百合花折纸

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇百合花折纸范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

百合花折纸范文第1篇

我是折纸小能手

寿县实验小学四（4）班　齐冠楠

我是个爱折纸的小女孩，我能用纸折出很多东西，大家都夸我是个折纸小能手。

我家有两本折纸书，没事时我经常自己照着书学习折纸。现在我已经会折千纸鹤、百合花、花篮、纸船、飞机、幸运星等很多好玩的东西。我最擅长的是折千纸鹤，我折的千纸鹤姿态优美、栩栩如生，而且我折的速度也很快，大约一分钟就能折一只，我有个计划，就是折一千只千纸鹤来作一个门帘，挂在我书房的门上，妈妈很赞同我的计划，给我买了两包漂亮的彩纸，我现在已经折了一百三十六只了。我想，我的千纸鹤门帘作出来后，一定很美丽。我还擅长折纸船，我经常把纸船放在我家的水盆里，用筷子赶着它们去“远航”，我的船队最多时有二十多只船呢。折百合花也是我的拿手好戏，有一次，我用彩纸折了一束百合花，插入桌上的花瓶里，妈妈下班后，非问我这么美的百合花是从哪买的，原来妈妈把我的折纸作品当真的了。

百合花折纸范文第2篇

今天，我们在班里举行了一场折纸比赛。

老师大声喊：“开始！”同学们就纷纷折起纸来，同学们折的东西真是千奇百怪，每个人折的都不相同。有折星星的，百合花的，有折心形卡片的，还有折衣服的……而我折的是一只小兔子。

折兔子时，先拿出一张正方形纸，把它对折成一个三角形，再把三角形打开，然后把正方形两边依刚刚折出的印对折。剩下了一个三角形的形状，把三角形往上对折，然后再往回折个三角形，再顺着直线的印对折一下。把右角剪开一条端线，使它成为两个角，然后把这两个角向上折，就是兔子的耳朵。把后面的两个角向里折，记住：折时要把角折成一个小的三角形。最后用红色的笔把眼睛画好，可爱的小兔就折好了。

后来老师发现有一位同学折的心形卡片的，折得很好。于是老师就请这位同学教我们叠心形卡片。有些淘气的同学就喊：“李老师好，李老师好……”这位同学耐心地教我们，我们也一步一步地学，有些同学这步不会了，那步折错了，都虚心地向“李老师”请教，最后，同学一个个都折出了漂亮的心形卡片，高兴极了。

通过这次折纸比赛，我明白了做事一定要认真，要动脑，这件事才能办好。

百合花折纸范文第3篇

*亲子折纸

3岁以上的，有一定动手能力的儿童，就可以在妈妈的帮助下，制作类似花朵、昆虫等比较简单的折纸。8岁以上的儿童，或者成年人，就可以挑战较复杂的，甚至将各种折纸组合。折纸对于儿童的智力开发非常有好处，可以培养孩子们的逻辑思维和动手能力。

*折纸的基本材料

折纸所需要的道具非常简单，彩色纸、剪刀、美工刀、尺是最基本的工具。

*彩色纸的价格大约是：简单的玩偶2―5元/1套，有8种颜色，在普通文具店就能买到。还有一些比较高级的，带有褶皱和印花的，价格大约在10―20元/1套，可以在专门的纸行购买。

