低密度脂蛋白胆固醇

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低密度脂蛋白胆固醇范文第1篇

【关键词】直接低密度脂蛋白胆固醇;冠心病;清除法;动脉粥样硬化

血清脂蛋白代谢异常,在动脉粥样硬化斑块形成中起着极其重要的作用。大量的临床和病理研究表明,血中LDL-C升高并被氧化是动脉粥样硬化发生的前提条件,是动脉粥样硬化发生的强危险因素,与CHD的发生、发展显高度正相关性。近来,有人主张在诊断CHD的多因素中,应将高水平的D-LDL-C放在致病作用的中心位置。过去,我科长期沿用Friedewald(1972年发明)的公式计算法,为临床提供LDL数据,但该方法影响因素多,如:①空腹血清不含CM;②TG浓度在4.40 mmoL/L以下;③Ⅲ型高脂血症除外。另有报道与标准直接测定LDL-C方法比较,血清TG2.26 mmoL/L以下者,计算的LDL-C值与实测值符合率为90%;TG2.26~4.50 mmoL/L,符合率72%;TG4.50~6.80 mmoL/L,符合率为(39%±10%),造成LDL-C误差偏大。再者遇有TC、TG等项目由于实验方法学所致的结果准确度受限时,影响CHD的早期诊断,即LDL-C的临床价值甚微[1]。现在,我们采用了当前先进的清除法[2],测定CHD和无CHD对照两组人群中的D-LDL-C水平,为临床提供可靠的诊断依据,先分析报告如下。

1 材料方法

1.1 对象 CHD患者60例(其中不稳定性心绞痛UA25例,急性心肌梗死AMI35例)均符合1979年WHO关于CHD的诊断标准,年龄38~80岁。对照组40例,均为我院健康体检者,除外心脑肝肾自身免疫性疾病,年龄32~68岁。

1.2 方法 受检者均为清晨空腹静脉血,立即分离血清后进行D-LDL-C的测定(同时还测定了TC、TG和HDL,测定方法均为酶法)。清除法测定的D-LDL-C是采用了液体双试剂,双波长直接分析,可以自动排除样品空白的影响,试剂及质控品均为东欧生物有限公司产品。仪器采用东芝-40型全自动生化分析仪。所有试验参数及操作程序均严格按照说明书进行。

1.3 统计学处理 数据(x±s)表示,各组样本均数之间的显著性差异用t检验。

2 结果

2.1 对照组与冠心病组D-LDL-C的结果 见表1。

表1

对照组与冠心病组血清LDL测定结果(x±s,mmo/L//L)

组别例数TCTGHDLLDL

对照组404.63±0.771.51±0.871.29±0.232.68±0.62

冠心病组605.16±0.991.98±0.961.18±0.233.19±0.91

3 讨论

动脉粥样硬化主要损伤动脉内壁膜,使血管壁纤维化增厚和狭窄的一种病理改变。LDH-C是能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白,即致动脉粥样硬化的主要因素,因冠状动脉管腔较细,动脉管腔狭窄或阻塞,导致CHD[1]。血浆中的天然LDL是由疏水的核心和亲水的表面层组成的复合物,LDL极易受到氧自由基和羟自由基的攻击而发生氧化还原反应形成OX-LDL,被巨噬细胞吞噬后形成空泡细胞且空泡细胞进一步释放生长因子,促进平滑肌细胞增殖;动脉粥样硬化是以动脉内膜下脂质沉积,伴随平滑肌细胞增值,纤维基质成分增加以及炎症反应为特征,并通过各种生长因子和活性代谢产物的影响和调节,刺激泡沫细胞不断产生和堆积,导致脂质条纹,并逐步形成粥样硬化性斑块[3]。因此血浆中的LDL-C对动脉粥样硬化斑块的形成起重要作用。

