尿素氮

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尿素氮范文第1篇

【关键词】血液透析；尿素氮；标本采集方法

【中图分类号】R69 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0797―02

测定血液透析是否充分的方法既要考虑他的接受性，也要考虑它的效果。首先，方法的相对准确性，提供信息的全面性，透析过程中采集方法是否符合标准，记录信息的准确性输入及记录时间等都是关键，其中任何环节有误差，都会影响尿素氮标本的准确程度。

要想充分评价每一次透析的剂量，就必须在一次透析中获得的数据作为基础。只有通过这样的方法才能够更加准确的估计出透析的效果。只要做到充分的透析，才能使病人感到舒适，有利于延长患者的生命。同样实验室也应该处理和分析相同的时间采集的血样标本。只有这样才能减少测量间误差所造成的尿素氮浓度的变化。以便得到更加准确的化验值。

透析前后对血液透析效果的评价应依据化验取得的结果来初步的判定。这样就会给我们带来了很多的问题。首先，采集血样标本的方法时间都是很重要。采集方法会在不同程度上影响化验值的准确性。采样或处理尿素氮（BUN）标本的错误，会导致错误的估评效果。血液透析前尿素氮标本浓度低，会低估病人的病情，相对会影响透析效果。主要原因可能为以下几点；首先采血者应想到穿刺针中是否有盐水的存在，或是.在透析开始后采取的血样，这样会把病人的治疗方案降低，影响透析效果。而透析后尿素氮标本浓度高，则应考虑.标本是在透析结束时采样或是在回血后采集的标本。忽略了透析后立即采血和回血后的尿素氮的回弹现象。所以，测定尿素氮的血样采取必须按照一定的方法。这样就会确保尿素氮测定值的准确性。

透析前尿素氮标本的采集应在透析前立即采血，并且确保防止肝素盐水的稀释而造成的尿素氮值偏低。在透析后采集尿素氮标本时，应首先减慢或停止血泵的转动，以防止血样被再循环血液再次稀释，并且使尿素氮的值反弹影响降至最低。其主要原理，在血透是否后尿素氮浓度变化的准确性评价取决于血样采集的方法是否正确。不论是透析前后采集血液时必须要控制以下述因素；其中采血部位为一个很重要的环节。另外，采血时所用的器具（如针.导管等）都要采用标准的器具。血泵及透析液泵的转速，超滤率.以及透析开始.结束时采血的时机，这些因素对采集血样的工作人员来讲都十分重要。每个环节上没按标准去做，都会直接影响血样的检测值的准确率。所以操作者的采集方更为关键。

要想做到准确的测定必须做到以下几点：

1透析前尿素氮的标本采集必须在透析开始之前，并且确保血样没有被盐水或肝素的稀释。

2透析后尿素氮采样必须在血液透析结束之后，并且没有通过血液再循环的影响。这样就能够确保化验值的准确性。：

另外，抽取血样一定要用新的注射器及标本容器。

早期尿素的反弹分为两个阶段：（〈透析后3分钟）。第一部分是继发于血管通路或透析管路内的再循环。如果存在通路内循环，尿素的反弹从结束透析立即开始，而且最后快在大约一分钟内完成，通常这个过程只需要大概20秒的时间。第二个反弹约在透析结束20秒开始的心肺再循环。通常在减慢或停止血泵大约2―3分钟内完成。后期反弹在透析结束后大于3分钟以上的时间开始，在透析结束后半小时到一小时内完成。因此，透析后尿素氮浓度都会随血标本采集时间不同而存在很大的差异。如果透析后血标本采集的时间过晚，透析后尿素氮的值会相对的增高。其准确的方法是在透析结束后30―60分钟之间采取尿素氮的血样标本。此种方法在临床上很少采用，其主要原因在于透析后这样的方法对工作人员及病人都是很不实际的，在透析结束后30―60分钟内，为病人再次采血会给病人造成痛苦，增加对病人血管的伤害，透析病人的血管资源是有限的，它需要医护人员与患者共同保护，尽量减少对它的破坏。另一方面这样做也会给工作人员的工作带来不便。增加工作人员的负担。使病人难以接受。

专家认为：透析后采集尿素氮血样的最好方法应该是最简单易行，且重复性好，又不会对患者造成再次伤害，又可以应用于不同透析环境下。这种方法称为减慢/停止血泵的标本采集方法。

