薏米的作用

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇薏米的作用范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

薏米的作用范文第1篇

（1）因为薏米含有蛋白质、维生素B1、B2成分，其本身具有美白润泽肌肤，减少皱纹功效，因此长期用薏米水饮用有美白、去除脸部雀斑黄褐斑，同时让脸部肌肤恢复滋润。

（2）另外，薏米能预防心血管疾病，如果每天食用 50-100 克的薏仁，可以降低血中胆固醇以及三酸甘油脂，并可预防高血脂症高血压、中风、心血管疾病以及心脏病；而薏米还含有丰富的水溶性纤维，可以吸附胆盐（负责消化脂肪），使肠道对脂肪的吸收率变差，进而降低血脂肪、降血糖。

（3）再者，薏仁能促进新陈代谢：薏仁可以促进体内血液和水分的新陈代谢，有利尿、消水肿等作用，并可帮助排便，所以可以帮助减轻体重。

2、禁忌

（1）因为薏米性味甘淡微寒，长期食用会让虚寒体质的人身体又愈加冷虚，导致体质偏弱，经期月经不调等问题出现。

（2）薏米所含的醣类黏性较高，所以吃太多可能会妨碍消化。肠胃虚弱的人可以用薏米与其他食材一起熬煮食用，但切忌不要单独用薏米泡水喝。

薏米的作用范文第2篇

黑芝麻的作用:味甘、性平，有补血、润肠、通乳、养发等功效，适于治疗身体虚弱、头发早白、贫血、大便燥结、头晕耳鸣等症状。黑芝麻作为食疗品，有益肝、补肾、养血、润燥、乌发、美容作用，是极佳的保健美容食品。

薏米的作用:仁性味甘淡，具有健脾、补肺、清热、利湿的功效。药理研究证明，薏米能增强人体免疫功能，抑制癌细胞生长，还能解热、镇痛、镇静。

红豆的作用:健脾脏，祛除体内的湿热，故此有养颜的功效。红豆颜色红色，在中医学中，对于食材的颜色有这样的说法，即红色养心，黑色补肾。所以，红豆对于心脏是有一定的调理功效的。

粗米糊的作用:更容易被人体消化吸收，可迅速为身体提供能量；经过机械的加工，米糊可以很快的被人体所吸收分解，可以加快食物对于体能的补充速度。

（来源：文章屋网 ）

薏米的作用范文第3篇

玉米粉是很美味而且健康天然的食品，以下是烹饪方法：

玉米薄饼。玉米粉加水，少量面粉，鸡蛋，糖搅成糊状，不要太稠也不要太稀。锅里倒油，烧至五成热时用勺子舀一勺玉米糊倒入锅里，摊成薄饼，煎至两面微微有些焦黄即可。玉米饺子。将玉米粉与面粉1比2混合，加水和成面团，揪成剂子后擀皮包馅儿做成饺子。锅里倒水，煮沸后下入饺子，添三次冷水，再次煮沸后捞出即可。玉米紫薯粥。取适量糯米，紫薯，玉米颗粒以及玉米粉，加入覆盖两倍的水后小火煮。中途搅拌几次，10到15分钟后即可煮熟。

（来源：文章屋网 ）

薏米的作用范文第4篇

关键词：胰泌素；血压调节；探索

      许多研究表明：胰泌素及其受体已确定存在于哺乳动物体内，并且体内胰泌素介导是一个不可缺少的角色。高血压是现在大多数心血管疾病的危险因素，在研究领域已逐渐成为热点【1】。由于血压调节的研究对血压恢复十分重要，因此在研究高血压之前，还必须充分了解血压的调节机理，而激素调节是血压保持稳定的一个重要原因，例如血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和抗利尿激素（VP）通过作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，使血压升高，它们都是已知最强的缩血管活性物质之一。除此之外，许多实验已证明，AngⅡ能提高VP表达和刺激VP释放，但是AngⅡ的这种作用必须通过胰泌素(secretin, SCT)的作用【2】。胰泌素是一种传统的胃肠激素，也是调节VP表达和释放的前提。基于这些研究发现，我们有理由推测SCT在调节血压时起重要作用。

现在对胰泌素在血压调节中的作用的研究还很少，大多数研究集中在消化系统中的作用，尤其是对胰腺和胃的作用。最近还有研究发现胰泌素对下丘脑、垂体和肾的渗透调节作用【3】。基于上述情况，我们对胰泌素在血压调节中的作用进行有价值的研究。

