免疫调节剂

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免疫调节剂范文第1篇

［关键词］ 来氟米特；类风湿性关节炎；药物评价

来氟米特（leflunomide，LEF）是一种结构简单的新型免疫抑制剂，1998年9月获得美国FDA批准后，相继在欧洲和美洲等地上市，是一个以治疗类风湿性关节炎（RA）为主的新型免疫调节剂，来氟米特还被认为是10余年来开发的第一种专用于治疗类风湿性关节炎能缓解病情的药物。与当今使用的抗排斥反应药物在化学结构上无任何相似性，对多种自身免疫性疾病有治疗作用。临床已应用于治疗成人和尝试用于儿童类风湿性关节炎（RA），其独特的作用机制，可有效地控制疾病的发展，阻止骨的破坏，不良反应小，具有较好的耐受性，为临床治疗RA提供了更好的选择。尝试将它用于肾移植、狼疮肾炎、肾小球肾炎、间质性肾炎中，也取得良好效果［1～3］。

1 药理学特征

1.1 化学结构 LEF是异唑类化合物，化学名为α，α，α-三氟-5-甲基异唑-N-酰基-对甲苯胺，分子式为C12H9F3N2O2。化学结构式见图1。

图1 C12H9F3N2O2化学结构式　略

1.2 作用机制［1～3］ 体外试验显示它作用于细胞的二氢乳清酸脱氢酶（dihvdrooratete dehvdrogenase，DHODH），使核内的尿嘧啶核苷单磷酸（rUMP）的合成受抑制，低水平的rUMP使细胞质内P53进入细胞核并造成核的损伤，使活化的T淋巴细胞生长受抑，降低自身免疫反应，对RA有一定的疗效。

LEF是一个具有抗增殖活性的异唑类免疫调节剂，口服后经肝脏和肠壁细胞的细胞质和微粒体迅速转化为活性代谢产物A771726（M1），通过M1在体内发挥免疫调节作用，作用机制包括：（1）抑制嘧啶的从头合成途径，从而影响DNA和RNA的合成，使活化的细胞休眠在细胞周期的G/S期交界处或S期。（2）抑制酪氨酸激酶的活性和细胞的黏附，LEF可以抑制中性粒细胞的趋化和表达，减缓粒细胞进入关节和减少局部巨噬细胞的数量，而不影响人粒细胞的吞噬作用；（3）抑制抗体的产生和分泌，M1呈浓度依赖性抑制B淋巴细胞的增殖，还可直接抑制抗体的分泌。（4）体内外试验表明A771726增加静止外周血淋巴细胞的转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的产生，抑制炎症前IL-2水平、细胞表面IL-2受体和转铁蛋白受体的表达，具有抗炎作用。

1.3 药代动力学特征［1，3］ 吸收：口服给药，LEF被代谢为活性产物M1。M1在体内发挥主要的药理作用，血浆中LEF的浓度非常低，达峰时间在（0.56±0.51）天，半衰期（8.79±0.77）天。其生物利用度为80%。高脂饮食对M1无多大影响。分布：M1主要分布于肝、肾、皮肤组织，脑组织中分布较少。主要被代谢为活性产物M1及许多微量代谢物。清除：活性代谢物M1在体内进一步代谢，经肾和胆汁直接排泄，43%从尿中排泄，48%从粪便中排泄。最初96 h主要是从肾脏排泄，以后粪便排泄占主导地位。活性炭或消胆胺可促进药物代谢。

2 临床应用

2.1 适应证 成人活动性RA，减缓骨质破坏。

2.2 用法用量及注意事项［3］ 来氟米特半衰期较长，可间隔24 h给药。国外临床使用来氟米特时前3天剂量为100 mg/d，以快速达到治疗血药浓度，之后以20 mg/d维持，如果20 mg/d患者不能耐受可降至10 mg/d。结合国内Ⅰ、Ⅱ期临床试验的结果，在中国类风湿性关节炎患者中的使用方法为前3天50 mg/d，之后20 mg/d维持。在使用来氟米特治疗期间可以继续使用非甾体抗炎药或低剂量的皮质类固醇激素。

来氟米特对65岁以上的患者不需改变剂量，因为没有青少年类风湿性关节炎患者使用来氟米特的疗效和安全性资料，对18岁以下的患者使用要慎重。肾功能不全的患者血浆游离A771726的浓度比健康志愿者高。且A771726不能被透析，因此肾脏损害的患者使用要慎重。

