泾原兵变

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泾原兵变范文第1篇

【关键词】 颈部肿块；病因；病变

doi：103969/jissn1004-7484（s）201306212 文章编号：1004-7484（2013）-06-2984-02

颈部肿块是临床上多发的颈部疾病之一，常见的有甲状舌管囊肿、颈淋巴结结核、急慢性淋巴结炎、恶性淋巴瘤、淋巴结转移癌等类型，临床表现各不相同。发病原因比较复杂，涉及内、外、口腔及耳鼻喉等科，分析病因，做好鉴别十分重要。

1 资料与方法

11 临床资料 选取我院65例颈部肿块患者，男34例，女31例，年龄5-85岁，平均年龄45岁。所有颈部肿块均符合诊断标准，分析65例患者肿块产生的原因及病变情况。

12 临床表现

121 甲状舌管囊肿 为先天性的发育异常，少年儿童发病率较高。多由于胚胎发育过程中，甲状舌管退化不全而产生。肿块可随吞咽而上下移动，感染后能形成瘘管，并会溢出黏性分泌物。瘘管较难愈合，或常常发生感染。[1]

122 鳃裂囊肿 属于先天性的发育异常。胚胎期时，鳃弓、鳃裂的衍变直接关系到颈部的发育。正常情况下，颈部的血管和肌肉都由鳃弓、鳃裂衍变而成。若胚胎发育异常，则会在颈部外侧形成囊肿，呈大小不定的椭圆形。感染后形成瘘口，可分泌黏脓性物质。

123 急、慢性颈淋巴结炎 颈部淋巴结发生急性炎症时，有红、肿、热、痛等临床表现，起病急，可伴随发热、压痛等症状；若为慢性炎症，则病程较长，症状较轻，淋巴结较小，可随吞咽而活动，无压痛或压痛不明显。

124 颈淋巴结核 为原发性病变，或继发于肺、腹腔等处。病程一般较长，症状较轻的，淋巴结常呈串状肿大，没有压痛，可随吞咽而活动。症状较重时，淋巴结相互粘连，坏死、溃破，并形成瘘管，长期难以愈合。

125 甲状腺腺瘤 多见于女性。位于颈前部，生长缓慢，肿块质中等，可活动，其他临床表现不明显，严重的可影响呼吸，多呈进行性发展。

13 诊断

131 询问病史 详细询问患者的发病年龄和家族史，检查肿块部位，观察全身症状。先天性的甲状舌管囊肿和鳃裂囊肿多发于少年儿童，病程一般较长，易于感染；急性炎症常伴随红、肿、热、痛等全身表现；颈淋巴结核常呈串状肿大，可随吞咽而活动；恶性肿瘤病程较短，呈进行性发展。

132 临床检查

1321 体格检查 首先注意观察肿块的部位、大小和形状，肿块是否随吞咽而活动，两侧颈部是否对称，局部有无肿胀，是否形成瘘管等现象。然后进行颈部扪诊，检查者可站在患者的前面或后侧，受检者头略低，并向患侧倾斜，保持颈部肌肉松弛，手指掌面摊平，检查肿块。必要时可作内窥镜检查。

1322 全身检查 主要为了检查原发病灶。若发现颈部淋巴结有多个肿块，应检查肝、脾及全身淋巴结，以排除恶性淋巴瘤的可能；若怀疑为转移性肿瘤，应详细检查鼻咽部、口腔、甲状腺、乳腺、腹部等，及时发现原发病灶。

133 X线检查 作鼻窦、鼻咽和喉侧位等X线检查。对于颈部鳃裂囊肿或甲状舌管囊肿的患者，可进行碘油造影X线检查，以了解瘘管的走向和范围。对于炎性肿块和恶性淋巴瘤的患者可进行血象检查，对于原发癌肿患者，可行胸片和胃肠钡餐摄片。

134 病理检查 主要有穿刺活检法和切开活检法两种。穿刺活检法：用细针刺入颈部肿块，用力抽吸，然后将取得的组织进行病理学检查。若结果为阴性，应结合临床作进一步检查。切开活检法：应慎用。手术时为了防止病变扩散，可将单个淋巴结完整取出。疑为颈淋巴结核时，应注意预防。对于神经源性良性肿瘤的患者，一般肿瘤位置较深，术前切开活检不易取得阳性结果，故一般手术摘除肿瘤后再送病理检查。[2]

14 病因分析

141 肿瘤 淋巴结内转移癌、淋巴瘤等。

142 炎症 淋巴结核、急慢性淋巴结炎、软组织化脓性感染等。

143 先天性畸形 甲状舌管囊肿，鳃裂囊肿等。[3]

2 结 果

对65例患者的临床资料进行分析，结果表明，病因上以淋巴结内转移癌最多，其后依次为淋巴结核、淋巴结炎、淋巴瘤、淋巴结反应性增生和坏死性淋巴结病；年龄上以淋巴结内转移癌最大，淋巴结核女性多于男性，而淋巴瘤男性多于女性；病程上淋巴结核最长；坏死性淋巴结病多有发热表现，结果见表1。

