解缙的故事

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇解缙的故事范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

解缙的故事范文第1篇

孩子至今不会用语言表达愿望要求，也不明白别人说话的意思，经常呼之不应，即使是熟悉的名字，也听而不闻，好似聋子，我们教他也不学。为此还带他到大医院的口腔科和耳鼻喉科检查过，大夫说声带和听力是正常的，但是孩子不会说话，我们真是很着急，更主要的是这孩子还很孤僻，不喜欢与别的小朋友在一起玩。小时候挺好带的，就是自个玩，也不要大人陪，周围发生了什么事，很少能引起他的注意和兴趣，但这孩子对电视上的广告和天气预报格外感兴趣，只要一听见声音，他就会从小屋跑到客厅去看电视，表现出津津乐道的样子，有时会在别的场合蹦出一句广告词，别人都不知什么意思，他很喜欢写字和认字，已会认二三百字了，好象并不知其意思。他的行为也怪怪的，给他买的玩具他不喜欢，小朋友都喜欢的玩具，象积木、拼图、电动玩具什么的，他连看都不看，就喜欢老玩小瓶盖、电视机按钮、门把什么的，还爱看自己的小手，拿起东西总爱放鼻子上闻一闻……

父母不停的说着，内心的痛苦、无奈、无助溢于言表。

“大夫，我们的小孩究竟得的是什么病？”这是他们就诊时问的最多的一句话。“你看我们俩身体也挺健康的，孩子生下来也好好的，1岁前可好玩了，人见人爱的，现在怎么会这样呢？不说话，不看人，不理人，也不学东西，生活能力很差，根本上不了幼儿园，送过两次都被退回来了，我们也不能养他一辈子吧，大夫你说我们的小孩究竟得的是什么病？是怎么得的？还能治吗？”

带着父母的期望、疑问我陷入了沉思，这是一个与众不同的孩子，具有广泛而严重的

发育障碍的特征。

后来，我们通过对涛涛的行为进行分析，发现他与同龄孩子相比，在人际交往，语言交流，行为模式，认知能力等多方面存在发育落后。在进行相关检查后，排除了其他疾病的可能，最后诊断涛涛得了“儿童孤独症”。

儿童孤独症是一种什么病？

儿童孤独症是一种发生在儿童早期的广泛性发育障碍性疾病，它和一般儿童疾病不一样，属于发育障碍。患儿主要表现在社会交往障碍，语言交流障碍，行为重复刻板。孤独症 最早由美国精神科医生Kanner在1943年首次报道，共有11名儿童被诊断为早发性婴儿孤独症儿童。他观察到一个5岁的男孩，表现出一些奇特的症状：这个孩子似乎生活在自己的世界里，他旁若无人，记忆力惊人，两岁半时他就能流利背诵《圣经》23节以及历届美国总统的名字，但却不能与人正常对话。说话时你我不分，迷恋旋转木棍、平锅和其他圆形物体，对周围物体的安放位置记忆清楚，同时对位置的变动和生活规律的轻微变化均感到烦躁不安。这就是我们今天所说的“儿童孤独症”，又叫“自闭症”。

那么孤独症究竟是怎么得的呢？半个多世纪以来，经过众多科学家的研究和探索，目前其病因尚未完全明了。但有越来越多的资料证明，儿童孤独症主要是由多种生物学因素引起的神经精神发育障碍，而社会心理因素在疾病的发生发展中也起到一定的作用，如家庭环境，亲子关系，教养方式及父母的人格特征、文化程度、从事职业、经济水平等对孩子的心理发育起着重要的作用。从现有的流行病学调查资料来看，该病的发病率为一万个儿童中有2～13个孤独症儿童，男女性别间差异显著为7～91。

儿童孤独症有哪些主要表现？

孤独症儿童多表现为：

（1）孤独离群。即不会与人交往。不能与人建立正常的联系，有的患儿从婴儿时期起就表现这一特征，如从小就和父母亲不亲，也不喜欢要人抱，当人要抱起他时，不伸手表现期待要抱起的姿势，不主动找小孩玩，别人找他玩时表现躲避，对呼唤没有反应，总喜欢自己单独活动。有的患儿虽然表现不拒绝别人，但不会与小朋友进行交往，即缺乏社会交往技巧，如找小朋友时不是突然拍人一下，就是揪人一下或突然过去搂人一下，然后自己就走了，无接触人的内容和目的。他们对周围的事不关心，似乎是听而不闻，视而不见，自己愿意怎样做就怎样做，毫无顾忌，旁若无人，周围发生什么事似乎都与他无关，很难引起他的兴趣和注意，目光经常变化，不易停留在别人要求他注意的事情上面，他们似乎生活在自己的小天地里。另外他们的目光不注视对方甚至回避对方的目光，平时活动时目光也游移不定，很少表现微笑，也从不会和人打招呼。

（2）言语障碍十分突出。这也是家长就诊的一个重要原因。大多数患儿言语很少，严重的病例几乎终生不语，会说会用的词汇有限，即使有的患儿会说，也常常不愿说话而愿以手势代替。有的会说话，但声音很小，很低或自言自语重复一些单调的话。有的患儿只会模仿别人说过的话，而不会用自己的语言来进行交谈。不少患儿不会提问或回答问题，只是重复别人的问话。语言的交流上还常常表现在代词运用的混淆颠倒，你我他不分。还有不少孤独症儿童时常出现尖叫，这种情况有时能持续至5～6岁或更久。