对来氟米特及其代谢物过敏的患者禁用，孕妇、哺乳期妇女不得使用来氟米特，育龄期妇女在使用来氟米特时要采取可靠的避孕措施。已服用来氟米特并打算生育的患者应中断治疗，同时服用活性炭（50 g，q6 h，连续11天）或消胆胺（8 g，tid，连续11天）以快速消除血药浓度。对于伴有明显肝脏损害、乙肝或丙肝血清标志阳性、严重免疫缺陷、骨髓发育不良或严重感染者不主张使用来氟米特，患者服用来氟米特期间不得接种疫苗。

如果用药期间出现ALT升高，调整剂量或中断治疗的原则为：（1）如果ALT升高在正常值的2倍以内，继续观察。（2）如果ALT升高在正常值的2～3倍，减半量服用，继续观察，若ALT继续升高或仍然维持80～120 u/L，应中断治疗。（3）如果ALT升高超过正常值的3倍，应停药观察。停药恢复正常后可继续用药，同时加强护肝治疗及随访，多数患者ALT不会再次升高。

如果服药期间出现白细胞下降，调整剂量或中断治疗的原则如下：（1）若白细胞下降不低于3.0×109/L，继续服药观察。（2）若白细胞下降在（2.0～3.0）×109/L，减半量观察。继续用药期间，多数患者可以恢复正常。若复查白细胞仍低于3.0×109/L，中断治疗。（3）若白细胞下降低于2.0×109/L，中断治疗。

2.3 临床评价

2.3.1 成人活动性RA疗效及安全性 来氟米特对类风湿关节炎有很好的疗效，能明显阻止骨质破坏，减少致残，改善患者的生活质量，不良反应少，程度轻。国内临床试验发现，采用中华风湿病协会制订的疗效评价方法，按照完成试验原则分析，12、24周有效率分别为86.9%、92.3%。LEF治疗患者的ACR 20%、50%、70%有效率分别为79%、56%、26%，显著优于MTX的67%、43%、21%。张玲玲等［4］在来氟米特治疗类风湿性关节炎随机双盲平行对照临床试验发现12～24周LEF和甲氨蝶呤（MTX）均能改善RA患者临床症状、体征和关节功能，降低血沉、C—反应蛋白和类风湿因子水平，LEF对RA具有明显治疗作用，疗效与MTX相当。LEF的药物不良反应发生率较MTX低（17.14%∶31.88%），重度不良反应发生率为［（0/70）（∶5/63）］。帅宗文等［5］用双盲随机对照法比较了160例来氟米特和MTX治疗类风湿关节炎的疗效，治疗12周和24周的有效率LEF组分别为70.67%和81.54%。MTX组分别为56.16%和75.81%，显著有效率LEF组分别为33.33%和36.92%；MTX组分别为28.77%和35.48%；不良反应的发生率LEF组为15.15%，MTX组为26.47%。劳志英等［6］一次80例来氟米特治疗类风湿关节炎双盲试验中也证实来氟米特组总有效率93%，显效85%，甲氨蝶呤组分别为93%和83%（P>0.05）。不良反应：来氟米特组9例占23%，甲氨蝶呤组17例占43%。来氟米特疗效与甲氨蝶呤相似，不良反应则较低。Kalden等在LEF与柳氮磺吡啶的比较中发现，用药2年，LEF治疗患者的ACR 20%，50%有效率分别为82%和52%，高于柳氮磺吡啶组60%和25%。国内临床试验显示，来氟米特一般起效时间在用药后3～6周，12周达到稳定，病情较重的类风湿关节炎起效时间可能在12周左右。来氟米特起效比MTX快，在12周，接受来氟米特治疗的患者达到最初20%。改善的平均时间比MTX短（74∶101天）。防止骨破坏作用：延缓和阻止骨关节破坏是类风湿关节炎患者治疗的主要目的之一。Sharp方法是常用的评价骨关节X线改变的方法，包括骨质侵蚀分数和关节狭窄分数，两者之和为Sharp分数。国外临床试验发现，RA活动期骨质吸收（cross lap）明显增加（与正常人相比为3733∶2327），骨质生成与正常人一致，用药3个月后骨质吸收明显减低（2644），用药12个月时（2164）与正常人相同。在LEF与柳氮磺吡啶的另一项比较中，用药6、12个月LEF组和柳氮磺吡啶组Sharp分数变化值分别为1.23∶2.32、0.97∶1.38。以上结果显示，LEF阻止骨质破坏进展的作用优于MTX和柳氮磺吡啶。改善生活质量：现代风湿病的治疗不再局限于单纯追求疗效的评价，对功能和生活质量的改善越来越受到医生和患者的重视。目前常用健康调查评估（health assessment questionnaire，HAQ）、改良健康调查评价（modified health assessment questionnaire，MHAQ）以及PET和SF-36。LEF对MHAQ分数、HAQ致残指数的8项指标中的5项指标，PET最重的5项指标和SF-36中身体功能和8大类指标中2类的改善均显著高于MTX（P<0.01）。周利军等［7］用LEF对儿童突发性关节炎全身型尝试性治疗，所有患儿在接受LEF之前，至少停用其他免疫抑制剂4周，LEF剂量1 mg/（kg·d）连服3天后，按0.3 mg/（kg·d）治疗6～19个月，其中7例治疗超过12个月。12例治疗中，1例肝功能异常，1例肾功能异常，均在4周后停药，1周后复查均恢复正常，另外1例治疗8周后因经济原因退出治疗，共9例完成治疗，7例治疗时间已经超过1年，1例最长治疗19个月。LEF治疗4周平均有效率33.3%；8周时平均有效率为62.2%；12周时平均有效率为75.0%，9例有效者中，7例已经减停激素，其中1例已经停药8个月，没有复发。对小儿的疗效和安全性目前正在研究之中。目前对小于18周岁的儿童不建议使用。

