妊娠滋养细胞疾病

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妊娠滋养细胞疾病范文第1篇

1 病例介绍

患者33岁，足月顺产1次，人流1次，末次妊娠时间为10年前人流术。平素月经正常，白带不多，工具避孕。因停经50+天，不规则阴道流血20+天，彩超检查见子宫底部右侧壁不均质偏强回声光团约3.9 cm×3.6 cm大小，形态不规则，边界不清晰，呈蜂窝状改变，另子宫体部前肌壁及后肌壁分别见一大小约1.2 cm×1.0 cm、0.8 cm×0.7 cm，偏强及偏低回声光团，形态规则，边界清晰。提示：(1)子宫底部右侧壁不均质偏强回声光团（恶性滋养细胞疾病可能）。(2)子宫小肌瘤。当日在外院以“恶性滋养细胞疾病”收住院，查血：催乳素(PRL)20.34 ng/ml，人绒毛膜性腺激素(β-HCG)5345.00 IU/L。余各项实验室检查正常，胸片示双肺未见实质性病灶，心电图正常。于入院后第五日及20日行CO-EMA方案化疗2个疗程。化疗结束后复查彩超示：子宫底部肌壁蜂窝状改变，宫颈潴留小囊肿，右侧卵巢囊肿。化疗结束后42天再次复查彩超示：(1)子宫底部右侧肌壁见约4.2 cm×3.7 cm×3.3 cm不均质偏强回声光团。(2)宫颈潴留小囊肿。(3)双侧卵巢囊肿。复查β-HCG 32.3 IU/L。因化疗效果不理想，要求手术治疗收入我院。辅助检查，血、尿常规，肝、肾功能，胸片、心电图、血糖均正常。术前准备就绪后，进行术前交谈，患者及家属要求病灶切除。术中见腹盆腔无明显异常。子宫饱满，右侧角突出包块约4 cm×3 cm大小，包块顶部浆膜层呈灰白色，粗糙、未破裂，体部可扪及约1.2 cm大小肌瘤。右附件炎性粘连，右输卵管包裹右卵巢，左附件未见异常，结合患者年龄，有子女及单一病灶，位于底部，未破裂，无腹水，子宫体部小肌瘤，拟行子宫次全切除术，保留双附件。患者及家属同意手术方案。手术顺利，切除组织送检，病理检查示：子宫底包块内见血块及退变胎盘组织，子宫平滑肌瘤。病理号07-05489。术后半月复查血β-HCG 0.4 IU/L。随访半年无异常。

2 讨论

妊娠滋养细胞疾病范文第2篇

子痫前期为妊娠期所特有的疾病，是造成围产期孕妇和围生儿死亡的主要原因，是围生医学所要解决的重要课题,其病因尚未明确。近年研究发现胎盘细胞凋亡在子痫前期患者的发病中起着重要作用，细胞凋亡失衡可能为子痫前期患者的病因之一。本文综述了胎盘细胞凋亡在子痫前期患者中的观察、子痫前期与细胞凋亡关系及导致子痫前期患者胎盘细胞凋亡失衡的因素及作用机制。

【关键词】  子痫前期；妊高征；胎盘细胞；细胞凋亡

子痫前期—子痫是指妊娠20周以后出现的以高血压、蛋白尿为主要临床表现的一组临床症候群，发病率在我国是9．4%。由于其可以引起严重的母儿并发症，是导致孕产妇和围生儿死亡的主要原因之一。细胞凋亡是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定、由基因控制的细胞主动死亡过程，与个体的形成有着密切的关系。机体的正常发育有赖于细胞增殖与凋亡的平衡，细胞凋亡过快或不足都会导致疾病的发生。胎盘是妊娠过程中发展起来的联系母体与胎儿的物质交换器官，对妊娠的维持有着重要作用，在整个妊娠过程中经历了巨大的生长发育变化。胎盘细胞增殖、凋亡的平衡是胎盘发挥作用的基础，细胞凋亡失调将导致病理妊娠。