*网上也有材料包出售：

友禅纸家：youchanzhi.省略/

*百合花的基本制作

材料：彩色纸、尺

制作步骤：

1. 首先让孩子将纸沿中间的对折，翻面，再延对角线对折。

2. 由妈妈将纸沿着折痕折成如图所示。

3. 然后由妈妈示范，将其中一折对准中间折出如图所示的样子，由孩子完成剩下的3折。

4. 将刚刚折好的其中一折沿着中线往里折，剩下3个同样如此。这步比较难，可以由妈妈来完成。

5. 然后由孩子将每一折的尖角往上翻折。

6. 然后翻到没有折痕的这一面。

7. 由妈妈示范，将其中一折沿中间往里折，剩下的三折由孩子完成。

8. 将花瓣翻出，稍作整理。

9. 最后用尺刮出弧度即可。

Tips：对于年长一点的孩子，可以由妈妈示范，孩子同时制作完成。

*叶子的基本制作

材料：彩色纸

制作步骤：

1. 首先让孩子将纸沿着对角线对折。

2. 由妈妈指导孩子，如图所示将两边沿着对角线翻折。

3. 然后在另一头，由妈妈目测，指导孩子将一边三等分，往里翻折三分之一。

4. 再继续翻折剩下的三分之一即可。

Tips：叶子的制作非常简单，完全可以在妈妈的指导下，由孩子完成全部。

*蝴蝶的基本制作

材料：彩色纸、尺、美工刀

制作步骤：

1. 首先让孩子将纸沿着对角线对折，由妈妈用美工刀沿对角线裁开。

2. 再将其中一半再沿着对角线对折，由妈妈用美工刀沿对角线裁开。

3. 由妈妈用美工刀和尺，划出两条长条。

4. 由将较大的一个三角对折。

5. 如图所示，沿着刚刚折出的折痕，将尖角对准，翻折。

6. 再继续翻折，折出如图所示的风琴褶。较小的一个三角也是同样的制作方法。

7. 选一条刚刚由妈妈裁出的长条，用尺刮出弧度，作为蝴蝶的须。

8. 将两个折好的三角沿中间并拢，用剩下的长条包裹固定。

百合花折纸范文第4篇

[关键词] 妊娠高血压疾病；白介素-4；γ-干扰素

[中图分类号] R71 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）12（b）-0083-03

妊娠期高血压疾病（HDCP）是妊娠晚期特有的严重危害母婴健康的疾病，发生于妊娠20周后，主要临床表现为水肿、高血压和蛋白尿，并在分娩后迅速消失。HDCP是妊娠晚期的常见并发症，是引起胎儿生长发育受限和孕产妇围生儿死亡的重要因素[1-2]。HDCP的病因及发病机制十分复杂，假说很多，但迄今国内外尚无统一的定论，一直受到产科和科研工作者的关注。近年来研究证实，Th1/Th2细胞因子的比例失衡在HDCP的病因及发病机制中发挥着重要作用，而白介素-4（IL-4）和γ-干扰素（IFN-γ）是维持Th1/Th2细胞比例的关键分子，参与HDCP的病因及发病机制[3-4]。本研究观察了HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平的变化，并与正常妊娠孕妇相比较。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2008年1月～2013年4月在缙云县人民医院（以下简称“我院”）妇产科就诊治疗的HDCP患者50例（治疗组）。纳入标准：符合全国统编教材《妇产科学》（第6版）中HDCP分类标准[5]，其中妊娠高血压21例，轻度子痫前期15例和重度子痫前期14例。排除标准：①原发性高血压及其他继发性高血压患者；②糖尿病、哮喘、慢性阻塞性肺病、心脑血管意外和恶性肿瘤等；③心、脑、肾等重要脏器功能不全。患者年龄19～37岁，平均（29.1±3.7）岁；孕龄36.1～39.0周，平均（37.7±2.1）周。另选择同期在我院产前检查的正常妊娠期孕妇30例作为对照组，均无高血压、心脏病、肾病、糖尿病等内外科合并症及产科合并症，既往无不良妊娠史，其中年龄20～36岁，平均（28.8±3.2）岁，孕龄35.9～39.2周，平均（38.1±2.4）周。两组孕妇年龄、孕龄一般资料比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。本研究方案经我院伦理委员会批准通过，纳入研究前所有患者均知情同意，并签署知情同意书。

1.2 治疗方法

治疗组患者予以解痉、镇静、降压和利尿等常规综合治疗1周，包括硫酸镁、心痛定、双肼嗪、速尿或甘露醇等药物。测定治疗组治疗前后和对照组入组时血清IL-4和IFN-γ水平的变化。

