病危通知单

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病危通知单范文第1篇

【关键词】 冠心病心绞痛;@加味丹参饮.临床应用;心电图

冠心病心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，属中医胸痹、心痛等范畴。笔者在常规治疗基础上加用加味丹参饮治疗41例，疗效满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 病例选择 观察病例82例，均为贵阳中医学院第二附属医院住院患者，均有冠心病心绞痛发作史及心电图缺血性ST-T改变，符合1979年WHO诊断标准。分为治疗组41例，男27例，女14例;平均年龄61.7岁;其中稳定性心绞痛14例，恶化劳累性心绞痛18例，初发性心绞痛9例。对照组41例，男26例，女15例;平均年龄60.4岁;其中稳定性心绞痛17例，恶化劳力性心绞痛16例，初发性心绞痛8例。两组在年龄、性别、病程、心绞痛分级等方面无明显差异，具有可比性。全部病例均除外严重房室传导阻滞及心、肝、肺、肾等重要脏器功能衰竭者。

1.2 治疗方法 两组病人均常规口服肠溶阿司匹林，并给极化液静滴。治疗组给予加味丹参饮（丹参、檀香、砂仁、当归、瓜蒌），随证加减，1日1剂;对照组予硝酸异山梨醇酯片10mg口服，每日3次，疗程均为4周。

1.3 观察方法 用药期间详细记录心绞痛发作程度、持续时间及次数、记录治疗前后12导联静息心电图。

1.4 统计学处理 计量资料以均数±标准差（ˉx±s）表示，配对资料比较用t检验，计数资料以率表示，比较用χ2 检验。

2 结果

2.1 疗效标准 心绞痛疗效标准:显效:心绞痛基本消失或发作次数和持续时间较用药前减少≥80%，心绞痛分级改善2级;有效:心绞痛发作次数减少50%以上;无效:症状无改善，或虽有改善，但达不到以上标准;加重:疼痛发作次数、程度及持续时间加重。心电图疗效标准:显效:静息心地图原有缺血性ST段恢复>0.1mmV或ST段恢复正常;有效:ST段回升0.05mmV以上但未达正常水平，主要导联倒置T波变浅或达25%以上，或T波由平坦变直立;无效:静息心地图无改善;加重:ST段较治疗前降低0.05mmV以上，主要导联倒置波加深达25%以上，或直立T波变平坦，平坦T波变倒置。

2.2 治疗结果 见表1、表2。

表1 两组心绞痛疗效结果比较（略）

注:两组总有效率比较P

表2 两组心电图疗效结果比较（略）

3 讨论

加味丹参饮是在丹参饮中加入当归、瓜蒌而组成。具有活血化瘀、行气止痛功能，使上下焦气机通畅，气血循环有度。方中君药丹参活血祛瘀，可抗凝、抗血栓形成，降血脂、强心减慢心率;瓜蒌利气宽胸，可扩张冠脉、改善微循环;当归活血止痛，扩张冠状动脉，抗心肌梗死;檀香、砂仁温中行气止痛，全方气血并治，重在化瘀，使瘀化气畅则心痛自止，胸痹乃治。

实验研究证实［2］ ，丹参饮可使冠脉扩张，血流量增加，对周围血管也有扩张作用，而致血压降低。临床研究表明，当心功能不强时，本方可改善心肌收缩力，促进侧支循环及体内血流的再分配，可降低冠心病患者的血浆粘度，增加红细胞电泳率，进而改善微循环。对冠心病患者血液“黏、聚、滞”的倾向有很好的治疗作用。加味丹参饮治疗冠心病心绞痛具有良好的疗效，在应用常规中西药治疗的基础上可加用，以提高疗效。

【参考文献】

病危通知单范文第2篇

【摘要】 目的 观察十味温胆汤加味治疗冠心病稳定型心绞痛气虚痰瘀证的临床疗效，探讨其治疗冠心病心绞痛的作用机制。方法 将60例中医辨证为气虚痰瘀证的稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组服用十味温胆汤加味，对照组服用通心络胶囊。4周为1个疗程，共治疗1个疗程。观察2组治疗前后症状积分、心电图、血脂、C反应蛋白(CRP)变化及临床疗效。结果 2组总疗效、心绞痛疗效、心电图疗效比较差异均有统计学意义(P＜0.05)，中医症状改善率治疗组明显优于对照组(P＜0.05)。十味温胆汤加味能调节血脂代谢，降低血CRP水平，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 十味温胆汤加味治疗气虚痰瘀型冠心病稳定型心绞痛具有较好的临床疗效，可能通过改善脂代谢、抑制炎性标志物CRP的过度表达而起到治疗冠心病心绞痛的作用。

【关键词】 十味温胆汤；冠心病；稳定型心绞痛；血脂；C反应蛋白；气虚痰瘀证

Abstract：Objective To observe the clinical effect of Shiwei Wendan Decoction on coronary heart disease stable angina pectoris of qi deficiency and stasis-phlegm type. Methods Sixty patients of stable angina pectoris which belonged to the type of qi deficiency and stasis-phlegm were pided randomly into the treatment group and the control group， and each group has 30 cases. The treatment group was given Shiwei Wendan Decoction and the control group was given Tongxinluo Capsule for 4 week， one course. The changes of symptoms integral， ECG， clinical efficacy， blood-fat and CRP of the two groups were observed after the treatment. Results The total effective power of the treatment group was higher than that of the control group (P＜0.05). The treatment group had a better curative effect of stable angina pectoris and a better ECG change than the control group (P＜0.05). The rate of TCM symptom improvement in the treatment group was much higher than that in the control group (P＜0.05). Shiwei Wendan Decoction had better effects to improve lipid metabolism and lower the level of blood-fat compared with that of the control group (P＜0.01). Conclusions It is effective that the clinical curative effect of Shiwei Wendan Decoction in treating coronary heart disease stable angina pectoris on qi deficiency and stasis-phlegm type， which maybe by both improving lipid metabolism and suppressing the overexpression of CRP， which is an inflammation mark.