3 讨 论

颈部肿块在临床上比较多见，病因复杂，症状繁多。在诊断疾病类型和分析病变情况时，要注意其肿块的部位、大小、形状、硬度、有无压痛，是否岁吞咽而上下移动，肿块对生理功能的影响以及有无发热等全身症状。并结合病史询问和病理检查、X线检查，做好鉴别，准确判断，以便为进一步的治疗奠定基础。

参考文献

[1] 邬晓帆颈部肿块102例病因分析[J]苏州大学学报，2006，01

泾原兵变范文第2篇

目的：观察玻璃体腔内注射脑源性神经营养因子（Brain derived neurotrophic factor，BDNF）前后STZ糖尿病大鼠视网膜中酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）的水平及多巴胺能无长突细胞数目的变化。法：9周龄Wistar大鼠，链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）腹腔注射，制成糖尿病模型，于模型建立2wk后，大鼠眼玻璃体内注射BDNF溶液，于模型建立4wk后，处死大鼠，取出眼球，取视网膜组织进行Western blotting及视网膜铺片免疫组织化学染色检测，观察视网膜中TH水平的变化，从而反映糖尿病大鼠视网膜中多巴胺能无长突细胞水平的变化。结果：实验组糖尿病大鼠未注射BDNF眼视网膜中TH蛋白水平降低，多巴胺能无长突细胞计数及灰度低于对照组，均有统计学差异。实验组注射BDNF眼视网膜中TH蛋白水平、多巴胺能无长突细胞计数及灰度与对照组无统计学差异。结论：在STZ糖尿病大鼠糖尿病早期，玻璃体腔内注射BDNF可提高视网膜中TH的水平，提高多巴胺能无长突细胞的数目。

【关键词】 Wistar大鼠　糖尿病视网膜病变　酪氨酸羟化酶　脑源性神经营养因子

Involvement of brain derived neurotrophic factor in early retinal neuropathy of diabetes in rats

Abstract AIM: To observe the changes of tyrosine hydroxylase (TH) protein levels and the density of dopaminergic amacrine cells before and after the administering brain derived neurotrophic factor (BDNF) protein into the vitreous cavities of streptozotocin (STZ) reduced Wistar diabetic rats. METHODS: Adult male Wistar rats， 9 weeks of age， were injected intraperitoneally with STZ to create diabetes. At 2 week after the models were created， BDNF protein was administered into the vitreous cavities of rats. At 4 week after the models were created， the rats were killed and the retina was removed for Western blotting and Whole-mount immunohistochemistry for TH to observe the changes of TH and dopaminergic amacrine cells in retina. RESULTS: The protein levels of TH， the number of positive staining dopaminergic amacrine cells and the staining gray scale of experimental group without BDNF were lower statistically. But there were no statistical differences between experimental group with BDNF and control group. CONCLUSION: In the early stage of STZ diabetic， administering BDNF protein into the vitreous cavities can increase TH protein levels and the density of dopaminergic amacrine cells in the STZ rats' retina.

· KEYWORDS: Wistar rats; diabetic retinopathy; tyrosine hydroxylase; brain derived neurotrophic factor

0引言

传统的理论认为糖尿病视网膜病变属于微血管病变，但实际上它也是一种视网膜的神经变性类疾病。在人类和实验动物中，在糖尿病发生后不久，且在血管并发症出现之前，神经元内的分子功能就已经发生变化。糖尿病中视网膜的神经病变早于血管并发症出现，并贯穿糖尿病的始终，严重危害患者的视力。许多研究都表明脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor，BDNF）在视网膜生理和病理生理过程中具有重要作用[1，2]，本文报道在糖尿病大鼠玻璃体腔内注射BDNF前后视网膜中酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）的水平及多巴胺能无长突细胞数目的变化，旨在初步探讨糖尿病早期视网膜神经病变的发病机制。

1材料和方法

1.1材料 链脲佐菌素（streptozotocin，STZ），美国Sigma公司。TH免疫组化染色试剂盒，武汉Boster生物有限公司。BDNF冻干粉，美国Upstate公司。牛血清白蛋白（BSA），美国Sigma公司。平衡盐溶液（BSS），美国Alcon公司。中国医科大学实验动物部提供健康成年近交系9wk龄雄性Wistar大鼠60只，体质量180~220g，眼部经裂隙灯和检眼镜检查屈光间质清晰，眼底无病变。分笼饲养，标准颗粒饲料，不限食水。饲养场所通风良好，室温18~25℃，相对湿度40%~70%，12h光照昼夜循环。尿糖试纸，桂林中辉科技发展有限公司。血糖仪，血糖试纸，德国罗氏公司。

1.2方法

1.2.1STZ诱导糖尿病大鼠模型 枸橼酸盐溶液0.1mmol/L（pH4.5），高压灭菌，STZ浓度10g/L溶解于其中，使用前配制。大鼠禁食水12h，STZ 70mg/kg体质量腹腔注射。其后48h，72h，1wk连续3次采尾静脉血测空腹血糖，以空腹血糖高于16.7mmol/L为制模成功，且每周监测尿糖1次、每2wk监测血糖一次，将空腹血糖低于16.7mmol/L者剔除。