1.3 检测方法

取静脉血5～8 mL于空试管内，室温状态下静置0.5～1 h，以2500 r/min低温离心10 min，取上层血清分装于Eppendoff管，置于-20℃冰箱中保存待测。采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA法）检测血清中IL-4和IFN-γ水平。试剂盒由法国DACLONE公司提供，严格按照试剂盒说明书进行实验操作。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计软件，实验结果数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，组内治疗前后比较采用配对资料t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组患者治疗前血清IL-4水平明显低于对照组，血清IFN-γ水平明显高于对照组，差异均有高度统计学意义（t = 3.28、4.15，P < 0.01）。治疗1周后，治疗组患者血清IL-4水平较治疗前明显上升，血清IFN-γ水平较治疗前明显下降，差异均有统计学意义（t = 2.39、2.17，P < 0.05）。见表1。

表1 两组孕妇血清白介素-4和γ-干扰素水平的比较（μg/L，x±s）

注：与对照组比较，**P < 0.01；与同组内治疗前比较，P < 0.05；IL-4：白介素-4；IFN-γ：γ-干扰素

3 讨论

HDCP常发生于妊娠20周后，主要表现为水肿、高血压和蛋白尿，并在分娩后迅速消失，严重威胁母婴安全。HDCP的因及发病机制迄今国内外尚不完全明确，近年来随着对病因和发病机制研究的深入，其中生殖免疫学说日益受到临床的关注[6-7]。该学说认为妊娠是一种成功的半同种移植，其成功与否与母胎间免疫平衡密切相关，而母胎间免疫平衡失调可引起免疫排斥反应，其中以T淋巴细胞为中心的细胞免疫在其中发挥重要作用，Th1型免疫反应对妊娠有免疫杀伤作用，Th2型免疫反应对妊娠有免疫保护作用，尤其是Th1/Th2细胞因子平衡在免疫耐受的诱导和维持中起关键性作用[8-10]。HDCP患者Th1/Th2型细胞因子平衡紊乱，使Th1/Th2细胞因子平衡从Th2优势向Th1优势漂移，可阻碍母体对胎儿的免疫耐受，产生免疫排斥反应，从而导致母体血管内皮细胞损伤与胎盘形成障碍，引起缩血管和扩血管因子的比例失衡及全身炎症反应，全身小血管痉挛，最终导致高血压、蛋白尿等HDCP临床症状的出现[11-12]。

Th1细胞主要分泌白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IFN-γ和白介素-12（IL-12），参与细胞免疫及迟发型超敏反应。而Th2细胞主要分泌IL-4、白介素-5（IL-5）和白介素-13（IL-13），参与体液免疫应答。免疫学上常以IFN-γ和IL-4作为是Th1和Th2细胞特征性因子，常以两者比例的变化反映患者Th1/Th2细胞因子平衡状态。石永云等[13]研究发现HDCP患者蜕膜中单个核细胞体外培养时Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，引起Th1/Th2型比值明显上升，免疫平衡由Th2优势向Th1优势漂移。朱景萍等[14]研究发现HDCP患者与正常晚期妊娠妇女相比，其外周血表现为Th1细胞因子表达明显增强，而Th2细胞因子表达明显减弱，免疫平衡由Th2优势向Th1优势漂移，属Th1细胞因子为主的免疫模式。本研究结果发现治疗组患者血清IL-4水平明显低于对照组，血清IFN-γ水平明显高于对照组。提示HDCP患者血清IL-4和IFN-γ水平明显异常，可见HDCP患者外周血Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2细胞因子优势向Th1优势漂移，从而表现出HDCP的各种症状。同时研究还发现治疗1周后，治疗组患者血清IL-4水平较治疗前明显上升，血清IFN-γ水平较治疗前明显下降，提示HDCP经解痉、镇静、降压、利尿等常规综合治疗在一定程度上能改善纠正外周血Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡从Th1优势向Th2优势漂移，这与国内外的报道相符[15-16]。

综上所述，HDCP患者外周血Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，免疫平衡由Th2细胞因子优势向Th1优势漂移，从而表现出HDCP的各种症状。治疗后在一定程度上能改善纠正外周血Th1/Th2型细胞因子的比例失衡，使Th1/Th2平衡从Th1优势向Th2优势漂移。可见调节血清IL-4和IFN-γ水平可作为HDCP患者疗效观察和预后评估的指标。

[参考文献]

[1] Redman CW，Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia [J]. Science，2005，308（5728）：1592-1594.

