免疫球蛋白e

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免疫球蛋白e范文第1篇

关键词：咳嗽变异性哮喘；嗜酸性粒细胞；免疫球蛋白e；风咳方

doi：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.06.003

中图分类号：r256.11 文献标识码：a 文章编号：1005-5304（2013）06-0005-03

咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，cva）又称隐匿型哮喘，是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘，无明显喘息、气促等症状或体征，但有与哮喘发病机理相

基金项目：首都医学科技发展基金（sf-2009-i-07）

通讯作者：王雪京，e-mail：xuejing_wang123@sina.com

同的气道高反应（bronchial hyperresponsiveness，bhr）。cva是成人慢性咳嗽最为常见的病因之一，临床表现为刺激性干咳，症状持续时间长，达8周以上，且咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽[1]。笔者以疏风解痉的风咳方治疗风邪犯肺型cva 89例，观察其对患者血嗜酸性粒细胞、免疫球蛋白e（ige）的影响。现报道如下。

1 临床资料

1.1 诊断标准

西医诊断标准参考中华医学会呼吸病学分会哮喘学组2009年修订的《咳嗽的诊断与治疗指南》[1]中cva的诊断标准：①慢性咳嗽，常见有明显的夜间刺激性咳嗽；②支气管激发试验阳性，或呼气峰流速日间变异率>20%，或支气管舒张试验阳性；③支气管舒张剂治疗有效。

中医辨证标准参照《中药新药临床研究指导原则（试行）》[2]61辨证为风邪犯肺型cva。主症：咳嗽，主要包括咳嗽次数、咳嗽程度、咳嗽性质；次症：咽痒，气急，咯痰；舌象：舌苔薄白；脉象：脉浮，或紧，或弦。具备主症及次症中2项，同时参考舌象、脉象可诊断。

1.2 纳入标准

①符合cva西医诊断标准及中医辨证为风邪犯肺证；②年龄16～70岁；③受试者知情并签署知情同意书；④对药物研究意义有正确认识，对研究人员的观察和评价有良好依从性。

1.3 排除标准

①其他器质性肺系疾病患者（上下呼吸道感染及慢性阻塞性肺疾病、肺癌、支气管扩张、肺结核等）；②妊娠或哺乳期妇女，或准备妊娠的妇女；③对本研究处方中药物有过敏史者；④合并有心血管、肝、肾和造血系统等严重原发性疾病；⑤精神病患者；⑥正在参加其他新药临床试验者。

1.4 一般资料

89例研究病例来源于2011年7月-2012年8月本院门诊及住院患者。采用sas6.12统计软件包的proc plan过程语句，给定种子数，产生89例受试者所接受处理的随机分配表，按随机分配表将患者分为治疗组59例和对照组30例。治疗组男21例，女38例；年龄21～70岁，平均（45.2±13.2）岁；平均病程（5.37±2.17）年。对照组男8例，女22例；年龄26～68岁，平均（48.4±11.7）岁；平均病程（5.11±2.53）年。2组患者一般资料比较，差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性。

2 方法

2.1 治疗方法

治疗组予风咳方（炙麻黄8 g，前胡12 g，蝉蜕8 g，地龙lo g，牛蒡子1o g，五味子1o g，炙枇杷叶1o g，紫苏子、紫苏叶各12 g）口服，每日1剂，每日2次，每次100 ml，疗程4周。