（3）兴趣狭窄，行为刻板重复。孤独症儿童常常在较长时间里专注于某种活动，如着迷于旋转锅盖，单调地摆放积木块，热衷于观看电视广告和天气预报，面对通常儿童们喜欢的动画片，儿童电视，电影却毫无兴趣，一些患儿天天要吃同样的饭菜，出门要走相同的路线，排便要求一样的便器，如有变动则大哭大闹，不肯改变其原来形成的习惯和行为方式，难以适应新环境。多数患儿同时还表现无目的活动，单调重复地蹦跳、拍手、挥手、奔跑旋转，也有的甚至出现自伤自残，如反复挖鼻孔、抠嘴、咬唇、打头等动作。

（4）大多智力发育落后及不均衡。约75%的孤独症儿童智力低下，少数患儿智力正常或接近正常。部分智力低下的孤独症儿童在音乐、绘画、计算、识字、机械记忆等方面有的又出奇地好，呈现孤岛智力现象，令人不可思议。象4岁的涛涛特别喜欢认字和写字，为此他能毫不费力地阅读儿童故事书，说明他掌握不少词汇，但当他要用词来表达自己的意思时则存在明显的困难，说明他们存在理解语言和运用语言能力方面的损害。

小贴士：该病多在3岁内起病。多数病儿早期症状在婴幼儿期就已出现，至1～2岁症状明显，可出现语言功能退化停滞，表现典型孤独症症状，也就是Kanner三联征，即社会交往障碍，语言交流障碍，行为重复刻板。由于父母缺乏婴儿心理行为发育的知识及缺乏对儿童孤独症的了解，使得孤独症不易早期发现且发病年龄难以确切估计，有些家长认为孩子说话晚，不用急，“贵人语迟”；孩子不缠人，从小好带；孩子孤僻不合群，是独生子女的特点等等，延误了早期诊断和治疗。

儿童孤独症能治吗？

孤独症是一种儿童早期的广泛的心理发育障碍，是一种严重的精神疾病，如未早期发现，早期干预，预后很差，对儿童社会化功能损害极大，致残率高。在其一生的发展过程中，需有人长期照管。但只要家长坚定信念，坚持治疗，对孩子充满爱心、耐心、关心、信心，儿童孤独症还是可治的。孩子是可以走出自己孤独的世界，并且发现周围的世界，其本人的社会功能，适应功能都会有不同程度的提高。有很多孤独症儿童经过治疗，走进幼儿园，迈进学校和社会，在社会上找到了自己的位置，有了自己生存和发展的空间。这也是对父母坚持治疗的最好的回报。

儿童孤独症如何治疗和预防？

首先，父母对疑有孤独症倾向的儿童，应尽早去医院就诊，由专科医生（儿童神经精神、心理、保健专业）确诊，早期诊断，早期治疗是治疗成败的关键。由于孤独症儿童的年龄、临床表现、功能损害各不相同，治疗需要因人而异。治疗前由主管医生和家长一起评估儿童的基本心理功能，如语言，社交，动作行为，生活能力等发育水平，然后制定个体化，结构化，系统化的治疗方案。

其次，尽管孤独症的病因不明，但仍能进行有效的治疗和预防。主要采取综合治疗措施，包括行为治疗，教育和训练，如语言训练，社交训练，感统训练，日常生活自理训练，游戏活动等，并辅以药物治疗，但并不是每个孤独症都需要服药，目前也没有治疗孤独症的特效药。在治疗过程中，家长和治疗师要密切配合，积极参与。多教、多练、不断强化、长期坚持，患儿就可取得明显进步，病情可得到积极、有效地控制。

另外，母亲要注意孕期保健，提倡母乳喂养，合理饮食，减少高糖、高脂、肉类等"酸性食物"的摄入，建立亲子依恋和情感联系，家长应让孩子多与外界环境接触，让孩子与同龄儿童一起玩耍、交往和学习，使其个性和社会适应性健康发展，以有效地预防儿童孤独症。

解缙的故事范文第2篇

【关键词】 骨关节炎；含水率；软骨；筋骨失养

骨关节炎（osteoarthritis，OA）的核心病机为本痿标痹，以肝肾亏虚、筋骨失养为本，以腠理空虚易感风寒湿邪为标，主要病位在软骨[1]。关节软骨中的水分在软骨细胞与富含营养物质的滑液之间进行物质交换，有利于营养物质、废料及气体的弥散，部分水与细胞外基质（ECM）中的胶原纤维及蛋白多糖结合成凝胶状，参与软骨组织中的流体静压力的形成，同时维持关节软骨的正常结构。当关节软骨受损时，软骨中水分含量发生改变，以调节软骨细胞内外环境的稳定，维持软骨的生物力学性能，从而起到保护组织细胞的作用[2-3]。软骨ECM降解在软骨退变过程中发挥关键作用，因此阻断软骨ECM降解发生，有可能促进退变软骨修复，从而减缓OA病理进程[4-5]。软骨含水率变化与软骨ECM降解及软骨退变密切相关，提示调控软骨含水率是防治OA筋骨失养的潜在有效途径