[2] Galewska Z，Bankowski E，Romanowicz L，et al. Preeclampsia（EPH-gestosis）-induced decrease of MMP-s content in the umbilical cord artery [J]. Clin Chim Acta，2003，335（1-2）：109-115.

[3] 张静，张文真.胎盘Th1/Th2型细胞因子失衡与妊娠不良结局[J].国外医学：妇幼保健分册，2005，16（4）：211-213.

[4] Prigione I，Chiesa S，Taverna P，et al. T cell mediated immune responses to Toxoplasma gondiiin pregnant women with primary toxoplasmosis [J]. Microbes Infect，2006，8（2）：552-560.

[5] 乐杰.妇产科学[M].6版.北京：人民卫生出版社，2004：97-101.

[6] Achmann J，Raue A，Schilling M，et al. Division of labor by dual feedback regulators controls JAK2/STAT5 signaling over broad ligand range [J]. Mol Syst Biol，2011，19（7）：516-520.

[7] 魏军，尚涛，王德智.妊娠高血压综合征患者外周血单个核细胞产生Th1、Th2型细胞因子失衡的研究[J].中华围产医学杂志，2003，6（4）：195-198.

[8] 黄晓晖，陈慧.妊娠高血压综合征患者Th1/Th2细胞因子平衡偏移与NO的关系[J].中国妇幼保健，2006，21（15）：2135-2138.

[9] 尚定昆，郑晓群，颜卫华，等.TH1/TH2细胞因子与习惯性流产的关系研究[J].中国优生与遗传杂志，2008，16（4）：25-26.

[10] Chaouat G，Lede-Bataille N，Dubanchet S，et al. TH1/TH2 paradigm in pregnancy：paradigm lost？ Cyto-kines in pregnancy/early abortion：reexamining the TH1/TH2 para-digm [J]. International Archives of Allergy and Immunology，2004，134（2）：93-119.

[11] Knosp CA，Johnston JA. Regulation of CD4（+）T cell polarisation by Suppressor of Cytokine Signalling proteins [J]. Immunology，2011，12（10）：1365-2567.

[12] 刘德红，凌斌，蒋莉莎，等.足月妊娠分娩发动时孕妇蜕膜组织中TH1及TH2型细胞的变化[J].中国实验诊断学，2009， 13（11）：1558-1339.

[13] 石永云，凌斌，周颖，等.妊娠高血压综合征患者蜕膜中Th1、Th2型细胞因子的变化[J].安徽医科大学学报，2006， 41（4）：456-458.

[14] 朱景萍，高云荷，李敏，等.妊娠高血压综合征患者外周血TH1/TH2模式[J].第三军医大学学报，2004，26（13）：1205-1206.

[15] 董文岳，贺晶，王正平，等.妊娠高血压综合征患者胎盘辅T淋巴细胞1型及2型细胞因子变化的意义[J].中华妇产科杂志，2004，39（12）：819-820.

百合花折纸范文第5篇

[关键词] 冠心病;脂联素;白介素-1β

[中图分类号] R541.4 [文献标识码]B[文章编号]1673-7210(2010)04(a)-033-02

Relationship between adiponectin and IL-1β expression in patients with coronary heart disease

QU Wei, XIE Yutong

(Department of Cardiology, the Fourth People's Hospital of Shenyang City, Shenyang 110031, China)

[Abstract] Objective: To investigate the changes of serum adiponectin and IL-1β, and evaluate the relationship between adiponectin and IL-1β in patients with coronary heart disease. Methods: 60 patients with coronary heart disease were enrolled [30 cases of unstable angina (UA) and 30 cases of stable angina (SAP)]. 30 healthy people matched in age, sex and body mass served as control. Serum adiponetin and IL-1β was measured by enzyme-labeled immunosorbent assay (ELISA). Results: The serum level of adiponectin in UA and SAP group was lower than that of control group (both P