减慢/停止血泵采集标本技术：即在血液透析结束时，关掉透析液流速，将使跨膜压调至最低水平甚至处于完全关闭状态。这样虽然停止透析但不完全停止血液流动，也会减少造成体外凝血的危险。减慢血流速至50―100ml/min，维持大约15秒的时间。这样就会使动脉针管路和动脉血路中无再循环的血液的存在，从最接近病人动脉端处采集透析后尿素氮的血标本。从末端采集血标本是为了保证测定的血样是末经透析的血液，它即不受透析液的影响，也不受回血后反弹的影响，是受外界因素影响最小的。

具体方法；首先停止血泵，夹住动脉和静脉血路的血管夹子，夹闭动脉穿刺针管路。从最接近病人动脉端用针吸的方法采取尿素氮血样标本。也可断开动脉管路后，用真空采血管或无菌针头注射器从动脉管路端采血。但动脉管路的血液相对采集距病人较动脉针处远，可能对化验结果有也一定的影响。但误差不会太大。。

目前临床上还推广采用另一种透析后尿素氮的标本采样方法。即回血后的采样的方法。即在病人刚刚回血结束时采集血样标本。重复性远低于减慢/停止血泵的技术。但此种方法可以受到以下因素的影响：在透析结束时至少需要5分钟的回血过程。不同次透析回血时间的差异也是不同的。这是操作者的回血时间是有差异所造成的。这就会导致透析后尿素氮水平所存在的差异。这就有效的证明了回血时间的不同就意味着差反弹的程度的不同。因此，在回血后标本采集技术是在心肺循环结束后进行的（大约需2―3分钟）。此段时间内毒素尿素在体内分布不均衡，会造成迅速的反弹。这一过程时间不长，由于采集标本的时间也存在差异，所以，透后尿素氮血样采集平衡后成分就造成了尿素氮浓度值会有不同程度升高。

另外，血液透析结束之后，回输病人体内的盐水量大约为150―500ml不等。这些与透析器的容量、透析管路路的容量、冲洗程序不同都会不同程度的对血液造成稀释，引起尿素氮的透析后浓度的改变。这于病人的体积大小也在不同程度上对尿素氮的值有一定的影响。体积大的病人尿素氮降低的程度相对的就不明显，但对体积小的病人，尿素氮相对在血管内分布的容积会小，盐水稀释作用就会更加值得注意。因为，体积小的病人血容量比体积大的病人血容量要少，这是造成尿素氮值不同的主要原因。

但回血后采集血样技术的优点是；相对的操作简单，利于护士的操作，这样就会减少操作中存在的误差。同时，对采血的时机和部位也无需特殊要求。因为回血后体外循环不再存在，这样采集的血液相对稳定性大。但专家的发现证明：尽管提供的透析剂量相同，但回血后采样技术所得到透后尿素氮血样标本所计算出的kt/V和VRR普遍会低于使用减慢/停止血泵技术的数值。可能是回血后患者的血液被稀释造成的。

尿素氮范文第2篇

【摘要】目的：观察甘舒霖胰岛素30R和盐酸吡格列酮联合治疗对2型糖尿病肾病患者24尿蛋白定量和尿素氮肌酐的影响。方法：选择60例2型糖尿病肾病患者，随机分为甘舒霖胰岛素30R联合吡格列酮观察组（30例）和单用甘舒霖胰岛素30R对照组（30例），比较两组治疗前后尿微量白蛋白和尿素氮肌酐水平。结果：治疗2个月后两组患者,FBS、2hFBG、HbA1c、24尿蛋白定量水平和尿素氮肌酐水平较治疗前均下降（P

【关键词】 吡格列酮；糖尿病肾病；24尿蛋白定量；尿素氮；肌酐。

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455（2011）06-0361-01

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy,DN）是糖尿病（diabetese mellitus,DM）的严重并发症和主要死亡原因之一。早期DN以肾小球高滤过、肾小球肥大、微量白蛋白尿、肾小球毛细血管基底膜增厚等为主要病理改变。噻唑烷二酮（TZD）衍生物吡格列酮是一治疗DM的新药，研究发现他除有胰岛素增敏作用外还可改善糖尿病肾脏病变，并减少尿蛋白排泄量。本实验旨在观察吡格列酮对2型糖尿病肾病患者24尿蛋白定量和尿素氮肌酐的影响。