现已公认,血清血脂水平,尤其是LDL-C水平升高是冠状动脉硬化性心脏病的主要危险因素,控制血脂水平(降血

脂治疗)特别是大幅度降低LDL-C可以预防动脉粥样硬化病变的发生和发展,还可以使其斑块消退,减少冠状事件的发生,所以,在调整饮食结构的基础上,加强体育锻炼,改善生活方式来降低血脂成分已成为CHD的基本防治措施[4]。故临床上定期检查D-LDL-C并把它做为诊断和预测CHD的较灵敏、可靠、有价值的实验室指标显得非常必要,同时D-LDL-C也将在CHD的早期诊断、病情监测、疗效观察和预后判断等方面发挥重要的作用。

参考文献

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低密度脂蛋白胆固醇范文第2篇

【关键词】低密度脂蛋白胆固醇;基因多态性;血脂异常

doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.05.332 文章编号:1006-1959(2010)-05-1326-03

Recent Advancement about the relationship between the polymorphism of low density lipoprotein receptors genes and the level of serum cholesterol

LONGXing-jiang,YINRui-xing.

Department of Cardiology,Indtitute of Cardiovascular Diseases,Guangxi Medical University Nanning 530021,China

【Abstract】Dyslipidemia is strongly correlated with atherosclerosis as dyslipidemia is a major risk factor for cardiovascular disease,especially atherosclerotic coronary artery disease. Low density lipoprotein is the worst lipid that leads to atherolosis. Low density lipoproteins is rich in cholesterol.Through apolipoprotein E and apolipoprotein B100 binding to their specific receptors on the cell membrane and acting on themselves,low density lipoproteins pass across the cell membrane and then decompose to bile acid,steroid and vit D3,etc,inside the cell.This article concerned with the recent advancement studying of genetic structure of low density lipoprotein receptors genes that code for apo E and apoB100,genetic mutations and genetic polymorphism,blood lipid metabolism as well.

【Key words】Low dengsity lipoprotein cholesterol;Gene polymorphism;Dyslipidemia

血脂代谢异常在动脉粥样硬化和冠心病的发生和发展中起重要作用。随着我国人民生活水平的不断提高以及人口的老龄化,其发病率也逐渐上升,严重危害中老年人的身体健康。有资料显示家族性高胆固醇血症患者是由于低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)不能正常代谢血浆中的胆固醇,使血浆胆固醇显著升高而导致早发动脉粥样硬化及其并发症。现已经查明,家族性高胆固醇血症是由于编码低密度脂蛋白受体(LDL-R)的基因发生突变,引起LDL-R功能异常所至的一种常染色体显性遗传性疾病。这说明LDL-R基因变异对血浆胆固醇有显著影响。现将这方面的研究进展综述如下。

1.LDL-R的结构与功能

LDL-R是由839个氨基酸残基组成的单链糖蛋白,分子量依检测方法的不同而稍有差

异,一般在106400-1064000 KD之间。包含5个功能结构域:(1)在PH为7.4时结合LDL而在PH为5.5时迅速释放LDL的配体结合结构域;(2)表皮生长因子前体同源结构域,据报道无此结构域的LDL-R不能在酸性条件下释放LDL而被迅速降解;(3)保护LDL-R在细胞内不会被迅速降解的第三结构域;(4)负责把LDL-R定位到细胞膜上的跨膜结构域;(5)胞质尾结构域指导LDL-R簇集到细胞表面的被膜窦区[1]。LDL-R广泛分布于哺乳动物的肝脏、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等,以肝细胞含量最多,但各组织或细胞LDL-R的活性差别很大,来自饮食与自身体内合成的脂类因不溶于水而与蛋白质结合形成溶于水的脂蛋白,胆固醇通过载脂蛋白(apo)E和apoB100特异识别与结合LDL-R后被内吞入细胞转变为胆汁酸、类固醇和维生素D3等。此过程又被称为LDL-R途径,循环中2/3 LDL由此途径降解,所以LDL-R对于调节体内胆固醇的平衡,调节血浆总胆固醇浓度起关键性的作用。Wattis等[2]已经建立了此代谢途径及其影响因素的数字模型。