2.3.2 来氟米特在肾脏领域的尝试应用［8］ 在肾移植中的应用：实验性移植研究证实了来氟米特在慢性排异模型中有确切疗效。Hardinger等将来氟米特用于治疗移植后慢性肾病做了临床探索，对肾功能恶化（病人数为5），环孢素肾毒性（病人数为4）或活检证实为移植后慢性肾病（病人数为11）的肾移植病人改为每日来氟米特20 mg，口服治疗，6个月时病人存活率100%，器官存活率91%。来氟米特治疗前后血肌酐（Scr）明显降低，不良反应轻微，表明来氟米特替代硫唑嘌呤（azathioprine）或麦考酚酸（mycophenolic acid，商品名晓悉）治疗，能减少慢性移植肾功能障碍（CAD）的发生，而不增加毒性。来氟米特治疗肾移植排异反应的Ⅱ、Ⅲ期临床试验正在美国进行，初步结果显示，它能有效控制肾脏移植的急性及慢性排异反应。在狼疮肾炎中的应用：来氟米特可延长先天性系统性红斑狼疮小鼠的存活期。它能预防和治疗鼠SLE并发的肾小球肾炎，降低抗双链DNA抗体水平及类风湿因子水平，停药后鼠系统性红斑狼疮和肾小球肾炎均无复发。张凤山等对来氟米特治疗狼疮肾炎的有效性、安全性作了临床探讨，31例狼疮肾炎病人按1982年WHO病理学分型标准均在Ⅱ期以上，给予来氟米特治疗，据病情轻重和体重差异给予来氟米特0.8～1.2 mg/（kg·d）共3～7天，然后减量至0.6～0.8 mg/（kg·d）7天左右或直接减至维持量20 mg/（kg·d）。

病程中逐渐将泼尼松减量，未用其他免疫抑制剂，结果来氟米特明显减少狼疮肾炎病人24 h尿蛋白量，使血浆清蛋白升高，肾功能改善，降低抗核抗体和抗dsDNA滴度及C3、C4水平。在肾小球肾炎中的应用：OGAWA等将来氟米特用于大鼠肾小球肾炎模型，提示来氟米特治疗免疫介导的各种类型的早期肾小球肾炎包括膜性肾病有良好疗效，且不良反应少。在间质性肾炎中的应用：Thoenes等在Brown Norway大鼠身上的实验发现来氟米特不仅能抑制小管间质性肾小球肾炎，且疗效比环孢素更好，来氟米特对于抗肾小管基膜自身抗体的产生有显著的抑制使用，而环孢素只有部分抑制作用，所以认为来氟米特是一种新型的治疗自身免疫性疾病的药物。张宏等［9］研究用来氟米特联合激素治疗难治性肾病综合征，并和CTX和激素联用进行了比较，发现LEF与CTX均能明显降低患者24 h尿蛋白定量，升高血浆白蛋白，改善肾功能，总有效率分别为78.94%和72.22%，认为LEF对于难治性肾病综合征的治疗有显著效果，且不良反应少，短期治疗安全有效。