1 对象与方法

1.1 对象:选择2009年6月至2010年6月我院内分泌科住院或门诊2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者（UAER:20 μg/min～200 μg/min）60例，男24例，女36例，年龄38岁～72岁（56.2±7.5）岁，病程（6.8±3.9）年。符合1998年WHO糖尿病诊断标准，且血压、肾功能正常。排除急慢性尿路感染性疾病、急慢性肾炎等，排除糖尿病高渗昏迷和酮症酸中毒等。患者均在饮食与运动疗法的基础上，随机分为甘舒霖胰岛素30R联合盐酸吡格列酮（15 mg/d～30 mg/d）观察组30例和单用甘舒霖胰岛素30R对照组30例，治疗2月，并调整胰岛素剂量使血糖基本达标。两组病例年龄、性别、病程、血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、平均动脉血压（MAP）及肾功能等指标均衡无可比性。

1.2 统计学方法:所有数据以均数±标准差表示，两组间差异显著性比较用独立样本t检验。用统计学软件 SPSS 13.0 处理，P

2 结果

两组DN患者在实验前性别组成、年龄、病程、FBS、2hPBG、HbA1c、MAP、Ccr、UAER差异均无显著性（P>0.05），指标均衡无可比性。两组治疗2个月后,FBS、2hFBG、HbA1c、24尿蛋白定量水平与治疗前比较均明显下降且具有统计学意义（P

表1 两组治疗2个月后,FBS、2hFBG、HbA1c 、24尿蛋白定量、尿素氮、肌酐

2 讨论

高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素。盐酸吡格列酮片主要作用机制为降低胰岛素抵抗，不刺激胰岛素分泌，通过作用于过氧化物酶坛殖体激活受体Y，调控很多胰岛素反应性基因的转录，增强脂肪、肌肉和肝脏组织对胰岛素的敏感性，并抑制肝脏内的糖异生，最终降低胰岛素抵抗。本试验观察，盐酸吡格列酮正是通过降低胰岛素抵抗，改善血糖和血脂，控制2型糖尿病肾病的发生发展，并对肾功能损害有改善作用，在安全性方面，盐酸吡格列酮由于主要经胆道排泄，在肾功能不全时无须调整剂量，本试验13例高血压中加用了蒙诺可能对改善肾功能起协同作用。尿白蛋白排泄率是反映DM肾脏早期病变较为敏感的指标，近期研究发现PPAR-γ激活剂TZD可抑制体外培养的系膜细胞增生［1］，并逆转系膜细胞表型转化，导致细胞生长停滞，降低细胞外基质生成，从而干预或逆转肾小球硬化过程。还有试验发现吡格列酮能促进肾小球组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达，抑制肾间质中的MMP-2的表达，调节肾脏中细胞外质的分解平衡［2］。另外吡格列酮能促进B细胞淋巴瘤/白血病-2（bal-2）的表达，抑制肾小球中bcl-2的同源类似物凋亡活化蛋白（bax）的表达，bal-2/bax蛋白比例增加，使糖尿病患者的肾脏组织凋亡细胞减少，起到保护肾功能的作用。本试验中发现观察组患者在胰岛素治疗的基础上加用吡格列酮除减少胰岛素用量外，明显减少了尿蛋白的排出，对延缓DN肾脏病变是有利的。本研究提示，对2型糖尿病肾病患者，在胰岛素治疗的基础上联合应用吡格列酮不但有利于血糖控制，而且可以显著减少尿TGF-β1以及尿蛋白排泄率，从而延缓DN的进展。

参考文献

尿素氮范文第3篇

【关键词】 血清胱抑素C；尿微量白蛋白；糖尿病；肾损害

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.17.036

随着生活节奏的加快及不良生活习惯的增多， 糖尿病患者的数量逐年升高， 肾病是糖尿病临床最为常见的并发症， 对患者的健康及生活质量造成极为严重的影响， 威胁患者的生命。因此， 探讨具有时效性和准确性的糖尿病肾病临床诊断的指标及方法十分必要。本研究拟采用Cys-C和U-mAlb作为糖尿病早期肾病诊断的依据， 进行联合检测， 并对检测结果进行统计分析， 探讨联合检验方法诊断糖尿病早期肾功能损伤的临床应用价值。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 本研究将受检者分为三组进行平行实验， 并对检测结果对比分析。第一组为健康对照组， 共60例， 均为本院健康体检者（经筛查排除慢性肾损伤）， 其中男35例， 女25例， 平均年龄41.7岁。第二组为糖尿病早期组患者， 共66例， 其中男39例， 女27例， 平均年龄53.5岁。第三组为糖尿病肾病患者， 共53例， 其中男31例， 女22例， 平均年龄60.2岁。后两组的糖尿病患者， 均在2013年9月～2014年9月期间在本院住院就诊。上述患者的选定符合2004年中国糖尿病学会制定的诊断标准。