1.2.2动物的分组及处理 以成模鼠作为实验组，对照组腹腔注射同样剂量的枸橼酸盐溶液（每组30只）。大鼠成模后4wk，100g/L水合氯醛3ml/kg体质量腹腔注射全身麻醉后，摘除双侧眼球备用。颈椎脱位法处死大鼠。

1.2.3 BDNF的眼内注射 于STZ或安慰剂腹腔注射后2wk开始，每3d注射1次，共5次。BDNF冻干粉1g/L溶于含1g/L牛血清白蛋白（BSA）的平衡盐溶液（BSS）中。100g/L水合氯醛3mL/kg体质量腹腔注射全身麻醉，20g/L利多卡因1滴表面麻醉成功后，随机选取大鼠一侧眼球，用微量进样器取上述溶液5μL注射入大鼠眼玻璃体腔内，对侧眼注入同样剂量的含1g/L BSA的BSS溶液。将出现玻璃体出血或眼球萎缩者剔除。

1.2.4 Western blotting检测 检测TH的蛋白水平。将大鼠眼球置于显微镜下，去眼前节，小心分离出视网膜，将视网膜放入1mL EP管中，加入裂解液，冰上超声，4℃离心，取上清液，－70℃下保存，待检。酚试剂法蛋白定量，上样时确保每个样本的总蛋白量相同。大鼠抗-TH单克隆抗体（1:100倍稀释）作为一抗，兔抗鼠IgG抗体（1:100倍稀释）作为二抗。应用BandScan软件分析电泳条带的灰度值。

1.2.5视网膜铺片免疫组化检测 将视网膜固定，脱脂，在1g/L的PBS液中水合，将视网膜切成若干瓣，内界膜面向上，小心平铺在载玻片上。将标本放于含抗-TH单克隆抗体（1:100倍稀释），5g/L Triton X-100的PBS液中4℃下孵育72h，PBS洗后，置兔抗鼠IgG抗体(1:100倍稀释) 中4℃下孵育24h，PBS洗后，DAB显色。中性树胶封片后，置显微镜下观察。可分辨出多巴胺能无长突细胞。每张铺片计数5个高倍视野中标记的细胞数目即可得到TH阳性细胞的数目。

统计学处理：计数资料用均数±标准差（ ）表示，t 检验，使用SPSS 12.0数据分析软件包处理。

2结果

2.1实验组及对照组视网膜中的TH蛋白水平 TH蛋白水平用同一泳道的β-actin水平来标准化可见，实验组大鼠未注射BDNF眼TH蛋白灰度明显低于对侧眼和对照组眼P

图1　实验组大鼠未注射(A)与注射BDNF眼(B)、对照组未注射(C)与注射BDNF眼(D)TH蛋白水平

2.2实验组及对照组视网膜中TH阳性细胞计数和染色灰度 实验组及对照组视网膜每张铺片分别计数5个高倍视野的TH阳性细胞数值，并取其平均值，实验组未注射BDNF眼的TH阳性细胞平均值明显低于对侧眼和对照组眼P

图2　实验组大鼠未注射BDNF眼(A)的TH阳性细胞平均值明显低于注射BDNF眼(B)

3讨论

无长突细胞是一种视信号整合细胞，它有长的分支与其他细胞相突触，可能使视网膜的功能协调一致。无长突细胞之所以得名是因为该类细胞没有轴突，无长突细胞的胞于内核层的下层，与内网状层相毗邻，从细胞体各个方向发出突起，沿着内核层，进入内网状层，与双极细胞、神经节细胞相突触。

转贴于

多巴胺与人体许多并且非常基本的功能相关。在视网膜，多巴胺由无长突细胞释放，并激活分布于视网膜上的多巴胺受体发挥作用。它在视网膜的功能中发挥重要和复杂的作用。其中一个人们感兴趣的焦点是多巴胺在视网膜中的营养功能。包括生长、发育、细胞死亡，实验性近视等相关领域。目前的研究认为，神经视网膜与多巴胺能系统之间的相互作用是一个双向的通路，多巴胺可能是神经视网膜细胞间相互反馈的信使。

多巴胺有D1和D2两个受体。多巴胺能无长突细胞的末梢与水平细胞成突触，释放多巴胺作用到水平细胞的D1受体上，降低水平细胞对光的反应。多巴胺D2受体属于多巴胺神经元的自身受体，具有突触前负反馈的功能，可以调节多巴胺能神经元的多巴胺释放。D1和D2受体之间相互作用完成多巴胺的生理功能。多巴胺可以刺激乙酰胆碱能神经元，释放乙酰胆碱增多。视网膜神经递质γ-氨基丁酸（GABA），谷氨酸（L-glutamate）可以抑制视网膜多巴胺释放，钾离子可促进多巴胺的合成。多巴胺可抑制血管活性肠肽的活性。多巴胺可刺激RPE生成环磷酸腺苷（cAMP），并降低血管活性肠肽刺激RPE分泌大分子物质等[3]。多巴胺可与众多神经活性物质发生相互作用，多巴胺能神经元释放多巴胺到光感受器和RPE上的多巴胺受体，通过与D1结合引起视网膜光感受器细胞的变化，多巴胺是从视网膜到RPE的传导媒介。此外多巴胺又通过D2抑制腺苷酸环化酶（AC）的酶活性，降低cAMP水平，反馈抑制多巴胺的释放。因此，多巴胺在视网膜起神经-激素作用[4]。多巴胺在维持正常视神经功能中起着重要的作用。临床资料表明：Parkinson’s病主要侵害多巴胺能神经元，这种患者出现视网膜对比敏感度和分辨力等视功能损害的特征，这是因为多巴胺能神经元功能不足影响了水平细胞（多巴胺敏感细胞）从而干扰了外周视觉[5]。