对照组予舒利迭（沙美特罗/替卡松50 ?g/250 ?g，英国葛兰素史克中国公司生产，批号r580377）每日吸入2次，每次1吸，吸后漱口，疗程4周。

患者用药前需有

2 d药物洗脱期，即开始试验用药前2 d停止服用相关用药；试验期间禁止使用治疗cva的其他药物与疗法。

2.2 观察指标与方法

2.2.1 疗效性指标 中医证候积分根据《中医病证诊断疗效标准》[3]，按照等级变量观察方法，制定半定量计分标准。（1）咳嗽。①咳嗽次数：无咳嗽为0分；咳嗽间歇、短暂发作为3分；经常咳嗽，呈阵发性为6分；频繁阵发性咳嗽为9分。②咳嗽程度：无咳嗽为0分；偶尔咳嗽，多在夜晚或清晨发作，不影响睡眠和工作为3分；咳嗽常作，多在夜晚或清晨发作，轻微影响睡眠和工作为6分；持续性、痉挛性阵咳，昼夜均有发作，影响睡眠和工作为9分。③咳嗽性质：无咳嗽为0分；干咳为3分；呛咳为6分；痉挛性咳为9分。（2）咽痒：无咽痒为0分；轻微咽痒，不引起咳嗽为1分；咽痒较重，忍不住咳嗽为2分；咽痒严重，痒即咳嗽为3分。（3）气急：无气急为0分；咳嗽时偶有气急的感觉为1分；咳嗽时经常有气急的感觉为2分；咳嗽时气急胸憋，影响休息和工作为3分。（4）咯痰：无痰为0分；痰少，痰易咯出为1分；有少量痰，咳后尚易咯出为2分；痰黏，咳后仍不能咯出为3分。治疗前后进行血中嗜酸性粒细胞、血清ige计数，检测肺功能及支气管激发试验。性指标 ①一般体检项目，包括体温、呼吸、心率、血压等；②血常规、尿常规、大便常规（含潜血）、肝功能（谷氨酸氨基转移酶）、肾功能（肌酐、尿素氮）、心电图；③不良事件。

2.3 疗效标准

2.3.1 咳嗽总疗效标准 临床治愈：咳嗽症状完全缓解，主症分值为零；显效：主症分值同时下降2个等级；有效：主症分值同时下降1个等级，或1项主症下降2个等级，1项下降1个等级；无效：咳嗽减轻不明显或咳嗽加重。

2.3.2 中医证候疗效标准 参考《中药新药临床研究指导原则（试行）》[2]380制定。临床治愈：临床症状、体征消失或基本消失，证候积分减少≥95%；显效：临床症状、体征明显改善，证候积分减少≥70%；有效：临床症状、体征均有好转，证候积分减少≥30%；无效：临床症状、体征均无明显改善，甚或加重，证候积分减少<30%。计算公式（尼莫地平法）：（疗前积分-疗后积分）/疗前积分×100%。

2.4 统计学方法

采用spss18.0统计软件进行统计分析。计量资料采用t检验、配对t检验，计数资料采用卡方检验，等级资料采用ridit分析。p<0.05表示差异有统计学意义。

3 结果

3.1 2组咳嗽总疗效比较

治疗组愈显率、总有效率分别为49.2%和91.5%，对照组愈显率、总有效率分别为40.0%和70.7%。2组愈显率和总有效率比较，差异均无统计学意义（p>0.05）。说明治疗组与对照组疗效相当。见表1。

3.2 2组中医证候总疗效比较

治疗组愈显率、总有效率分别为44.1%和89.8%，对照组愈显率、总有效率分别为36.7%和76.7%。2组愈显率、总有效率比较差异均无统计学意义（p>0.05）。说明治疗组与对照组疗效相当。见表2。

3.3 2组中医证候总积分比较

2组患者治疗前中医证候总积分比较差异无统计学意义（p>0.05），具有可比性。治疗后2组中医证候总积分均较前明显下降，组间分比较差异无统计学意义（p>0.05）。见表3。

3.4 2组外周血嗜酸性粒细胞计数比较

2组治疗前嗜酸性粒细胞计数比较差异无统计学意义（p>0.05）。治疗后治疗组嗜酸性粒细胞计数降低（p<0.05），对照组较治疗前无明显变化（p>0.05）。治疗后组间比较，差异有统计学意义（p<0.05）。见表4。

3.5 2组血清ige计数比较

2组治疗前血清ige计数比较差异无统计学意义（p>0.05）。治疗后治疗组血清ige计数降低（p<0.05），对照组较治疗前无明显变化（p>0.05）。治疗后组间比较，差异有统计学意义（p<0.05）。见表5。

3.6 支气管激发试验结果

2组治疗前支气管激发试验均为阳性，治疗后治疗组支气管激发试验转阴率为30.51%，对照组转阴率23.33%，经统计学处理，2组转阴率差异无统计学意义（p>0.05）。见表6。