胰泌素对血压的调节作用一方面可能通过间接的方式实现，需要与其他激素作用才能达到，例如SCT可以刺激VP释放【3】，而VP在血压调节中起到关键作用。另一方面，SCT也可能直接通过与血管上的受体结合起来作用。接下来的研究将进一步探索SCT队血压调节的详细机制。

1 研究方法和材料

1.1 测量SCT在正常小白鼠的下丘脑、垂体和血浆中的基本量，再在小白鼠体内注入乙酰胆碱（Ach）,它是一种依赖剂量的物质，可造成体内平均动脉压的下降(4)。我们将对试体监测SCT和SCTR（胰泌素受体）表达的变化。

如果在Ach注入体内造成小白鼠低血压后，SCT和SCTR的表达量有变化，再与前面已得出的研究——SCT可提高VP合成相结合，即可得出SCT在血压调节中的重要作用机理。

1.2 初步设计将研究实验分为三组：

第一组列出已被证实的对血压有影响的各种激素，现以AngⅡ和VP为例，在SCTR缺失的小白鼠(5)体内注入不同量的Ach，监测发生的AngⅡ和VP表达量的变化和变化时间。

     第二组取上述某一个Ach注入量注入SCT缺失的小白鼠(2)体内，再注入不同剂量的SCT，监测在发生不同的使AngⅡ和VP表达量的变化和变化时间。再选取上述其他Ach注入量，在其他条件相同情况下获得多组数据，从而制成多个表格。

第三组通过在SCTR缺失的小白鼠体内使用AngⅡ和VP的促进剂或者拮抗剂来控制AngⅡ和VP表达量的变化，使其与第二组测得的数据相同，然后在相同条件下测量血压恢复正常的时间。

2  研究预期结果：

比较第一组数据和第二组数据，如果注入SCT后，小白鼠恢复正常血压需要的时间变少，且SCT剂量越大，时间越少，这些数据就可能证明SCT在血压调节中的积极作用。如果其它激素的变化量也出现不同，这有可能是SCT通过改变这些激素的表达和释放来完成它的调节过程。比较第二组和第三组数据，如果第二组时间比第三组少，就可能说明SCT对血压调节有直接作用。

3 结论：

这项研究是基于SCT可促进血压上升这一假设。SCT与很多激素有密切关系，通过我们的研究有理由推测：SCT合成或活力的变化与高血压相关，并可能是高血压起源的重要机制。但SCT在人体内的作用还有许多未知，进一步的研究工作是还需要确定长期的病理生理改变的后果对血管反应性及高血压诱导性实验。

薏米的作用范文第5篇

【摘要】 目的: 观察乳腺癌患者血清中可溶性MICA（sMICA）表达情况， 探讨sMICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用。方法: ELISA方法检测乳腺肿瘤患者外周血sMICA的分泌。流式细胞术（FCM）检测sMICA及白细胞介素15（IL15）对NK细胞表面NKG2D表达的影响。MTT法检测NK细胞对乳腺癌细胞的杀伤活性。结果: ELISA结果显示， 血清sMICA含量在健康成年人血清中为阴性， 在乳腺良性肿瘤患者血清中含量为（76.8±22.3）ng/L， 在恶性肿瘤患者血清中含量为（205.36±71.27）ng/L， 乳腺癌患者中血清sMICA含量高低与TNM分期呈正相关。应用含sMICA的血清与NK细胞共培养可明显下调NK细胞的杀瘤活性［（76.2±6.7）% vs （48.4±4.1）%］， NK细胞表面NKG2D表达和上清中IFNγ分泌量也下降。IL15明显上调NK细胞表面NKG2D表达， 增加培养上清IFNγ分泌量和增强NK对MCF7的杀瘤活性。结论: sMICA表达与乳腺癌TNM分期正相关， sMICA通过下调NK细胞NKG2D表达水平而降低NK细胞杀瘤活性， 在肿瘤免疫逃逸中起重要作用。IL15可以上调NK细胞NKG2D的表达并增强NK细胞杀瘤活性。