光刺激可以激活多巴胺能神经元，在光照下，视网膜多巴胺合成、代谢明显增强，多巴胺合成限速酶——TH的活性也明显增强，在暗环境下光适应的视网膜多巴胺神经元功能下降，视网膜多巴胺及其代谢产物减少，多巴胺能控制与光和暗适应的视网膜生理反应，调节水平细胞对光反应，减少细胞间的电联接。

在哺乳动物视网膜，多巴胺能细胞于无长突细胞层，即内核层和内丛状层的交界处。在脊椎动物视网膜中，多巴胺能神经元的密度较低，约为10~100/mm2，但每个细胞均放射状地伸出许多突起，足以覆盖邻近的多巴胺能神经元。

多巴胺能神经元通过调节多巴胺的合成和释放来对多种刺激作出反应，在此过程中，一个关键的角色就是TH，它是多巴胺合成的限速酶，它和多巴胺一样，都分布于整个细胞，包括最为精细的突起和末稍[6]。因此TH蛋白水平是视网膜多巴胺能无长突细胞的标志之一。

糖尿病中多巴胺能无长突细胞发生变性的可能机制如下：第一，严重的胰岛素剥夺，见于STZ所致的糖尿病。研究认为[7]，胰岛素是体外无长突细胞生存的重要因子。第二，高血糖。体外培养结果表明[8]，过量的糖破坏视网膜中胰岛素刺激细胞的生存和胰岛素受体的信号传递。第三，视网膜Müller’s细胞功能障碍。糖尿病时，Müller’s细胞中谷氨酸-天冬氨酸转运功能降低[9]，并且天冬氨酸的合成遭到破坏[10]。这些功能障碍导致糖尿病视网膜谷氨酸水平增加，对无长突细胞具有毒性。BDNF对于对视网膜和视神经损伤，视网膜缺血及化学性损伤、光感受器细胞的损伤后的恢复及再生等方面具有十分重要的作用，目前，它被认为是抗凋亡剂、钙通道阻滞剂和抗氧化剂。多巴胺能无长突细胞的变性可能导致BDNF水平的降低。小鼠bdnf基因的零突变可以导致多巴胺能无长突细胞的萎缩[11]。另据报道，在黑质[12]及体内[13]和体外[14]培养的视网膜无长突细胞中，BDNF可以阻止多巴胺能神经元的死亡。神经营养因子不能通过血脑屏障[15]，因此，它们对于视网膜神经元的局部供应很难保证。在本实验中，我们将BDNF直接注射入眼球，但在糖尿病患者中进行神经营养因子的玻璃体腔内连续注射是可行性稍差。玻璃体腔内或视网膜下植入持续释放BDNF的细胞或装置，应用病毒载体进行眼内BDNF的基因转移可能更为可行。

【参考文献】

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2 Cui IL， Kang J， Wang L， Hui YN， Hu D. Effect of neurotrophic factors on the expression of retinal growth associated protein-43 mRNA in retina after eptie nerve injuries. Int J Ophthalmol(Guoji Yanke Zazhi) ，2005;5(5):902-906

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5 Lee AC， Harris JP， Atkinson EA， Nithi K， Fowler MS. Dopamine and the representation of the upper visual field: evidence from vertical bisection errors in unilateral Parkinson's disease. Neuropsychologia ，2002;40(12):2023-2029

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7 Politi LE， Rotstein NP， Salvador G， Giusto NM， Insua MF. Insulin-like growth factor-I is a potential trophic factor for amacrine cells. J Neurochem ，2001;76(4):1199-1211

8 Nakamura M， Barber AJ， Antonetti DA， LaNoue KF， Robinson KA， Buse MG， Gardner TW. Excessive hexosamines block the neuroprotective effect of insulin and induce apoptosis in retinal neurons. J Biol Chem ，2001;276(47):43748-43755

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10 Lieth E， Barber AJ， Xu B， Dice C， Ratz MJ， Tanase D， Strother JM. Glial reactivity and impaired glutamate metabolism in short-term experimental diabetic retinopathy: Penn State Retina Research Group. Diabetes ，1998;47(5):815-820

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12 Hyman C， Hofer M， Barde YA， Juhasz M， Yancopoulos GD， Squinto SP， Lindsay RM. BDNF is a neurotrophic factor for dopaminergic neurons of the substantia nigra. Nature ，1991;350(6315):230-232