3.7 安全性分析

血常规、尿常规、便常规、肝功能、肾功能及心电图等安全性指标，治疗后2组均有部分正常转异常，经临床研究者逐例分析，均与药物无关。试验组无不良事件发生。对照组出现1例不良事件：患者在应用治疗药物10 d后出现口腔溃疡，持续约1周后症状消失，

能确定是否与治疗药物有关。

4 讨论

临床研究认为，过敏是cva疾病发生发展过程中一个很重要的因素，ige介导的ⅰ型变态反应在cva病理方面起重要作用，与典型哮喘相似，cva的呼吸道改变表现为炎性细胞浸润，小血管充血、渗出，支气管轴膜下肥大细胞活化，引起嗜酸性粒细胞聚集和支气管轴膜上皮损伤，上皮损伤后上皮细胞脱落，部分基膜增厚[4]。

cva西医治疗原则与哮喘相同，大多数患者吸入小剂量糖皮质激素加β受体激动剂即可，很少需要口服糖皮质激素治疗。治疗时间不少于6～8周[5]。虽然大部分患者可在短时间内见效，但停止用药后，咳嗽又会出现。

晁恩祥教授在临床中观察到，cva患者临床表现为咳嗽反复阵作，喉痒呛咳，发作性喷嚏，气道痒感，鼻塞、鼻痒，时发时止，符合中医所述风邪“风善行数变”、“风为百病之长”、“其性轻扬”、“风盛则挛急”及“风邪为患可致瘙痒”等特性，有“风咳”之状，认为可采取从风论治的方法，提出了“风咳”理论[6]。有人通过对265例cva患者系统的临床证候学观察与分析，初步总结出了cva核心症状表现为咳嗽阵作、咽痒则咳、剧则气促、无痰或痰少难咯、苔白、脉浮，表明cva患者主要因风邪犯肺，肺失宣发肃降，气道挛急所致，从临床的角度验证了“风咳”理论[7]。

晁教授在从风论治cva的基础上，提出了“疏风宣肺、解痉止咳”的治疗大法[8]，基于李东垣“凡药之所用，皆以气味为主”，“气薄者为阳中之阴，气厚者为阳中之阳，味薄者为阴中之阳，味厚者为阴中之阴”的理论，建立风咳方，取麻黄、紫苏子、前胡、蝉蜕、紫苏叶、牛蒡子、枇杷叶疏散风邪，发病之因得除，疾病方可逐渐缓解；取地龙入络祛风之效，以解深伏之风，使病因尽解；以五味子解拘急，除挛缩，缓缓发力，致气机调畅，急势得解。

本研究采用风咳方治疗cva，疗效与沙美特罗/替卡松相当，且能明显降低患者血嗜酸性粒细胞、ige，提示风咳方治疗cva的机理可能与降低ige介导的过敏反应和减少酸性粒细胞的聚集有关。

参考文献：

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免疫球蛋白e范文第2篇

1 分类

根据重链的氨基酸组成不同，免疫球蛋白可分为分五类：免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。

1.1 IgG

IgG是人体的主要免疫球蛋白，也是唯一能通达胎盘的免疫球蛋白。根据IgG的重链氨基酸顺序的差别，可分为IgG1，IgG2，IgG3，IgG4各亚类。IgG是主要抗感染抗体，对各种细菌、病毒有抗体活性，并有激活补体的作用。

1.2 IgA

IgA是分泌液中主要抗体，可分为IgA1和IgA2两个亚类。存在于血清中的称血清型IgA，存在于泪液、乳汁、胃肠道、呼吸道和泌尿生殖道分泌液中的称分泌型IgA，对局部粘膜有抗菌和抗病毒作用。

1.3 IgM

IgM可分为IgM1和IgM2两个亚类。是抗原刺激最先产生的免疫球蛋白，有较强的固定补体、溶解细菌及细胞的能力。IgM是抗革兰氏阴性菌和异体红细胞的主要抗体，也是存在于B淋巴细胞表面的主要免疫球蛋白。

1.4 IgD

其作用与过敏反应有关。据报道，IgD可对某些抗原起反应，如青霉素、胰岛素、核抗原、甲状腺抗原等。它存在于B淋巴细胞表面，构成早期的膜受体，具有识别抗原，制动B淋巴细胞的分化作用。