1  子痫前期胎盘细胞凋亡观察

 

重度子痫前期—子痫的基本病理变化是全身小血管痉挛，全身各脏器灌流减少[1]，对母儿造成危害。由于胎盘血管出现急性动脉粥样硬化，胎盘功能下降，胎儿生长受限；同时由于全身动脉痉挛、外周阻力增加，导致全身器官缺血、缺氧，心、脑、肾、胎盘等损害，出现低蛋白血症，腹水、胎盘早剥、心衰，产后出血、肾功能损害、脑水肿等[2，3]。子痫前期—子痫是妊娠期特有的疾病，随着妊娠的继续，疾病有加重的趋势；而妊娠结束、胎盘娩出后，疾病可以迅速得到控制，提示子痫前期—子痫发病的根本原因在胎盘，而不是子宫或者胎儿。患妊娠滋养细胞疾病的妇女亦可出现子痫前期，更进一步证明子痫前期—子痫的发病与胎盘滋养细胞有关，甚至有学者认为子痫前期—子痫是一种滋养细胞疾病。smith[4]等研究发现胎盘细胞凋亡随妊娠进展而增加，在孕早期胎盘细胞凋亡很少。孕晚期细胞滋养层细胞凋亡增加，可能与胎盘老化和分娩有关，而合体滋养细胞凋亡降低可能与bd-2的高表达有关。多项研究发现[5]，妊娠高血压患者胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞的凋亡数量均明显高于正常妊娠组，说明细胞凋亡参与了胎盘的生长发育与代谢。重度子痫前期， 由于一系列致病因子的影响，最终使大量具有功能的细胞滋养细胞、合体滋养细胞凋亡，导致了重度子痫前期病理过程，造成了不良的妊娠结局。

2  子痫前期与胎盘细胞凋亡关系

   

妊娠期高血压疾病是一个较为常见的孕期并发症，是孕妇特有的疾病，由于其病情轻重会有不同，所以对母婴的影响也不同，而重度子痫前期和子痫经常影响母儿，最严重时危及母儿生命。多年来，人们在不断地探索妊高征的病因和发病机制，提出了许多的学说。但各学说都不能完全阐明其原因和发病机制。近年来研究发现妊高征与胎盘凋亡异常有关。妊高征孕妇胎盘细胞凋亡显著增加。difederico等[6]认为妊高征病理生理变化与细胞凋亡有关，因妊高征组侵入母体蜕膜的绒毛外滋养细胞有15％～50％为凋亡。而正常妊娠同类细胞几乎见不到凋亡。绒毛内细胞滋养细胞bcl-2表达在妊高征病理组与正常妊娠组表达无差异，而绒毛外滋养细胞bcl-2的表达，表明妊高征胎盘绒毛外滋养细胞凋亡增加。致使其侵袭能力下降，导致胎盘种植表浅，缺血。但kzdyrov等[7]则认为妊高征绒毛外滋养细胞浸润表浅不能用细胞凋亡来解释。他的研究发现正常妊娠组胎盘绒毛外滋养细胞凋亡率为（7．17±1．46）％，而妊高征组凋亡率为（4．4±0．71）％。显著低于正常妊娠组，而不是高于正常妊娠组。因此细胞凋亡与妊高征胎盘种植表浅的关系还需进一步研究。

   

胎盘细胞滋养细胞与合体滋养细胞共同承担着母儿间的营养物质、气体交换及代谢功能，还有分泌雌激素及多种细胞因子的功能，所以滋养细胞的增生、分化与凋亡在胎盘形成和发育中起重要作用，对妊娠结局的影响至关重要。如果胎盘形成缺陷或浸入过浅就可导致妊娠期高血压，此时由于血管内皮的病变，使胎盘灌流不足，缺血、缺氧、释放毒性因子诱导大量的滋养细胞凋亡。大量的细胞凋亡是机体清除病理性受损组织的重要现象，也是病理过程发生发展的重要标志。妊娠期高血压疾病子痫前期患者胎盘细胞滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞的凋亡数量均明显增高，说明细胞凋亡参与了胎盘的生长发育与代谢。由于一系列致病因子的影响，最终使大量具有功能的细胞滋养细胞、合体滋养细胞凋亡，导致了妊娠期高血压子痫前期的病理过程，减弱了胎盘的物质交换与分泌合成的功能，直接影响了母儿之间的营养供应，使胎儿宫内缺氧，生长发育迟缓，以致发生死胎，导致了围生儿发病率及死亡率升高。