之一。

1 关节软骨含水率变化与OA筋骨失养的关系

1.1 关节软骨退变是OA筋骨失养的必经阶段 OA的主要病理特征为软骨退变、骨赘形成，软骨退变属于中医“痿”证，骨赘形成属于中医“痹”证。其中关节软骨属中医“筋”范畴，骨赘属中医“骨”范畴，筋和骨相连，相互作用，共同组成人体的支架结构，具有负重和维持运动的功能[6]。根据中医骨伤的病机演变规律皮-肉-筋-骨，筋痹是OA发展的必经阶段，筋痹继续发展成为骨痹，骨痹是OA的最终表现形式[7]。力学研究表明，软骨的退变可引起关节生物力学稳态失衡，为维护关节力学结构而导致骨赘形成，骨赘是发生于关节边缘的骨和软骨性新生组织，是生物力学失衡的代偿性改变，但因骨赘改变了关节原有的结构，导致关节失稳，又进一步加重了软骨退变[8]。

1.2 含水率变化促进关节软骨退变 软骨ECM的过度丢失对OA软骨退变的病理进程起至关重要的作用，ECM主要由水、蛋白多糖聚合体以及胶原纤维构成，由于蛋白聚糖中的GAG是多阴离子化合物，结合K+、Na+等阳性离子，引起渗透压升高，从而吸收水分子；同时糖的羟基具有亲水特性，因而基质中的蛋白聚糖可以吸引、保留水分，形成水凝胶，容许小分子化合物自由扩散，阻止细菌通过，起到保护ECM的作用[9-11]。

软骨退变早期，软骨内固有的胶原纤维和蛋白多糖同时发生退变，而蛋白多糖在降解的同时代偿性地合成新的蛋白多糖，此类蛋白多糖分子量较小，分子结构也有所改变，难以与水分子结合形成蛋白多糖聚合体，蛋白多糖的生物学性能下降导致水合作用降低，表现为软骨含水率的下降[12]。

软骨退变发展期，软骨结构破坏，进一步导致胶原纤维结构的改变和胶原纤维含量的下降，上述改变导致ECM渗透压持续增高，引起高渗吸水，ECM含水率增加；此时组织损害加重，电荷密度、应力改变和组织渗透性增加引起炎症介质释放，软骨细胞合成和增生作用下降，蛋白多糖聚集体减少，小分子量单体增多，软骨内渗透压持续增大，导致含水率增加[13]。

软骨退变后期，代偿性合成胶原纤维和蛋白多糖进一步增多，但与软骨退变早期一样，新合成的蛋白多糖分子量较小，分子结构改变，难以发挥其水合作用的生物学性能；此时，炎症反应降低，软骨中炎症介质减少，ECM渗透压降低，软骨含水率逐渐减少[14]。

2 关节软骨中水的存在形式 关节软骨中的水可分为大部分的结合水和少量的游离水。结合水是组成细胞和生物体结构的重要成分，可以稳定大分子结构，结合水与胶原纤维和蛋白多糖的阴性离子呈非共价键结合，主要依赖胶原纤维或蛋白多糖的水合作用形成；自由水主要通过渗透作用由关节腔进入，游离于软骨细胞和滑膜之间，因此关节软骨渗透压的大小主要取决于蛋白多糖的数量[15]。结合水和自由水共同维持关节软骨营养物质、废料及气体的弥散和交换。

关节软骨水分的1/3在细胞内，其余的水分与ECM结合。软骨中缺乏血管分布，软骨细胞成行或成群分布，因此软骨细胞通过渗透作用传递代谢所需要的营养物质。渗透作用即血浆中的营养成分透过滑膜内的毛细血管壁滑膜进入滑液，通过滑液将营养物质扩散入ECM供应给软骨细胞。滑液包括细胞和液体两种成分，其中约95%是水。软骨细胞存在于一个高度可变的离子和渗透压环境，并且对这种变化非常敏感，当细胞内外环境中离子和渗透压改变时，软骨细胞会通过调节体积来应答。在细胞体积调节的过程中，水是重要的因素之一[16]。

3 调控关节软骨含水率的机制探讨

3.1 炎症促进软骨ECM的降解 细胞因子是介导OA发病最主要的炎症介质，对关节软骨的退变发挥重要的调控作用。在OA病理过程中，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）是介导关节软骨退变的主要细胞因子，它们显著增加软骨基质金属蛋白酶（MMPs，如MMP-3、MMP-9和MMP-13）、聚集蛋白聚糖酶（ADAMTS，如ADAMTS-4、ADAMTS-5）的表达，破坏ECM的合成与降解平衡[17-18]。

OA发生时，蛋白多糖的降解大于合成，软骨弹性和承受负荷的能力丧失，以致关节软骨厚度变薄。其可能的机制是，网络结构的胶原纤维构成了关节软骨的支架，大量高能嗜水性的糖蛋白分子团分布于上述复杂的纤维网架中，TNF-α和IL-1通过激活MAPK通路、一氧化氮（NO）途径和核转录因子-κB通路等，诱导MMPs和ADAMTS的表达，引起胶原纤维网架的局限性破损，造成糖蛋白膨胀以及带负电荷的离子暴露，使关节软骨内含水量增多；此外，蛋白多糖分解后在软骨ECM内产生了更多的小分子单体，增加了ECM内的分子浓度，渗透压持续增大，导致高渗吸水[19-21]。

