一个重要方面是源于它的羰基亲电性和较小的空间位阻,使其易于攻击核酸产生断裂。DPC可以作为机体潜在突变的分子标志物,DPC的存在阻滞了DNA的正常转录和复制,会导致染色体断裂、缺失,基因突变和细胞的死亡,从而导致癌基因活化和(或)抑癌基因失活[21]。
4.3 氧化损伤机制
有人推测氧化损伤也可能是甲醛的遗传毒性作用的重要分子机理之一。大量研究表明,甲醛可以引起机体抗氧化系统的损害,如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)活性的降低,还原型GSH 的耗竭[2223]。甲醛进入细胞后可以打开线粒体上的线粒体渗透性转运通道,抑制线粒体的呼吸作用,产生更多的活性氧自由基(ROS),使得细胞或机体内的氧化压力增加,从而导致氧化应激,而氧化应激引起的氧化性损伤主要包括脂质过氧化和巯基耗竭等过程,它们在细胞损伤的过程中存在交互作用。另外,甲醛损害生物体抗氧化系统或作为抗氧化酶的抑制剂,也间接导致DNA蛋白质交联产物的增加[21]。
4.4 其他作用机制
Tyihak等[24]在体外实验中发现低浓度的甲醛可显著促进人体克隆癌细胞的增殖。Hester等[25]研究发现甲醛可以显著上调大鼠鼻腔呼吸上皮细胞中的24种基因表达。为探讨甲醛致大鼠鼻腔癌的分子机制,关勇军[26]等对甲醛诱发的大鼠鼻腔癌细胞系FAT7中的转化序列进行了检测,并根据结果推测Kras癌基因的活化可能参与甲醛致大鼠鼻腔癌过程。另外,O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)与甲醛暴露的关系也有不少人进行了研究。张全武等[27]通过动物实验发现,甲醛染毒小鼠肺组织中MGMT表达降低。MGMT是一种DNA修复酶,能修复烷化剂导致的DNA损伤,防止突变发生。由此他们推测甲醛诱发肿瘤可能与MGMT表达降低有关。
目前看来,甲醛进入体内直接与生物大分子结合形成不稳定加合物,导致DNA损伤,同时甲醛可能导致某些DNA修复酶表达下调,DNA损伤不能正常修复,最终导致了基因突变、细胞的死亡、癌基因活化和(或)抑癌基因失活等一系列改变。另外,甲醛还能促进癌细胞的增殖。因此,甲醛不仅是一种直接致癌物,而且还是一种促癌物,但其中具体的毒理机制还不甚清楚。
5 结语
总之,对于甲醛的呼吸系统毒理作用机制的研究虽已进入分子水平,但其具体的毒理机制还有待进一步的研究。另外,目前对于甲醛室内污染的防护研究主要集中于阻止甲醛的挥发和吸附已挥发至空气中的甲醛两方面,至于对抗甲醛毒性药物的研究,仅Mukaddes[28]、Ozen[29]、贾炜[30]等从缓解氧化损伤的角度予以了探讨,他们分别用维生素E、褪黑激素、黄岑等对甲醛所致脏器损伤进行了防护。因此,为寻求一种全面有效的甲醛防治药物,还需要广大科研人员做广泛而深入的研究。
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根的呼吸与其对矿质元素的吸收以及与其生长和分化有密切关系,根尖分生区呼吸强烈,而且主要是无氧呼吸,因为分生组织没有细胞间隙,氧气不易透入,伸长区以上部分都进行有氧呼吸,而且其合成代谢、生长速度都与呼吸速率呈正相关;
生物细胞利用氧将植物体内的有机物分解产生二氧化碳和水,并且将储存在有机物中的能量释放出来,为生命活动提供动力,这个过程叫呼吸作用,呼吸作用在生物体的线粒体中进行的。
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一、测有氧呼吸速率实验
【例1】 图1甲是测量种子萌发时锥形瓶中气体体积变化的实验装置。锥形瓶中放的种子事先用水浸泡过并在稀释的消毒剂中清洗过(不影响种子生命力)。实验开始时U形管左侧与右侧液面相平,每隔半小时利用标尺量出右侧管内的液面高度变化,实验结果见乙图。
解析:该实验的原理是氢氧化钾吸收种子呼吸释放的CO2,同时种子呼吸时还会消耗氧气,所以会引起锥形瓶内的气体体积变化,变化量即为氧气的消耗量。所以此装置可用来测种子的有氧呼吸速率,可用氧气的吸收速率来表示。但气体体积容易受到温度、压强等环境条件的影响,而使锥形瓶内的气体体积发生变化,因此,有必要设置对照组,来校正物理误差。
二、测定呼吸类型实验
【例2】 为了探究酵母菌所进行的呼吸作用类型,将实验材料和用具按图2安装好。如果想得到实验结论还必须同时设计另一个实验,请描述如何设置,并进行结果预测及阐述得到的结论。
解析:本题的实验原理是酵母菌既能进行有氧呼吸,也能进行无氧呼吸,但产物不同。当酵母菌以葡萄糖作为呼吸底物时,反应式如下:C6H12O6+6O2+6H2O酶6CO2+12H2O+能量(有氧呼吸);C6H12O6酶2C2H5OH(酒精)+2CO2+少量能量(无氧呼吸)。当烧杯中放清水时,酵母菌进行有氧呼吸,气体量没有变化,而无氧呼吸则会导致气体量增加;当烧杯中放氢氧化钠时,酵母菌进行有氧呼吸可导致气体体积减少,而无氧呼吸时气体体积不变,据此可通过实验来判断酵母菌的呼吸类型。
三、光照对呼吸速率的影响
图3
【例3】 光是影响植物光合作用的主要因素,但光是否也会影响植物的呼吸作用呢?因此甲同学进行实验探究,采用如图3的实验装置,并设置A、B两组,A组给予植物适宜强度的光照,B组不给光照。如果以上实验达不到实验目的,如何对装置进行改进,并对改进后的结果进行讨论。
解析:本题的实验目的是探究光是否会影响植物的呼吸作用,根据实验目的可知,本题的自变量是光照的有无,但有光一组,绿色植物还可以进行光合作用,从而对实验结果产生干扰,所以要将实验材料换成不能进行光合作用的进行实验。
点评:由以上实例不难看出,与呼吸作用有关的实验实质上是以例2中的装置1为核心,设置相应的对照组,进而达到实验目的。将活种子换成等量的死种子,可测定种子的有氧呼吸速率;将NaOH换成等量的蒸馏水,可以判断种子的呼吸类型和呼吸底物;将装置一组放在光下,一组放在黑暗中,可探究光照对呼吸速率的影响。另外需要指出的是:为排除光合作用的影响,研究绿色植物的呼吸作用时一定要将装置放在遮光环境中。
四、思考与体会
生物学是一门以实验为基础的自然科学,上好实验课,不仅能培养学生学习的兴趣,还能让学生加深对基础知识的理解和巩固,掌握生物实验基本技能,从而培养和提高学生的动手操作能力、观察能力和思维能力。同时生物实验有些步骤比较复杂,需要学生之间相互配合完成,这样有利于培养学生的沟通、合作能力。引导学生自主设计实验方案、动手实验,有利于培养学生的生物探究能力和提高学生的生物科学素养,真正达到素质教育的目标。在解决与呼吸作用有关的实验时,只要我们抓住与呼吸作用有关的实验的本质,注意相关知识点的联系自然游刃有余。
参考文献
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