2.LDL-R基因结构与突变

人类LDL-R基因位于第19号染色体短臂末端(19p13.3),全长45 Kb,由18个外显子

和17个内含子构成。17个内含子分别在编码LDL-R第2、43、84、211、252、293、333、375、432、508、545、594、642、693、750、776和828位氨基酸密码子处插入外显子序列。外显子1构成5'非翻译区和信号肽;外显子2-6编码受体蛋白的第一个功能区即配体结合结构域;该结构域由7个富含半胱氨酸的重复序列组成。外显子7-14编码表皮生长因子前体同源结构域;外显子15编码O-连接糖链的第三结构域;外显子16和部分外显子17编码跨膜结构域;外显子17编码胞质尾结构域的前39个氨基酸残基,外显子18编码胞质尾结构域的后11个氨基酸残基和3'端非翻译区[1]。目前最大的家族性高胆固醇血症数据库(ucl.ac.uk./fh)显示,在世界各地陆续发现的800多种LDL-R基因突变(还在不断的发现新突变)中,有点突变、大小片段缺失、插入和重排等变异方式[3]。按突变对LDL-R结构和功能的影响可以将突变分为5种类型:①受体蛋白合成表达受阻,此类突变导致蛋白不能产生,即不能生成LDL-R;②受体转运受阻也称为运输缺陷基因导致蛋白产物不能从内质网运到高尔基体;③第三类突变称为结合缺陷基因导致受体与配体结合受阻;④第四类突变编码的LDL-R可以与LDL结合但受体配体复合物内化受阻;⑤受体循环存在缺陷在溶酶体中配位不能打开,受体不能再循环,称作循环缺陷基因。

3.LDL-R基因突变的临床意义

据统计杂合子家族性高胆固醇血症的人群发病率为1/500,而纯合子为1/1000000。在一些特定的地区或种族因为奠基者效应发病率可能会更高[4]。具有家族史,血浆胆固醇升高,肌腱黄色瘤及皮肤黄色瘤等典型临床症状的家族性高胆固醇血症患者诊断几乎已无困难,有些患者特别是杂合子患者早期血脂不一定升高,且和正常人的血脂水平有交叉,也没有其他临床表现,现在有很多种药物都有降低血浆胆固醇作用,特别是HMG-CoA还原酶抑制剂还有延缓抗衰老作用机体内脂质过氧化物的异常积累,减少氧自由基的产生,稳定动脉粥样斑块作用[5],明确家族性高胆固醇血症所突变的基因后可以从基因水平明确诊断,对一些患者能在血脂升高前就明确诊断并加以治疗,这可以减少疾病发展到晚期[6]。

4.LDL-R基因多态性位点及其临床意义

大多数发生在儿童和青少年时期的血浆胆固醇水平升高是由于多基因性缺陷所至,这些患者的父母及同胞的血浆胆固醇水平与同年龄的对照者相比稍有增高。基于这一理论,国内外学者对脂蛋白相关基因的限制性片段长度多态性及其与血脂谱水平变异的关系做了大量的研究[7]。基因多态性是指基因内含子或调节序列区域碱基的改变。这一变化一般并不影响蛋白质的表型,但是对蛋白质的表达可能存在上调或下调作用,对本基因控制细胞因子的产生具有增强或减弱的作用。限制性片段长度多态性,即由于单个碱基的缺失、重复和插入所引起限制性内切酶位点的变化,而导致DN段长度的变化。这是一类比较普遍的多态性。限制性片段长度多态性虽不足以造成家族性高胆固醇血症,但其在血脂代谢方面的潜在作用已经有了比较广泛的研究[8]。