1. 2 测试方法 尿液统一取晨尿， 血液取空腹静脉血2 ml。Cys-C、U-mAlb均采用免疫增强比浊法， 尿素氮及肌酐采用酶法。使用美国贝克曼全自动生化分析仪检测， 试剂购自北京利德曼生化股份公司。检测指标及操作步骤严格按照仪器及试剂说明书进行。血清Cys-C参考区间0～1.02 mg/L， U-mAlb参考区间0～22.5 mg/L， 尿素氮（BUN）参考区间2.1～7.9 mmol/L， 血肌酐（CRE）参考区间52～106 μmol/L， 超出上述范围为异常。

1. 3 统计学方法 采用SPSS13.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验。P

2 结果

2. 1 对于糖尿病早期组， 其Cys-C、U-mAlb的水平明显高于健康对照组（P

2. 2 在119例糖尿病患者中， 单独Cys-C阳性率为60.50% （72/119）， U-mAlb阳性率为49.57%（59/119）。联合检测Cys-C、U-mAlb（至少一项为阳性）阳性率为80.67%（96/119）， 明显高于任何一单项阳性率。

3 讨论

糖尿病早期肾功能损伤起病隐匿， 进程缓慢， 除高血糖外， 较少有其他伴随性的特征症状， 不易觉察， 传统的BUN、CRE等检测指标有一定的局限性， 而一旦糖尿病患者尿中出现大量蛋白尿， 肾小球滤过率（GFR）降低50%以下时肾功能损伤严重甚至不可逆转[1]。预防肾功能损伤的有效方法是早期诊断并及时对症治疗。

mAlb由肝脏合成， 是一种带负电荷的小球性蛋白， 正常情况下， 只有极少量的mAlb通过肾小球基底膜， 95%mAlb在近曲小管被重吸收[2]。当肾小球发生病变时滤过屏障的分子筛作用被破坏， mAlb排泄量超出肾小管的重吸收能力， 尿中的mAlb即可升高。所以U-mAlb是肾脏早期损伤的重要标志， 是反映肾小球受损的敏感指标[3]。本研究的统计结果表明：对于糖尿病肾病患者， U-mAlb的异常检出率与传统的检测项目BUN、CRE的异常检出率相比， 差别不大， 均显示出高水平。这说明三者对于糖尿病中晚期肾损伤， 均能很好的反映出肾功能的损伤程度。但是在糖尿病早期组中， U-mAlb阳性率69.4%， 远高于BUN、CRE的阳性率， 这说明对于糖尿病早期肾损伤， U-mAlb比BUN、CRE的敏感性更高， 是较为灵敏的检测指标。

Cys-C是反映肾小球滤过功能的一个更为敏感、可靠的内源性检测指标[4]。它属于低分子量非糖基化半胱氨酸蛋白酶， 在所有的有核细胞恒定且持续的转录与表达， 无组织特异性、产生稳定、不受肾内外因素的干扰。Cys-C相对分子量低能自由通过肾小球滤过膜， 在近曲小管重吸收并分解代谢， 不会重新进入血液。肾脏是清除循环中Cys-C的唯一场所， 血清中Cys-C的浓度主要取决于肾小球滤过率（GFR）[5]。Cys-C浓度与GFR呈负相关， 当肾小球滤过功能出现轻微损伤时， 血中的Cys-C浓度即可升高。在本研究中， 糖尿病肾病组中Cys-C、BUN、CRE阳性率均非常高。但在糖尿病早期组中， Cys-C阳性率为22.7%， 远高于BUN、CRE的阳性率（分别为4.5%和3.0%）。这表明Cys-C是一种比BUN、CRE更为灵敏的反映糖尿病早期肾损伤的标志物。

本研究表明了传统检测肾功能指标在糖尿病早期患者中大多无明显的异常变化， 而血清Cys-C和U-mAlb这两个指标在评估糖尿病早期肾功能损伤中有很好的特异性及稳定性， 二者联合检测敏感性和准确性更高。

参考文献

[1] 李静.血清光抑素C对糖尿病早期肾损害的诊断价值评估.医学信息， 2009， 22（12）：408-409.

