圣诞信息

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇圣诞信息范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

圣诞信息范文第1篇

首先对于实习的认识。实习是一种对用人单位和实习生都有益的人力资源制度安排。对接受实习生的单位而言，是发展储备人力资源的措施，可以让其低成本、大范围的选择人才，培养和发现真正符合用人单位要求的人才，亦可以作为用人单位的公关手段，让更多的社会成员了解用人单位的文化和理念，从而增强社会对该组织的认同感并赢得声誉。

对学生而言，实习可以使每一个学生有更多的机会尝试不同的工作，扮演不同的社会角色，逐步完成职业化角色的转化，发现自己真实的潜力和兴趣，以奠定良好的事业基础，也为自我成长丰富了阅历，促进整个社会人才资源的优化配置。所以我们想要更清楚的认清自己，认清自己的方向，实习就是非常有必要的一段过程。

对于我们学生，我想学习的目的不在于通过结业考试，而是为了获取知识，获取工作技能，获取在社会上生存的能力。换句话说，在学校学习是为了能够适应社会的需要，通过学习保证能够完成将来的工作，为社会作出贡献。然而步出象牙塔步入社会是有很大落差的，能够以进入公司实习来作为缓冲，对我而言是一件幸事，通过实习工作了解到工作的实际需要，使得学习的目的性更明确，得到的效果也相应的更好。

从小学到大学，每个不同的阶段，我们所扮演的角色就会不一样，虽然我们一直都在不断的成长。工作后不再像在学校里学习那样，有老师，有作业，有考试，而是一切要自己主动去学去做。只要你想学习，学习的机会还是很多的，老员工们从不吝惜自己的经验来指导你工作，让你少走弯路；集团公司、公司内部有各种各样的培训来提高自己，你所要作的只是甄别哪些是你需要了解的，哪些是你感兴趣的。只有有了方向，我们人生的那搜船才能顺利的到达成功的彼岸。