AvaⅡ位点位于LDL-R的外显子13中编码第632位缬氨酸(Val)的第三碱基有单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP),变异位点一个可被AvaⅡ内切酶识别位点(GGTTCGGTCC)。郑芳等[9]用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性研究发现LDL-R基因外显子13扩增片段为228 bp,有AvaⅡ酶切位点产生141 bp和87 bp两条带为A+等位基因;无AvaⅡ酶切位点只有一条228 bp带为A-等位基因,基因型有3种:A+A+型(2条前移的电泳带:141 bp和87 bp)、A+A-型(3条电泳带:228 bp、141 bp和87 bp)和A-A-型(1条电泳带:228 bp)。结果显示LDL-R基因酶切多态性和人群中血清胆固醇水平差异有显著关系。其中A+等位基因和高总胆固醇和LDL-C水平有关系;A-等位基因和低总胆固醇和LDL-C水平有关系。在高胆固醇血症组和正常血脂组中,总胆固醇、LDL-C水平按LDL-R基因型由A-A-、A+A-向A+A+基因型变化而递增。在高胆固醇血症组中有统计学意义,在正常血脂组中无统计学意义,而且高胆固醇血症组的等位基因频率明显高于对照组。刘爱萍等[10]研究发现男性高脂血症组和临界高脂血症组A+等位基因频率均高于正常血脂组(P0.05)。非条件Logistic回归分析显示,调整年龄、超重后,在男性高脂血症和临界高脂血症LDL-R基因AvalI A+等位基因携带者的OR值差异仍有显著性,提示A+等位基因可能是高脂血症的危险因素。为了探讨基因多态性对特定体质类型可能存在的影响,欧阳涛等[11]就LDL-R基因多态性和冠心病患者体质类型的相关性进行了初步研究。LDL-R第13外显子AvaII位点A+等位基因的携带患者多出现在痰湿质和瘀血质中,纯合子患者的总胆固醇和apoAI升高。但是不同基因型男、女儿童血脂谱水平差异无显著性;高胆固醇组与正常组儿童LDL-R的AvaII位点基因型分布差异无显著性[12]。

PvuⅡ限制性片段长度多态性位于LDL-R基因第15内含子中,国内外许多研究结果证实,具有PvuⅡ酶切位点的等位基因P+与较低的血清总胆固醇及LDL-C水平明显相关。不过也有实验数据不支持PvuⅡ酶切位点多态性影响LDL-R功能这种论点[13]。

HincⅡ酶切位点位于LDL-R基因外显子12中,为1773位碱基T被C替代而形成。有此酶切位点为H2等位基因,无此酶切位点为H1等位基因。高血压,高胆固醇血症患者的H1等位基因频率明显高于正常人。秦树存等[14]根据LDL-R基因HindⅡ酶切多态性分层比较血脂康和安慰剂的调脂疗效,发现血脂康组H1H1和H1H2基因型患者的总胆固醇或LDL-C下降的有效率均明显低于H2H2基因型者(P

此外LDL-R基因上的其他限制性片段长度多态性的相关性研究也正在展开,如StuⅠ[16]等。虽然大量研究证实,如果血液中有过量的LDL就会阻碍HCV RNA粘合到靶细胞[17],且在活体外已证实LDL-R是HCV的主要细胞膜受体,体内可能也是如此[18],但HindⅡ多态性位点与慢性HCV感染无相关性[19]。上述LDL-R位点存在的多种轻微变异的等位基因,可能与健康人群中血清胆固醇水平的个体差异有关,但这种内在联系的确切机制尚不清楚,推测此多态性位点可能与LDL-R基因某个功能上重要的序列改变相连锁。当apoC2Ⅲ基因SacⅠ的S+S-基因与LDL-R基因NcoⅠN+N-或S+S-与N+N+联合存在时,总胆固醇、甘油三酯和LDL-C含量明显高于N+N+和N+N-(P