Key words：Shiwei Wendan Decoction；coronary heart；stable disease angina pectoris；blood-fat；CRP；qi deficiency and stasis-phlegm type

冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称“冠心病”)是临床常见病、多发病，多在40岁以后发病，男性多于女性。冠心病发病机制复杂，近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”，认为本病各种主要危险因素最终都损伤冠状动脉内膜，而引起冠状动脉内膜损伤的主要原因与高脂血症及其引起的炎性反应相关。本研究结合现代医学对冠心病心绞痛发病机制特点和中医药对该病的防治依据，从血脂异常及血管炎性标志物C反应蛋白(CRP)在冠心病心绞痛发病中所起的作用为切入点，应用具有益气化痰祛瘀功效的十味温胆汤加味治疗，观察其治疗冠心病心绞痛的临床疗效和对脂代谢、CRP的影响，探讨其治疗冠心病心绞痛的作用机制。

1 临床资料

1.1 诊断标准

1.1.1 西医诊断标准

符合国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》。分度、分级诊断标准：参照1979年9月全国中西医结合防治冠心病心绞痛及心律失常研究座谈会制定的冠心病心绞痛分度、分级诊断标准[1]。

1.1.2 中医气虚痰瘀证辨证标准

参考《中药新药临床研究指导原则》[2]中气虚血瘀、痰阻心脉证辨证标准拟定。主症：胸闷如窒而痛，心悸，气短。次症：神倦乏力，体胖多痰，身体困重，面色紫黯或口唇紫绀。舌、脉象：舌质紫黯，有瘀斑、瘀点，舌苔浊腻或白滑，脉弱而涩或滑、结。以上主症必备，次症兼具2项以上，加上舌象、脉象支持，即可诊断。

1.1.3 中医证候分级标准

轻度：中医证候积分在13分以下。中度：中医证候积分在14～26分。重度：中医证候积分在26分以上。

1.2 病例纳入标准

①符合冠心病稳定型心绞痛西医诊断标准，且为劳累性心绞痛Ⅰ～Ⅲ级者(排除Ⅳ级心绞痛)。②中医辨证属气虚痰瘀证患者。③静息12导联心电图检查有明显心肌缺血证据：2个肢体导联或相邻胸导联S-T段压低≥0.10 mV，或T波倒置，或心电图运动试验阳性。④年龄在40～70岁之间。⑤1个月内未参加其他临床试验者。

1.3 一般资料

本组60例均来自2006年6月－2007年2月湖南中医药大学第一附属医院内科住院的冠心病稳定型心绞痛患者。

按随机数字表法将60例患者随机分为治疗组和对照组。治疗组30例，其中男性18人，女性12人，年龄40～70岁，平均年龄(63.27±6.07)岁；病程最短者3个月，最长者23年，平均(8.72±3.08)年。对照组30例，其中男性17人，女性13人，年龄42～70岁，平均年龄(64.18±6.31)岁；病程最短者2个月，最长者24年，平均(10.07±3.78)年。2组患者合并病、心绞痛严重程度分级情况、中医证候程度分级情况比较(见表1)，经统计学处理，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。表1 2组患者临床资料比较(略)注：经秩和检验，2组比较，P＞0.05

2 方法

2.1 治疗方法

治疗组：服用十味温胆汤加味。方药组成：白参6 g，陈皮10 g，茯苓15 g，熟地黄10 g，法半夏10 g，酸枣仁15 g，炙远志10 g，枳实10 g，五味子5 g，炙甘草10 g，黄芪15 g，丹参10 g，三七粉(冲)3 g。每日1剂，每日服2次。

对照组：服用通心络胶囊(石家庄以岭药业股份有限公司生产，国药准字：Z19980015，0.26 g/粒，30粒/盒)，4粒/次，3次/d。通心络胶囊组成：人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、赤芍、冰片、酸枣仁等；功用：益气活血，通络止痛。

2组均以4周为1个疗程，共观察1个疗程。凡入选病例，治疗期间暂时停用其他抗心绞痛药物，若心绞痛发作难以自行缓解，可含服硝酸甘油片作为临时处理，并记录用量。

2.2 观察指标

2.2.1 疗效性观察

①心绞痛发作情况：正常每周2次观察记录患者心绞痛发作次数、频率、持续时间、疼痛程度和硝酸甘油用量等情况。②心电图检查：常规心电图于初治及治疗4周时各记录1次。③临床症状：治疗前及治疗开始后每周定时记录1次，按中医症状分级量化标准进行计分、积分。

2.2.2 血脂、C反应蛋白检测

各组治疗前后各查1次，观察三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a[Lp(a)]及CRP。

2.3 疗效标准

疗效评定的主要项目为心绞痛、心电图、硝酸甘油停减率和中医证候，分别参照1979年中西医结合治疗冠心病心绞痛及心律失常座谈会修订的《冠心病心绞痛及心电图疗效判定标准》[1]和《中药新药临床研究指导原则》[2]进行评定。