3 不良反应［1，3，10～13］

在国内多中心临床试验中，来氟米特治疗类风湿关节炎的主要不良反应有：皮疹、一过性转氨酶升高和白细胞下降、可逆性脱发、胃肠道反应等。来氟米特组不良反应、胃肠道反应、重度不良反应发生率和不良反应撤药率分别为16.8%、5.2%、0.7%和0.3%，均显著低于MTX组28.2%、21.1%、6.1%和6.1%（P<0.01）。来氟米特所产生的不良反应是可逆的，大部分在用药过程中恢复正常，部分患者在疗程结束后恢复，其对白细胞和转氨酶呈一过性的影响。国外的一个随机试验中在用来氟米特治疗76000多例患者中，发生可能与药物有关的16例全血细胞减少和9例严重的皮疹，无一例死亡。澳大利亚药物不良反应委员会发表的14例致死性不良反应报告分别为血液系统6例、全血细胞减少症4例、肝功能障碍2例、白细胞并中性粒细胞减少1例、贫血1例，全部发生在LEF和MTX合用的患者中。提示应特别注意这种联用中发生的致死性严重不良反应。

5 联合用药［14～18］

杨德才等比较发现LEF联合MTX治疗类风湿性关节炎12周疗程和单用LEF相近（89%∶86%），但起效比单用LEF快，不良反应也略比单用LEF高。陈颖娟等比较了甲氨蝶呤—来氟米特（MTX/LEF）二联和甲氨蝶呤—氯喹—柳氮磺吡啶（MTX/CQ/SSZ）三联治疗活动性类风湿性关节炎1年的疗效和安全性，发现治疗1个月，二联组各项指标及总体疗效的改善显著优于三联组：血清RF>100 IU/ml且X线分期>Ⅰ期的患者在治疗6个月、12个月的疗效也是二联组明显优于三联组。所有患者耐受性好，不良反应发生率差异无显著性。桑晓红等用来氟米特联合激素治疗狼疮性肾炎12～24周患者尿蛋白明显减少，血清白蛋白呈升高，同时自身抗体滴度降低，补体水平升高，治疗24周时CR及PR分别为57%和36%，总有效率达93%，尤其对6例曾用霉酚酸酯和CTX治疗无效或复发的患者治疗6个月均取得理想的效果。付新利等对部分经过足程单独或联合抗风湿治疗难以控制病情进展的患者，应用中医辨证论治联合来氟米特治疗了28例，总疗程达92.86%，比单用西药81.25%和单用中药69.23%均高。另一个来氟米特联合中药康痹汤治疗类风湿性关节炎显示比单用来氟米特有更好的疗效和更小的毒副作用。提示中西药结合治疗免疫系统疾病方面的优势。

来氟米特作为新型免疫调节剂治疗免疫系统疾病和特殊人群用药方面的研究方兴未艾。随着研究深入、临床使用例数的积累，来氟米特和它的衍生物会不会成为未来免疫系统治疗中的一支生力军，我们拭目以待。

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13 吴云娟.来氟米特与甲氨蝶呤合用易发生不良反应.药物不良反应杂志，2002，3（3）：209.

14 杨德才，郑新春，王光辉，等.来氟米特和甲氨蝶呤联合用药治疗类风湿关节炎的疗效.中国新药与临床杂志，2004，23（1）：24-27.

15 陈颖娟，高洁生，吴轰，等.不同MDARDs联合用药治疗类风湿关节炎疗效与安全性的研究.中国现代医学杂志，2005，15（4）：576-581.

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免疫调节剂范文第2篇

姬松茸原产巴西，生长于日本，1975年由岩出亥之助博士首次成功人工栽培。由于姬松茸学名是Agarics blazei Murrill（巴西蘑菇），有时会被误解为与伞菌属菌相同，但是Agarics的意思是“伞菌属”，而“伞菌属菌”是这些菌类的总称，并不是固有名称。姬松茸（岩出101株）是诸多真菌中一种，不仅与灵芝一样含有β-（1-3）D葡聚糖，难能可贵的是还含有灵芝不具备的β-（1-6）D葡聚糖，这种多糖是蛋白质复合体，人体能直接吸收，不需要重新组装就能发挥其保健功能。日本学者水野卓等发现，姬松茸（岩出101株）的多糖含量非常丰富，每100 g姬松茸的多糖含量高达6.55 g，比香菇（5.75 g/100g）、毛木耳（4.74 g/100g）、灵芝（1.30 g/100g）都高［2,3］，是一种药食并用的珍稀食用菌。1999年，姬松茸（岩出101株）被美国食品和药品管理局（FDA）认可为“提高免疫力的营养补充剂”的菌菇类产品，也是联合国粮农组织向全世界推荐发展的食用菌主要品种，具有很大开发和应用价值。晚近，日本学者做了大量研究，表明姬松茸（岩出101株）对人体具有良好免疫调节功能。本文就姬松茸（岩出101株）在免疫调节中应用综述如下：