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泾原兵变范文第3篇

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组60例病人系2007年1月～2007年12月在我院住院病人，符合1999年WHO的2型糖尿病诊断标准，均伴有不同程度周围神经病变，随机分为治疗组30例，对照组30例。治疗组男16例，女14例；平均年龄（55.6±9.4）岁；糖尿病病程（12.7±6.1）年；出现周围神经病变症状（7.2±6.2）年。对照组男18例，女12例；平均年龄（56.5±10.1）岁；糖尿病病程（11.8±5.8）年；出现周围神经病变症状（7.5±5.7）年。以上指标两组间差异均无统计学意义（P >0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 所有患者给予控制饮食、口服降糖药物和（或）胰岛素治疗，每天监测尿糖，保持血压稳定。治疗组用阿魏酸钠300 mg溶于生理盐水250 ml中静脉滴注,1次/d，同时给予胰激肽原酶120 U，po，每天3次，连用14 d。对照组单用胰激肽原酶120 U，po，每天3次，连用14 d。两组实验期间禁用其他治疗神经病变、抗血小板、抗凝、纤溶及非甾体解热镇痛等药物。

1.3 观察项目 观察两组患者治疗前后症状、体征变化及神经反射（肱二头肌、膝腱反射）情况，使用美国尼高利公司的肌电图仪测定主侧正中神经、腓总神经运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）。

1.4疗效判定 显效:自觉症状明显好转，腱反射明显好转或恢复，深浅感觉改善或恢复正常，MNCV、SNCV较前增加5 m/s以上或恢复正常。有效:自觉症状改善，腱反射有好转，深浅感觉稍有好转，MNCV、SNCV较前增加

1.5 统计学处理 应用SPSS8.0统计学软件，全部数据用（x±s）表示，均数显著性检验采用t检验，治疗有效率的比较用x2检验。

2 结果

2.1 两组治疗后临床疗效比较 治疗组在改善患者主观症状方面效果明显,总有效率为86.7%，显著高于对照组（P

2.2 肌电图检测的结果 治疗组应用前列地尔联合葛根素治疗4周后正中神经、腓总神经的MNCV和SNCV显著升高，明显优于对照组（P＜0.05），见表2。

3 讨论

DPN是一种常见的糖尿病并发症，其发病机制目前尚未完全阐明， 较为复杂，目前认为可能由多种原因所致， 首先是在本世纪初提出的血管性缺血缺氧假说，由于高血糖导致微血管病变，供应营养神经的血管发生病变而闭塞，导致神经营养障碍，加之神经细胞肿胀遂引起退行性病变。糖尿病微血管病变对DPN的发生发展起着重要作用［1］，大量的临床和实验研究显示造成血管内皮细胞损伤、血流动力学改变，致使周围神经组织缺血、缺氧；另外多元醇通路代谢增强、脂质代谢异常、自由基增多、蛋白非酶糖基化、神经生长因子(NGF)缺乏等，均可引起周围神经病变。NGF作用于身体感觉神经和交感神经，这与DPN易累及的神经组织相吻合，提示NGF合成减少、逆向轴浆运输障碍、NGF受体表达异常可能是DPN的发生机制［2］。长期高血糖及微血管病变关系密切其主要病理变化为神经纤维的萎缩、脱髓鞘以及滋养神经的毛细血管基底膜增厚，玻璃样变及周围组织缺氧的微循环血流动力学改变［3］。

阿魏酸是一种非肽类内皮素受体拮抗剂，阿魏酸钠通过拮抗内皮素受体来扩张血管，增加周围神经组织的微循环灌注，从而改善神经组织的缺血缺氧状态；另外，它具有抗血小板聚集，对抗自由基及过氧化物对细胞的损害作用，对体外非酶促糖基化有抑制作用［4］。胰激肽原酶是一种蛋白水解酶又称血管舒缓素或胰激肽释放酶，属于丝氨酸蛋白酶类，由18种氨基酸和4种糖蛋白所组成。胰激肽原酶可激活激肽原,激肽原释放出激肽,激肽一方面具有松弛血管平滑肌、扩张血管、改善微循环和降血压作用；另一方面,激肽使微血管扩张,微血管内血流速度加快,使器官组织的血流灌注增加,代谢改善。胰激肽原酶还可以激活纤溶酶,提高纤溶系统活性,抑制血小板聚集,降低血液粘度、抑制血栓形成、防止微血管基膜增厚等改善微循环作用,有学者研究治疗2型糖尿病血管并发症的机制发现,应用胰激肽原酶前后的血浆内皮素质量浓度下降,氧化亚氮浓度增高,改善2型糖尿病患者内皮系统功能,防止糖尿病血管并发症的发生、发展［5］。因此胰激肽原酶能有效地改善糖尿病患者的神经缺血及缺氧状况。

本研究以阿魏酸钠联合胰激肽原酶进行DPN的治疗可显著提高临床疗效，对DPN的症状、体征的改善均有良好作用，且无明显毒副作用，治疗效果明显优于单独应用胰激肽原酶。联合治疗组总有效率达86.7％，单药组总有效率46.7％。正中神经、腓神经运动或感觉传导速度的改善两组间差异有统计学意义（P＜0.05）。表明阿魏酸钠联合胰激肽原酶治疗DPN是一种安全、有效的方法。

参考文献：

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［4］隋立荣，侯芳玉，苗春生，等.某些中药有效成分对体外非酶糖基化的抑制作用［J］.白求恩医科大学学报，1998，24（6）：586.