2.3.1 疾病疗效判定标准

显效：心绞痛等主要症状消失或达到显效标准，心电图恢复至正常心电图或达到大致正常(即正常范围心电图)。有效：心绞痛等主要症状消失或达到有效标准，心电图改善达到有效标准。无效：心绞痛等主要症状无改善，心电图基本与治疗前相同。加重：心绞痛等主要症状及心电图较试验前加重。在综合疗效判断时，若心绞痛等主要症状疗效与心电图疗效两者不一致时，应以疗效低的结果为综合疗效。

2.3.2 中医证候疗效判定标准

显效：临床症状、体征明显改善，证候积分减少≥70%。有效：临床症状、体征均有改善，证候积分减少≥30%。无效：临床症状、体征无明显改善，甚或加重，证候积分减少＜30%。加重：临床症状、体征均有加重，证候积分减少＜0。

2.3.3 心绞痛疗效判定标准

显效：治疗后心绞痛症状分级降低2级，心绞痛基本消夫(即在较重的超过日常活动的体力活动时也不出现心绞痛)，不用硝酸甘油。有效：治疗后心绞痛症状分级降低1级，硝酸甘油减用一半。无效：症状及硝酸甘油用量无改变，或虽有所减少但未达改善程度者。

2.3.4 心电图疗效判定标准

显效：心电图恢复至“大致正常”(即“正常范围”)或达到“正常心电图”。有效：S-T段的降低在治疗后回升O.O5 mV以上，但未达到正常水平，在主要导联倒置T波改变变浅(达到25%以上者)或T波由平坦变为直立，房室或室内传导阻滞改善者。无效：心电图基本与治疗前相同。

2.4 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件处理。计量资料以x±s表示，若方差齐、符合正态分布则组间比较采用成组t检验，治疗前后组内比较采用配对t检验，若方差不齐则采用t’ 检验。计数资料采用χ2检验，等级资料采用秩和检验。

3 结果与分析

3.1 2组疾病疗效比较

(见表2)表2 2组患者疾病疗效比较(略)注：秩和检验，z=-2.234，P=0.025，2组比较，P＜0.05

3.2 2组心绞痛疗效比较

(见表3)表3 2组患者心绞痛疗效比较(略)注：秩和检验，z=-2.058，P=0.04，2组比较，P＜0.05

3.3 2组治疗前后中医证候积分比较

(见表4)表4 2组患者治疗前后中医证候积分比较(略)注：与本组治疗前比较，P＜0.01；与对照组治疗后比较，P＜0.05

2组治疗前积分比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，2组治疗后与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.01)，2组治疗后主症积分和总合计积分比较差异有统计学意义(P＜0.05)，次症积分比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

3.4 2组心电图疗效比较

(见表5)表5 2组患者心电图疗效比较(略)注：秩和检验，z=-2.035，P=0.042，2组比较，P＜0.05

3.5 2组治疗前后血脂、C-反应蛋白比较

(见表6)表6 2组患者治疗前后血脂、CRP比较(略)注：与本组治疗前比较，P＜0.05，P＜0.01；与对照组治疗后比较，P＜0.05，P＜0.01

2组治疗前CRP及血脂各项指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。2组治疗后与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。2组治疗后比较除Lp(a)外，其余指标比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。

4 讨论

冠心病心绞痛属于中医学“胸痹”、“心痛”等范畴，以胸部闷痛不适，甚者胸痛彻背为主症。本病的病机特点是气虚痰瘀，病位在心，涉及肝、脾、肾等脏腑，属正气亏虚、痰瘀痹阻之本虚标实之证。在观察100例冠脉造影结果中发现，虚实夹杂占整个病例的57%，单支、多支病变及重度狭窄者以气虚痰浊和气虚血瘀多见[3]。

气为血帅，血为气母，血在脉中运行，有赖于气之率领和推动。若两者功能失调，则可产生痰瘀。反之，痰瘀的形成又会阻碍气机的运行，故气血痰瘀之间相互影响，相互联系。“痰是瘀的早期阶段，瘀是痰的进一步发展”已为广大学者所认同。十味温胆汤源自明代王肯堂《证治准绳》，在温胆汤的基础上减去清胆和胃的竹茹，加入益气养血、宁心安神的酸枣仁、熟地黄、人参、远志、五味子而成。其基本方药组成：白参、陈皮、法半夏、茯苓、熟地黄、酸枣仁、远志、枳实、五味子、甘草。功用化痰宁心，主治心虚胆怯、触事易惊、四肢浮肿、心悸烦闷、坐卧不安、饮食无味等证。本研究根据本病之病机特点，选方十味温胆汤加味。在原方基础上加黄芪、丹参、三七。方中白参补气宁神、益智养心，并通血脉；黄芪可补诸虚不足，白参、黄芪配伍，补气作用更强。法半夏、陈皮、茯苓、枳实健脾、理气、化痰；熟地黄、丹参、远志、酸枣仁、丹参、三七、五味子活血化瘀、安神定志。诸药合用，共奏益气、化痰、通瘀之效。

本组资料显示，2组总疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05)；2组心绞痛疗效、心电图疗效比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；中医症状改善率治疗组明显优于对照组，2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。提示治疗组和对照组在对于冠心病心绞痛气虚痰瘀证的治疗中均有疗效，但综合疗效判定治疗组疗效优于对照组。

大量的研究结果已充分表明，血浆胆固醇尤其是LDL-C升高是动脉粥样硬化发生、发展的必备条件。最新的系列冠脉内超声检测研究表明，当血浆LDL-C＜1.9 mmol/L时，动脉粥样硬化斑块的进展即可停止[4]。血脂异常已被认为是冠心病易患因素[5]，TC或LDL-C水平每升、降1%，冠心病等动脉粥样硬化性疾病就会相应升、降2%左右。前瞻性研究已证实高LP(a)是致冠状动脉粥样硬化的独立危险因素[6]。资料证实LP(a)具有致动脉粥样硬化和促进血栓形成的作用[7]。