5.结语

综上所述,血脂代谢平衡由多个基因所控制,受饮食结构、性别、年龄、民族以及糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征、血液透析和胆道阻塞疾病等的影响。Le Cras等[22]在研究中发现,基础条件下,肝细胞和人类成纤维细胞的LDL-R mRNA的表达增多,肝细胞比成纤维细胞增加明显,在含有25-羟胆固醇和胆固醇脂的混合液中,肝细胞和成纤维细胞的LDL-R mRNA水平下调,因此降低肝脏LDL-R数量,引起血液循环中LDL堆积,血浆胆固醇升高,在含有LPDS和2.5μm Mevinolin的细胞培养液中,两种细胞的LDL-R mRNA水平上调,血浆中的胆固醇就出现相反的变化,说明血脂代谢可通过肠道吸收,肝脏生物转化,内分泌,血浆清除率等途径的精细的调节[23],多个环节相互影响,相互反馈协调,掩盖某种单因素改变所造成的结果。这给血脂代谢的研究带来了很多困难。有时候因为这些因素的影响研究结果还会很不一致,甚至相反。不过从古代人与现代人的高脂血症的患病率的对比中,可以看出饮食结构对血浆胆固醇的影响是肯定的。甚至有人认为血脂水平的变化只是环境变化的结果[24]。随着研究的逐渐深入,血脂代谢的各个环节会越来越明确,将会找到更简洁有效的诊断,控制血脂的措施。特别是LDL-R还有可能为抗肿瘤,抗病毒,控制肥胖等方面提供新途径。

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低密度脂蛋白胆固醇范文第3篇

大量国内外关于血脂管理的研究和指南一致认为，低密度脂蛋白胆固醇是致动脉粥样硬化和冠心病的元凶，降低低密度脂蛋白胆固醇可延缓动脉粥样硬化的进展和显著减少血管事件的发生。但是，国内外新近研究指出，只重视低密度脂蛋白胆固醇有其局限性，高甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇是心血管疾病的剩留风险，也应引起关注。

多位教授强调

需关注甘油三酯

中南大学湘雅二医院赵水平教授最近指出，光关注低密度脂蛋白胆固醇水平还不行，甘油三酯与冠心病的发生、发展密切相关。提高对高甘油三酯血症的认识，有助于更好地控制心血管危险因素，更大程度地降低冠心病发生的风险。

总医院叶平教授新近也指出，甘油三酯水平升高或高密度脂蛋白胆固醇水平降低是心血管剩留风险的主要危险因素，也是胆固醇水平以外血脂异常的主要指标。

北京大学人民医院胡大一教授新近也指出，甘油三酯可能代表新世纪的心血管疾病进一步流行的关键问题，中国高甘油三酯血症伴发率非常高，必须引起重视。

国内外众多研究指出，甘油三酯升高有直接致动脉粥样硬化作用（正常参考值为≤1.5毫摩尔每升），导致患冠心病的危险性增加，而甘油三酯重度升高（≥5.65毫摩尔每升）还可致急性胰腺炎。

冠心病患者应重视高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯指标

高密度脂蛋白胆固醇可将胆固醇转运至肝脏进行分解，具有抗动脉粥样硬化作用。高密度脂蛋白胆固醇每增加0.4毫摩尔每升（正常参考值为≥1.2毫摩尔每升），冠心病危险性会降低2%～3%。而当高密度脂蛋白胆固醇>1.55毫摩尔每升时，对冠心病有保护性作用。吸烟可使高密度脂蛋白胆固醇下降，而运动和少量饮红酒可升高高密度脂蛋白胆固醇。因此，吸烟是冠心病的易患因素，而运动和少量饮红酒对人体有益。

低密度脂蛋白胆固醇范文第4篇

一个风险：小于55岁的中危人群，要评估余生风险

根据最新的心血管病危险分层，有一些年龄小于55岁的人，10年的心血管疾病发病风险，已经是中危级别了。这些人，要评估动脉硬化性心血管疾病的余生风险。

如果有以下任意两项及以上危险因素：血压大于160/110mmHg、非低密度脂蛋白胆固醇大于等于5.2mmol/l、高密度脂蛋白胆固醇小于1.0mmol/l、BMI（身体质量指数）大于等于28、吸烟，那么动脉硬化性心血管疾病余生风险，就会是高危了。高危人群，要作为防治的重点对象来对待，进一步减少冠心病的发病死亡。

此外，早期检出血脂异常，监测血脂水平变化，是预防动脉粥样硬化性心血管病的重要措施。

20～40岁的成年人，至少要每5年测量1次血脂（包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇）。40岁以上男性和绝经期后女性，则要每年检测一次血脂。动脉粥样硬化性心血管病患者及其高危人群，应每3～6个月测一次血脂。