泾原兵变范文第4篇

关键词：振源胶囊；糖尿病；神经病变；SAS；SDS；NPIS

糖尿病痛性神经病变是糖尿病常见并发症之一，临床多见于病程长，血糖控制不佳的患者，常表现为远端肢体自发性疼痛、痛觉过敏、异常性疼痛（如烧灼感、蚁走感或针刺感）等，夜间明显[1]，同时患者常合并焦虑、抑郁及失眠，临床治疗困难。有研究提示，情绪障碍可影响血糖的控制[2]。该研究对糖尿病痛性神经病变患者进行常规治疗的同时加用振源胶囊治疗并观察其临床疗效。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2009年1月～2012年1月作者医院内分泌科和神经科收治的2型糖尿病患者88例，所有患者符合WHO（1999年）有关2型糖尿病诊断标准；符合中国精神障碍分类与诊断标准，焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）[3]评分≥40分，排除酒精及药物依赖，排除三个月内使用抗焦虑抑郁药物者；患者临床表现有肢体远端疼痛，或烧灼感或针刺感，排除血栓病变及其他原因所致疼痛。肌肉神经电图或糖尿病足诊断箱检查结果表明存在周围感觉神经或运动神经受累证据。将患者随机分为两组：治疗组48例，其中男27例，女21例，年龄（60.5±6.5）岁，体重指数（BMI）（23.4±2.5），病程（10.5±5.6）年 ，空腹血糖（FBS）为（9.0±2.7）mmol/L，糖化血红蛋白A1c（HbA1c）为（9.2±1.6）% ；对照组40例，其中男24例，女16例，年龄（59.5±7.5）岁，体重指数（BMI）22.4±3.5，病程（9.5±6.6）年 ，空腹血糖（FBS）为（9.9±3.7）mmol/L，糖化血红蛋白A1c（HbA1c）为（9.8±1.5）%。两组间上述指标差异均无统计学意义（均P>0.05）。

1.2方法

1.2.1治疗方法 给予所有患者胰岛素强化方案降糖及镇痛药物治疗，同时加用甲钴胺神经营养及硫辛酸抗氧化。治疗组在此基础上加用振源胶囊0.5g/次3次/d×14d。两组患者每晚采用简明疼痛量表（BPI）对疼痛等级（最痛时，疼痛最轻时，一般疼痛时，当前的疼痛）做出评价[4]，医生根据患者的疼痛程度按WHO止痛的三阶梯方案进行镇痛治疗[5]，同时采用焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）评定患者治疗前后焦虑抑郁程度的变化。

1.2.2观察指标 分别于治疗前，治疗1w及治疗2w后采用焦虑自评量表（SAS）和抑郁自评量表（SDS）评定患者治疗前后焦虑抑郁程度的变化，量表在心理专科医生指导下以问卷形式评估；采用数字疼痛分级法（NPIS）评估疼痛改善情况，并评估治疗后第1d、第7d及第14d镇痛药物等级。第14d检测患者空腹血糖，餐后2h血糖，肝肾功能、血尿常规、心电图和血压。

1.3统计学处理 采用SPSS14.0软件对数据进行统计学处理，两组间计量资料比较采用成组设计t检验，计数资料比较采用χ2检验。以P

2 结果

2.1治疗前后SAS及SDS评分变化 治疗前两组SAS及SDS平均总分差异无统计学意义（P>0.05），治疗组治疗第14d后SAS及SDS评分低于治疗前及对照组（P

2.2治疗前后NPIS评分比较 治疗前两组NPIS评分差异无统计学意义，治疗第14d后治疗组NPIS评分低于对照组和治疗前（P

2.3治疗前后镇痛药物的等级比较 治疗前两组镇痛药物的等级差异无统计学意义，治疗后治疗组镇痛药物的等级低于对照组（P

2.4其他检测指标及不良反应 治疗组治疗第14dHbA1c为（8.2±1.2）%较治疗前有所下降，但较对照组（8.8±1.4）%比较差异无统计学意义。两组空腹血糖均较治疗前有所下降，振源胶囊治疗组下降更为显著。血尿常规肝肾功未见异常。

3 讨论

糖尿病痛性神经病是一种独立的临床综合征，其机制尚不清楚最新研究认为，糖尿病痛性神经病变是糖代谢异常、氧化应激、胰岛素抵抗、线粒体功能受损、神经营养因子、蛋白激酶C及高级聚糖化终产物等多种致病因子互相作用导致神经细胞损伤的结果 [5]。有研究结果显示2型糖尿病痛性神经病变患者伴发焦虑抑郁的比例远高于普通糖尿病患者，其原因可能与疼痛的负面刺激有关，因而也使治疗更加困难[6]。在临床上不仅应以疼痛医学为基础评估糖尿病痛性神经病变治疗效果，还应充分关注患者生活质量和躯体功能的改善情况。