本组资料显示，2组血脂情况治疗后与治疗前相比均有统计学差异(P＜0.05或P＜0.01)，提示2组均有改善脂代谢的作用，但2组治疗后相比以治疗组疗效占优(P＜0.05)，提示十味温胆汤可能通过改善脂代谢的作用而起到防治冠状动脉硬化、抗凝、保护内皮细胞功能、改善冠脉供血而起到防治冠心病心绞痛的作用。

动脉粥样硬化曾被认为是一个缓慢的脂质积聚过程。自从Ross等[8]提出了动脉粥样硬化的“损伤反应”学说后(“动脉粥样硬化是一种炎症型疾病而不是单纯的由于脂质沉积所致”)，越来越多的研究认为，在动脉粥样硬化的发展和易损斑块的破裂中，炎症机制起重要的甚至是关键的作用。目前研究最多的与心血管疾病相关标志物是CRP，目前已有大量临床对照研究和长期随访研究，提示血清CRP水平增高是冠心病的独立危险因素[9]。

本组资料显示，治疗组治疗后与治疗前相比CRP水平有显著差异(P＜0.01)，提示十味温胆汤可有效降低冠心病心绞痛患者体内CRP水平，可能通过抑制冠心病心绞痛患者CRP的过度表达引起的炎性反应而起到治疗冠心病心绞痛的作用。另外，治疗组疗效优于对照组，提示辨证论治在冠心病心绞痛中的治疗优势。

参考文献

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[2] .中药新药临床研究指导原则[S].北京：中国医药科技出版社， 2002.69.

[3] 吴焕林.心脾相关论与心血管疾病[M].北京：人民卫生出版社，2004. 169－170.

[4] 赵水平.降低LDL-胆固醇是冠心病防治的首要目标[J].老年医学与保健，2005，11(1)：8－11.

[5] 胡大一，许玉韵.高血压与冠心病[J].临床内科杂志，1999，16(1)：7－8.

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[7] Danesh J， Collins R， Peto R. Lipoprotern(a) and coronary heart disease. Meta-analysis of prospective studies[J]. Circulation， 2000，102：1082－1085.

病危通知单范文第3篇

【关键词】  大电导钙激活钾通道；β1亚单位；调控；离子通道病

   1  bkca通道

    在人类组织细胞中，有三种对钙离子敏感的钾通道，包括大电导（large conductance ca2+activated k+channel,bk）、中电导（intermediate conductance ca2+activated k+channel,ik)及小电导（small conductance ca2+activated k+channel,sk)的钙激活钾通道。其中，bkca通道广泛分布于除心肌以外的所有组织［1］。

    1.1  bkca通道β1亚基的分子结构及特性

    1.1.1  总论：bkca即大电导钙激活钾通道(largeconductance ca2+activated k+channel，bkca or maxik or slo)。bkca是由4个α亚单位以及附属的β调节亚单位（β1～β4）共同组成的。分子学研究显示：该通道蛋白的基础结构同常规电压门控钾通道的s1～s6穿膜区域有着高度的同源性。事实上，该通道可被看作添加了一个新奇的羧基末端（含四个疏水区域s7～s10，未知拓扑）的复合的电压门控通道，而电压依赖性、通道开放时间及电导被认为是s1～s6区域的一个功能。有些学者从另一个角度描述了该通道：α亚单位包括一个执行钾通道功能的依赖电压激活的核心区域（s0～s8）及一个高度保守的同钙调节相关的近羧基端的尾区域（s9～s10），α亚单位近氨基末端的跨膜片段s0是bkca通道最特殊的部位，对β亚单位的钙调节起着重要作用；β亚单位由两个穿膜片段（t1、t2）组成，但在不同的组织中，β亚单位的组成不同（脑细胞β1～β4、肾足细胞β3～β4、子宫平滑肌细胞仅含β1)。从平滑肌中复制出的bkca通道的α亚单位上有pkg和pkc的磷酸化位点，β亚单位上有pkg的磷酸化位点，在两种亚单位上可能同时存在pka的磷酸化位点。

    1.1.2  α亚单位：bkca通道中由四个相同的α亚单位组成的通道已具备基本的功能：钙离子敏感性，电压敏感性以及单通道电导。这些孔样的α亚单位有一个单基因编码——kcnma1，且其在哺乳动物中有着很高的同源性（如人类和牛约为100%的氨基酸同源）。

    1.1.3  β1亚单位：大电导钙激活钾通道在不同的组织有不同的表型，我们认为这主要是由于组织特异性表达的bkca的四个相似的β亚单位（β1β4）[2.3.4]。而不同的β亚单位则有不同的基因编码（kcnmb14）[4]，其在哺乳动物中同源性为82%～85%。有体外研究发现，合成的β1亚基存在于微粒体中而不存在于上清液中，提示了β1 亚基的内嵌胞膜[5]。现已证实bkca通道的β亚基(包括β1 亚基)有1个特征性的膜结构：2个跨膜结构域连接一个膜外环型结构(该环型结构由120个氨基酸残基构成，并携有几个保守的n－连接糖基化位点，且－nh2和－cooh末端指向胞质面)。对比人、牛、狗、大鼠和小鼠的β1亚基(由191个残基组成)的氨基酸序列，发现约有71％的一致性。β1亚基的高度保守区域如下：2个疏水的跨膜区域(tm1和tm2)；n－末端可能的蛋白激酶a识别位点(ti4)；2个n－连接糖基化位点(ns0和n142)；chtx 的可能的交叉连接位点(k69或k70)；膜外环型结构中的半胱氨酸残基(c53、c76 、c103、c135)，这能形成二硫键桥联。