[2] 程苏琴， 朱美财. 尿微量蛋白在糖尿病肾损伤早期诊断中的价值. 中华检验医学杂志， 2005， 28（7）：740-741.

[3] 潘静， 魏明竟.尿液微量白蛋白的研究近况.临床检验杂志， 2003， 21（5）：315-316.

[4] 李朝霞， 梁敏坚， 罗致琪.胱抑素C对诊断肾脏疾病的临床价值. 广东医学， 2002， 16（12）：411-412.

尿素氮范文第4篇

【关键词】 低分子肝素； 贝那普利； 糖尿病肾病； 蛋白尿

Clinical observation of low-molecular-weight heparin with benazepril in treatment of proteinuria in patient with diabetic nephropathy LIANG Liu-feng，WEI xiang-yue，LI Hongyang.The People’s Hospital of Yexian in Henan，Yexian 467200，China

【Abstract】 Objective To probe into the effectiveness and safety of low-molecular-weight heparin with benazepril on Proteinuria in patient with Diabetic nephropathy.Methods 62cases with Diabetic nephropathy were randomly divided into two groups.The original scheme for treatment of patients in two groups was unchanged，including the decreasing blood glucose drug or insulin,the patients in the treated group were given Low-molecular-weight heparins calcium injection (6000 U once, hypodermic injection, one a day of 14 days )and benazepril(10 mg once, one a day for 4 weeks).4 weeks as a therapy course in both 2 groups.Results A decrease in proteinuria were observed in the treated group，and was significantly superior to contrast group（P0.05）.Conclusion low-molecular-weight heparin with benazepril can decrease the proteinuria, and postpone renal unfunction in patients with Diabetic nephropathy，without the side-effect of hemorrhage.

【Key words】 Low-molecular-weight heparin； Benazepril； Diabetic nephropathy； Proteinuria

糖尿病肾病是糖尿病的一种慢性并发症，是糖尿病致死致残的重要原因之一。糖尿病肾病的早期缺乏明显的临床症状，而一旦出现临床蛋白尿，病情多已发展至不可逆性，自持续性蛋白尿发展至慢性肾功能衰竭已为期不远。目前我国糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的5%，并呈逐年增高的趋势［1,2］，因此，对糖尿病肾病的早期诊断和治疗十分重要。笔者应用低分子肝素联合贝那普利治疗糖尿病肾病32例，取得了很好的疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 全部病例均为笔者所在医院2008年10月～2010年9月住院治疗的2型糖尿病（T2DM）合并早期肾病患者，共62例，男35例，女27例，年龄最大62岁，最小36岁，平均56.8岁。随机分为治疗组32例，男20例，女12例，平均年龄57.4岁。对照组30例，男19例，女11例，平均年龄55.2岁。全部患者按1999 WHO糖尿病分型诊断标准，均属2型糖尿病。糖尿病肾病的分期采用Mogensen建议的临床糖尿病肾病,属早期糖尿病肾病（24 h尿白蛋白定量30～300 mg），全部病例均除外下述可能引起尿蛋白排出增加的原因：剧烈运动、发热、泌尿系感染、原发性高血压、心功能不全、肾炎及肾病综合征、结缔组织病，且无急性代谢紊乱及严重肝功能损害。

1.2 治疗方法：全部病例均严格控制饮食，口服降糖药物或应用胰岛素治疗，使空腹血糖稳定于7 mmol/L左右，糖化血红蛋白稳定于7%左右，餐后2 h血糖控制在7～10 mmol/L。对照组给予一般常规治疗。治疗组除给予一般常规治疗外，给予低分子肝素钙针6000 U(天津红日药业股份有限公司),皮下注射，每日1次，共14 d；同时口服贝那普利10 mg（上海新亚药业闵行有限公司），每日1次，两组患者均治疗4周。

1.3 观察项目 （1）肾功能与血脂：测定2组治疗前后血肌酐（Scr），血尿素氮（BUN），血胆固醇（TC），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）。（2）血清纤溶参数：测定2组治疗前后血清纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶活化时间（APTT）。（3）测定24 h尿蛋白定量（MAU）：两组治疗前后收集24 h的尿标本。（4）副作用观察：患者治疗期间眼底、皮肤、黏膜出血倾向的发生率。