1.5 IgE

与I型变态反应有关，具有亲细胞特性。IgE通过Fc段与肥大细胞、嗜碱粒细胞上的Fc受体结合，故属亲同种细胞性抗体。当机体再次接触同种抗原后，过敏原即与结合在细胞表面的IgE作用，使细胞释放介质，引起平滑肌痉挛，血管通透性增加等过敏反应，还具有抗寄生虫感染作用。

2 正常参考值

IgG：8～16g/L，IgA：1～4g/L，IgM：0.5～1.9g/L，IgD：0.01～0.4g/L，IgE：0.001～0.009g/L。

3 临床意义

3.1血清免疫球蛋白降低

血清免疫球蛋白水平取决于免疫球蛋白合成和分解代谢的速率以及由体内丢失的程度。血清免疫球蛋白降低可由于合成不足，丢失增多和分解加快引起。合成不足：血清免疫球蛋白降低可由于原发性或继发性合成缺陷所致。原发性免疫缺陷病有性联先天性丙种球蛋白缺乏症、婴儿暂时性丙种球蛋白低下症、伴IgM升高的性联低丙种球蛋白血症、选择性IgA缺乏症、选择性IgM缺乏症、选择性IgG亚类缺乏症等。继发性免疫缺陷病有慢性淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症和恶性肿瘤等。丢失增多：从胃肠道丢失的见于溃疡性结肠炎、消化道癌肿、吸收不良综合征、淋巴瘤、肠淋巴管扩张症。从皮肤丢失的有急性灼伤、特异反应性皮炎。从浆膜腔丢失的有胸膜炎、腹膜炎、反复抽胸腹水。从肾脏丢失的有肾小球肾炎（微小病变型、膜性、增殖性）、肾静脉血栓形成、SLE和淋巴瘤。主要是由于蛋白从尿中丢失或毒素抑制免疫球蛋白合成，后者首先影响IgM，其次影响IgA，然后再影响IgG。分解加快：见于湿疹-血小板减少-反复感染综合征、肌强直性营养不良和共济失调毛细血管扩张症。此外，毒性甲状腺肿和库兴氏综合征的免疫球蛋白降低，可能与分解加快有关。

免疫球蛋白e范文第3篇

关键词 川崎病 人免疫球蛋白 基质金属蛋白酶-9 E-选择素

为探讨人免疫球蛋白在川崎病治疗中对心肌损害的影响，不同给药时间对治疗效果的影响。对2008年12月～2010年6月确诊为川崎病的患儿与同期患上呼吸道感染的患儿进行了临床对比研究，现报告如下。

资料与方法

本组川崎病患儿26例为治疗组（A、B组），平均年龄3.5±1.3岁，其中男17例，女9例。同期患上呼吸道感染的患儿15例为对照组（C组），平均年龄3.8±1.4岁，男15例，女10例。

诊断标准：采用日本川崎病研究组第4次修订的川崎病诊断标准：⑴根据临床表现，并排除其他疾病，下列6项中具有5项即可成立诊断。①持续发热5天以上。②双侧结合膜充血。③多形性红斑。④口唇发红，草莓样舌；口腔及咽部粘膜弥漫性充血。⑤急性期手掌与足底充血、硬结性水肿，恢复期指尖开始脱皮。⑥急性非化脓性颈部淋巴肿大。⑵排除标准：排除先天性心脏病、心肌炎及引起发热的传染病、严重感染败血症患儿。分组：共分3组，病例组（A、B组），①A组：5天内接受免疫球蛋白者，共8例；②B组：5～7天接受免疫球蛋白者，共18例。③C组：对照组共15例，3组间临床一般资料无明显统计学差异。

仪器及方法：标本的采集： 标本均采集静脉血，所有研究对象均于清晨空腹采血6～8ml，分别置干燥管2管、抗凝管2管。干燥管1管离心分离后取血清至于-80℃冰箱保存，统一使用人MMP9及ES试剂盒（RB原装进口ELISA试剂盒）检测血清中ES（E-选择素）、MMP9（基质金属蛋白酶-9）。其余血样立即送检查sCRP（超敏C反应蛋白）（采用免疫散射比浊法测定，使用Dade Behring Marburg GmbH生产的高敏C反应蛋白测定试剂盒）、血沉、血常规。治疗前A、B患儿组做心脏B超观察冠状动脉病变情况（CAL）。其他处理：A、B两组均给予阿司匹林常规治疗，有肺部感染时予以抗感染治疗。收集患儿组与对照组治疗前血清ES、MMP9及sCRP、血沉、心脏B超检查结果，并在治疗后5～7天对治疗组患儿再次采集血标本，进行ES及MMP9的检测。