    bkca通道β1亚基的生理特性  在不同种类的细胞中，bkca通道的功能各不相同。在神经元及骨骼肌细胞上bkca主要参与动作电位快后超极化的形成和神经递质的释放从而引起神经元冲动的发放；在平滑肌细胞包括血管平滑肌及子宫平滑肌等，则参与维持膜电位及调节肌紧张等生理过程。β1亚基发挥作用的关键在于其专一依赖细胞内钙离子浓度：当胞内钙离子浓度低于100nmol／l时，bkca通道仅表现为单一的电压依赖性，并无钙离子依赖性，β1亚基和a亚基结合的作用不能表现出来；而微摩尔级的胞内钙离子浓度就能影响β1亚基对通道电压和钙离子的敏感性。故当通道处于钙调范围[(ca )i大于lμmol／l)时，β1亚基和α亚基结合的作用就能表现出来：β1 亚基能使α亚基对钙离子或电压更加敏感，对之调节[6]。

    2  bkca通道β1亚单位的调控机制

    在过去的几年中，逐渐清楚的知道大电导钙激活钾通道调控的重要机制是辅的β1亚单位的组织特异性调控。在这些机制中首先被确定的是，β1主要在平滑肌细胞中表达并且产生作用。检测50例不同组织的bkca通道β1亚基的mrna水平的表达情况，发现这个通道蛋白分子在主动脉、结肠、膀胱、子宫、前列腺、胃、小肠、阑尾和气管表达，尤其是主动脉、膀胱和子宫平滑肌中的β1 亚基表达丰富，其mrna表达水平约是脑组织的500倍[3][7]。那么β1亚单位究竟是如何改变bk通道而产生了如钙离子耦联，电压敏感性和通道开放内在能量学这一系列效应的，对于这些的研究目前主要有以下一些观点。

    现在大多数学者认为β1亚单位是通过增加通道的钙离子敏感性而达到以上效应的。那么β1亚单位是如何明显增加通道的钙离子敏感性的？在单通道水平，nimigean 和 magleby已经证实了β1增加了小鼠大电导钙激活钾通道的一系列开放时间，那种简单的认为增加所有通道钙离子耦联速率的说法已经不能解释这种现象。因此，可能发生了某些增加钙离子亲和力的事件。另一方面，他们的实验也没有排除β1诱导的钙离子解耦联速率的改变。事实上，meera 等人已经在人类的标本上发现必须有足够的钙离子（～300nm）为β1亚单位做准备，使大电导钙激活钾通道的gv关系曲线向负电位更大的方向迁移。这个似乎和β1在钙离子耦联和解耦联上的直接作用相吻合，因为当钙离子消失的时候，其耦联特性是无关的，β1稳定状态的作用也完全消失了。

    还有学者为了区分这些可能性，在有β1以及没有β1存在的情况下分别研究了小鼠大电导钙激活钾通道的门控特性，并且分析了以我们现在对bk通道的理解所构建的空间模型的变化。分析的结果表明，β1增加了小鼠大电导钙激活钾通道的钙离子敏感性，既通过改变不包括钙离子耦联的门控特性，又通过在通道开放以及关闭的状态下，对通道钙离子亲和力做出虽然小但是重要的改变[3]。bkca的β1效应似乎来源于对电压传感蛋白激活作用的稳定，而这种情况无论在通道开放还是关闭的情况下都是存在的。这些通道钙离子的敏感性增加是因为在所有电压的情况下，只需要较少的钙离子结合能就可以使通道开放[4]。

    另外，β1亚单位增强了bkca通道的氧化调节。β1存在时由cht介导的氧化反应其半数激活电压与只有α时相比向超级化的方向移动（-30mv～-75mv）[8]。这种改变在高钙离子浓度时可以消失，但是在生理适宜电压下基本无钙离子的情况下增加bkca通道的开放概率仍然非常重要。