1.4 疗效判定 显效：尿白蛋白消失或较治疗前减少50%以上；有效：尿白蛋白较治疗前减少30%~50%；无效：尿白蛋白治疗前减少30%以下。

1.5 统计学处理 治疗前后参数变化比较采用配对t检验，两组间治疗前后参数变化比较采用未配对t检验。P

2 结果

2.1 治疗前后蛋白尿比较 治疗组24 h尿蛋白定量，较治疗前明显下降（P＜0.05）；对照组24 h尿蛋白定量较治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）。组间比较治疗组尿蛋白下降明显优于对照组（P

2.2 治疗前后肾功能与血脂比较 两组与治疗前后比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管并发症之一,其主要病理改变为肾小球基底膜增厚。微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期标志，同时也预示着该类患者将发展为临床糖尿病肾病［2］。因而，如何能控制微量白蛋白尿的发展，成为治疗的关键。糖尿病肾病患者肾血流量不断下降，加之持续高血糖状态，可导致肾小球毛细血管壁增厚、血管腔变窄、肾内血管阻力增加。在肾脏，血管紧张素Ⅱ主要作用于肾小球出球小动脉使之收缩，导致肾小球毛细血管压增加，ACEI则抑制肾素-血管肾张素系统，减少血管紧张素Ⅱ的形成，从而使肾小球出球小动脉舒张，降低肾小球毛细血管压，降低蛋白质尤其是白蛋白的滤出［2］。贝那普利为转换酶抑制剂，能增加缓激肽的血管扩张作用，抑制去甲肾上腺素的血管收缩作用，降低外周血管阻力，增加肾血流量，同时能特异性地扩张肾小球出球小动脉，降低糖尿病肾病升高的肾毛细血管压力。试验证实：贝那普利对多种病因所致的慢性肾功能不全患者具有肾功能保护作用；对肾衰早期有较好的保护作用，使其危险性降低了71%；对中度肾功能不全降低了46%［2］。

低分子肝素使已破坏的毛细血管基底膜阴离子重建，带阴电荷的低分子肝素与内皮细胞结合，减少尿蛋白漏出，从而起到抗蛋白尿的作用有关。低分子肝素还具有抗炎、抗增殖作用，可抑制系膜细胞增殖和细胞外基质合成［3，4］，也有助于糖尿病肾病肾功能改善及延缓慢性肾功能不全进展。本文研究证实低分子肝素可减少蛋白尿，具有延缓糖尿病肾病肾功能不全进展的作用。蛋白尿是糖尿病肾病预后不良的一种重要标志［5］。控制血糖，控制血压，减少蛋白尿是目前延缓糖尿病肾病发展的主要治疗方向。笔者用ACEI控制高血压、降蛋白尿及抗血小板聚集药的基础上加用低分子肝素，使蛋白尿排泄量进一步减少，与文献［6］报道相符。本文研究显示低分子肝素治疗组治疗后PT、APTT稍有延长，但无统计学意义。研究期间低分子肝素治疗组患者无明显出血倾向，证实低分子肝素钙比较安全。与普通肝素比较，低分子肝素钙以抗Xa活性为主，出血危险性小，生物利用度高，半衰期长，无需实验室监测，便于长期使用。药代动力学研究证实内生肌酐清除率

参考文献

［1］ 刘志红.糖尿病肾病.中华肾脏病杂志，2000，16（2）:126.

［2］ 许曼音.糖尿病学．第2版.上海：上海科学技术出版社，2010:422－428.

［3］ 陈香梅，徐君河.肝素治疗肾小球疾病的机理研究进展.中华肾脏病杂志，1998，14（5）:331.

［4］ 杨宝峰.药理学.第7版.北京.人民卫生出版社2008:282-285.

［5］ 王金泉，刘志红.2型糖尿病肾病临床表现特点及影响因素.肾脏病与透析肾移植杂志，2000，9（4）:366.

［6］ Oshima Y，Isogai S，Mogamik，et al.Protetive effect of heparin on renal gomerular anionic sites of streptozotocin injected rats.Diabetes Res Clin Pract，1994，25:83-89.

［7］ 杨筱伟，陈香梅，徐君河，等.低分子肝素对增殖性肾炎的疗效观察.中华肾脏病杂志，1997，36（11）:731.