IL-1β可以激活一氧化氮合氢酶（iNOS）在软骨内产生大量NO[22]。同时，OA患者关节滑膜中含有大量的NO，诱发滑膜组织损伤和血管扩张，导致滑膜肿胀、充血，并且使血管壁的通透性增大而引起渗出等，造成关节腔积液；NO进一步促进炎症介质的释放，上调MMPs活性，促进胶原纤维的降解，引起关节软骨肿胀[23]。

3.2 水通道蛋白调控软骨细胞内外水分子的转运

水通道蛋白是一类选择性高效转运水分子的特异孔道，广泛存在于原核和真核细胞膜上，自由水的被动跨膜转运受该蛋白介导，对软骨细胞保持内外环境的稳态平衡起重要作用[24]。研究表明，水通道蛋白与OA密切相关，主要表达于关节软骨细胞和滑膜细胞，参与调控细胞的形态和体积，维持滑液分泌的稳定[25]。水通道蛋白受离子浓度和渗透压调节，其启动子区包含渗透压反应元件，水通道蛋白在高渗环境中表达量上升[26]。OA发生时，滑膜的上皮屏障破坏，引起关节腔滑液蛋白增加，关节腔内渗透压升高，此时水通道蛋白在滑膜中表达上调，促进滑液分泌，关节腔积液；软骨ECM降解，细胞周围离子浓度和渗透压改变，水通道蛋白在细胞膜上表达升高，水分子从ECM转移到软骨细胞，导致软骨细胞肿胀破裂，OA进一步加重[27-29]。

4 小 结

软骨退变是OA筋骨失养进程中重要的病理变化之一，而含水率在软骨生长发育、维持关节内外渗透压方面发挥关键的调节作用，调节关节软骨含水率变化具有延缓软骨退变的作用，但其具体作用机制尚不明确[30-31]。蛋白聚糖对基质内水分的调控具有重要作用，IL-1、TNF-α、转化生长因子-β和透明质酸等通过诱导蛋白聚糖的降解，引起ECM中内外水分失调，有效抑制ECM中蛋白聚糖的降解，调控软骨含水率水平，从而对关节软骨退变进程进行控制，对OA的发展起延缓作用，为研究OA防治方法提供新的思路。

5 参考文献

[1] 李西海，刘献祥.骨关节炎的核心病机――本痿标

痹[J].中医杂志，2014，55（14）：1248-1249，1252.

[2] Sharma S，Lee A，Choi K，et al.Biomimetic aggrecan reduces cartilage extracellular matrix from degradation and lowers catabolic activity in ex vivo and in vivo models[J].Macromol Biosci，2013，13（9）：1228-1237.

[3] Roughley PJ，Mort JS.The role of aggrecan in normal and osteoarthritic cartilage[J].J Exp Orthop，2014，1（1）：8.

[4] Sharma S，Lee A，Choi K，et al.Biomimetic aggrecan reduces cartilage extracellular matrix from degradation and lowers catabolic activity in ex vivo and in vivo models[J].Macromol Biosci，2013，13（9）：1228-1237.

[5] Zhang Q，Lu H，Kawazoe N，et al.Pore size effect of collagen scaffolds on cartilage regeneration[J].Acta Biomater，2014，10（5）：2005-2013.

[6] 李西海，刘献祥.补肾壮筋汤干预肝肾亏虚型膝骨性关节炎软骨退变的机制探讨[J].福建中医药，2011，42（5）：58-59，61.

[7] 韩清民，王跃辉，黄旭东，等.膝骨关节炎从筋论治思路探讨[J].新中医，2009，41（1）：5-6.

[8] 陈后煌，邵翔，马玉环，等.骨关节炎骨赘形成的机制探讨[J].风湿病与关节炎，2016，5（5）：36-38.

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[10] 杨文芳，周惠琼.蛋白聚糖异常代谢在关节炎损伤机制中的作用[J].中国骨与关节杂志，2015，4（1）：49-53.

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解缙的故事范文第3篇

【关键词】限售股解禁；事件研究法；价格反应

国内针对限售股解禁事件的研究是在股改限售股解禁事件为主导的背景下，吴振信等发现限售股解禁当天存在显著负超常收益，说明解禁事件存在投资机会。冯玲证实了解禁事件对股价影响存在显著正超额收益的可能。因此为确定存在解禁事件冲击响应的股票类型特征，需要多特征考察相似特征解禁事件股价对事件的累计异常收益率，确定具备投资价值标的特征。介于融券交易实现较难，这就要求尽可能确认显著的正超额收益的特征。

一、研究方法及数据处理

本文采用事件研究法，其核心是事件窗累计异常收益率。异常收益率（AR）是指事件窗实际收益率和事件未发生情况下预期收益率的差。累计异常收益率（CAR）则是在事件窗AR的累计值，按照定义表达式为

选择2013年至2014年的限售股解禁事件为研究集，剔除数据异常的事件，有效样本共2428件。数据来源：东方财富通、Res-set数据库和雅虎财经。设定事件窗为解禁日前10日至解禁日后20日，估计窗为事件窗前1年。将研究样本按照事件公司的企业规模、盈利能力和负债水平进行分组，且企业规模以总市值衡量，盈利能力以净资产收益率衡量，负债水平以资产负债比率衡量。为细分特征，将企业规模分别与其他特征分组研究。先将研究样本按特征值从小到大分组，按企业规模均分为5组：按照盈利能力分为6组，净Y产收益率为负的样本单独作为组1，其余样本按照净资产收益率均分为组2至组6：按照负债水平均分为5组。