[Key words] Coronary heart disease; Adiponectin; IL-1β

近年研究发现,脂肪组织不仅是一个能量储存器官,而且也是一个具有内分泌功能的组织,它可以分泌多种调控机体代谢和能量平衡的活性因子,包括瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、抵抗素(resistin)、白介素-6(IL-6)、脂联素(adiponectin,APN)等,其中APN是脂肪组织特异性分泌的具有类似胶原结构的蛋白,在肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、冠心病患者中血浆脂联素水平明显低于正常人[1],被认为是胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的保护性因子[2]。本研究旨在检测脂联素和白介素-1β(IL-1β)在冠心病患者血清中的变化,探讨两者之间的关系。

1 对象与方法

1.1 研究对象

不稳定型心绞痛(UA)组30例为2006年6月～2007年9月期间在我院住院,并经选择性冠状动脉造影术证实的不稳定型心绞痛患者,其中,男性21例,女性9例;年龄(58.2±11.3)岁。稳定型心绞痛(SAP)组30例为2006年6月～2007年9月在我院心血管内科门诊就诊的患者。健康对照组30例均为我院同期成人体检者,无心血管病史,经实验室检查、心电图、胸片、心脏超声检查提示健康,且与冠心病组性别、年龄、社会背景相匹配,自愿参与研究。排除标准:急慢性感染、发热、自身免疫性疾病、风湿活动及近期使用过皮质激素者,肝、肾、甲状腺疾病等。

1.2 方法

1.2.1 标本采集UA组于入院后即刻用无菌静脉采血程序采集静脉血5 ml,SAP组及对照组于清晨采集空腹静脉血5 ml,不添加任何抗凝剂或进行预处理。剔除溶血标本、脂质标本或微生物污染的血标本。常规室温下20～25℃静置60 min,2 000 r/min离心10 min,分离出血清,在-20℃温度下保存标本待测。检测时标本恢复到室温,样本收集后统一测试,一次完成。血脂测定采用酶法,三酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均直接测定。

1.2.2 指标测定血浆脂联素采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定,试剂盒由上海史瑞可生物科技有限公司提供,检测按试剂盒说明书进行操作。IL-1β用美国MARKETING公司提供的试剂盒,采用双抗夹心ELISA法。

1.3 统计学方法

数据以均数±标准差(x±s)表示,利用SPSS 12.0软件进行分析,组间定量资料两两比较用t检验,P

2 结果

2.1三组一般资料比较

三组研究对象年龄、性别、体重指数、吸烟例数、血压、血糖方面差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病各组之间的危险因素(吸烟、高血压、糖尿病)差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

表1 三组一般资料比较(x±s)

2.2 三组患者脂联素及IL-1β浓度比较

见表2。

表2 三组患者脂联素及IL-1β浓度比较(x±s)

脂联素浓度:UA组低于SAP组及对照组,差异有高度统计学意义(t1=7.87,P

2.3相关性分析

UA组患者血清脂联素与IL-1β水平呈负相关(r1=-0.27,P

3讨论

以往人们认为,单核细胞黏附于内皮细胞上,然后移入内膜下转化为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬氧化的LDL转化成泡沫细胞,被认为是动脉粥样硬化发生及发展的关键过程,而最近一些研究表明,动脉内膜增厚及中层平滑肌细胞增生并迁移至内膜下也是动脉粥样硬化发生及发展的机制[3]。脂联素通过以下两个机制发挥抗感染、抗动脉粥样硬化作用,抑制泡沫细胞的生成:①通过减少细胞内NF-κB信号传递及黏附分子在血管内皮细胞上的表达,抑制单核细胞对内皮细胞的黏附;②通过减少血管内膜下巨噬细胞清道夫受体的表达和脂质积聚,抑制巨噬细胞向泡沫细胞转变。抑制平滑肌细胞的增生和迁移;减少各个生长因子的作用,抑制血管中层平滑肌细胞的增生和向内膜下迁移[4]。