统计学分析，采用t检验，双侧P＜0.05。

结 果

A、B组患儿急性期血清MMP9、ES质量与浓度及sCRP、血沉、血小板均较对照组儿童显著增高（P＜0.05）。见表1。

A、B组患儿治疗后血清MMP9、ES质量与浓度及sCRP、血沉、血小板均较治疗前显著降低（P＜0.01）。A、B两组之间治疗后sCRP、血沉及血小板无统计学差异；MMP9及ES的质量与浓度存在统计学差异（P＜0.05），见表2。

A组患者丙种球蛋白使后持续发热时间长于B组（6.0±1.0 VS 2.6±1.1，P＜0.001），总发热时间（8.3±3.3VS8.0±4.5，P0.930）及冠脉病发生率无显著差异。A组中有1例患儿存在2次用药情况。

讨 论

川崎病（KD）是一种病因未明的全身血管炎性综合征，发病率有逐年上升的趋势，已成为儿童后天性心脏病的主要病因。GAVIN等通过对死于川崎病急性期冠脉瘤的患儿研究发现，损伤冠脉结构完整性破坏［2］，弹力纤维层断裂成片状分布，伴大量浸润增殖的炎性细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞等。另有研究显示，血管壁细胞外基质的加速降解也与MMPs激活和（或）与其组织抑制物的平衡被破坏有关［3］。本研究发现川崎病患儿较对照组患儿MMP-9及ES水平明显升高，由于川崎病患儿组与对照组之间一般资料无统计学差异，且均表现为发热，但川崎病患儿存在冠状动脉损害，故提示MMP-9及ES水平与川崎病患儿冠状动脉损害存在相关性，可将其作为川崎病冠脉损害的检测指标。同时发现川崎病患儿A组应用人免疫球蛋白虽然较B组早，但用药后发热持续时间较B组长，有1例患儿存在2次用药的情况。且MMP-9及ES下降的程度较B组小。不同时间给与川崎病患儿人免疫球蛋白治疗后参与冠脉损害的酶学指标变化存在组间差异，得出可能于5～7天给予免疫球蛋白能够最大程度发挥其抑制冠脉免疫损害的作用。川崎病患儿过早用药可能对于川崎病免疫机制的影响作用不能达到最佳的效果，故临床症状缓解较慢。但由于该组病例数量偏少，故尚需进一步扩大样本量进行观察，以更好地利用医疗资源及提高临床疗效。

参考文献

1 沈晓明,王卫平.儿科学.北京:人民卫生出版社,2008.

免疫球蛋白e范文第4篇

[关键词] 川崎病； 高敏C反应蛋白； 免疫球蛋白； 敏感性

[中图分类号] R725.9 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）28-0152-02

川崎病（Kawasaki disease，KD）又名皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种累及全身的非特异性血管炎。婴儿及儿童均可发病，好发于6～18个月婴幼儿，男孩较多。以亚洲地区的发病率最高，目前已经成为小儿获得性心脏病的主要病因[1]。未治疗的患儿20%～25%可发生冠状动脉瘤或扩张[2]，及时的诊断和治疗能减少川崎病时冠状动脉受累的几率和程度。近年已有研究表明hs-CRP测定有助于早期诊断川崎病[3]和并发冠脉损伤的早期判断[4]。我科于2008～2012年间收治住院确诊川崎病患儿62例，在使用常规静脉注射免疫球蛋白治疗的前后分别检测高敏C反应蛋白水平，对比两组检验值的变化与使用免疫球蛋白治疗川崎病的敏感性之间是否有显著性差异，以期及早发现免疫球蛋白治疗无反应病例，降低并发冠状动脉瘤的高危因素，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据《诸福棠实用儿科学》（第7版）所载1984年日本MCLS研究委员会制订的川崎病诊断标准，收集2008～2012年住院符合诊断的患儿62例，年龄10月龄～9岁，其中男39例，女23例。所有患儿均采用大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗（1g/kg.d），如无效则次日再加用相同剂量1天，并加用阿司匹林口服；其中治疗有效51例，占82.26%；治疗无反应（治疗48 h后，体温仍高于38℃）11例，占17.74%，两组临床病例基本情况包括年龄、性别、临床表现均无统计学意义（P > 0.05）。