二、事件价格反应分析

将规模组分别与盈利组和负债组交叉分组，检验事件窗CAR显著性。

结果在95%的置信水平下均通过检验。各组CAR存在显著差异，企业规模最小6组都表现为显著正CAR。表明解禁事件对小市值股票价格易造成正冲击，因为小市值股票可容纳资金量少，解禁股若选择立即套现，不利于利益最大化。负反应最明显的是规模中上的组，其中盈利中等的收益率负冲击表现最明显。表2中出现规模最小的组中出现负反应，说明负债水平和盈利能力对限售股解禁事件分组有差异。分组处于中段的组在事件窗普遍呈现负CAR。

根据上述研究，发现市场对限售股解禁事件的反应总体上是负向的，但在某些特征下限售股解禁事件市场反应为正的概率更大，如企业规模较小时。

本文对后股改期限售股解禁事件结论归纳如下：

解缙的故事范文第4篇

关键词：限售股；解禁与减持；定价机制

一、 限售股解禁与减持现状

1. 限售股来源及构成。我国证券市场建立初期，正处于计划经济向市场经济过渡的关键时期，大量的拟上市公司都是计划经济的产物，为了减少计划经济的影响，加快建立我国资本市场，对拟上市公司股票发行采用了存量和增量两种不同的处理方式，将原有计划经济下的存量部分与上市公开发行的增量部分割裂开，由此产生了我国上市公司所特有的股权分置结构。2005年6月开始实施的股权分置改革改善了上市公司股权结构，解决了“同股不同权”、“同股不同利”、“同股不同价”的历史遗留问题，但同时也产生了规模庞大的限售股。

我国资本市场现存的限售股按来源可以划分为股权分置限售股、IPO原股东限售股、股权激励限售股、定向增发机构配售股等。按照5%的持股比例划分，分为“大非”和“小非”。根据中国登记结算公司的《中国证券登记结算统计年鉴2012》数据统计，股权分置改革以来，累计产生限售股合计约4 941.95亿股，其中“大非”4 109.33亿股，占83.16%，“小非”有832.62亿股，占16.84%。

2. 限售股解禁现状分析。从2006年6月首批限售股解禁到2012年12月31日，我国证券市场累计已办理解禁限售股合计约4 380.57亿股，占累计产生限售股的88.64%，待解禁限售股存量为549.74亿股。我国限售股解禁高峰主要在2008年（712.77亿股）和2009年（1 896.06亿股），这一解禁高峰存在有两方面的原因：一方面2007年～2009年间正处于股权分置改革之后的3年～5年，股权分置改革中产生的限售股已经到了解禁时间，大量的密集解禁；另一方面2005年～2007年间工商银行、建设银行、中国银行、中国石油在A股IPO上市，而到2007年～2009年间也正是这部分IPO原股东限售股大量解禁期间，这一时间给资本市场带来了巨大的资金和流通压力。

2006年以来，解禁“大非”3 651.64亿股，解禁“小非”728.91亿股（如表1所示）。分年度统计，“大非”的解禁在2009年达到了最高峰，共有1 730.1亿股解禁，而“小非”解禁在2007年达到了最高峰（271.46亿股）。“大小非”解禁高峰出现时间的差异与“大小非”的锁定年限有关，根据证监会的《股权分置改革管理办法》等规定，持股在5%以下的“小非”的限售期为12个月，持股在5%以上的“大非”的限售期为24个月，且在限售期满后的12个月内不能超过5%，在24个月内不能超过10%。从“大小非”的结构来看，解禁的“大非”占总解禁数量的83.36%，是“小非”的四倍多，这说明我国资本市场中股权集中度比较高，大部分非流通股东的持股比例都在5%以上，只有少部分是持股比例不足5%。

3. 限售股减持现状分析。表2列示了2006年以来，我国资本市场限售股的减持情况。“大非”和“小非”的减持力度并不相同，“大非”减持较少，已解禁“大非”中只有6.57%的股份被原股东减持，而“小非”这一比例却达到了44.14%，近一半的“小非”持有股东在解禁后选择了减持。从绝对数上来看，“大非”减持共计240.03亿股，而“小非”减持了321.75亿股，“小非”减持的绝对数也大大超过了“大非”的减持量。可以看出，我国上市公司的“小非”股东更倾向于在解禁期后进行减持，这一现象与“大小非”股东的构成有很大关系。在我国，“大非”主要是国有股东、国有法人股东等，且很多股份能够对上市公司实施控制或重大影响，而“小非”多以个人股，风险投资基金（PE）等构成。

“大小非”不同的构成方式决定了解禁后对股份不同处理。第一，对于“大非”来说，不论是国有股东还是个人股东，为了不降低自身在上市公司中的地位和影响力都不太可能进行大规模的减持，而且国有控股股东也有50%的控股要求。第二，国有股更加注重对上市公司的控制和管理，而对股份在二级市场的投机套利并不关注，王玉涛、陈晓、薛健（2013）研究发现，国有股东减持限售股的目的与自身营业务利润较低或亏损、业绩增长较少、盈利持续性较低有关。第三，“小非”的持股比例较低，无法对上市公司形成影响，对于“小非”来说投资收益最大化是持有股份的目标，存在较高股份溢价的情况下，减持可以获得更大的投资收益。第四，“小非”中大量存在的风险投资基金，它们主要目的就是为获得一级与二级市场的价差，解禁后通过二级市场退出的需求很强，且获得很高的溢价收益。