圣诞信息范文第2篇

［关键词］ 新生儿；未结合胆红素；总胆红素

临床检验常出现患者的胆红素结果不配套，直接胆红素（DB）结果反而比总胆红素（TBIL）结果高，使检验人员难以解释。特别是干化学法问世以来，尤其是用于新生儿黄疸的检测中，此种现象尤为突出。结合胆红素（DC）常常为零，未结合胆红素或未结合胆红素加结合胆红素的结果大于总胆红素结果。使传统湿化学法测定的总胆红素和直接胆红素，两者相减，等于间接胆红素的方法受到置疑。新生儿黄疸是新生儿最常见的症状，有生理性和病理性之分。准确有效地测定新生儿胆红素（NBIL）对儿科医生正确进行鉴别诊断，尽早采取合理治疗措施，预防核黄疸发生有着十分重要的意义。动态追踪观察是合理用药的依据。目前，少数实验室有了干化学和湿化学两种方法检测胆红素。我们发现，就新生儿而言，不同检测方法甚至同种方法不同测定模式，其结果呈现明显差异。就此分析如下。自1913年Van der Bergh使用重氮法按与之反映的直接和间接现象及数学计算方法将人体血清中的胆红素描述为总胆红素（TB）、直接胆红素（DB，又称结合胆红素）、间接胆红素（IB，又称未结合胆红素）之后，这一概念使长期以来被临床医学所接受和应用［1］。后来基于此概念上的改良JendrassikGrlf法、MalloyEvelyn法、及PearimanLee法等通过使用不同的表面活性剂检测胆红素，至今被广泛应用于各临床实验室［2］，此法均被归入传统的“湿化学”方法之列［3］。1966年Kuenzle等人发现了一种与白蛋白共价结合的δ胆红素（Bδ），但此概念一直被忽略，直至1981年Lauff等使用高效液相色谱法（HPLC）将血清胆红素分离出α、β、γ和δ四组分，胆红素的新概念又被重新认识［4，5］，但由于其方法学上的繁琐性，一直未能被临床常规实验室所采用。1980年Kodak多层薄膜分析技术（thinfilm analysis）问世之后，使Bδ这一新组分检测的常规化成为可能［6］，该法又被对应地称为干化学法。干化学法将血清胆红素分为总胆红素（TBIL）、未结合胆红素（BU）、结合胆红素(BC)、δ胆红素（Bδ）和直接胆红素（DB）四组分［7］，其在临床上的应用性文章在国内报道尚不多见。1981年Lauff用HPLC法将血清胆红素分离出α、β、γ和δ四组分时，其胆红素的总量是基于传统的湿化学方法，即JG法所测之总胆红素含量而定的［2］，因此，从理论上讲，总胆红素的含量在湿化学法和HPLC法之间是互为相关的，那么干湿两法的总胆红素结果又如何，从黄恩芳等和青及曾东良等报道可见，其总胆红素不论是正常组还是各种黄疸疾病组，干湿两法所得之总胆红素结果差异无显著性，正常组两法的相关性好，在临床中两法之结果可互用。因为干湿两法的测定原理相同，都是重氮试剂法。不同的是干化学法利用底菲林作为加速剂使未结合胆红素(BU)与白蛋白分离并破坏其氢键，然后BUBC及δ胆红素与重氮盐反应生成偶氮胆红素；湿化学TBIL试剂中的加速剂是咖啡因和苯甲酸盐。两法其加速剂有所不同而已，而传统的湿化学法所测DB与干化学法中的BC有着概念上的差异。传统的DB在概念上即B，两者可等同对待，互为置换，它包括经肝脏后的单葡萄糖醛酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素；而干化学中的DB和BC却不可等同相待，这里的DB包含约67%75%双葡萄糖醛酸胆红素和约85%的Bδ［2］，因此，两者在概念上是有所差别的，理论上讲，传统湿化学法DB应高于干化学BC。干化学BU、BC是在一张BUBC干片上用双波长测定，利用BU、BC不同的光谱特性分别确定两者的浓度，其检测原理是媒染剂法。样品经分布层中咖啡因和苯甲酸辅助作用后，BU脱离白蛋白，与BC一起穿过屏蔽层到达试剂层，附着于其中的阳离子媒染剂形成胆红素媒染剂复合物［8］。黄恩芳等报道数据显示：不论正常对照组还是各种黄疸组干、湿两法所测DB结果或BC结果，均存在高度差异，BC的干、湿法比较，湿法均高于干法，BD湿法均高于干法。因此，在临床诊断上不可将干湿两法的结合胆红素或直接胆红素结果互为换用，但不论干湿化学法，阻塞性黄疸患者组的DB或BC结果与其他组别同法比较，显著高于其他组，所有黄疸疾病组的DB或BC均高于正常对照组，说明与临床上胆红素代谢的病理概念是一致的。在BU检测中，各种黄疸疾病组均高于正常对照组，但在干湿两法之间比较时，只有正常对照组干法高于湿法，阻塞黄疸组，湿法高于干法，其余黄疸疾病组两种方法之间结果却差异无显著性。说明BU在两种方法的概念上乃是以未与单或双葡萄糖醛酸结合的胆红素为主，在临床诊断中具有相同意义。新生儿红细胞寿命较短，破坏增快，致使未结合胆红素产生增多，同时，其肝细胞Y和Z两种受体蛋白缺少以肝酶活力低下，生成结合胆红素的能力降低［9］，所以新生儿胆红素组份主要是BU，BC浓度非常低，在干片BUBC中，媒染剂增强了胆红素的内源色素并可使BU的反射强度增大两倍［10］，用它测定新生儿胆红素效果更好。此外，干片BUBC在分布层和试剂层之间加了一层屏蔽层，它能有效阻止分布层中潜在的干扰物通过，使得蛋白质、脂类及脂色素仍留在分布层［8］，而TBIL干片没有屏蔽层、溶血和脂血的影响不能排除。青报道，40例1 h~21 d的新生儿胆红素检测中，干化学法和湿化学法所测TBIL值明显低于干化学的测定BUBC值。与笔者所测1周以内的新生儿结果基本相符。新生儿采血困难，易出现溶血标本，可使重氮法测定结果偏低，血红蛋白与重氮试剂反应形成的产物可破坏偶氮胆红素，还可被亚硝酸氧化为高铁血红蛋白而干扰吸光度测定［11］。脂血的浑浊也可以干扰TBIL测定，因为婴儿不可能12 h禁食，以上原因也是造成TBIL小于BUBC的原因之一。因此，不同的方法应建立各自的正常参考范围，如果一个实验室同时使用两种方法，则应对仪器进行相关性校正。Bδ的检验是干化学法所具有的特有项目，用传统的湿化学常规方法一般不能获得。Bδ是一种与白蛋白牢固结合的胆红素组分，是BC的衍生物与重氮试剂成直接反应，不存在于胆汁中，一些文献报道其不存在于正常人血清中，是提示肝移植的早期排斥和胆肝疾病的预后指标［4，12］。黄恩芳等报道：部分正常人血清中以极低含量存在（1.29±0.29）μmol/L，且存在于所有类型的黄疸疾病中，以阻塞性黄疸最高。综上所述：胆红素的测定方法繁多，但与临床上胆红素代谢的病理概念是一致的。不同的方法应建立各自的正常参考范围。同一实验室用两种方法时，应对仪器进行相关性校正。尤其在新生儿胆红素测试中，方法学的选择和保持一致性至关重要，为便于追踪、比较、判断，建议临床医生对新生儿胆红素自始至终选择同一种方法模式检测，以避免方法差异带来的误导。