既往对糖尿病痛性神经病变伴焦虑抑郁状态多采用三环类抗抑郁药物，但此类药物疗程长，不良反应常见，患者依从性差。振源胶囊是以人参果实总皂甙类中药地为主要成分，主要功能滋补强壮，安神益智，增强免疫功能，调节内分泌和自主神经功能紊乱，增强心肌收缩力，保肝等作用。现代药理研究证实，该药能纠正糖及脂肪酸代谢紊乱、抑制再灌注期钙内流，促进前列腺素的释放、抑制生成，及清除氧自由基，减少脂质过氧化物产生；从而降低血液黏稠度，抑制血小板聚集，抑制血管病理性内膜增生，抗血栓形成[7]。有临床研究显示振源胶囊能明显改善糖尿病周围神经病变的症状、体征，对提高周围神经传导速度具有良好作用[8]。本研究显示，振源胶囊治疗糖尿病痛性神经病变不仅能降低血糖，对改善焦虑抑郁、缓解疼痛亦具有良好的作用，不良反应小，患者依从性好。

参考文献：

[1]李洁，李秀钧.糖尿病痛性神经病变的诊断和处理[J].国外医学内分泌学分册，2004，24（2）：90-92.

[2]Lin EH， Rutter CM， Katon W，et al. Depression and advanced complacations of diabetes： a prospective cohort study [J].Diabetes Cara，2010，33：264-269

[3]汪向东，王希林，马弘.心理卫生评定量表手册：增订版[M].北京：中国心理卫生杂志社，1999：31-35.

[4]洪瑞乔，王逸茹，林赛娥，等.数字疼痛分级法在癌症疼痛治疗中的应用[J].实用护理杂志，2003，19（7）：48-49.

[5]Habib AA，Brannagan TH.3rd.Therapeutic strutegies for diabetic neuropathy [J].Curr Neurosci Rep，2010，10（2）；92-100

[6]Head KA. Peripheral neuropathy： pathogenic mechanisms and alternative therapies〔J〕.Altern Med Rev，2006，11（4）：294-329

泾原兵变范文第5篇

[摘要]目的探讨颈椎后纵韧带胶原和蛋白多糖含量变化在颈椎病发病机制中的意义。方法收集脊髓型颈椎病患者下位颈椎后纵韧带15份作病例组，同年龄段正常下位颈椎后纵韧带10份作对照组。Weossner法测定两组总胶原含量，酶联免疫吸附法测定Ⅱ型胶原含量，间苯三酚分光光度法测定蛋白多糖含量的变化。Masson染色后对比观察后纵韧带的显微结构变化特点。结果 病例组总胶原和蛋白多糖含量均低于对照组，Ⅱ型胶原含量较对照组高，差异均有统计学意义(P

[关键词]颈椎病；后纵韧带；胶原；蛋白多糖

颈椎病是以颈椎间盘退变为主要病变基础，导致颈周围肌肉、关节继发性改变和相邻椎体退变增生，从而直接压迫神经血管，诱发与之相关临床症状和体征的疾病。后纵携带退变在颈椎病的发病因素中占重要地位。大量研究表明，颈椎后纵携带蜕变与基因、环境等多种因素有关。目前国内外在生物化学水平对椎间盘及黄韧带中胶原和蛋白多糖等物质的微量变化进行了大量研究，但对颈椎后纵韧带生物化学定量变化的研究鲜见。

本实验对颈椎病患者的颈椎后纵韧带总胶原、Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量进行测定，并探讨其含量变化在颈椎病发病机制中的意义。

1　资料和方法

1.1　病例选择

(1)病例组。选取本院2005年10月至2006年5月收治中的15例脊髓型颈椎病手术患者的c4－c5或C5－C6颈椎后纵韧带，并去除明显骨化块部分。其中男9例，女6例，年龄47－63岁，平均54岁。颈椎病诊断根据临床症状、体征及常规x线、MRI检查结果。(2)对照组。取10份平素身体健康，生前无糖尿病史、颈肩痛病史及家族性颈椎病史，因车祸等意外死亡者的C4－C5和C5－C6颈椎后纵韧带。其中男6例，女4例，年龄45－60岁，平均52岁，在死亡后12h内取材。标本用生理盐水冲洗血迹，吸水纸吸干表面的水分，铝锡纸密封放入－80度冰箱储存备用。

1.2　主要试剂和仪器

标准羟脯氨酸(Sigma，美国)，酶标器(Bio Red，美国)，Ⅱ型胶原酶联免疫测定试剂盒(TPI Inc，美国)，Masson三色试剂盒(福建迈新生物技术开发公司)。

1.3　总胶原蛋白含量测定

采用Woessner方法测定羟脯氨酸，间接推算组织中总胶原蛋白含量。具体方法如下：标本脱水、脱脂、烘干、称重，加100倍样本量的盐酸(6mol・L-1)在110度分解24h；旋转蒸发器去除盐酸，双蒸水溶解残留物；加氯胺T溶液室温静置20min，加过氯酸溶液室温静置5min，加对苯胺基苯甲醛溶液置60度温箱20min，取出待冷却；在波长560nm处测定吸光值，通过羟脯氨酸标准曲线计算出待测液内的羟脯氨酸浓度，以此推算组织总胶原蛋白含量。

1.4　Ⅱ型胶原含量的测定

标本称重，脱水、脱脂，0.4mol・L-1乙酸浸泡过夜，在冰浴下制备成匀浆，以盐析法提取胶原。ELISA法测定Ⅱ型胶原，按试剂盒说明书的步骤进行，在波长450nm下测定Ⅱ型胶原的浓度，计算含量。