1提高自然杀伤性细胞（NK细胞）活性

NK细胞是一种不需要预先经过细菌、病毒等病原物刺激，不需要形成免疫记忆（致敏）而能直接杀伤病原物（病毒、细菌、肿瘤细胞等）的免疫细胞。NK细胞数量的多少、活性的强弱，与机体的抗病能力有着十分密切关系。人体NK细胞活性高，一般不易发生肿瘤，其他疾病也很少罹患。凡患有肿瘤的病人，其NK细胞的活性均显著偏低，所以，NK细胞的数量和活性强弱可预测机体抗肿瘤以及抗病能力的强弱［1］。伊藤均等［4］通过一组病理最终诊断对30例恶性肿瘤患者进行了观察，其中乳腺癌7例，原发性支气管肺癌6例，大肠癌6例，胰腺癌3例，恶性淋巴肿瘤2例及食道癌、胃癌、肝癌、甲状腺癌、肾肿瘤、颈淋巴结转移性鳞状癌各1例。在肿瘤治疗期间加服ABM（由太阳绿藻株式会社提供的配合了小球藻生长因子（CGF)的姬松茸)，每天12 g，分3次服用，持续30~90 d（其中30 d 20例, 90 d 10例）。观察期间，对其中26例进行了服用ABM前后NK细胞的检测对比。在服用了30 d的16例中，服用后与服用前相比，NK细胞升高者有9例，占56.2%，下降者有3例，占18.7%，没有变化的有4例，占25.0%。在服用了90 d的10例中，NK细胞升高者有7例，占70.0%，下降的只有2例，占20.0%，1例无变化，占10.0%。坂牧纯夫等［5］让18例正在住院的各种病情恶化的晚期肿瘤患者服用姬松茸，每天30 g，连续服用2个月。通过使用前后的对比，发现NK细胞活性呈现升高的倾向。

2提高LAK细胞活性

LAK细胞是一种免疫细胞，与白细胞介素-Ⅱ（一种由巨噬细胞产生的免疫因子，能激活NK、T杀伤细胞和巨噬细胞，对提高免疫功能有重要作用）联合应用时，对晚期肿瘤患者有良好治疗效果，但白细胞介素-Ⅱ使用量过大时，对机体会有强烈的毒性。因此，设法使LAK细胞增殖，提高LAK细胞的杀伤力，就能有效降低白细胞介素-Ⅱ的用量，对肿瘤治疗具有重要意义［1］。有实验和临床研究证明，许多植物多糖具有免疫调节剂（Immunemodulator）性能，称之为抗肿瘤多糖。尽管这些多糖自身并没有直接杀伤癌细胞的功能，但能激活体内免疫系统LAK细胞的杀伤作用［6］。伊藤均等［4］研究发现，姬松茸（岩出101株）有良好提升LAK细胞数量的作用。山东大学徐新等［1］试验，在白细胞介素-Ⅱ存在的条件下，灵芝多糖GLP能显著提高LAK细胞的作用，能使LAK细胞活性提高1倍左右，并且能使有活性的LAK细胞增多。3增强巨噬细胞吞噬能力

巨噬细胞是机体重要的一种免疫细胞，也是一种具有多种功能的免疫细胞，巨噬细胞吞噬力的高低反映了机体免疫水平的高低［1］。巨噬细胞活性强吞噬力高，机体的免疫力就高。姬松茸（岩出101株）能显著提高巨噬细胞吞噬指数和吞噬百分率［7］。张罗修等［1］试验，将巨噬细胞置于两组试管中，一组加入培养液和灵芝提取物培养，另一组只加培养液，不加灵芝提取液，然后观察巨噬细胞的吞噬能力，结果发现，培养液中加入灵芝提取液的，其吞噬百分率比不加灵芝的对照组提高79.2%。再做体内试验，给小鼠服0.1 g/kg体重灵芝提取液，对照组小鼠服生理盐水。结果，服灵芝提取液小鼠的吞噬百分率比对照组小鼠高133.0%。