3  胎盘细胞凋亡调节机制

   

细胞凋亡过程十分复杂，涉及到不同基因及其产物的调控和细胞因子等的调节。其中参与调节的因素主要有bcl-2、fas／fasl、iap、细胞因子等。bcl-2家族中bcl-2、bcl-xl、mcl-1对凋亡起抑制作用，bax．bad。bak．bcl—xs对凋亡起促进作用。正常妊娠时，bcl-2家族各成员表达平衡，对胎盘的生长发育起重要作用。winker等[8]发现bcl-2表达于培养的细胞滋养层细胞上，且在纯化的孕早期和晚期的绒毛细胞滋养细胞上都有表达，并发现其表达量不受细胞因子的影响。bcl-2、bax表达于整个妊娠过程，但在孕早、晚期bax／bcl-2的比率是有变化的。孕晚期bax／bl-2增加，胎盘细胞凋亡增加。bax／bcl-2的平衡或紊乱影响着胎盘的结构与功能，进而影响妊娠的结局。fas／fasl系统roh等[9]研究发现在孕早期fasl主要表达于细胞滋养层细胞和绒毛外滋养细胞，孕晚期主要表达于合体滋养层细胞，而fas在胎儿血管退化的绒毛处表达最强。人滋养细胞表达的fasl能激活循环t细胞凋亡，允许细胞滋养细胞侵入肌层，而逃避免疫识别。使胎儿移植物得以存活。而fasl／fas在不同孕期主要作用不同，在孕12w前在绒毛间隙只有母体血浆，其调节胎盘生长的作用大于免疫防护作用，而孕13w后，绒毛间隙中含有母体血细胞。合体滋养细胞与母血t淋巴细胞、nk细胞直接接触。表达于合体滋养细胞上的fasl可与t、nk细胞膜上的fas结合诱导凋亡发挥免疫保护作用。凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins。iaps)目前已发现了7个人类的iap家族成员：hiat’-1．hiap-2，xiap，survivin，naip，livin和bruce。andree等[10]研究发现xiap表达于正常妊娠胎盘。在细胞滋养层和合体滋养层均有表达，特别是在合体滋养细胞。其表达量随着胎盘凋亡的增加而显著降低。认为xiap在调节胎盘滋养细胞生长发育方面起重要作用。survivin[11]是新发现的一种新的凋亡抑制蛋白家族，是iaps基因家族中最小的成员。主要定位于细胞滋养细胞和绒毛外滋养细胞，且随妊娠进展表达量显著下降。认为survivin可以抑制滋养细胞的凋亡以维持妊娠的发展。此外，胎盘分泌的多种细胞因子也共同调节胎盘滋养细胞的分化发育。kn0ner等[12]研究发现tnf—α定位于绒毛滋养层细胞，有两种受体。tnfr i和tnfrli。孕早期，tnfr i在增殖型和侵入型绒毛滋养层细胞上都有表达，而tnfr li没有表达。认为tnf—α诱导的细胞凋亡是tnfr i介导的。tnfr li几乎不起作用。tnf—α与tnfr i结合后可激活鞘磷脂的水解作用，产生诱导凋亡的第二信号神经酰胺，神经酰胺通过上调caspase而发挥促凋亡作用。研究还发现tnf—a和ifn-7可促进fas的表达和敏感性,进而促进细胞凋亡[13]。表皮生长因子(egf)对多种来源的上皮细胞都有很强的促分裂作用，胎盘滋养细胞富含表皮生长因子受体(egfr)，可通过干扰ifn-7和tnf—α诱导凋亡的早期信号转导而抑制凋亡。胎盘的转化生长因子(tgf)主要分布于滋养层细胞，绒毛合体和细胞滋养层均有表达。孕早期在滋养细胞表达较均匀，而在孕晚期主要分布在合体滋养层细胞，能抑制肿瘤细胞及正常细胞的分裂增殖，促进细胞凋亡。对滋养层细胞的增殖、分化有重要的调节作用。