IL-1β主要通过促进泡沫细胞生成而参与动脉粥样硬化过程。IL-1是由单核-巨噬细胞分泌的一种多肽,分为IL-1α、IL-1β两类,两者诱导组织分解和急性炎症应答的作用相似。IL-1β是一种敏感和特异的急性期炎症指标。在动脉粥样硬化过程中,IL-1β通过与配体的结合介导单核细胞在内皮表面黏附,在动脉粥样硬化过程中居起始地位[5]。另外,IL-1β促进血管平滑肌增生,调节LDL代谢,诱导IL-6等的合成,增加血管通透性,增强促凝活性等。研究发现,UA患者血清IL-1β浓度显著高于SAP患者以及健康人,表明IL-1β在冠心病的病理过程中起着重要作用[6-8]。近年来,IL-1β对血栓形成及IL-6的作用日益受到重视。IL-1β在血栓形成中的作用机制与TNF相似:①离体实验证明,IL-1可以刺激PAI-1的合成和分泌,抑制纤溶功能,促进血栓形成[9-10]。②增加内皮细胞内乙酰转移酶的活性,提高血小板活化因子(PAF)的水平。IL-6以往被看作是一个前炎症因子,一系列组织包括脂肪细胞、活化的白细胞及内皮细胞等都分泌IL-6。IL-1及TNF-α可以刺激IL-6的分泌。Fasshauer等[11]研究体外3T3-L1脂肪细胞,用IL-6(30 ng/L)处理3T3-LI细胞,能使脂联素的表达下降75%,且抑制作用有时间-剂量依赖性,说明白介素、脂联素与动脉粥样硬化有一定的相关性。

本研究表明,在冠心病患者血清中脂联素明显降低,IL-1β明显升高,两者之间的浓度变化呈负相关,说明脂联素在冠心病的发生及发展中起重要作用[12]。两者对于冠心病的预测意义及脂联素能否进一步用于冠心病的治疗还需进一步研究。

[参考文献]

[1]Haluzik M, Parizkova J, Haluzik MM. Adiponectin and its role in the obesity-induced insulin resistance and related complications [J]. Physiol Res,2004,53(2):123-129.

[2]杨靖,杨慧君,李朝晖.脂联素与动脉粥样硬化[J].河北医药,2008,30(3):366-367.

[3]Sarah H, Nguyen MT, Miles PD, et al. Adenovirus-mediated chronic "hyperresistinemia" leads to in vivo insulin resistance in normal rats [J]. Clin Invest,2004,114(2):224-231.

[4]Schondort T, Maiworm A, Emmison N, et al. Biological background and role of adiponectin as marker for insulin resistance cardiovascular risk [J]. Clin Lab,2005,51(9-10):489-494.

[5]庄庭怡,毛静远.冠心病心绞痛与肿瘤坏死因子-α、白介素-1β及白介素-6关系的研究概况[J].中国心血管病研究,2007,15(8):613-614.

[6]杨瑞生,谢海英,曾碧娟.急性冠脉综合征患者IL-1水平测定及临床意义[J].中国热带医学,2005,5(1):38-40.

[7]卢小卓,于宪.冠心病患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的变化研究[J].放射免疫学杂志,2003,16(3):175-176.

[8]蔡伦安,魏经汉,赵洛沙.不稳定型心绞痛患者基质金属蛋白酶-1与白细胞介素-1及C-反应蛋白的关系[J].临床心血管病杂志,2006,22(6):371-373.

[9]Crossman DC, Morton AC, Gunn JP, et al. Investigation of the effect of interleukin-1 receptor antagonist (IL-1rα) on markers of inflammation in non-ST elevation acute coronary syndromes (the MRC-ILA-HEART study) [J]. Trials,2008,9:8.

[10]Arts J, Grimbergen J, Toet K, et al. On the role of c-Jun in the induction of PAI-1 gene expression by phorbol ester, serum and IL-1α in HepG2 cells [J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol,1999,19(1):39-46.

[11]Fasshauer M, Kralisch S, Klier M, et al. Adiponectin gene expression and secretion is inhibited by interleukin-6 in 3T3-L1 adipocytes [J]. Biochem Biophys Res Commun,2003,301(4):1045-1050.