4促进T淋巴细胞的增殖活力

T淋巴细胞是一种十分重要的免疫细胞，T淋巴细胞在细菌、病毒刺激后，对细菌、病毒等病原物会产生识别能力，以后当病原物再次进入体内时，T淋巴细胞能及时识别致病菌，并很快将其杀死。姬松茸（岩出101株）能显著提高T淋巴细胞数量和杀伤力。T淋巴细胞有T1、T2、T3、T4、T5、T6、T7、T8等多个亚群，每个亚群的T细胞有每个亚群T细胞的职能，其中T4细胞专司杀伤作用，是杀伤性T细胞。姬松茸（岩出101株）能显著增强T3、T4细胞活性［7］。

5促进细胞免疫因子的产生

细胞免疫因子是一种蛋白质物质，是由巨噬细胞、脾细胞等产生，能提高多种免疫细胞活性。姬松茸（岩出101株）能促进激活状态下的巨噬细胞产生细胞免疫因子白细胞介素-Ⅰ（IL-I）和脾细胞产生白细胞介素-Ⅱ（IL-II）。白细胞介素-Ⅰ是一种免疫调节剂，能活化免疫细胞，调节机体的免疫力，年老、体弱的动物白细胞介素-Ⅰ的分泌量比年轻、体壮的机体分泌量低。观察发现服用姬松茸（岩出101株）后，白细胞介素的分泌量可显著提高［1,7］。

6提高和调整体液免疫水平

体液免疫是抗体免疫。抗体是种蛋白质，一般都由体外的大分子抗原物质（蛋白质、微生物、寄生虫、异种动物血清、异种动物细胞、花粉等物质）进入体内，刺激体内B淋巴细胞产生的。引起抗体产生的物质称抗原，抗原能诱发B淋巴细胞产生特异性抗体，这种抗体有识别能力，只要刺激这种抗体产生的病原进入体内，这种抗原诱发的抗体马上会与它结合，抗原若是致病性微生物，这种致病性微生物就会失去致病能力。这种免疫复合物以后会由巨噬细胞来清除，并会沉积于肾脏或血管。抗体还能促进白细胞对异物的吞噬，将抗原清除。抗体分泌量过低，抗病能力下降，易患病。抗体分泌过高，往往会产生过量免疫复合物，造成免疫复合物沉积，产生免疫性疾病［1］。姬松茸（岩出101株）与灵芝一样能提高体液免疫能力。如若免疫球蛋白分泌量过低时，能使之升高，反之，调整到正常状态，呈双相调节作用。王镜等［8］在姬松茸对消化道肿瘤的疗效观察中发现，观察的20例消化道恶性肿瘤患者（均经各种相关检查手段或手术确诊），随机分为姬松茸组（实验组）和对照组（两组患者在病种和病情等方面差异无显著性）。两组病人均沿用西医（包括放化疗和手术）常规治疗，姬松茸组则同时加服姬松茸，每日20 g，水煮分2次口服。两组疗程3个月。结果发现，姬松茸组病人在用药后其IgG、IgM、IgE均较用药前提高，其中IgM、IgE有显著提高（P0.05），证实姬松茸确有增强机体免疫的作用。

此外，姬松茸（岩出101株）有增强红细胞免疫力、促进吞噬细胞产生溶菌酶、抑制自身免疫和过敏反应、清除有害化学药物对人体免疫功能抑制作用，等等，功能研究尚有待进一步深入。

姬松茸（岩出101株）具有多种免疫调节功能，能有效改善肿瘤病人病情。伊藤均等［4］观察，确诊为恶性肿瘤的30例患者在癌症治疗期间服用ABM后，精神状况改善的有23例（76.6%），食欲改善的有25例（83.3%），睡眠改善的有22例（73.3%），卡氏得分提高的有23例（76.6%），其中提高10分的有12例，提高20分的有11例，没有变化的有6例，下降的有1例。而恶性肿瘤病人，由于癌体及其毒素对人体毒性作用，以及手术创伤、放（化）疗物理、化学因子对人体伤害，免疫功能普遍低下，所以，恶性肿瘤病人在手术，特别是在放（化）疗期间联合应用姬松茸（岩出101株），不失为一种不可多得的免疫治疗手段，有利于提高机体整体免疫水平，最大限度地防止肿瘤复发和转移，提高晚期肿瘤病人生活质量，延缓生命。

（本文承蒙日本菌类药理研究所所长，前三重大学医学院助教授、医学博士、药学博士伊藤均指导，特此致谢）

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［3］水野卓，等.制癌性多糖类に关すゐ研究（第12报）二三の药用キノコβ-D-ゲルカン及どキチン质の抗肿疡活性につこて［R］. 静冈大学农学部研究报告,1988,38：39.