【关键词】 自然杀伤细胞; 乳腺肿瘤; MICA; NK细胞受体

乳腺癌的病因复杂， 从免疫学发病机制来看， 乳腺癌患者多伴有免疫抑制。NK细胞具有直接杀伤肿瘤细胞的功能， 但乳腺癌患者NK细胞功能明显降低［1， 2］， 可能是导致乳腺癌发生发展的一个因素。NK细胞功能受激活性受体和抑制性受体的双重作用［3］。相对于抑制性受体， 活化性受体的研究相对滞后， 近年来研究表明活化性受体NKG2D在介导NK细胞的抗肿瘤免疫中发挥重要作用。MICA为NKG2D最主要配体之一， 许多恶性肿瘤(如肺癌， 胃肠癌， 肝癌， 前腺癌， 多发性骨髓瘤)通过释放可溶性MICA抑制NK细胞的功能［4， 5］。我们通过检测乳腺癌患者血清中可溶性MICA水平， 观察乳腺癌患者血清中可溶性(soluble MHC class Irelated molecules A， sMICA)对NK细胞功能的影响， 探讨sMICA在乳腺癌免疫逃逸中的作用。

1 材料和方法

1.1 材料 NK细胞分选试剂盒购自Meltenyi公司; 鼠抗人CD3单克隆抗体（mAb）FITC、 CD56 mAbPE和NKG2D mAbAPC购自BD公司; sMICA的ELISA检测试剂盒(DY1300) 购自R&D公司; IFNγ的ELISA检测试剂盒购自晶美生物公司; 细胞因子IL15购自Cytolab公司; MTT购自Biomo公司; 培养液RPMI1640和DMEM购自Gibco公司。65例乳腺肿瘤患者来自本院2005-10/2007-01住院女性患者， 均经病理确诊。其中恶性肿瘤49例（浸润性导管癌24例， 髓样癌9例， 浸润性小叶癌9例， 黏液腺癌7例）， TNM分期按1997年国际抗癌联盟标准: Ⅰ期10例， Ⅱ期12例， Ⅲ期9例， Ⅳ期18例; 良性肿瘤16例（纤维腺瘤9例， 囊性增生病4例， 导管内状瘤3例）， 所有患者采集血清前均未进行任何治疗。10例正常对照血清取自健康女性志愿者。乳腺癌细胞株MCF7购自上海细胞所细胞库。

1.2 方法

1.2.1 NK细胞的分选、 纯化及鉴定 参考尹凌凡等［6］方法负向分选纯化NK细胞: Ficoll法分离外周血单个核细胞， 加入生物素标记混合抗体孵育10 min， 离心洗涤， 加入抗生物素磁株孵育15 min， 离心洗涤， 使用德国Meltenyi公司VarioMACS系统过柱， 收集没有标记的细胞即为NK细胞。流式细胞术（FCM）检测分选前后CD3-CD56+细胞的纯度。NK细胞表面NKG2D的检测， NK细胞经CD3FITC， CD56PE， NKG2DAPC 3种不同荧光抗体同时标记， 选择CD3-CD56+的细胞群设门， 测定CD3-CD56+细胞上的NKG2D的表达水平。

1.2.2 MTT法检测NK细胞杀伤功能 设定效靶比为10∶1， 空白组: 培养液; 靶对照组: MCF7细胞+培养液; 效应细胞组: NK细胞+培养液; 实验组: NK细胞+ MCF7细胞。每组设3个复孔， 检测波长为570 nm。杀瘤活性率={［1-（实验组-效应对照组）］/(靶对照组-空白组）}×100％

1.2.3 血清sMICA的测定 取外周血3 mL于无抗凝干管中， 2 h之内分离血清， -80℃冰箱保存， 根据试剂盒的操作说明书， 以双抗体夹心ELISA法检测血清中sMICA含量。

1.2.4 sMICA对NK细胞NKG2D表达及杀瘤活性影响 乳腺癌sMICA(+)患者9例， 乳腺癌sMICA(-)患者9例， 健康女性9例， 取外周血10～20 mL， 分选NK细胞， 参照Doubrovina等［7］， 取9例实验患者血清， 其sMICA含量≥200 ng/L定为sMICA阳性患者血清， 均值（224.36±57.3）ng/L， sMICA阴性患者血清为低于ELISA检测的下限值(7.8 ng/L)， 所加的血清最终浓度为100 mL/L。按以下方案分3组: (1)正常人血清+正常NK细胞; (2)sMICA阴性患者血清+正常NK细胞; (3)sMICA阳性患者血清+正常NK细胞。于培养的0、 10、 15、 22、 40 h收集NK细胞， FCM检测NKG2D表达变化， MTT法检测NK细胞杀瘤活性， ELISA法检测上清IFNγ分泌。