4  子痫前期其它相关影响因素

   

目前大量研究认为，子痫前期—子痫的发病主要与下列因素有关：胎盘浅着床、胎盘缺氧、血管内皮的广泛损伤、基因的遗传背景、母婴免疫失衡等因素使得子痫前期—子痫的易感性增加。子痫前期胎盘浅着床使得滋养细胞缺血、缺氧引起某些细胞因子和激素等的分泌增加，损伤血管内皮[14~15]，使氧化应激反应增强，免疫平衡失调，导致子痫前期—子痫的发病。血管内皮受损使血管对缩血管物质的敏感性增加，对舒血管物质的敏感性下降，从而导致全身小动脉痉挛。子痫前期—子痫患者的滋养细胞hia—c抗原的表达减弱，是引起母体防护性免疫反应减弱和排斥反应增强的重要原因。现代生殖免疫学认为，母体通过多种途径在母胎界面局部建立起针对胎盘一胎儿的免疫耐受，妊娠免疫耐受缺失会导致妊娠丢失，而妊娠免疫耐受缺陷可能会导致子痫前期—子痫和胎儿生长受限。此外还有遗传因素等等。

   

综上所述：子痫前期是一个复杂的过程，影响因素众多，胎盘细胞凋亡异常在子痫前期的发病中起重要作用。而子痫前期患者胎盘细胞凋亡失衡存在多种因素，对子痫前期患者胎盘细胞凋亡的因素的研究，对揭示子痫前期的发病机制也将起到重要作用。

【参考文献】

 

［1］ guzin k，tomruk s，tuncay y a，et a1．the relation of increased uterine artery blood flow resistance and impaired trophoblast invasion in pre-eclamptic pregnancies［j］ . arch gynecol obstet，2005，272(4)：283~288 .

［2］ coelho t m，sass n，camano l，et a1．micmvessel density in the placental bed among preeclampsia patients［j］ . sao paulo med ，2006，1 24(2)：96~100．

［3］ zheng j，bird i m，chen d b，et a1．angiotensin ii regulation of ovine fetoplacental artery endothelim functions： interactions with nitric oxide［j］ . physiology，2005，565(1)：59~69．

［4］ smith sc, leung tn, to kf, et a1．apoptosis is a rare event infirst-trimester placental tissue［j］ . am j obstet gyneeo1,2000,183：697~699．

［5］ guo hairong,lu shangqun.the study of pathogenesis in in pre-eclamptic pregnancies ［j］. chin j misdiagn，2008.8,4(2)；776~778.

［6］ difederico e，genbacev o，fisher sj．preeclarnpsia is associated with widespread apoptosis of placental cytotr-ophoblasts within theuterine wall［j］ . am j pathol,1999，155：293~301．

［7］ kzdyrov m，schmitz c.black s，et a1．preeclampsia and maternalan aemaia display reduced apoptosis and opposite invasive phenotypes of extravillous trophoblast［j］ . placenta，2003,24：540~548．

［8］ hos,winker lowenb,et a1．the role of bcl-2 expressl-onin egf inhibition of tnf alpha／ifn -gamma induced villous trophobias apoptlosis［j］ . placenta，1999，20：423~430．

［9］ roh cr．lee jw，kang bh，et a1．differential expressions of fasand fasligand in human placenta［j］ . j korean med sci,2002,17：213~ 216．

［10］ andrde gruslin,qing qiu be-i8nlin k, taang . x— linked inhibitor of apoptosis protein expression and the regula tion of apoptosis during human placental development［j］ . boil reprod，2001，64：1264~ 1272．