    3  bkca通道β1亚单位与疾病的关系

    3.1  高血压与β1亚单位的关系高血压是严重危害人类健康的常见病。统计资料显示，我国现有高血压病患者已超过1.6亿人，每年新增300万人以上。高血压临床表现的综合征主要为动脉血管张力增加，动脉张力的持续增加及血管对各种刺激的反应性改变在高血压的发病中普遍存在。小鼠实验证明，bkca通道β1亚单位的缺失将导致轻微的高血压，以及在用血管收缩剂时增加血管收缩反应[4] 。brenner 等人最近的研究表明，鼠大脑动脉平滑肌细胞上β1亚单位的缺失将导致bkca的钙离子敏感性下降及钙火花对bkca激活作用功能耦联的下调，最终将导致动脉张力的增加及血压的升高[9]。编码β 1亚基的基因kcnmb1位于人类染色体5q34，与人类高血压无直接关联[10]。但fernandez等报道，人类βl亚基功能的增强与防止舒张期高血压有关。据3 876例对象的流行病学研究表明，在kcnmb1基因第3个外显子出现单个新的核苷酸替代物g352a 时能表达突变蛋白βle65k(该突变蛋白为第65位谷氨酸变成赖氨酸)。研究者发现在舒张期血压严重升高的人群中(舒张压>110mhg)，βle65k多型性的频率很低，为3.2％ ，而血压正常者为21.6%。βle65k 等位基因频率与收缩期高血压无关。βle65k 亚基的作用可能为来自β1 亚基某处的突变导致钾通道功能增加和血管扩张。局部钙离子释放(钙火花)通过位于肌浆网膜的成群的兰诺定受体激活附近bkca通道，导致膜的超极化，通过电压依赖钙离子通道减少钙内流，减少收缩 [11]。 如上所述，突变的β1亚基(βle65k 亚基)表现为单个氨基酸的取代，甚至有更加高的钙离子敏感性。因此，在限制血管收缩和抗舒张期高血压的保护机制时突变的βle65k 亚基增强了钙火花－bkca通道负反馈机制。βle65k 等位基因频率与收缩期高血压无关。bkca-βle65k通道对血管平滑肌收缩，可提供更有效的负反馈影响，与钾的等位基因防止严重舒张期高血压有相同的保护作用。fernandez等[12]研究提示，bkca通道和β1亚基功能增加的变化有抗舒张期高血压的保护功能。在鼠类的研究中，提示β1 亚基的丢失会增加血管张力和高血压。人为损坏大鼠β1 亚基编码基因(kcnmb1)使bkca通道活性与钙火花分离，会导致膜电位去极化、血管收缩、血压升高和左心室肥厚等。对普遍使用的高血压大鼠模型(包括自发性高血压模型及血管紧张素ⅱ诱发的高血压模型)的研究发现血压的升高与β1亚基表达下调有关，而与α亚基无关[13.14]。

    3.2  高胆固醇血症与β1亚单位的关系高胆固醇饮食已经被认为是健康的十大危险因素之一，它可能诱导循环系统疾病，胆道系统疾病，肾脏疾病，以及多种癌症。高胆固醇饮食和胆汁淤积之间的关系已经成为医学科学研究的重要课题。奥迪括约肌是胆汁流出的唯一通道，因此奥迪括约肌的机能障碍与胆囊胆汁淤积密切相关。奥迪括约肌机能障碍的主要症状就是奥迪括约肌的压力增高以及胆囊体积的增加。临床资料以及之前的发现都表明胆汁代谢紊乱可以导致奥迪括约肌的机能障碍，这是由奥迪括约肌持续性的收缩所导致的一系列的临床症状，包括腹痛及黄疸。已有研究表明高胆固醇血症可以减少兔奥迪括约肌细胞上β1亚单位的表达，也就是说bkca通道β1亚单位的表达减少可以导致奥迪括约肌的机能障碍[15]。

    3.3  雌激素与β1亚单位的关系：有实验证明每天服用17β雌二醇可以增加基础子宫血流量，并且加强了急性e2β介导的非孕母羊卵巢切除后子宫血流量的增加。急性e2β介导的子宫血流量的增加涉及了血管平滑肌上钙激活钾通道。bkca包括核心的α亚单位及β1调节亚单位，β1调节通道的功能及e2β的反应性。经实验证明，急性服用e2β没有改变任何组织上的α或者β1亚单位的表达。每日服用e2β也没有影响任何组织上的α亚单位的mrna或者蛋白。但是，每日服用e2β可以分别使子宫和乳房动脉血管平滑肌上β1亚单位的mrna增加32%和83%，子宫血管平滑肌bkca蛋白增加30%，子宫肌层上的β1亚单位的mrna和蛋白增加74%。用免疫染色的方法处理子宫动脉，子宫肌层，以及子宫内膜动脉联合免疫印迹的方法分析两个亚单位。虽然bkca的蛋白密度没有受每日服用及急性服用e2β的影响，但是每日服用e2β可以增加子宫动脉平滑肌近侧及远侧的β1亚单位。因此，延长e2β的使用时间，可能会改变bkca的功能，雌激素的反应性，和基础血管张力和生殖动脉的反应性，这些都是通过改变α和β1的化学计量而实现的[9]。

    3.4β1亚单位与肾血流量及电解质的关系大电导钙激活钾通道的β1亚单位主要在平滑肌细胞中发现，调节钙离子的敏感性及bkca通道的药理学特性。缺失β1亚单位的小鼠有适度的高血压，这个是与bkca通道调节内在血管紧张度一致的。因为bkca通道在各种肾脏细胞包括肾小球系膜及皮质集合管都表达，因此我们认为在肾脏体积增大，以及高盐饮食的情况下，缺失β1亚单位的小鼠，是否其肾血流量及电解质分泌受到了损伤，而肾脏功能在敲除了β1亚单位和没有敲除β1亚单位的小鼠中没有区别。然而，在敲除了β1亚单位的小鼠其肾小球滤过率以及k+的微小分泌明显减少以适应急性容量扩张。在慢性高盐饮食喂养的小鼠中，两种小鼠的肾小球功能没有发现差别。这些观察结果表明，bkca通道的β1亚单位导致了肾小球率过滤的增加同时伴有盐及容量负荷并且增加了在这些情况下的调节k+分泌的可能性[16]。

    小结：目前，对bkca通道β1亚单位的研究已经深入到了分子和基因水平，其中对β1亚单位调控机制的研究仍然是研究的热点。迄今为止，对此通道的研究大多集中在动物研究上，直接研究人类标本的报道很少。如果我们能非常清楚的了解此通道的作用机制，并且能够找到针对β1亚单位的特异性药物，相信，人类很多疾病的治疗将会迈上一个新的台阶。

【参考文献】

  1 刘春敏，沙金燕.大电导钙激活钾通道在子宫平滑肌中的作用及其调控机制[j].中华现代妇产科学杂志，2006, 3(3): 133-135.