参考文献：

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圣诞信息范文第3篇

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2 结果与分析

2.1 棉铃虫类胰蛋白酶氨基酸序列理化性质分析

运用ProtParam在线软件分析棉铃虫7种类胰蛋白酶氨基酸序列理化性质，结果见表1。由表1可知，棉铃虫7种类胰蛋白酶在理论等电点、脂溶指数以及氨基酸组成等方面均表现出相似性。其相对分子质量约为70 000，等电点约为5.00，氨基酸数目为253～256，Ala、Cys、Gly和Thr残基含量较高。7种类胰蛋白酶的不稳定系数均较高，其中类胰蛋白酶Ⅲ的不稳定指数最低，为52.08，表明类胰蛋白酶在棉铃虫细胞内的稳定性较差，推测类胰蛋白酶代谢较为活跃，代谢周转的速度较快。棉铃虫7种类胰蛋白酶的脂溶指数均较低，属于亲水性蛋白质。

2.2 棉铃虫类胰蛋白酶氨基酸序列磷酸化位点预测分析

使用NetPhosk 2.0 Server在线工具对棉铃虫7种类胰蛋白酶的氨基酸序列分别进行预测Ser、Thr与Tyr位点处发生磷酸化的概率结果见表2。从表2可见，在氨基酸磷酸化位点中Ser的预测分值最高，表明Ser发生磷酸化的概率最高，并且发现类胰蛋白酶Ⅲ中不具有Thr磷酸化位点；只有类胰蛋白酶Ⅴ具有Tyr磷酸化位点。以类胰蛋白酶Ⅲ为例进行说明：其氨基酸序列在第83位、243位、246位、247位这4个Ser位点处都有可能发生磷酸化，但第247位Ser发生磷酸化的概率最大，为M3=0.973。

2.3 棉铃虫类胰蛋白酶氨基酸序列分子进化树分析

使用MEGA 5.0中的Fhylogenetic Tree方法构建分子系统发育树结果见图1。由图1可知，7种类胰蛋白酶分为两个分支，类胰蛋白酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ与Ⅴ处于一个分支，类胰蛋白酶Ⅳ、Ⅲ与Ⅵ处于另一个分支。其中，类胰蛋白酶Ⅰ和类胰蛋白酶Ⅱ进化关系较近，类胰蛋白酶Ⅲ与类胰蛋白酶Ⅵ进化关系较近。