1.5　蛋白多糖含量测定

采用间苯三酚分光光度法测定光密度值，转换为量值作蛋白多糖含量的测定。

1.6　组织病理学观察

标本用10％福尔马林浸泡过夜，脱水、透明、浸蜡、切片，Masson染色，光镜观察。

1.7　统计学处理

结果表示，数据用SPSSl3.0统计软件进行分析，组间差异比较应用两组均数的￡检验，P

2 结果

2.1　标本大体观察

病例组后纵韧带质地变硬、弹性减低、色泽发白，部分可触及质地硬的骨化块。对照组后纵韧带质地柔软湿润、富有弹性、有光泽。

2.2　羟脯氨酸含量

病例组羟脯氨酸含量为(39.47±0.85)mg・g-1，总胶原蛋白含量为(394.7l±8.48)mg・g-1；对照组羟脯氢酸含量为(49.96±1.83)mg・g-1，总胶原蛋白含量为(499.58±18.31)mg・g-1。经检验，两组间羟脯氨酸含量和总胶原蛋白含量差异均有统计学意义(P

2.3Ⅱ型胶原含量

病例组Ⅱ型胶原含量为(112.08±17.98)mg・g-1，对照组Ⅱ型胶原含量为(92.43±16.25)mg・g-1。经检验，两者差异有统计学意义(P

2.4　蛋白多糖含量

病例组蛋白多糖含量为(22.6±4.0)mg・g-1，对照组蛋白多糖含量为(64.1±12.2)mg・g-1。经检验，两者差异有统计学意义(P

2.5　组织病理学观察

光镜观察见胶原纤维呈蓝色，弹性纤维呈红色。病例组出现较多的纤维变性区，弹性纤维减少，甚至呈灶状缺失，胶原纤维增多，纤维肿胀，界限模糊，外形不规则，细胞形态不规则，排列紊乱，细胞密度较高(图1)。对照组颈椎后纵韧带主要由胶原纤维和弹力纤维组成，纤维呈波浪状，排列规则，与韧带纵轴一致。纤维间细胞稀疏，主要为纤维细胞，细胞成梭形，长轴与纤维走向平行。

3　讨论

3.1　颈椎后纵韧带的病理变化

后纵韧带以胶原纤维及弹性纤维为主，胶原纤维使韧带组织具有一定的强度和刚度。胶原纤维中胶原蛋白含量的多少、纤维走行，以及韧带的形状、尺寸、截面积，与载荷方向一致的纤维数量决定着后纵韧带的强度。颈椎后纵韧带承担着颈椎的张力载荷，有防止椎间盘后突出和限制脊柱过度前曲的作用，对颈椎稳定性有重要作用。Ono等通过病理研究发现。颈椎病患者颈椎后纵韧带基质有纤维性和非纤维性组织增生。本实验病理观察结果显示，与对照组相比较，病例组颈椎后纵韧带发生明显的退性变，其纤维之间的紧密联系丧失，纤维排列紊乱，胶原纤维和弹性纤维网断裂，纤维间隙增宽，细胞形态不规则，且呈玻璃样变性。胶原纤维减少及其排列紊乱、断裂，使后纵韧带强度和刚度降低。这样反过来改变原有颈椎生物力学的平衡，加重颈椎不稳。由此可见，颈椎后纵携带退变对颈椎病起到恶性循环的作用。

3.2　颈椎后纵韧带总胶原变化

本实验中采用羟脯氨酸作为半定量测定总胶原的指标。与黄韧带、椎间盘等检测结果不同的是，本实验测得的结果显示，病例组总胶原较对照组减少。由于退变的颈椎间盘内处于高压状态，椎体不稳导致颈椎后纵韧带长期处于紧张状态，纤维被拉伸，韧带的血管受到挤压，血液供应减少，影响韧带的代谢。缺血缺氧状态妨碍胶原的合成及组织的修复。据此，我们推测经椎间盘退变是导致颈椎后纵韧带胶原减少的重要原因之一。

3.3　颈椎后纵韧带Ⅱ胶原含量改变

本实验结果显示Ⅱ型胶原含量增加。Ⅱ型胶原为软骨胶原，它可以使韧带更能承载抗压应力，Ⅱ型胶原的分泌与软骨细胞及类软骨细胞相关。Yasui等对正常和颈椎病韧带胶原分布进行了检测，发现肥厚颈椎韧带的基质内Ⅱ型胶原增加，Ⅱ型胶原主要包绕类软骨细胞。提示颈椎后纵韧带呈骨化倾向与Ⅱ型胶原含量增加有关。

3.4　颈椎后纵韧带蛋白多糖的变化

蛋白多糖为韧带一种重要成分，带有大量的负电荷，产生一定的固定电荷密度，对水及阳离子具有较大的亲和力；其体积庞大，可为组织提供良好的水合空间，以维持后纵韧带中的水分。蛋白多糖能维持胶原纤维排列的有序性，防止胶原纤维的降解。蛋白多糖聚合体还可阻止基质的钙化，使韧带富有弹性。因此，蛋白多糖聚合体在维持后纵韧带的生理功能及防止其退变方面都起到重要的作用。