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［5］坂牧纯夫，伊藤浩子，汤上进.晚期癌症患者使用“姬松茸ATOP-ITO-S株”的安全性与有效性［J］.医学与生物，2006，150:C12.

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免疫调节剂范文第3篇

人体免疫系统由三道防线：第一道防线由皮肤、黏膜组成；第二道防线由吞噬细胞和体液中的杀菌物质（溶菌酶）等组成；第三道防线由体液免疫和细胞免疫组成。其中前两道防线称为非特异性免疫，后者称为特异性免疫。非特异性免疫是人人生来就有的，对多种病原体起防御作用；特异性免疫是出生后才有的，只对某一特定的病原体起作用。

1.溶菌酶杀菌属于第几道防线？

解答：若是唾液中的溶菌酶杀菌属于第一道防线；若是血浆中的溶菌酶杀菌则是属于第二道防线。

2.抗毒素和外毒素都属于抗体吗？

解答：抗毒素属于抗体，是抗原刺激机体产生特异性免疫应答以后产生的，来自于人体的效应B细胞，其化学本质是球蛋白；而外毒素相对于人体而言是异己成分，能引起人体免疫反应，属于抗原，化学成分复杂，一般是指细菌在生长过程中由细胞内分泌到细胞外的毒性物质。

3.过敏反应与特异性免疫反应的关系？

解答：引起过敏反应的淋巴细胞主要是B淋巴细胞，只不过抗体的分布位置不正常（引起过敏反应的抗体吸附在体内某些细胞表面，而引起正常体液免疫的抗体则是主要分布在血清中），因此过敏反应属于不正常的体液免疫。

4.在体液免疫中，吞噬细胞把病原体吞噬之后，病原体就被消灭了吗？

解答：在体液免疫中，吞噬细胞把病原体吞噬之后，病原体不一定被消灭。还要通过多次呈递，最终由效应B细胞产生抗体将其消灭。

5.体液免疫的效应阶段，抗原和抗体结合形成了沉淀和细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化，请问：吞噬细胞吞噬消化沉淀和细胞集团，是属于体液免疫的效应阶段还是属于非特异性免疫？

解答：属于非特异性免疫。

6.吞噬细胞有无识别作用？

解答：吞噬细胞是有识别作用的。但是，它并没有"特异性"识别作用。但是，由于吞噬细胞没有“特异性”免疫，所以不能分辨此抗原和彼抗原，结果导致吞噬细胞在吞噬时将一视同仁，将所有抗原吞噬并通过细胞内的水解酶将其分解。在特异性免疫中，吞噬细胞能“识别”抗原，对抗原进行处理，使抗原的“抗原决定簇”暴露在外表，然后将抗原传递给T细胞。

7.癌细胞在体内会引起哪种免疫？效应B细胞能识别抗原吗？

解答：癌细胞是特异性细胞，通过T细胞识别，会引起细胞免疫；不能。

8.吞噬细胞既参与特异性免疫又参与特异性免疫对吗？

解答：正确。吞噬细胞在非特异性免疫中可以吞噬病原体。在特异性免疫中处理抗原的抗原决定簇（这种处理指使抗原内部的抗原决定簇暴露）。

9.抗原只有突破人体的前两道防线才能引起特异性免疫对吗？

解答：抗原是能够引起机体产生特异性免疫反应的物质,病毒等病原体表面的蛋白质等物质,都可以作为引起免疫反应的抗原.人体的前两道防线是用于防御外来病原体侵入，但癌细胞是人体本身的细胞病变产生的,并不需要从外界侵入,所以说抗原只有突破人体的前两道防线才能引起特异性免疫是不对的。

免疫调节剂范文第4篇

据调查，引起儿童哮喘发作的主要原因除了过敏因素以外，就是病毒感冒，因此要积极预防感冒。

洗手

通常人们认为感冒病毒是通过空气传染的，其实感冒病毒主要是由直接接触传染的。感冒病毒可以在布手帕上存活1小时，在手上存活70小时，在桌面、地面等硬质表面物上存活72小时。当患感冒的人擦鼻子时，他可以将活病毒沾到手上，再通过手把病毒转移到他所接触过的地方，如电话机、门把手、扶梯扶手等。一旦健康人触摸了这些污染了病毒的手或物品，再用手摸自己的眼睛、鼻子便会染上感冒病毒。可见，要预防感冒，最重要的是洗手而不是戴口罩。在感冒流行季节，哮喘患儿应经常用肥皂洗手，最好使用消毒的卫生纸巾擦鼻子和眼睛。