2.4 棉铃虫类胰蛋白酶的氨基酸序列分析

1）使用TMHMM 2.0在线工具对7种类胰蛋白酶的氨基酸序列跨膜结构进行预测分析，均不存在跨膜结构域。

2）使用ProtScale工具对7种蛋白酶的亲、疏水性进行分析。7种类胰蛋白酶的总平均亲水性为0.860～0.960，均表现为亲水性。其中，多肽链靠近N末端区域亲水性最强，最低分值为-0.500到-0.600，而C末端区域疏水性最强，最高分值为2.100到2.300。

3）用DNAMAN软件比对分析7种类胰蛋白酶的氨基酸序列同源性（图2）。在这7种蛋白酶氨基酸序列中，有较多保守的区域（如图2中深颜色区域所示）。经过分析发现，7种类胰蛋白酶氨基酸序列结构相似，同源性最高为85.71%。7种类胰蛋白酶中均含有高度保守的必需氨基酸残基，参与维持蛋白酶的空间结构及行使催化功能。比如第10、54、70、179、196、207与231位的Cys残基，它们之间能够形成二硫键以稳定蛋白酶的空间结构。第205位的Asp残基与228、238位的Gly残基能够与底物形成离子键、氢键，参与类胰蛋白酶对底物的识别与结合。第69位的His残基、114位的Asp残基与211位的Ser残基组成了类胰蛋白酶的催化基团，通过电子的传递，与底物分子中的Arg和（或）Lys残基羧基端肽键发生亲核反应，实现催化功能（氨基酸残基位置以类胰蛋白酶Ⅲ为准）。

2.5 棉铃虫类胰蛋白酶的功能结构域分析

使用NCBI数据库中CDD在线工具对类胰蛋白酶Ⅲ进行功能结构域分析（图3）。结果表明，类胰蛋白酶Ⅲ属于胰蛋白酶超家族，具有该家族特有的功能区域。类胰蛋白酶Ⅲ的16位（Ala）与17位（Arg）氨基酸残基之间含有一个自剪切位点（Cleavage site），该位点与酶翻译后的活化及转运有关；69（His）位、114（Asp）位、211（Ser）位氨基酸残基构成酶的催化位点（Active site）；205（Asp）位、228（Gly）位、238（Gly）位氨基酸残基形成3个底物结合位点（Substrate binding sites），参与酶对底物的识别与结合，其他类胰蛋白酶的分析也得到相似的结果。

2.6 棉铃虫类胰蛋白酶的亚细胞定位分析

亚细胞定位预测结果见表3。由表3可以看出，类胰蛋白酶Ⅰ、Ⅱ主要位于内质网中，类胰蛋白酶Ⅲ主要位于内质网、液泡及细胞外基质中，而类胰白酶Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ与Ⅶ主要位于细胞外基质中。亚细胞定位的多样性体现了类胰蛋白酶在棉铃虫生命活动过程中具有多样性的生物学功能，其中类胰白酶Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ与Ⅶ主要发挥消化作用，因为棉铃虫对食物的消化场所主要位于中肠（细胞外）。而类胰蛋白酶Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ可能主要行使免疫保护作用，参与棉铃虫对外界环境的免疫应答。

2.7 棉铃虫类胰蛋白酶的二级结构分析预测

利用NPSA在线工具预测类胰蛋白酶的二级结构（表4）。由表4可知，无规卷曲是该类胰蛋白酶整体结构中的主要组成结构元件，β转角出现概率相对较小。α螺旋主要分布于氨基酸序列两侧，而无规卷曲、延伸链则主要分布在多肽链中间区段。