［11］ shiozaki a,kataoka k, et a1．survivin inhibits apoptosis in cytotro—phoblast［j］ . placenta，2003，24：65~76．

［12］ knofler m, mosl b,bauer s,et a1．tnf-alpha／tnfrl in primary and immortalized first trimester cytotrophohlast［j］ . placenta，2000,21：523~535．

妊娠滋养细胞疾病范文第3篇

收集1990-2010年本院收治的127例GTD病例的临床资料。其中葡萄胎98例，侵蚀性葡萄胎患者12例，绒毛膜癌9例，胎盘部位滋养细胞肿瘤8例。本组年龄最小17岁，最大,50岁，平均年龄33岁。110例为本院初治,16例为外院初治后转入本院。

2方法

因疾病期及性质不同采用不同的治疗方案。

2.1葡萄胎的排除

采取阴道分泌物和钳刮吸宫手术，病理报告完全性葡萄胎110例，17例部分葡萄胎，17例的残留少量滋养细胞病理报告病例，5例恶变。

2.2血清hCG的监测

葡萄胎排出后每周作HcG放免定量测定，3个月内每半个月1次，定量测定放电，如持续一个星期，直至正常，术后1年，然后半秒钟，为2年。

2.3滋养ceu肿瘤（1）化疗

氟尿嘧啶+KSM的联合治疗15例，用药5一Fu25—28mg／kg•d，l或SM6-8∥kg•d，8d为一疗程，间隔3周。

2.4手术

作为辅助治疗

3结果

在127例妊娠滋养细胞疾病患者中，小于30岁90人，占70．8％，69％发生在20～30岁生育年龄段。40岁以上者有37例，妊娠滋养细胞疾病患者占同期同年龄段孕产妇的比例为14．58％。因此，40岁以上高龄孕妇各类妊娠滋养细胞疾病的发病率应是最高的。全部患者完全缓解率为81．9％；其中I期和Ⅱ期患者单纯化疗完全缓解为100％；II期和Ⅲ期患者化疗联合手术治疗为89．1％。127例患者中有9例失访；其中有3例为治疗效果不佳自动出院；余病例在随访期间有2例复发，均为耐药病例，可能存在未发现的隐匿性转移灶。

4讨论

细胞遗传学研究发现，完全性葡萄胎通常是二倍体核型，其中很大部份为46XX，且染色体核基因均为父源性；而部分性葡萄胎核型大部份为三倍体，多由一个卵子与两个同时受精而成。已证明不论是完全性还是部份性葡萄胎。多余的父源基因物质是造成滋养细胞增生的主要原因。妊娠性滋养细胞肿瘤是一种罕见的恶性肿瘤，但对化疗药物十分敏感，特别是在增殖期的s期，在病理检查中滋养细胞肿瘤的病灶周围血运丰富，易于受到药物的杀伤，由于滋养细胞肿瘤的肿瘤细胞倍增时间短，DNA合成极为活跃，故抗代谢药物是化疗方案的重要组成部份。对滋养细胞肿瘤治疗愈早治疗效果愈好，有报道其治愈率可达80％一90％。自证实化学药物对滋养细胞恶性肿瘤有特效以来,妊娠滋养细胞疾病报告率在不同的国家，约有5％至30％，中国14.5％，有高危因素，恶性转化率显着提高。预防性化疗适应症：（1）年龄>40岁的病人;（2）检查时，子宫显着高于停经前;（3）血HCG>10MIU/ml;（4）葡萄胎为小颗粒;（五）咳血史;（6）刮宫后超过2个月的血HCG的持续正常，（7）随访困难的。

4.1年龄与发病、恶变的关系

葡萄胎可发生于任何生育年龄，有学者分析认为：葡萄胎的发生率随生育年龄的增加而增加，但近年来在国内由于计划生育，在生育一次后，绝大数采取了避孕措施，今后发病年龄将更集中于20一30岁。但高龄患者，其妊娠绝对数少，但就葡萄胎与妊娠比例而言，则发生机会较多，且恶变率亦高。本组>40岁者占27．8％，<40岁者占13．8％。两者相比(JP<O．01)有统计学意义。