1.2.5 IL15对NKG2D表达的影响 乳腺癌sMICA(+)患者9例， 取外周血10～20 mL， 分选NK细胞， 按以下方案进行实验分组: (1)sMICA阳性患者NK细胞+RPMI1640培养液; (2)sMICA阳性患者NK细胞+sMICA阳性患者血清; (3)sMICA阳性患者NK细胞+IL15; (4)sMICA阳性患者NK细胞+IL15+sMICA阳性患者血清。 1×105/孔NK细胞接种于24孔板中， 1 mL培养液中加IL15 10 μg/L(2 000 U/mL)， 于0、 15、 22、 36、 48 h收集NK细胞， FCM检测NKG2D表达变化， MTT法检测NK细胞杀瘤活性， ELISA法检测上清IFNγ分泌。

1.2.6 统计学分析 SPSS12.0统计分析软件分析实验数据。计量资料采用以x±s表示， 两个样本均数的比较应用配对t检验， 多组样本均数的比较应用方差分析同时进行多重均数比较SNKq检验， 相关分析用秩相关（Spearman）。

2 结果

2.1 NK细胞的分离纯化 将分离的人外周血单个核细胞用NK分选试剂盒负向分离纯化， 经FCM检测其CD3-CD56+细胞比例， 结果见图1所示， 分选前， CD3-CD56+细胞的含量为（12.7±2.8）%（图1a）; 分选后， CD3-CD56+细胞纯度为(97.1±2.4)%(图1b)。

2.2 乳腺癌患者外周血NK细胞NKG2D分子的表达 根据FCM检测结果， 健康成年人NK细胞NKG2D表达为（91.5±8.0）%， 乳腺良性肿瘤患者为（81.4±11.5）%， 乳腺恶性肿瘤患者为（70.2±18.1）%， 乳腺恶性肿瘤患者外周血NK细胞表面NKG2D的表达比良性肿瘤和健康成年人低， 良性肿瘤比健康成年人低(P＜0.05)。

2.3 外周血血清sMICA含量的比较 ELISA检测结果显示， sMICA含量在健康成年人未检测到， 乳腺良性肿瘤含量（76.8±22.3）μg/L， 31.3% (5/16例)患者阳性表达， 乳腺恶性肿瘤含量（205.36±71.27）μg/L， 81.6% (40/49例) 患者阳性表达， sMICA含量在恶性肿瘤明显高于良性肿瘤（t=3.97， P

2.4 sMICA对NK细胞杀瘤活性和NKG2D表达的影响 为了观察sMICA对NK细胞杀瘤活性的影响， 我们在NK细胞培养过程中加入含sMICA的血清， 于不同时间点检测NK细胞NKG2D表达， NK对MCF7的杀瘤活性以及培养上清IFNγ分泌， 结果见图2所示， Group3(sMICA阳性患者血清+正常NK细胞)中加入sMICA 阳性血清后， NK细胞杀瘤活性在15 h开始下降， 从0 h的（76.2±6.7）%降到15 h的（64.8±5.6）%， 在22～40 h降到（48.4±4.1）%（图2A）， NK细胞表面受体NKG2D表达（图2B）和上清中IFNγ分泌量变化趋势同杀瘤活性（图2C）， 具有统计学意义（P0.05）。NK细胞表面受体NKG2D表达变化趋势FCM图例见图3。

2.5 IL15对NK细胞杀瘤活性和NKG2D表达的作用 IL15作用不同时间点检测NKG2D、 杀瘤活性和IFNγ分泌变化曲线图， 结果见图4所示， Group1(sMICA阳性患者NK细胞+RPMI1640培养液)与Group2(sMICA阳性患者NK细胞+sMICA阳性患者血清)中， sMICA(+)患者NK细胞表面NKG2D、 NK对MCF7的杀瘤活性和上清IFNγ分泌量无统计学意义（图4）。Group3(sMICA阳性患者NK细胞+IL15)与Group 4(sMICA阳性患者NK细胞+IL15+sMICA阳性患者血清)中sMICA(+)患者NK细胞表面NKG2D、 NK对MCF7的杀瘤活性和上清IFNγ分泌量在22 h开始上升， 可持续至36～48 h（P＜0.05， 图4）。