3 小结与讨论

本研究以棉铃虫肠道内7种类胰蛋白酶为研究对象，运用在线工具对其进行生物信息学分析。结果表明，7种类胰蛋白酶理化性质较为相似，为亲水性蛋白酶。Ser是类胰蛋白酶序列中磷酸化概率最大的氨基酸残基。分子系统发育树结果显示类胰蛋白酶Ⅲ与类胰蛋白酶Ⅵ进化关系较近，而类胰蛋白酶I和类胰蛋白酶Ⅱ在进化关系上更为接近。类胰蛋白酶不存在跨膜结构域，属于基质类蛋白，这与其亲水性的特点吻合。功能结构域分析发现类胰蛋白酶属于胰蛋白酶超家族，其氨基酸序列中含有自切割位点、若干催化残基与结合残基。类胰蛋白酶的亚细胞定位具有多样性，主要分布在细胞外与内质网中，这体现了类胰蛋白酶在棉铃虫生命活动过程中具有多样性的生物学功能。二级结构分析预测表明无规卷曲在该类胰蛋白酶整体结构中所占比例最大，是其主要的结构元件。氨基酸序列同源性分析，7种类胰蛋白酶氨基酸序列的同源性较高，达到了85.71%，并且含有高度保守的必需残基，参与维持蛋白酶的空间结构及行使催化功能，包括维持高级结构的Cys残基，形成底物结合口袋的结合残基及参与催化作用的催化残基。依据此研究结果，能够设计出与类胰蛋白酶活性中心特异性结合的抑制剂，抑制其活性，从而扰乱棉铃虫的正常消化，实现抗虫目的。

参考文献：

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圣诞信息范文第4篇

[关键词] 新生儿；高胆红素血症；病因；临床分析

[中图分类号] R722.17 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）07（c）-0040-02

Clinical analysis of neonatal hyperbilirubinemia in 66 cases

WANG Feng SUN Yan

Department of Pediatrics, the 300 Hospital of Xiaohe District in Guiyang City, Guizhou Province, Guiyang 550009, China

[Abstract] Objective To discuss the pathogenesis of neonatal hyperbilirubinemia in our region, in order to provide basis for prevention and treatment. Methods The pathogenesis of 66 cases of hyperbilirubinemia children who were divided into exchange transfusion group (n = 33) and without exchange transfusion group (n = 33) were analyzed, and the clinical features of the two groups were compared. Results The pathogenesis of hyperbilirubinemia in the two groups were the hemolytic factor, infection factor and reason unknown, which accounted for 62.1% (41 cases), 22.7% (15 cases), 15.1% (10 cases) respectively. The total bilirubin concentration, stained yellow find time, visiting time and jaundice duration time were compared between the two groups, the differences were statistically significant (P < 0.001). Conclusion Hemolysis and infection are the main reasons of neonatal hyperbilirubinemia. The high level of total bilirubin concentration and the intervention delay are the risk factors of hyperbilirubinemia. Strengthening propaganda, post-discharge of follow-up and timely treatment are the key of reducing the incidence of bilirubin encephalopathy.

[Key words] Neonatus; Hyperbilirubinemia; Pathogenesis; Clinical analysis

新生儿黄疸是新生儿期最常见疾病，其胆红素代谢紊乱为多种因素所致，严重者可导致胆红素脑病，故及时寻找原因，早期预防，诊断及治疗尤为重要。本研究收集66例高胆红素血症患儿，分析其病因，为临床高胆红素血症的病因学诊断及治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2011年8月～2012年3月本院新生儿科收治的高胆红素血症患儿66例，均为足月儿，日龄在1～15 d，其中，男42例，女24例；体重小于2 500 g 10例，大于2 500 g 56例。将66例患儿分为换血组和未换血组，每组30例。

1.2 诊断、换血标准

新生儿高胆红素血症诊断及换血标准参考《实用新生儿学》新生儿高胆红素血症诊断及换血标准[1]，选择在同时期24 h内血清胆红素≥257 μmol/L，24～48 h内血清胆红素值≥342 μmol/L，48～72 h内血清胆红素值≥428 μmol/L，72 h以上血清胆红素≥428 μmol/L，经外周动静脉同步换血治疗。