分年来看，2007年“小非”减持的股份最多，占整个“小非”减持股份的1/3，该年正处于股权分置改革后的一两年，很多不足5%的股份的持有人本身就有很强的变现动机。正如上文所述，持股5%以下的风险投资以及个人投资者并不具有对上市公司的影响和控制权，在合适的时机进行股份变现套利是其持有股份的重要动机。再加上2007年间，资本市场正处于疯狂的上涨阶段，股票的溢价较高，选择此时减持变现预期的收益很高。从“大小非”减持总量来看，2007年与2009年的减持力度都较大，也是因为资本市场正处于高涨阶段，此时减持股份能获得的收益较大。

二、 限售股解禁与减持的市场效应

1. 限售股解禁对资本市场的影响分析。2005年6月股权分置改革后，我国资本市场经历了一轮前所未有的大牛市，上证指数在短短的两年零四个月时间里从2005年6月6日的998点上涨到2007年10月16日的历史最高位6 124点，涨幅达到了513.63%，随后的一年时间又暴跌到1 664点，跌幅达到了72.8%。在此时期的大量限售股的解禁给我国股市的产生了巨大的冲击，加剧了市场下跌的幅度和速度。一些学者对“大小非”解禁的经济后果进行了分析，叶卉宜（2010）认为，“大小非”解禁使得市场上流通股股本持续增加，给投资者带来了扩容预期，打破了市场原有的供求均衡，造成了市场的恐慌。冯玲（2008）对限售股解禁的股价效应进行了实证研究，认为限售股的上市流通带来了负的股价效应。夏清华等（2009）发现，大小非解禁上市公司的股价在公告日有显著的负异常收益。也有学者认为，限售股解禁的负面效应会在解禁之前显现出来，黄汉利、余晓燕（2009）对“大小非”解禁在解禁日之前的市场反应进行了分析，发现市场存在显著的负面反应，同时认为是由于解禁给投资者所带来的恐慌心理造成的。

实际上，上证指数的涨跌变化与“大小非”解禁数量的变化在时间上并不完全同步（图1和图2所示），在2007年11月到2008年11月上证指数下跌幅度最大的期间，“大小非”解禁的入市的股份并不多，而在2009年9月“大小非”解禁数量最大的月份，上证指数已经开始温和的上涨，上证指数的下跌与“大小非”解禁之间的关系并不直接。一般来说，限售股的解禁一定程度上增加了可流通股的数量，增加了股票供给，在资本市场需求一定或没有大的增加的情况下，供需平衡被打破，股票价格的下降。实际上，真正对市场产生影响的是限售股的减持，解禁的股份并不一定就形成有效的供给，限售股的解禁只是增加了名义上的股票供给，名义供给要成为有效的实际供给需要持股人将股份在市场上的出售流通。如果限售股股东并没有出售股份的意愿和动机，市场上能流通的股份仍然没有增加，而只是流通股的存量增加，对实际的资本市场供求并不构成压力。

从解禁预期的效应来看，便可以发现在每一次大规模的解禁期到来之前，市场会对解禁提前的反应，在限售股解禁之前都存在上证指数下跌的趋势。比如2009年8月到2009年11月大规模的限售解禁之前，7月23日上证指数就已经出现下行的趋势。有学者研究发现，在股票解禁40 天之前，投资者就会选择提前减持股票，从而导致股价下跌（廖理等，2008）。这样看来，限售股的解禁实际上是在一定程度上是影响了投资者对资本市场的预期，这种预期会造成市场的负面效应，并且这种效应在解禁前会逐渐释放。如投资者为防御限售股可能带来的不确定风险会提前对持有的股票进行减持，卖方压力增大，市场出现下跌。当真正到限售股解禁日，市场已经对限售股进行了重新定价，相关风险已经被分散，市场也并未出现强烈的反应。

2. 限售股减持对资本市场影响分析。从2006年～2012年限售股减持情况中可以发现（图3所示），限售股减持与上证指数的走势更为相似，限售股减持是否就是资本市场波动的主要原因呢？对其进一步分析发现，资本市场与限售股减持存在着相互影响、相互制约的关系。首先，资本市场影响限售股股东减持行为，限售股股东在做出减持股份的决策时会考虑市场情况。在牛市和熊市的不同环境中，股票出售的收益会有很大的差距，限售股东会选择股价高涨的时期来减持股份，2007年左右减持份额最高很大程度上是原因当时的指数正处高点，出售股份会得到较高的溢价。其次，限售股的减持又反过来影响资本市场，被减持的股份进入市场后，股票价格也会因为原有的供求平衡被打破而重新定价，于是市场价格随着供给的扩大而被拉低。第三，市场不紧气的条件下，减持股份会加剧市场行情的下跌。