1.2 方法

采集静脉注射免疫球蛋白治疗前和治疗后第3天血标本各2 mL，静置2 h后离心，收集上清液，2℃～8℃保存；血清hs-CRP应用南京普朗医疗器械公司检测试剂盒（胶体金法），以德国罗氏E601全自动化学发光免疫分析仪进行测定。

1.3 统计学方法

本次研究的所有数据均通过Epidata3.0软件输入，通过SPSS13.0软件建立数据库并分析处理，P < 0.01为差异有统计学意义。

2 结果

川崎病患儿静脉注射免疫球蛋白治疗前和治疗后第3天血清hs-CRP水平比较见表1。使用IVIG治疗前血清hs-CRP均有明显升高，但治疗无反应或发应短暂患儿在使用IVIG后血清hs-CRP下降幅度显著低于治疗有效患儿（P < 0.01），血清hs-CRP下降水平与川崎病对静脉注射免疫球蛋白治疗敏感性呈正相关。

3 讨论

川崎病是一种常见的急性发热出疹性疾病，表现为全身血管炎综合征，其中心血管损害是影响预后最重要的因素。近年研究表明本病在急性期存在明显的系统性免疫激活，活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素（IL-1、4、5、6）、r-干扰素（IFN-r）、肿瘤坏死因子（TNF）。这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原；另一方面又促进B细胞分泌自身抗体，导致内皮溶解的细胞毒性作用，内皮损伤发生血管炎[5]。使用静脉注射免疫球蛋白通过对免疫调节细胞产生负反馈，封闭血管内皮细胞、单核-巨噬细胞和血小板表面的Fc受体以及抑制外周单核细胞释放TNF-α[6]等机制，对川崎病的治疗取得了巨大的成功，极大地降低了冠状动脉疾病的发生率；然而对那些治疗无反应或反应短暂患儿的治疗仍然是一大难题，这对于诊治的临床医师是一个挑战。

CRP是一种能和肺炎链球菌的荚膜C多糖结合，由5个相同的亚单位（23kD）以非共价键聚集形成的环状五聚体蛋白，多由白细胞介素-6（IL-6）等炎性分子刺激肝脏细胞合成。CRP是急性时相反应蛋白之一，升高幅度与感染的程度呈正相关；可比正常值高达上百倍，常提示严重的全身炎症反应，在疾病治愈后其含量急速下降。临床上CRP一般作为鉴别细菌或病毒感染的一个首选指标，用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和监测以及抗生素疗效观察等。hs-CRP是根据新测定方法来命名的CRP，敏感度更高，其浓度范围通常为（0.15～10） mg/L，而川崎病例中hs-CRP常≥50 mg/L[7]。目前研究表明，hs-CRP是反映冠状动脉炎症的可靠标志物，被认为是冠心病患者未来心血管病发病和病死的预测指标[8]，独立于冠状动脉疾病的其他危险因素；手足口病患儿急性期时hs-CRP升高，hs-CRP可以作为手足口病急性期与炎症治愈的有意义的指标[9]。另有学者指出川崎病患儿循环内皮祖细胞功能与血浆hs-CRP浓度呈显著负相关[10]，而动态观察hs-CRP水平亦有助于对川崎病患儿给予静脉丙种球蛋白治疗有无反应的早期判断[11]。

本文的检测结果显示，川崎病患儿血清hs-CRP显著升高，治疗有效患儿在使用IVIG后出现血清hs-CRP的显著下降，而治疗无反应或发应短暂患儿使用IVIG后则无明显下降。因此，通过对比使用IVIG治疗前和治疗后血清hs-CRP下降情况，可以初步分析川崎病对使用IVIG的治疗敏感性，为及时修订治疗方案和了解疗效预后提供科学的依据[12]。