2 bao l, cox dh. gating and ionic currents reveal how the bkca channel's ca2+ sensitivity is enhanced by its β1 subunit[j]. j gen physiol，2005, 126(4): 393-412.

3 cox dh, aldrich rw. role of the β1 subunit in largeconductance ca2+activated k+ channel gating energetics: mechanisms of enhanced ca2+ sensitivity[j]. the journal of general physiology, 2000, 116(3): 411-432.

4 yolima pt, morera fj, carvacho i, et al. a marriage of convenience:βsubunits and voltagedependent k+ channels[j]. j bio chem, 2007, 282(34): 2448524489.

5 jiang z，w allner m，meera p．et al． human and rodent maxik channel betasubunit genes: cloning and characterization [j]. genomics,1999,55(1):57-67．

6 帅锋利.大电导钙激活钾通道β1亚基与心血管疾病[j].国际检验医学杂志, 2006, 27(5): 463-465.

7 deepa nagar, xiaotie liu, charles r, et al. estrogen regulates βsubunit expression in ca2+activated k+ channels in arteries from reproductive tissues[j]. am j physiol heart circ physiol, 2005, 289: h1417-h1427.

8 lindsey cs, chen jg, stefan h, et al. the β1 subunit enhances oxidative regulation of largeconductance calciumactivated k+ channels[j]. the rockefeller university press, 2004, 124(4): 357-370.

9 oleksandr platoshyn, carmelle v. remillard, ivana fantozzi, et al. diversity of voltagedependent k+ channels in human pulmonary artery smooth muscle cells[j]. am j physiol lung cell mol physiol, 2004, 287(1): l226l238.

10 kotlikoff m， hall i． hypertension: beta testing [j]．j clin invest，2003，112(5)：654656．

病危通知单范文第4篇

【关键词】院前急救；工作流程；管理

【中图分类号】R169.1【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2012）09-0106-02

院前急救处于急救医学的最前沿，是医疗卫生行业的重要服务窗口［1］。院前急救包括患者发生伤病现场，多医疗救护的呼救、救护车行车安全、现场急救与转运及死亡通知单的填写等环节［2］，各环节紧密相连，其管理的好坏决定院前急救的质量。所以，本科从2010年4月起把院前急救作为一个重要单元进行规范化管理，制定了科学、严谨、规范的急救管理流程，具体如下。

1　上班前准备

出诊护士应提前15分钟上班，按规定穿戴整齐（统一订制的120急救服），保持良好的仪容仪表。做好救护车财产物资的交接工作及5S管理规定。

2呼救指令的管理

我院急诊科院前呼救指令主要来自三方面：区120急救指挥中心指令，病人自主呼救，院内病房呼救。

2.1出诊护士在接受呼救指令时必须准确获得并记录如下呼救信息：呼救患者所在位置（街道、楼名、楼层、房号），特别记录标志性建筑物位置；呼救人的联系电话，最好为移动电话，并要求呼救人保持通讯畅通；呼救原因，或者说明发生什么事；多少人需要救治；呼救时间，呼救来源。

2.2接到指令后，出诊护士应及时通知出诊医师、司机到位，白天3分钟，晚上5分钟内出车。司机对救护车出发时间、到达现场时间、病人上车时间、回院时间及归位时间进行GPS的确认记录。

2.2.1接受中心指令后，出诊护士及时通知医生，司机到位。同时电话联系呼救人，了解并核实呼救信息，根据呼救人实际情况进行必要的电话指导。

2.2.2接病人自主呼救指令后，根据呼救人实际情况可进行必要的电话指导，同时出诊护士应及时通知出诊医师、司机到位，并上报120中心。

2.2.3接院内病房呼救指令后，对病房医护人员进行必要的电话指导，同时出诊护士应及时通知出诊医师、司机到位，通知相关部门配合，例如电梯员、携带相应的急救物资出发协助急救。

3　行车途中的管理

3.1行车途中，出诊医护人员应保持与呼救人的电话联系，及时核实信息

3.2行车途中不得擅自改变指派的救护对象。如遇特殊情况时，需要及时汇报120急救指挥中心或急诊科负责人安排其他院前急救小组救护新发呼救对象。但有责任做好解释与急救指导。

3.3出诊途中，如遇救护车故障时，司机应立即检查故障原因并排除故障。如无法立即修复时，出诊医师或护士应立即汇报科室负责人和120指挥中心，请求另派救护车完成救护任务。

3.4出诊途中，如遇交通事故时，应按《中华人民共和国道路交通安全法》处理，出诊医师或护士应立即汇报科室负责人和120指挥中心，请求另派救护车完成救护任务。遇有伤人事故时，应认真做好事故现场的救护工作。