3 讨论

MICA为MHCI 类相关分子， 最先发现于肠上皮细胞， 后来发现在许多恶性上皮细胞均有表达［8］。MICA分子可分为膜型MICA和可溶性MICA（sMICA）两种， NK细胞通过活化性受体NKG2D识别乳腺肿瘤细胞膜上的膜型MICA， 通过结合相应的转接蛋白(adapter)来转导信号， 活化NK细胞， 可有效的介导NK细胞的杀瘤作用， 所以膜型MICA成为肿瘤细胞在体内生长的一大障碍［9， 10］。但研究也发现许多恶性肿瘤(如肺癌， 胃肠癌， 肝癌， 前腺癌)可通过释放sMICA达到抑制NK细胞功能的目的［7］。膜型MICA和sMICA分子在NK细胞杀伤肿瘤中起相反的作用。

Holdenrieder等［4］分析了512例不同肿瘤类型(胃肠道肿瘤、 妇科肿瘤、 肺肿瘤)的sMICA发现， 正常人外周血清中sMICA低于ELISA检测下限值， 良性疾病明显低于恶性患者。而且恶性患者sMICA高低与疾病发展密切相关。因此血清中sMICA的表达可作为肿瘤预后和诊断的一项指标。我们的ELISA检测结果也显示在乳腺恶性肿瘤患者血清中sMICA高低与疾病发展程度密切相关， 而且sMICA含量在有远处转移或淋巴结转移中比无转移患者中明显增加。乳腺癌肿瘤标志物的研究已有很多年， 血清糖类抗原153(carbohrdyate antigen 153， CA153)主要存在于正常乳腺上皮管腔面， 细胞恶变时含量明显提高， CA153对乳腺癌的诊断和治疗后的随访有着十分重要的临床价值［11］。但单一指标的检测无论在敏感性和特异性上存在缺陷， 多指标的联合检测可以提高乳腺癌的诊断率， 对判断疾病的发展很有帮助［12， 13］。因此， 血清sMICA的检测， 有望作为乳腺癌诊断和预后的辅助评判指标。

为了观察sMICA对NK细胞功能的影响， 我们首先用FCM检测NK细胞受体NKG2D的表达情况， 发现乳腺恶性肿瘤患者比良性肿瘤患者和健康成年人都低， 而良性肿瘤患者比健康成年人低。在其后体外试验中发现， sMICA能在一定的时间内随着作用时间延长而逐渐下降NK细胞杀瘤活性， 下调NK细胞表面NKG2D表达， 减少上清IFNγ分泌。上述结果提示血清中的sMICA可能通过下调NKG2D表达来抑制NK细胞的杀伤活性。Jinushi等［14］发现肝细胞癌患者血清sMICA不仅通过下调NKG2D 而抑制NK细胞功能， 同时因为NK细胞功能受损导致树突状细胞（DC）对异己抗原反应的降低， 从而导致了肿瘤的发生。因此， NKG2D下调对肿瘤的发生有直接或间接的作用。

因为sMICA具有下调NK细胞的杀瘤作用， 促使肿瘤发生免疫逃逸， 所以如何克服这种现象， 是研究的最终目的。Marten等［15］向sMICA阳性的血清中加入抗MICA抗体， 阻断sMICA对NKG2D的作用， 可阻断sMICA 抑制NK细胞的杀瘤活性。Groh等［16］在类风湿性关节炎患者中， 检测到大量sMICA， 但同时NK细胞上NKG2D表达并不降低， 进一步研究发现这些患者血清中同时含有高浓度的细胞因子IL15， 因而推测正是由于IL15的存在克服了sMICA对NKG2D的下调作用。在体外实验中我们发现， IL15对NK细胞的作用主要是上调NK细胞表面NKG2D， 进而提高杀瘤活性， 并使培养上清IFNγ分泌量明显上升， 证实IL15能促进NK细胞活性的增加。实验中还发现， sMICA阳性患者NK细胞+IL15+sMICA阳性患者血清实验组中， 即使有sMICA的存在， IL15同样能上调NKG2D并增加NK细胞杀伤活性， 这也从另一方面提示， 如果IL15用于乳腺癌患者免疫治疗中， 不会因为患者已经含有sMICA而受限制。而且IL15的某些生物学特性虽与IL2相似， 但其副作用却远小于IL2［17］。因此， IL15可能在肿瘤生物治疗方面有广阔的应用前景， 可成为抗肿瘤、 抗感染强有力的生物制剂。

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