对市场的影响过程中，“大小非”减持的影响也并不一致。有学者认为，“大非”减持对市场的影响更加显著。朱茶芬、陈超、李志文（2010）对大股东减持动因进行分析，他们认为，大股东对企业更加了解，能够把握公司估值和业绩前景，高估值、高风险推动大股东减持的重要动因。大股减持会带来市场的“羊群效应”，股票会连续下跌。张冬云（2007）认为“大非”解禁市值大且持续时间长，它的减持很可能对当期资金供求关系产生显著影响。另一些学者认为，“小非”减持对市场的影响更大。石建勋（2008）认为“小非”的减持对股票市场的冲击更大，由于“大非”减持受到制约因素较多，其减持比例也明显小于“小非”，对市场的影响能力有限。王玉涛、陈晓、薛健（2013）大股东只是把限售股作为蓄水池，在需要增加会计利润时减持，只是用于利润平滑。

图3所示，“大非”减持在各期的差异也并不大，虽有上下的波动，但整体上看规模并不大。而“小非”减持量和减持比例与市场指数的走势更加的相似，说明“小非”股东减持受市场环境的影响更大，同时也对市场的反作力更强。归其原因，这与“小非”股东的持股动机密不可分。相对于“大非”股东，“小非”的投机套现的意愿会更强，尤其是那些IPO前进入的风险投资基金，它们对企业投资的目的并不是长期的持有，获得价值的回报，而是为取得一级市场和二级市场之间的价格差异。在现有制度下，企业只要能成功的上市，原有股东就能获得巨大的溢价收益，就如股市上“打新股”一样，这些“小非”股东只是入场更早，收益更大。

三、 政策建议

1. 完善股票定价机制。建立完善的股票定价机制是降低限售股解禁风险的重要手段。合理的定价机制能够缩少一级市场与二级市场的价格差异，降低因股票溢价带来的风险。如果资本市场一级和二级市场存在着巨大的套利空间，就很难抑制这种套利行为，只要能够在一级市场购得股票，就必定能获得由制度产生的垄断利润。股票合理的定价机制能够很好的降低市场风险，减少风险投资基金等“小非”股东的投机行为。

2. 加强对“小非”股东的监管。“小非”减持数量和减持比例一直比较高，资本市场很大一部分风险都来自“小非”减持，特别是那部分风险投资基金构成的“小非”股东对市场产生了很大的影响，虽然风险投资基金改善了公司治理结构，加快了公司改制上市，但是这部分“小非”股东根本目的获得买卖价差，具有明显的短期效应。他们实际上是利用了一级与二级市场的政策漏洞来掠夺资本市场财富，必要进行更加严格的市场监管，压缩投机空间。

3. 培育价值回报体系。不论是限售股东还是流通股东都不应将出售作为获利的手段，应该引导上市公司为投资者创造更多的价值，通过分红制度来回报投资者。卖买价差不应该能为投资者入市的唯一目的，开拓收益获得方式和途径，培育价值回报体系，让市场更加的注重价值投资。

4. 加强信息披露。披露相关限售股的解禁和减持的信息，减少资本市场上的信息不对称，特别是抑制因限售股解禁和减持所带来的市场非理性的“羊群效应”，保持市场的稳定。

参考文献：

1. 巴曙松，储怀英，郑弘.全流通过程中股票市场格局的变化趋势.财经科学，2008，（9）.

2. 黄建欢，张蓓蓓，尹筑嘉.限售股解禁的市场反应：机制与特征研究.财经理论与实践，2010，（1）.

3. 王玉涛，陈晓，薛健.限售股减持：利润平滑还是投资收益最大.金融研究，2013，（1）.

4. 朱茶芬，陈超，李志文.信息优势、波动风险与大股东的选择减持行为.浙江大学学报（人文社会科学）.2010，（2）.

基金项目：中国人民大学科学研究基金项目“中央高校基本科研业务费专项资金资助”（项目号：14XNH227）。

解缙的故事范文第5篇

【关键词】钢筋混凝土；纺织厂房；加固措施；碳纤维加固技术

1. 前言

（1）早期的纺织厂房大多是钢筋混凝土排架结构，特殊的生产工艺，要求车间温湿度较大，而由于当时设计标准、规范和施工技术水平的限制，对高湿度环境下的的混凝土构件的防潮防腐，除自身的物理力学性能外，几乎没有其它防范措施，厂房的主要受力构件如屋面大梁，柱长期处于室温和高湿度的环境中，受力钢筋渐渐锈蚀、膨胀，导致混凝土保护层开裂、剥落，钢筋外露，继续锈蚀，如此循环破坏，使梁柱的承载能力降低，对厂房造成安全隐患，缩短厂房的使用寿命，急需加固。

（2）一般来说，钢筋混凝土结构常用的有加大截面法、外包钢加固法、粘钢加固法、高压灌注法和改变受力体系（如增加支点）、粘碳法（分为碳纤维布加固和碳纤维板加固两种）等。我公司北布厂房从90年代初期开始进行结构加固，由最初外包钢法到现在的碳纤维布加固法，笔者曾多次参与加固施工技术管理，实践证明碳纤维布加固法最适用于钢筋混凝土结构的纺织厂房加固。

2. 碳纤维布加固技术的原理

（1）碳纤维布是以常温固化树脂为粘结材料，通过一定成型方法将碳纤维单向排列的复合材料，碳纤维布的弹性模量为2.35x105MPa，抗拉强度模量为3，50MPa；以二级钢筋为例，它的弹性模量为2.0x105MPa，抗拉强度模量为350MPa，两者的弹性模量基本相等，而前者的抗拉强度是后者的近乎10倍，所以碳纤维布是一种理想的加固材料。