两个目标：达不到目标值要记降脂范围

不同的人群，调脂治疗设定的目标值也不一样。极高危患者的目标值是，低密度脂蛋白胆固醇小于1.8mmol/L；高危者的目酥凳牵低密度脂蛋白胆固醇要小于2.6 mmol/L；中危和低危者的目标值是，低密度脂蛋白胆固醇小于3.4mmol/L。

如果有些极高危患者的低密度脂蛋白胆固醇基线值，在没治疗前就比较高了，治疗后也不能达到目标值，那么就要记住另外一个目标，将自己的低密度脂蛋白胆固醇值至少降低50%。有些没治疗的极高危患者，虽低密度脂蛋白胆固醇的值在目标值以内，也仍应该将低密度脂蛋白胆固醇降低30%左右。

想要调脂达标，首选他汀类调脂药物。他汀类药物可以任何时间段每天服用1次，但在晚上服用时，低密度脂蛋白胆固醇降低幅度可稍有增多。他汀类药物应用取得预期疗效后，应继续长期应用。

高润霖院士介绍，他汀的副作用是在刚开始3个月，3个月后查个肌酐和肌肉酶。如果没有副作用，以后的副作用是很小的，保持定期监测就可以。按照医嘱来服药，肯定能降低心血管病风险。

三个干预：健康饮食、规律运动和理想体重

良好的生活方式，主要包括三方面的干预：坚持健康饮食、规律运动、保持理想体重。此外，还要注意远离烟草。

在满足每日必需营养和总能量需要的基础上，当摄入饱和脂肪酸和反式脂肪酸的总量超过规定上限时，应该用不饱和脂肪酸来替代。

建议每日摄入胆固醇小于300mg，尤其是已有动脉粥样硬化心血管病或高危人群，摄入脂肪不应超过总能量的20%～30%。高甘油三酯血症者，更应尽可能减少每日摄入脂肪总量，每日烹调油应少于 30g。脂肪摄入应优先选择富含n-3多不饱和脂肪酸的食物（如深海鱼、鱼油、植物油）。

低密度脂蛋白胆固醇范文第5篇

关键词：脂蛋白胆固醇代谢异常急性脑梗死

Abstract：Objective To observe the relationships between non-high-density lipoprotein cholesterol and acute cerebral infaction. Methods 88 patients were divided into 2 groups： cerebral infaction group， non-cerebral infaction group group. All zhe patients were taken the blood with fasting after admission， the total cholesterol（TC）， high-density lipoprotein cholesterol（HDL-c）， low density lipoprotein cholesterol（LDL-c），triglyceride（TG） were measured and non-high-density lipoprotein cholesterol（non-HDL-c） calculated.The date were analysed with SPSS 3.0. Results There were no significant differences in the total cholesterol（TC）， low density lipoprotein cholesterol（LDL-c）， non-high-density lipoprotein cholesterol（non-HDL-c） between the two groups（P>0.05）.Conclusion The abnormal metabolism of lipoprotein cholesterol are important risk factors of cerebrovascular disease， acute cerebral infarction group and nonacute cerebral infarction groups have no significant difference， indicate that acute cerebral infarction occurs eventually may have other more risk factors involved in.

Key words：lipoprotein cholesterol metabolic abnormalities acute cerebral infaction

血脂代谢异常是影响人体健康的因素之一，与冠状动脉疾病有强相关性[1-2]，且非高密度脂蛋白胆固醇与动脉粥样硬化密切相关，是其独立预测因子[3-4]，与冠状动脉粥样硬化正相关[5] ，这仍存在一定争议[6] 。参与缺血性脑血管病重要危险因素，胆固醇代谢异常在急性缺血性卒中最终发生时所表现出的作用，还有待进一步探究。本研究总结我院住院88例临床患者，经头颅MRI分为急性脑梗死组与非急性脑梗死组，通过检测血脂相关数值，对脂蛋白胆固醇进行分析。