1.3 其他检测指标

患儿入院治疗前即抽取静脉血查学行血常规，网织红细胞计数，血清总胆红素，间接胆红素，直接胆红素，C反应蛋白，溶血性筛查。怀疑感染者行血培养。

圣诞信息范文第5篇

【关键词】 胆红素脑病；新生儿；病因；临床表现；预后

新生儿胆红素脑病是未结合胆红素通过血脑屏障沉积在脑细胞引起急性脑中毒而导致的病变[1]，胆红素对神经的毒性作用会对新生儿的生存率及生命质量产生严重的影响，是临床上导致新生儿残疾及死亡的主要原因，病死率高，经抢救后存活的患儿大多数伴有严重的神经系统后遗症[2]。本次实验就我院近几年收治的新生儿胆红素脑病进行了分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 基本资料 选取2009年4月～2012年4月我院新生儿科收治的重症高胆红素患儿作为研究对象，将并发胆红素脑病的37例患儿作为脑病组，其中男26例，女11例；体重≥2500g的有25例，体重

1.2 一般方法 对高胆红素患儿的临床资料进行总结。患儿在入院时治疗之前抽取其静脉血查血常规[3]，对直接血红素、血清总胆红素、C反应蛋白、胆红素/白蛋白比值以及网织红细胞计数进行检测，疑有溶血的患儿做溶血试验，疑有感染的患儿进行血培养[4]。

1.3 数据的处理 采用SPSS17.0软件处理实验数据，计数资料的数值采用（x±s）表示，进行t检验，计数资料使用χ2检验。当P

2 结 果

2.1 两组患儿病因的组成 脑病组患儿的主要病因是感染，包括肺炎和败血症[5]，共19例（51.35%）；溶血的有12例（32.42%），其中ABO溶血7例，Rh溶血有4例，自身免疫性溶血的有1例；出血、喂养不当及病因不明的各有2例（5.41%）。非脑病组患儿的病因主要是溶血（62.16%），病因不明的有6例（16.22%），感染的有2例，仅占2.70%，与脑病组进行比较，差异有统计学意义（P

表1 两组患儿病因组成的比较（例，%）

2.2 两组患儿的临床表现 脑病组患儿的B/A比值、总胆红素平均值、黄疸持续时间及入院时间比非脑病组高，差异有统计学意义（P

表2 两组患儿临床表现的比较（x±s）

2.3 脑病组患儿在处于痉挛期时总胆红素、间接胆红素、B/A、及入院时间均高于处于警告期的患儿，但差异无统计学意义（P>0.05），详见图表3。

表3 脑病组患儿不同分期各项指标的比较（x±s）

3 治疗及预后

入院后，根据患儿病情给予换血、输注球蛋白、抗感染、纠正缺氧及酸中毒等具体治疗[6]。脑病组患儿有2例在入院后因呼吸衰竭未经换血即死亡，35例经过换血治疗，其中1例在换血过程中出现呼吸衰竭死亡，5例放弃治疗死亡，29例症状好转出院，随访17例有神经系统后遗症，仅有4例发育正常；非脑病组患儿在换血出院后，随访有2例因其他疾病死亡，其余均发育正常。

4 讨 论

随着医学的发展，人们对新生儿胆红素脑病的认识越来越深，研究表明导致新生儿胆红素脑病的主要原因是G-6-PD的缺乏和溶血[7]。本实验表明，感染及溶血是造成该地区新生儿胆红素脑病的重要因素，患儿在感染后引起红细胞破坏、对肝酶活力产生影响，未结合胆红素升高，进而对脑细胞产生毒性作用。溶血则导致高胆红素血症病情加重，使胆红素脑病的危险性增加[8]。

胆红素脑病的发生与胆红素水平有关，胆红素浓度越高，就越容易导致胆红素脑病，本实验显示脑病组患儿的胆红素水平高于非脑病组。B/A比值也与胆红素脑病密切相关[9]，当B/A>1时，发生的概率增加，但此标准过于宽松，需要进一步研究确定适当的数值。

本次实验显示脑病组患儿在处于警告期和痉挛期时，总胆红素、间接胆红素、B/A及入院时间差异无统计学意义。因此胆红素脑病的早发现、早诊断、早治疗十分重要[10]。对于高胆红素血症患儿，要及时就诊，早期干预，以防病情进一步恶化。

参考文献

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