（2）虽然碳纤维和钢筋的物理力学性质相似，但碳纤维耐腐蚀性很高，在潮湿的环境中不像钢筋那样很容易生锈腐蚀，所以更适合于纺织厂房的加固。

3. 碳纤维布加固的构造层次及施工工艺

（1）碳纤维布用专用树脂为粘结材料沿受力方向或垂直于裂缝方向黏贴在需要加固的构件上，这种粘结剂的力学性能指标必须满足有关技术规范规定的要求，以保证碳纤维布和加固的构件共同受力，牢固结合成新的复合体，提高结构构件的（抗弯、抗剪）承载能力，达到对结构构件进行加固、补强的目的。

（2）一般工艺流程为： 放线定位 混凝土表面处理 配制并涂刷底层树脂 配制找平材料并对不平整处修复处理 配制并涂刷浸渍树脂或粘贴树脂 粘贴碳纤维片材 表面防护。

4. 碳纤维布加固的施工过程

4.1 把需加固的构件被腐蚀部位的疏松混凝土凿掉，把锈蚀的钢筋用钢丝刷刷掉被锈蚀层。

4.2 补粉凿除的构件，用sj-601防腐砂浆补粉凿除的混凝土梁（对于较大面积的劣质层在凿除后应用环氧砂浆进行修复），并养护三天。砂浆凝固后，对构件表面仍存在的裂缝采用环氧树脂砂浆进行压力灌浆封闭处理，待灌浆材料达到一定强度后再进行下面的操作。

4.3 对被粘贴混凝土表面用砂轮或角磨机打磨，以除去表面疏松层及油污等杂质，直至完全露出新的混凝土界面，并用压缩空气将表面浮灰清除干净。柱的转角处要进行倒角处理并打磨成圆孤状（R=50mm）。对于施工环境湿度较大，或混凝土粘贴表面潮湿的情况，还应对粘贴面进行干燥处理。当混凝土表面凹凸不平时，应用找平材料将缺陷部位填补平整，待找平材料表面干燥后，再进行下一步施工。

4.4 基底树脂的作用是加强碳纤维布与混凝土表面的粘结力，这对于加固效果的充分发挥是非常重要的。按产品使用说明规定的比例将甲、乙两组份充份搅拌后，用滚筒刷均匀涂抹于混凝土表面。

4.5 将树脂腻子主剂与硬化剂按2：l配比，充分搅拌均匀，用抹刀将腻子填补于表面凹凸不平处，以手指接触不粘手后再进行下面的工作。

4.6 将搅拌好的浸润树脂，均匀饱满涂抹于构件所要粘贴的部位，厚度为1.5mm左右，不宜过薄。

4.7 涂抹浸润树脂后，应保证在规定的使用时间内，将已按设计的尺寸裁剪好的碳纤维布迅速粘贴到位。粘贴过程要求平整、顺直，不得有波纹、皱折或位置偏差。碳纤维布粘贴后，用特制的滚筒沿碳纤维布纤维方向（即在使用阶段碳纤维布受力方向）多次滚压挤出气泡，确保不浮空，以使碳纤维布与混凝土表面紧密粘结；同时，使粘结剂充分渗入纤维之间的缝隙内。当粘贴第2层碳纤维布时，先在第l层碳纤维布的表面涂刷浸润树脂，然后按前述方法粘贴第2层碳纤维布。最后，在碳纤维布表面再涂抹l层粘结剂，上覆塑料薄膜，并用木模板压紧碳纤维布养护。

4.8 饰面处理至少8h以后，去除塑料薄膜，在碳纤维布表面涂抹l层基底树脂。待基底树脂用手指接触不沾手后，外抹水泥砂浆做面层；最后根据原厂房使用环境的要求，对其表面涂刷耐火涂料。

5. 碳纤维加固设计和施工要点

5.1 采用粘贴碳纤维布片材加固混凝土结构时，应按国家现行有关标准对拟加固的构件进行承载能力极限状态计算和正常使用极限状态验算；根据检测得到的实际强度，按国家现行有关标准确定其相应的材料强度设计指标；碳纤维布片材应根据构件达到极限状态时的应变，按线弹性应力应变关系确定其相应的应力；碳纤维布片材应取生产厂提供的不小于95%保证率的极限抗拉强度作为抗拉强度标准值。在受弯加固和受剪加固时，被加固混凝土结构和构件的实际混凝土强度等级不应低于Cl5。采用封闭粘贴碳纤维布片材加固混凝土柱时，混凝土强度等级不应低于C10等方式。

5.2 采用粘贴碳纤维布片材进行结构加固时，宜卸除作用在结构上的活荷载。如不能在完全卸载条件下进行加固，应考虑二次受力的影响。

5.3 在梁、板构件的受拉区粘贴碳纤维布片材进行受弯加固，纤维方向与加固处的受拉方向一致；采用封闭式粘贴、U形粘贴或侧面粘贴对梁、柱构件进行受剪加固，纤维方向宜与构件轴向垂直；采用封闭式粘贴对柱进行抗震加固，纤维方向与柱轴向垂。

以上是我在十几年的工作实践中的一点收获，于大家共享。

参考文献