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免疫球蛋白e范文第5篇

【关键词】 儿童；脑脊液；C反应蛋白；免疫球蛋白

细菌化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎和病毒性脑膜炎是儿童中枢神经系统感染的常见疾病，起病危急，且感染较重，加上儿童抵抗力较差，这三种疾病的治疗原则明显不同，而在临床上仅根据体征和临床症状难以进行鉴别，只有早期诊断早期治疗才能取得较好的治疗效果，减少其后遗症的发生。特别是细菌化脓性脑膜炎，早期使用抗生素可以取得显著的疗效。在日常工作中实验室对病毒性脑炎的诊断只依靠脑脊液（CSF）常规和生化检查，而儿童脑脊液常规和生化改变不典型，常规诊断缺乏特异性，给诊断和鉴别诊断带来了困难而延误治疗。为此我们对儿童脑膜炎脑脊液中IgA、IgG、IgM和CRP的检验结果进行分析，并对其临床诊断价值进行评价。

材料与方法

1.标本来源 选取2005年1月至2007年7月右江民族医学院附属医院、百色市右江区人民医院和百色市妇幼保院住院脑膜炎儿童患者125例，进行脑脊液免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）和C反应蛋白（CRP）分析，其中细菌化脓性脑膜炎42例，结核性脑膜炎40例，病毒性脑膜炎43例，同时选取41例儿童CSF标本生化和常规均正常者作为对照组。

2.仪器与试剂 使用日立7060全自动生化分析仪进行检测，采用速率散射比浊法测定免疫球蛋白和C反应蛋白的含量。CRP试剂由上海荣盛生化技术有限公司提供；IgA、IgG、IgM试剂由四川迈克生化技术有限公司提供，操作方法严格按照说明书进行。每天质控在控后，才对所有脑脊液标本IgA、IgG、IgM、CRP进行分析。

3.统计学处理 计量资料用-±s表示，组间比较采用方差分析，进一步行t(t’)检验（两组）或两两比较的q检验（多组）。

结果

1.脑膜炎组与对照组脑脊液IgA、IgG、IgM及CRP水平比较 脑膜炎组脑脊液IgA、IgG、IgM及CRP均显著高于对照组（P＜0.01），见表1。

表1 脑膜炎组与对照组脑脊液IgA、IgG、IgM及CRP含量的比较（略）

注：与对照组比较：a：t=53.660；b：t=50.200；c：t=38.811；d：t=14.309； P＜0.01。

2.脑膜炎组间脑脊液IgA、IgG、IgM及CRP水平比较 化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎和病毒性脑膜炎的C反应蛋白含量都存在显著性差异（P＜0.05）。其升高幅度由大到小依次为细菌化脓性脑膜炎组、结核性脑膜炎组、病毒性脑膜炎组。免疫球蛋白IgA、IgG、IgM在细菌化脓性脑膜炎组、结核性脑膜炎组明显高于病毒性脑膜炎组，有显著性差异（P＜0.05）；而IgA、IgG在病毒性脑膜炎和对照组比较无明显差异（P＞0.05）；同时结核性脑膜炎组IgA、IgG水平比细菌化脓性脑膜炎、病毒性脑膜炎组显著升高（P＜0.05），见表2。

表2 脑膜炎组间脑脊液IgA、IgG、IgM及CRP含量的比较（略）

注：与a比较，e：q=17.460，i：q=61.020；与b比较，f：q=34.230，，j：q=50.340；与c比较，g：q=23.270，k：q=72.230；与d比较，h：q=30.450，l：q=21.910；e与i比较， q=68.800；f与j比较，q=71.340；g与k比较， q=18.130；h与l比较， q=23.310；P均＜0.01。