尿素氮范文第5篇

关键词:脂联素；尿微量白蛋白；2型糖尿病；大血管病变

中图分类号：R587.1 R255.4 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2011）07-0799-02

脂联素（APN）是由脂肪细胞分泌的特异性蛋白质,与糖脂代谢紊乱及心血管疾病密切相关。多项实验结果支持 APN具有抗炎和抗动脉粥样硬化作用。尿微量白蛋白（MAU）是指尿中某些蛋白排泄呈亚临床升高，用常规定性定量方法难以检出。研究发现［1,2］,对于2型糖尿病（T2DM）患者，MAU不仅是早期糖尿病肾病的标志,也是心血管疾病的危险因素，甚至与心血管疾病关联性更强。本研究探讨两者与大血管病变的关系，并对血糖、血脂、年龄、病程等进行相关性分析，以便于早期发现糖尿病大血管病变并及时进行有效治疗。

1 资料与方法

1.1 研究对象 T2DM患者118例（男66例,女52例）,均为我院2010年1月―2010年9月住院患者,符合 1999年世界卫生组织（WHO）糖尿病诊断标准，均已签知情同意书。年龄59.62岁±12.44岁，糖尿病病程1个月至30年，平均8.83年±6.32年。无严重感染,肝肾功能异常,糖尿病酮症酸中毒及其他内分泌疾病。根据是否合并大血管病变,将T2DM患者分为大血管病变组（50例）和无大血管病变组（68例）。正常对照组70名，为同期健康体查者,年龄56.14岁±9.90岁，空腹血糖及餐后2 h血糖（2 h PBG）均正常。

1.2 检测指标 禁食 10 h～12 h次日清晨测量身高、体重,测量血压3次取均值。测定空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、MAU。计算体重指数（BMI）。

1.3 脂联素测定 采集患者空腹血样,分离血浆-70 ℃保存,酶联免疫双抗体夹心法（ELISA）测定。试剂盒由上海西唐生物科技公司生产，板内、板间变异系数均小于10%。

1.4 大血管病变判断依据 大血管病变组诊断至少应达到以下任 1条标准:①心电图异常及冠状动脉造影确诊的临床冠心病;②头颅计算机体层成像确诊的脑梗死;③多普勒超声检查颈动脉内膜-中层厚度≥1.2 mm;④多普勒超声检查下肢动脉狭窄（管径< 3 mm）或节段性闭塞。

1.5 统计学处理 应用 SPSS 17.0 软件处理。计量资料以均数±标准差（x±s）表示,非正态分布经自然对数转化为正态分布。多组间比较应用方差分析。各指标间关系采用直线相关分析,多因素分析采用多元逐步回归法。

2 结 果

2.1 3组临床资料比较 T2DM患者大血管病变组及无大血管病变组的BMI、TC、TG、HDL、Scr均较正常对照组有统计学意义（P0.05）。正常对照组、无大血管病变组和大血管病变组年龄、收缩压（SBP）、FBG、2 hPBG、HbA1c、LDL组间比较,差异有统计学意义（P

表1 3组临床资料比较（x±s）

2.2 3组APN及MAU比较 正常对照组、无大血管病变组和大血管病变组APN逐渐减少;MAU依次增多,组间比较差异有统计学意义（P

1）为山西省归国留学基金资助（No.2007-95）

表2 3组血清APN水平及MAU比较（x±s）

2.3 APN与危险因子的相关性 T2DM患者血清APN与BMI、FBG、LDL、HbA1c、MAU、2 h PBG呈负相关，与HDL呈正相关，与SBP、TG、年龄、病程无关，详见表3。以APN为应变量，BMI、FBG、2 h PBG、HbA1c、LDL等为自变量，进行多元逐步回归分析显示，LDL（P0.040）、FBG（P0.002）为其独立危险因素。

表3 T2DM患者血清APN水平与危险因素相关分析

2.4 MAU与危险因素相关性 Pearson相关分析显示，T2DM患者MAU与血清APN呈负相关，与BMI、SBP、FBG、TG、HbA1c等呈正相关，详见表4。以MAU为应变量，BMI、TC、FBG、2 hPBG等为自变量，进行多元逐步回归分析显示，2 hPBG、BMI、HbA1c为其独立危险因素。

表4 T2DM患者MAU水平与危险因素相关分析

2.5 伴大血管病变T2DM患者的Logistic回归分析 以有无大血管病变为应变量,APN、MAU、TG、HDL、TC、LDL、FBG、2 h PBG、HbA1c、BMI、SBP作为自变量,用多元逐步回归筛选变量,进入方程的变量依次为 APN、MAU、SBP、LDL、TG、FBG、2 h PBG。表明MAU、血清APN及糖脂代谢紊乱在T2DM大血管病变中起一定作用。详见表5。