4.2葡萄胎子宫增大与恶变关系

快速增加子宫和怀孕期间是不成正比的葡萄胎的临床特征，子宫肌瘤生长的最可靠的诊断速度更快，更积极地表明滋养细胞生长，恶性转化，从而可能会更大。许多绒毛，主要是由于水肿和出血官僚。更年期，子宫大于本组占55.2％，今年一月，子宫小于或等于停止月份占44.7％。在超过90例在一月子宫更年期，恶性肿瘤为22.2％，而其余的27例，恶性肿瘤的比率只有6.8％，两者相比为P<0.01，有统计学意义，说明这些恶性子宫长期快速增长。

妊娠滋养细胞疾病范文第4篇

[关键词] 经阴道；彩超；切口妊娠

1 资料与方法

1.1研究对象

选取1998年1月至2011年6月，我院术后病理诊断为CSP的患者31例，年龄20~48岁，平均36.5岁。

1.2仪器设备

使用Acuson Sequoia512彩色超声诊断仪，腔内探头频率7MHz。

1.3检查方法

患者排空膀胱后，取截石位，多切面观察子宫及附件的情况，明确孕囊的位置、大小、形态，仔细观察孕囊与剖宫产切口、宫腔及宫颈管的关系，以及周边血流分布情况。

2 结果

2.1超声诊断结果

31例子宫切口妊娠患者，经阴道彩色超声正确诊断24例，诊断准确率77.42%（24/31）。误诊7例（其中误诊为宫颈部妊娠3例，不全流产2例，滋养细胞疾病1例，血凝块1例）。

2.2超声分型

根据超声声像图表现为典型孕囊型（25例）、残留型（3例）、类滋养细胞疾病型（1例）和类血块型（2例）。

2.2.1孕囊型宫腔下段见胚囊，前壁下段的肌层回声变为不均匀；彩色多普勒血流显像（colorDopp ler flow imaging，CDFI）显示：前壁下段的血管供给胚囊。

2.2.2残留型超声检查子宫增大不明显，宫腔未见异常，宫腔下段见回声紊乱区，病灶向前壁下段的肌层伸入；CDFI显示：病灶周围血供丰富，而内部血流信号较少。

2.2.3类滋养细胞疾病型宫腔下段见回声紊乱，向前壁下段的肌层浸润，几乎达浆膜层，CDFI显示：病灶内部及周围血管增多、增粗、周围血管呈环状，内部呈条索状。均为低阻力型血流，本组误诊为滋养细胞疾病。

2.2.4类血块型宫腔下段见回声增强，或中等强度回声区，边界不规则；CDFI显示：内部少许血流信号。

3 讨论

CSP属于一种特殊类型异位妊娠，病因不明，可能与剖宫产后，切口部位肌壁及内膜损伤，切口愈合不良，瘢痕过于宽大有关，再次妊娠时，胚胎着床于子宫下段切口瘢痕处。由于妊娠的部位特殊，孕卵着床部位肌层菲薄，多伴有绒毛或胎盘的植入，肌层收缩功能差，处于子宫动脉分支入口处，血供极为丰富，如在临床诊断不明的情况下行终止妊娠术极易发生难以控制的大出血，从而导致严重的并发症。

通过对本组31例CSP的观察与分析，总结本病的超声影像学特征：①宫腔内及宫颈管内未见孕囊；②子宫下段前壁肌层连续性中断，该处回声不均匀；③子宫下段前壁切口处见无回声、孕囊或不均质回声团块；④妊娠囊或不均质回声团块与膀胱之间的子宫肌层明显变薄，且与切口处肌层之间的界限不清，回声紊乱；⑤CDFI显示：病变处血流信号丰富，一般呈低速，低阻力血流频谱。