参加体育锻炼

哮喘患儿要像正常儿童一样积极参加体育锻炼，增强体质。可以选择一些轻松的运动项目，如慢跑、骑车、游泳，其中，游泳是最好的锻炼方法，避免竞争性强的项目。体育锻炼每星期不应少于四五次，每次至少20～30分钟。体育锻炼时，最好有人陪同。

补充鱼肝油

适当补充鱼肝油，可以增强呼吸道黏膜的抵抗力。只是在补充鱼肝油时，要注意观察患儿，一旦患儿出现恶心、呕吐、腹泻、谵妄、头痛、手足肿等维生素A中毒症状，立即停服鱼肝油，并及时去医院就诊。

应用免疫调节剂

哮喘患儿很多伴有免疫功能低下，比正常儿童更易患感冒，因此，在感冒流行季节前，哮喘患儿可以口服或注射免疫调节剂（注意不是注射免疫球蛋白），以增加抵抗力。由于不同的免疫调节剂对机体的免疫系统的调节作用不一样，所以患儿在应用免疫调节剂前，应先检查免疫功能，这样可以有针对性地用药。此外，由于这些药物作用发生较慢，因此要提前使用，且一般要坚持用药三个月左右。

注射流感疫苗

注射一次流感疫苗只能对一种流感病毒产生免疫力，但是，注射流感疫苗不仅可以预防流感病毒引起的流行性感冒，而且对易患呼吸道病毒感染的儿童也有保护作用。所以，哮喘患儿应该每年接种流感疫苗。由于目前的流感疫苗是在鸡胚中接种的，因此对鸡蛋过敏或有严重过敏反应的哮喘患儿，　不宜接种流感疫苗。

坚持预防治疗

免疫调节剂范文第5篇

关键词 匹多莫德(谱乐益) 小儿反复呼吸道感染(RRI) 疗效观察

小儿反复呼吸道感染(RRI)是儿科临床常见的慢性呼吸道感染，一般发生在1~6岁免疫较弱的时期，若能适当应用免疫调节剂来改善小儿免疫功能，可降低小儿反复呼吸道感染。

资料与方法

资料：2004年2月~2006年2月在我院住院治疗符合《反复呼吸道感染的诊断标准》的患儿5例，随机分成治疗组(谱乐益组)28例和对照组22例。一般资料见表1。两组数据经统计学处理差异无显著性。(资判中已排除不愿参加实验室检查患儿)见表1。

方法：两组患儿感染时均可使用青霉素、先锋霉素或大环内酯类抗生素及抗病毒药物和退热、止咳化痰药物。在此基础上，治疗组加用谱乐益0.4g/次，2次/日。2周后改为0.4g/次，1次／日，维持至8周，随访观察6个月。治疗前后两组患儿均进行抽血查IgA、CD+4及CD+4/CD+8。

疗效判断：①显效：服药后无或仅有1次上呼吸道感染；②有效：服药后有2次以上呼吸道感，但每次感染中病情较前减轻，病程缩短；③无效：感染次数无减少，症状体征无改善。

结 果

结果见表2、3。

讨 论

RRI是儿科临床遇到的普遍问题，其发病机理较为复杂，与多种因素有关，多数学者认为细胞免疫及体液免疫共同参与RRI发生，但也有人认为RRI患儿仅与细胞免疫功能低下有关，休液免疫功能可能正常，个别可增高。以往临床应用的免疫调节剂大多是胸腺提取物或细菌溶解物。而匹多莫德为新一代人工合成的类二肽的免疫调节剂，可促进巨噬细胞及中性粒细胞的吞噬活性、趋化作用和杀伤作用；同时匹多莫德可调节细朐免疫，促讲IL -2和γ-干扰素的产生，诱导T淋巴细胞母细胞化，调节辅T细胞/抑制性T细胞比例；此外，该药还可以刺激B淋巴细胞增殖和抗体产生。本组资料显示加用谱乐益治疗后，血清CD+4 ，IgA及CD+4／CD+8发生显著性变化，说明匹多莫德具有提高细胞免疫与体液免疫的功能。从本组患儿观察，谱乐益安全有效，口感好，容易被儿童接受，作为RRI的辅佐治疗，值得临床进一步推广。

参考文献

1 胡仪吉.反复呼吸道感染诊断标准.中华儿科杂志，1999，26(1)：40.

2 常克萍.反复呼吸道感染研究进展.临床儿科杂志，2001，19 (5)：316-317.

3 杨锡强.T细胞亚群的临床定义.中国实用儿科杂志，2000，15，(3):250.