讨论

免疫球蛋白是机体免疫系统重要的组成部分，机体抗感染主要以IgA、IgG、IgM为主。在正常情况下机体CSF中IgA、IgG、IgM反映的是血清Ig的水平。正常脑脊液中Ig来源于血清Ig，受血清水平的影响。其中IgG分子量最小，能自由通过血脑屏障，构成脑脊液中Ig的主要抗体。IgM分子量最大，不能透过血脑屏障，故脑脊液中含量甚微，甚至为零。 在脑脊液中以多聚体为主(分泌型IgA)，是黏膜局部抗感染免疫的一个重要因素，有局部抗体之称，IgA在机体感染时升高明显［1］。当小儿中枢神经系统感染时，由于血脑屏障受到破坏及炎症影响，IgA、IgG、IgM含量均有不同程度的升高，细菌化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎时三种免疫球蛋白含量均大幅度升高，病毒性脑膜炎以脊髓运动神经元病变为主，中枢神经系统病变及血脑屏障受损相对较轻，因此脑脊液免疫球蛋白增高不明显。而结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎以脑脊膜病变为主，血脑屏障及脑细胞受损较严重，因此脑脊液中Ig的改变程度高于病毒性脑膜炎组。脑脊液中的免疫球蛋白在中枢神经系统受到感染后，有不同程度的升高，其主要原因可能有以下几方面:①脑脊液中免疫细胞被激活，导致内源性合成增多；②感染时血清Ig升高，而血脑屏障正常导致炎症性渗透；③血清Ig正常而血脑屏障受损伤，出现损伤性渗透；④炎症性合并损伤性渗透；⑤内源性合成增多合并损伤性渗透［2，3］。从实验结果分析，三组脑膜炎患儿CSF中IgM都有显著升高，表明血脑屏障出现损伤化脑组最为严重，结脑次之，病脑最轻，三个病例组之间差异显著。三组脑膜炎患儿CSF中IgG、IgA，只有病毒性脑膜炎组与对照组结果无明显差异(P＞0.05)，其他两组大幅度升高，且结脑组升高幅度大于化脑组，而化脑组和结脑组与对照组有明显差异。由此可用于鉴别细菌化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎，此点与文献中报道的一致［4］。IgM在机体内出现时间早，时间短，在诊断上有一定的局限性，其受脑脊液采样，受检时间的影响，而仍然需要结合其他指标诊断。所以早诊断早治疗可提高三组疾病之间鉴别诊断率，尤其是有益于病毒性脑膜炎的诊断。而化脓性脑膜炎组以IgM升高为主要特征，结核性脑膜炎以IgG，IgA升高为主要特征，此为两种疾病的鉴别点。

CRP是急性时相反应中一个极为灵敏的指标，在正常机体中其含量甚微，当感染、炎症时机体处于应激状态，其含量显著升高。CRP可以引发对侵入细胞的免疫调理作用和吞噬作用。C反应蛋白可在数小时内急剧升高，数天内达高峰，病情改善后又下降。C反应蛋白有迅速合成及迅速降解的特性，使之较血沉更能准确反应出病情改善或恶化情况，因而是反映病情及疗效的敏感指标［5］。但是CRP并不是特异性的指标，当机体感染、风湿热、肿瘤时三组病例CSF中CRP较对照组都有显著升高，且三者之间都有明显差异，细菌化脓性脑膜炎组高于结核性脑膜炎组，病毒性脑膜炎组最小。脑脊液中CRP在鉴别诊断儿童中枢系统感染方面有很高的灵敏度，且能够在早期提示中枢神经系统炎症的出现。而在身体出现应激状态、其他非感染性疾病和机体肿瘤时都会有CRP增高，为了减少误诊的发生，需联合免疫球蛋白诊断。

综上所述，联合运用免疫球蛋白和CRP在诊断儿童中枢神经系统感染性疾病有较好的运用前景，既能在脑膜炎发生的早期做出诊断，大大降低患儿病死率，改善预后，又能在用药的选择上给临床医生提供理论依据。

参考文献

［1］肖亮生，陈小晶，陈曼娜，等.脑膜炎患儿脑脊液中免疫球蛋白及α2巨球蛋白的测定及临床意义［J］.陕西医学杂志，2005，34(1):102-106.

［2］吴胜军，周美霞，管茶英.脑脊液中免疫球蛋白、乳酸脱氢酶及腺苷脱氨酶检测鉴别脑膜炎［J］.全科医学临床与教育，2006，4(6):466-468.

［3］檀国军，王秀霞，罗克娴，等.脑脊液转铁蛋白及免疫球蛋白含量变化在小儿中枢神经系统感染时的临床意义［J］.河北医药，2000，22(3):168-170.