1资料与方法

1.1 一般资料 总结我院住院患者，排除肿瘤，感染，甲状腺功能能低下，其它严重内科疾病等并发症患者。住院患者共88例，通过头颅MRI弥散成像（DWI）检查，分为：急性脑梗死组47例，非急性脑梗死组41例。

1.2 实验室检查 两者均在入院后采集空腹静脉血，检测血清总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇，两组比较差异是否有统计学意义。

1.3 统计学方法 数据以均值±标准差表示 （x±s），应用SPSS13.0统计软件，各相互独立随机样本经正态性检验服从正态分布，方差齐性检验总体方差齐，进行单因素方差分析，P

2 结果

2.1 急性脑梗死组与非急性脑梗死组患者基础临床一般资料比较，见表1。

2.2 急性脑梗死组与非急性脑梗死组患者血脂指标：血总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，两组比较差异无统计学意义（P>0.05），见表2。

3讨论

血脂异常以及与其他血管因素相互作用导致动脉动脉粥样硬化，增加心脑血管病的发病率和死亡率，防治血脂异常对提高生活质量，延长寿命具有重要意义。

由于脂质不溶或微溶于水，在血浆中与蛋白结合以脂蛋白的形式存在，血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症，通常指中胆固醇和（或）甘油三酯（TG）升高，包括高密度脂蛋白胆固醇降低。非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）是除高密度脂蛋白（HDL-C）以外的其他脂蛋白含量总和，包括低密度脂蛋白（LDL-c），中间密度脂蛋白，极低密度脂蛋白，还包括了有胆固醇形成的乳糜微粒，尤其对混合血脂异常患者。脂代谢包括脂质外源摄取，内源性合成以及机体脂蛋白受体和酶相互作用的复杂过程，正常情况下，血脂的分解利用和吸收合成保持动态平衡，血脂含量变动稳定在一定范围内。

总胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，非高密度脂蛋白胆固醇是动脉粥样硬化的重要危险因素。急性脑梗死与非急性脑梗死两组总胆固醇，甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇及非高密度脂蛋白胆固醇，经统计学分析，急性脑梗死组与急性非脑梗死组差异虽无明显统计学意义，但脂蛋白代谢异常与动脉粥样硬化密切相关，非高密度脂蛋白胆固醇导致颈动脉动脉粥样硬化[7] 。本研究显示脂蛋白代谢异常在急性缺血性脑卒中的发生时表现弱，表明脂蛋白代谢异常参与脑动脉硬化发生过程，急性脑梗死发生是一个极为复杂过程，同时有诸多危险因素参与其中，最终促发急性缺血脑卒中发生。这就提示在实际临床工作中，我们应重视调控血脂[8]，同时还应注重其它血管危险因素的控制。

参考文献：

[1]Manoj Sigdel1，Binod Kumar Yadav2，Prajwal Gyawali3 et al.Non-high density lipoprotein cholesterol versuslow density lipoprotein cholesterol as adiscriminating factor for myocardial infarction.Sigdel et al. BMC Research Notes 2012， 5：640

[2]OrakzaiSH.NasirK.Blaha M.et al. non-HDL cholesterol is stronglyas sociated with coronary artery calcification in asymptomatic individuals . A therosclerosis.2009.202（1）：289～295.

[3]江柳月，刘建平，陶如琦，等.老年冠心病患者血浆非高密度脂蛋白胆固醇水平的差异[J].中国动脉粥样硬化杂志，2007，15（2）：117一119

[4]中国成人血脂异常防治指南制订联合委员会.中国成人血脂异常防治指南[J].中华心血管病杂志，2007，35（5）：390419.

[5]李宝民梁雨露李纪明非高密度脂蛋白胆固醇与冠状动脉粥样硬化相关性分析[J].浙江临床医学2012， 14（5）：540-542

[6]SnidermanAD.WilliamsK.Contois JH.et al. Meta-analysis ofLDL-C.non-HDL-C and apo B as markers of cardiovascular risk.Circulation 2011.4：337～345.