诊断CSP时应该与以下几种疾病鉴别：①宫颈管妊娠：由于宫颈妊娠位置与切口妊娠非常接近，常易误诊。本组3例切口妊娠，误诊为宫颈管妊娠，但是宫颈部妊娠孕囊位于宫颈管内而非前壁下段肌层内，与切口亦有一定距离，其膨大部分为宫颈管而非子宫下段；②不全流产：当宫内残留物位于宫腔下端时，较易与切口妊娠混淆，本组1例不典型切口妊娠误诊为不全流产，但是妊娠残留物仅位于子宫腔内，不累及肌层，而切口妊娠病灶位于前壁下段肌层内，且子宫下段膨大；③滋养细胞疾病：本组2例误诊为滋养细胞疾病，两种疾病的病灶内血供都较丰富，且多为低速低阻型的，故两者在血流动力学上没有明显的区别，极易误诊，需要结合临床及血液人绒毛膜促性腺激素（human chorion ic gonado trophin,HCG）检查，滋养细胞疾病的血液HCG异常增高可资鉴别；④血凝块：由于声像图的相似性，本组1例不典型切口妊娠误诊为血凝块，但是彩色多普勒血凝块内没有血流信号可以鉴别。

4 结论

子宫切口妊娠发病率低，早期诊断困难，处理不当易产生严重并发症。因此，对于有剖宫产病史并再次妊娠的患者，超声检查应当高度警觉，应特别注意观察孕囊的位置、孕囊与切口的关系、切口瘢痕处肌层厚度、孕囊与肌壁的分界以及宫颈与宫腔的情况，结合血流的分布情况与血流频谱分析，对于切口妊娠的早期诊断具有极其重要的临床价值。

参考文献：

[1]符元春，田艾军.经阴道彩超对子宫切口妊娠的诊断价值[J].中国超声诊断杂志，2005，6（7）：543-544.

[2]孙莉，常才，张珏华.20例剖腹产瘢痕部位妊娠的超声结果分析[J].中国超声诊断杂志，2001，2（9）：56-57.

妊娠滋养细胞疾病范文第5篇

【关键词】　妊娠性滋养细胞肿瘤；　整体护理；　效果

妊娠性滋养细胞肿瘤在临床上主要包括绒毛膜癌与侵蚀性葡萄胎，其中侵蚀性葡萄胎通过正规的、科学的治疗后基本可以痊愈，而绒毛膜癌的治愈率也高达80%以上[1]。尽管如此，妊娠性滋养细胞肿瘤因为疗程长、护理问题多而急需新的护理理念来提高患者的满意度与康复率。整体护理是近些年来兴起的一种护理方式，其理念主要在于以患者为中心，综合考虑患者的各项特点，以制定最佳的护理方案，让患者以最好的状态接受治疗并促进患者的康复。本文就整体护理对妊娠性滋养细胞肿瘤患者的护理效果进行分析与探讨，具体报告如下。

1　资料与方法

1.1　一般资料　选取本院2004年3月-2011年3月期间收治的妊娠性滋养细胞肿瘤患者共50例，所有患者均根据其病史、体征、hCG检查、病理学检查确诊。50例患者中绒毛膜癌共29例，侵蚀性葡萄胎共21例。对50例患者的临床资料进行分析可得，其中年龄小于30岁的共25例，30～40岁共15例，大于40岁共10例。