表5 伴大血管病变T2DM Logistic回归分析

3 讨 论

糖尿病大血管病变的发生与长期慢性高血糖、脂质代谢紊乱、血液流变学改变、内皮细胞功能紊乱等多种因素有关。英国UKPDS研究结果表明,远期大血管病变发病率的降低与强化血糖控制明显相关。糖尿病患者合并血脂代谢异常的比例明显高于非糖尿病患者［3］，尤其是餐后高 TG血症,与大血管病变明显相关［4］。本研究显示正常对照组、无大血管病变组和大血管病变组FBG、2 hPBG、HbA1c、LDL组间比较,差异有统计学意义。进一步分析，SBP、LDL、TG、FBG、2 hPBG与大血管病变相关。说明高血压、高血糖、脂代谢紊乱是糖尿病大血管病变的危险因素。

APN是一种由白色脂肪细胞分泌的蛋白质，具有抗动脉粥样硬化、抗高血糖和抗炎作用，并在能量代谢、血脂代谢、减轻胰岛素抵抗、改善胰岛素敏感性方面发挥作用［5］。本研究显示,T2DM患者APN的水平明显低于健康人,合并大血管病变者更低。与王芳等［6，7］研究结果基本一致。糖尿病患者常出现血脂异常，如 LDL水平升高和 HDL水平下降，高血压及肥胖等特征,而这些是动脉粥样硬化的高危因素,具有以上危险因素的糖尿病患者更易发生大血管病变［7］。提示 APN可能是T2DM及大血管病变的保护因子，而糖脂代谢紊乱与APN减少密切相关。

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MAU代表肾小球内皮功能的受损，也是全身血管内皮功能受损的一个重要指标［8］。因与糖尿病血管病变联系密切，有人提出“MAU综合征”，以全面反映MAU的危害性［9］。内皮功能障碍被视为慢性血管病变的根源,是动脉粥样硬化的始动环节,也是糖尿病血管病变的病理生理基础［7，10］。Diercks等［11］认为,广泛内皮功能障碍是MAU和心血管病的共同潜在因素。秦绪记等［12］认为血脂为MAU的独立危险因素。本研究亦提示MAU与糖脂代谢紊乱及T2DM大血管病变密切相关。

APN具有抗动脉粥样硬化形成、促进游离脂肪酸氧化、拮抗各种炎症因子的作用。而MAU是心血管疾病的危险因素。本研究提示在T2DM大血管病变中两者互为负相关。充分认识MAU的危害性及APN的保护作用，积极控制MAU在正常范围，并对糖脂代谢异常进行治疗,对于减少和延缓糖尿病心血管并发症的发生和发展具有重要意义。

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［3］ 任琳,马山英，陈月华.糖尿病心血管并发症研究现状［J］.国外医学:内分泌分册，2005,25：213-214.

［4］ 傅晓英,鲁平,马书平,等.T2DM患者餐后甘油三酯水平与血管并发症关系的研究［J］.中国糖尿病杂志,2000,8（4）:204.

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［6］ 王芳,赵学礼.T2DM大血管病变与血清脂联素及炎症因子关系的研究［J］.中国循环杂志,2009,24（1）:45-47.

［7］ 许庆,李平,陈思，等.T2DM患者血清APN、VEGF水平与大血管病变的关系［J］.中国老年学杂志,2010,30（16）:2343-2345.

［8］ Gaug JP,Bakris GL.Microalbuminuria：Marker of vascular dysfunction,risk factor for cardiovascular disease［J］.Vasc Med,2002,7:35-43.

［9］ 霍丽,彭永德.微量白蛋白尿与糖尿病心血管病变关系探讨［J］.世界临床药物，2010,31（2）:65-68.

［10］ Tak WW,Wong,Ling S,et al.Endothelial dysfunction:The common consequence in diabetes and hypertension［J］.Cardiovasc Pharmacol,2010,55:300-307.

［11］ Diercks GF,Van Boven AJ,Hillege JL,et al.The importance of microbial as a cardiovascular risk indicator ［J］.Can J Cardiol,2002,18（5）:525.

［12］ 秦绪记,杜光菊,李倩新.T2DM患者尿微量白蛋白与血脂的关系浅析［J］.中国医药指南,2010,8（18）:96-97.

作者简介：张晓（1987―），女，毕业于山西医科大学，硕士研究生，于山西医科大学第二医院实习（邮编：030001）；李兴（通讯作者），工作于山西医科大学第二医院（邮编：030001）。