3.5按规定使用警报灯、警报器

4现场急救与转运的管理

4.1立即对伤病员进行迅速准确评估。首先确定是否呼吸心跳停止。对呼吸心跳未停止者，确定主诉和主要症状体征，按相关诊疗常规进行院前急救。

4.2对呼吸心跳停止的病人，应立即进行心肺复苏术，同时要及时告诉伤病员家属，必要时通知110协助处理。

4.3对判断为危重的病人除按相关诊疗常规进行院前急救外，应及时将伤病员病情告知家属，并签发《病危通知书》。

4.4现场救治伤病员原则上不应超过半小时，如遇必要，可以边急救边转运回医院，现场的情况也应该及时向科室负责人和120指挥中心汇报，如有必要可通过110协助处理、

4.5对需转运回医院继续救治的伤病员，需要向家属说明病情及转运的必要性，同时告知转运途中风险，确保病人或家属充分理解的情况下签署《院前病情告知书》。

4.6伤病员或家属拒绝转运到医院治疗的，需要向家属说明病情以及转运的必要性，伤病员或家属仍坚持拒绝转运治疗，需要在《院前病情告知书》上签署拒绝转运意见并签名。

4.7根据病情选择合适的搬运工具搬运伤病员上救护车，搬运途中出诊医师、护士相互协作，必要时可请求并指导家属协助搬运。搬运途中应注意安全，防止二次损伤。

4.8搬运途中，出诊医师、护士应负责病人头部搬运，担架抬上救护车时，保持病人头部朝向车头的方向，头在前，脚在后的位置，以利病情观察，出诊医师、护士应与病人同在车厢。

4.9转运途中，出诊医师护士严密观察病情，及时记录，对出现的病情变化应立即按诊疗规范处理。同时应及时将伤病员信息通报给急诊科医护人员，以方便科室医护人员做好抢救准备。

5　到达医院的管理

5.1出诊医师护士护送病人进入急诊科指定诊疗区域。出诊医师应向急诊科预检分诊护士或值班医师进行书面交接伤病员情况。

5.2危重病人，在未与科室值班医护人员交接前，不能中断救治

5.3伤病员安排妥当后，出诊护士协助开具出诊收费单，严禁乱收费

5.4完成任务后出诊护士应及时清理医疗废物，维护补充所用药械。

5.5出诊医师在完成每一位伤病员抢救后，应及时书写院前急救病历。出诊医师护士按要求填写出诊登记本，若指令来自120指挥中心的应及时将出诊相关信息及时汇报。若因为连续出诊未能及时书写的，应当在任务完成后6小时内据实补记。院前急救病历以及出诊登记本的书写应做到字迹清楚、整齐、无涂改。内容实事求是，不得伪造。

6关于《死亡通知单》的填写说明

6.1填写《死亡通知单》必须严肃认真，用黑色或深蓝色签字笔填写，字迹清楚，填写准确，不得涂改，若写错时，要注明"作废"后另填写一张，有加盖医院的疾病病情证明鲜章方有效。

6.2《死亡通知单》由负责救治的医师填写，不得由其他医护人员任意填写。

6.3凡可疑为非正常死亡者，需交由110或派出所处理

6.4死亡必须有户口本或身份证为依据才能填写《死亡通知单》

6.5遇到外籍或港澳台死亡者，开具《死亡通知单》的手续与国内人士基本相同，但必须具有护照或港澳台通行证，并需通知110及医院外事办。

7　讨论

7.1　职责明确：急救单元由医生、护士、司机组成［3］，明确各自工作，各负其责，相互配合，共同完成院前急救工作任务，使病人快速、及时得到救治，提高急救工作效率。

7.2　规范院前急救工作，流程简单清晰　对新进急诊人员及轮转人员起到引导作用，使其尽快熟悉掌握院前急救工作内容，提高急救工作质量。

7.3　注重环节沟通，避免了医患纠纷。从院前接受指令到院前病情告知及死亡通知书的填写，规范相应的处理流程，提高了院前急救工作质量，最大限度地降低了医疗风险，防范医疗纠纷的发生。

参考文献

［1］卢青.院前急救管理5要素风险分析与预见性干预［J］.全科护理，2012，10（4）：1017-1018

病危通知单范文第5篇

年节回眷村探视，父亲喃喃提起，以前住隔对门的张伯伯死了，「脑溢血死的，来得真突然，昨个儿还打过招呼，今早就下不了床，唉！村子里，老朋友都走了。父亲的一声轻叹夹藏着许多感触，似乎想告诉我什麽，但，仍只是一声轻叹。

我知道，有个躲不掉的梦魇正纠缠着他，也纠缠着我。

这几年，我总反作着一个同样的梦。：「天才相师无弹窗www。ske。cc

梦里，我接到家人通知父亲病危的消息，匆忙赶搭上最後一班列车。漆黑的车厢伸手不见五指，只有我困滞的坐着，凝重的黑幕由四面八方袭来。没有月光的夜里，窗外也是一色没有希望的黑。我不断的转搭着车，朝老家的方向赶路。愈是焦急，车子就愈是缓慢地走着，始终没有到站，我依稀听见自已闇哑的啜泣，孤单地在梦境里漂流。

梦醒，难过的以为一切都是事实。我总急着打电话。当电话那头传来第一声熟悉的乡音时，眼眶里饱含的泪水再也忍不住倾泻而下。我告诉父亲好高兴听到他的声音，父亲笑了：「傻孩子，大清早打长途电话就为说这个？

当我接到的大姊急电，父亲已因心肌梗塞送到医院。医院开出的病危通知单，慌了家人手脚。我匆匆赶赴医院。父亲神情有如身躯下挤绉的白色床单。我告诉他，明天要动手术的事。父亲故作自若说：「这麽大把年纪，够本了，没什麽大不了。父亲的谎言抹不平皱起的眉头。我紧紧握着他的手，不知道该说什麽，再多的言语也只是刻意的安慰。

倚着床沿轻靠着父亲，意外发现，有近二十年不曾如此贴近、静静的凝视。每年顾回浮光掠影的探视，的确不曾发现父亲的眼囊沈重，齿落发稀，尽人斑早已布满脸颜。其中有多少，是养育儿女的辛劳所留下的痕迹，而儿女的反哺又有多少？想着，眼眶禁不住又开始微湿。