1.2　护理方法　根据患者的相关情况制定详尽的、科学的护理方案，采用整体护理的方式对其进行护理，具体方法如下：（1）不良情绪患者护理。不良情绪的相关因素主要为以下几点，患者缺乏疾病相关知识、患者担忧治疗效果、患者经济方面有困难、患者担忧健康状况持续恶化。针对以上因素采取的护理对策主要为，让患者充分了解治疗的过程与计划、鼓励患者多与病友进行交流、通过与家庭成员进行沟通让患者感受到家属的支持与关爱，通过上述方式，让患者对疾病有新的认识并积极配合医生的治疗，患者家属也通过经济与情感来给予患者支持，使得护患关系和谐发展。（2）大出血护理。大出血的相关因素主要为滋养层细胞侵袭，护理对策为密切关注患者的生命体征，在手术后观察宫缩情况；对于伴有卵巢囊肿的患者注意不要按摩子宫，避免卵巢破裂的可能；对于发生阴道大出血的患者，则疑似为肿瘤穿破子宫，此时应立即通知值班医生进行抢救[2]。（3）感染护理。感染的相关因素如下，滋养细胞侵蚀、手术过程、骨髓抑制。根据感染的相关因素制定的护理对策为，术后严密监控体温、观察阴道分泌物、会阴护理、检测WBC计数、给予抗生素、预防交叉感染、治疗时无菌操作、做好口腔与皮肤护理、关注患者营养摄入量。（4）脑转移预防护理。脑转移的相关因素主要为，滋养细胞的转移性、侵蚀性。与之相关的护理对策为，定期进行神经系统检查、注意脑转移征象、发现任何异常时立即报告医生[3]。（5）化疗副作用护理。化疗过程中的副作用相关因素主要为，化疗方案、化疗药物、化疗次数、化疗时间。关于化疗副作用的护理对策为，护理人员准确计算药物用量、根据时辰药理学选择最佳化疗时间、定期检查血常规以预防血小板减少、针对口腔溃疡患者给予口腔护理、严密观察排便情况、定期检查肝肾功能、对于有脱发的患者做好其心理工作、预防静脉炎发生。（6）出院健康指导。就侵蚀性葡萄胎而言，规范的处理能够使其治愈率高达100%，而绒毛膜癌的治愈率也可以达到80%，但出院后患者生活中不良的嗜好会引起妊娠性滋养细胞肿瘤复发，因此对患者进行出院健康指导是非常必要的。主要的护理方法如下，根据患者的实际情况进行随访，并要求患者定期复查，复查时间为术后每周1次，检查显示阴性后每月1次，半年后每3个月1次，直至2年；要求患者严格执行避孕并保持2年以上。

2　结果

通过对30例患者的临床资料进行分析可得，绝大多数患者能够在愉快与平和的情绪中接受治疗并痊愈出院，50例患者中有10例出现潜在大出血倾向，通过治疗后痊愈。

3　讨论

妊娠性滋养细胞肿瘤在临床上的发病对象主要以中青年女性为主，可主要分为绒毛膜癌与侵蚀性葡萄胎两种类型，通过规范的、科学的治疗可以使该病的治愈率达到80%以上，但在治疗过程中缺乏有效的护理方式则会使患者的病情得不到较好改善。本文采取整体护理的方式，对妊娠性滋养细胞肿瘤患者进行护理，取得了较好的效果。

整体护理的理念在于以患者作为中心，通过现代护理观念，将护理程序细化到每一个步骤。在护理的过程中，整体护理讲究考虑患者的各方面特点，例如生理、心理、经济、家庭等，对患者的情况进行正确与科学的评估，并以此来制定有效的护理方案，让患者在最佳状态接受治疗，并最大可能地达到康复。妊娠性滋养细胞肿瘤的共同特性主要为，和生育能力有非常密切的关系、不正规的治疗容易导致复发甚至诱发恶化、治疗时间长、经济负担重、需长期避孕从而引起家庭矛盾。由上述特点可见，对妊娠性滋养细胞肿瘤患者执行整体护理非常重要。

本院对所有妊娠性滋养细胞肿瘤患者实施全面的、系统的整体护理，不仅促进了护患关系的和谐发展，还让患者获得了身心的抚慰，以平和的心态接受治疗。整体护理从患者的身心因素与家庭、经济因素出发，使患者与医院达到双赢，既助于提高护理质量，让护理人员在进行护理的过程中学习经验，提高能力，又提高了患者的康复率与生存质量，因此值得在临床上进行推广与应用。

参考文献

[1]　向阳，杨秀玉.妊娠滋养细胞疾病的诊治发展[J].中华妇产科杂志，2009，33（7）：444-445.

[2]　向阳.耐药性滋养细胞肿瘤患者的诊断与处理[J].中华妇产科杂志，2010，4（2）：188-189.