海洋深处

前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇海洋深处范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。

海洋深处范文第1篇

身怀绝技才能获得食物

深海中大多数是海盆、海山环境，而这样的环境中生物相对稀少，因此有人将深海称为“海洋中的沙漠”，这里的动物虽然个体比较少，但种类却不少。

由于可获取的食物来源有限，所以能够在深海生活的动物大都身怀绝技，在寻找食物时各显神通。如深海鱼类大多数都有一张巨大的嘴巴、又尖又长的牙齿和一双特别大的眼睛，一旦有其他鱼类或者动物被它们咬住，便在劫难逃，它们会死咬住猎物不放，直到将猎物吞噬消化掉。一顿大餐之后，它们可以很长时间不进食，然后抓紧时间繁育后代。

有的深海鱼平时将身体埋在泥沙中，在嘴巴上方长出一根长柄，柄的末端有一个发光的小球，作为诱饵不停地摆动，吸引小鱼或者其他小动物前来，一旦进入它的攻击范围，它便突然跃起，张开血盆大口将小鱼一口吞掉。由于深海生物贫瘠，这些鱼类获得食物的机会也很小，因此它们被称为机会主义者。

还有一些深海动物靠滤食海水中的食物颗粒生活，如海绵、珊瑚、海葵等。由于深海的海水中食物颗粒非常缺乏，很多滤食性的深海动物和上述机会主义的捕食鱼类的新陈代谢率都很低，生长非常缓慢，所以很多深海动物的寿命都非常长。如有的海绵，经过上万年才长到一两米长。

适应海洋环境的奇葩形态

为了适应深海环境的特殊性，深海动物也衍生出很多特殊的形态。当然，不是所有深海生物都长得丑陋，只是由于它们获得食物的机会很小，所以许多深海鱼长着捕食需要的大嘴巴、长牙齿，以保证不让到口的猎物逃掉，它们的腹部都很小或者已经退化。如冷泉和热液口的生物群落优势种潜铠虾，由于其食物来源正是在它们的身体上生长的化能微生物，因此潜铠虾不再需要利用视觉去寻找食物，因此其眼睛也在逐渐退化。更有一些海绵动物，其形态看上去很像岩石。

身体的颜色能当武器

深海在海水的真光层以下，完全没有光线，可以说是名副其实的黑暗世界。因此，有的深海动物为了更好地求偶和寻找同伴，逐渐让自己的体色呈现为在海水中传播最远、最容易被同类发现的大红色，而这类生物往往具有发达的视觉和比其浅海亲戚更大的眼睛，如长刺石蟹。

由于深海的食物稀缺，而制造体色的色素需要能量，也有许多深海动物选择不需要色素的白色来节省能量。有时候，同种深海动物的生活范围小，聚在一起，也不需要靠视觉去寻找同伴和食物，因此，有的深海动物的体色也是纯白色的，如白瓷蟹、海绵、珊瑚、海葵等种类。有的深海动物，为了躲避天敌，身体的大部或者全部呈透明色。有的深海动物在其生活史的某个阶段，如繁殖阶段，还会发出五颜六色的生物光。 海葵

特殊的身体构造

有人好奇深海动物到浅海或者海面后会不会胀爆？其实深海动物的身体构造都是内外通透的。例如蠕虫类的动物海参，其身体是一个囊状，但有口和两个通道使其皮囊内外相通，这样深海水压虽然很大，但海参身体内外的压力是相同的，因此即使到了浅海或者海面，其身体内外的压力同时变小，内外压仍然相同，所以不会爆裂。

甲壳动物的虾类和蟹类，其甲壳与身体的结合处本来就有很多软组织作为通道，用来平衡身体内外的水压。而海绵动物、腔肠动物等，其身体上有大量的小孔作为通道，也不会因此而受到损伤。至于动物体最小的组织单元细胞，虽然是一个微型的囊状体，但其细胞膜上也有无数的小孔作为物质交换的通道，可以传递水压使细胞内外的压力平衡。

即使是海洋中的庞然大物抹香鲸，为了追踪猎物，也可以在几十分钟内一口气从海面潜到 2 000多米的深海，是绝对的潜水冠军，然而外部水压变化巨大但抹香鲸却毫发无损。虽然抹香鲸与人类一样，也是用肺呼吸，但抹香鲸已经适应了海洋的捕猎生活，在上浮时有特殊的释放肺部空气压力的机制，因此不会因为水压变化而损伤肺部。

深海里衍生的奇特行为

海洋深处范文第2篇

这几天，小布一直在写区块链技术相关的行业落地讯息。但是写了这么多行业，其实最终区块链技术解决的都是一个问题：信任。

2017年下旬，众安科技联合连陌科技等合作伙伴，推出“步步鸡”品牌，将区块链、人工智能、物联网等技术应用在农业养殖上。其产品“步步鸡”成为网红，价格卖到239元一只。

“步步鸡”项目利用物联网+区块链技术，从鸡苗供应、养殖、检疫，到屠宰、物流等环节的信息进行真实的记录且不可篡改。每只鸡都配备一只运动脚环，也就是“鸡牌”，相当于一张具有唯一标示的“身份证”。它除了能够详细记录鸡的日龄、产地信息、防疫情况等基本信息外，还可以实现实时记录鸡只地理位置和计步信息。

为什么养鸡还要这么大费周章？那“鸡牌”又解决了什么样的一个问题呢？

当然是目前普遍存在的信任危机。在食品行业，从劣质油到“外卖工厂”等等，如果没有亲眼看到整个过程，你永远不知道你所吃的是怎么被加工出来的。菜市场那些生鲜活禽，谁也不知道是不是激素养大的。而区块链技术的应用，就是解决信任危机的有效方式，它的一大特质就是去信任。

市场信任既然如此困难，那就直接去掉信任，代以一种完善的规则来运行，并且此规则将消除所有的信息不对称，保障交易平等又很好的保护交易人隐私。而区块链的去中心化，又使得没有任何一个人可以强大到改变这个规则，公信力如天网一样，谁都无法接触却又无处不在的发挥效力。

从消费者端看，通过区块链技术可以满足知情权，选择自己信任的农产品；从采购商角度来讲，担心批量购买的农产品质量不好，则可以通过对种植过程以及大数据分析，选择信任的农户。

关于农业+区块链，还是可以期待的。除了养鸡，区块链将会在物联网农业、农产品溯源、农村金融等6大领域大有作为。

1．物联网

目前制约农业物联网大面积推广的主要因素就是应用成本和维护成本高、性能差。而且物联网是中心化管理，随着物联网设备的暴增，数据中心的基础设施投入与维护成本难以估量。

物联网和区块链的结合将使这些设备实现自我管理和维护，这就省去了以云端控制为中心的高昂的维护费用，降低互联网设备的后期维护成本，有助于提升农业物联网的智能化和规模化水平。

2．大数据

传统数据库的三大成就，关系模型、事务处理、查询优化。数据库技术在不停发展，未来随着农业大数据采集体系的建立，如何以规模化的方式来解决数据的真实性和有效性，将是全社会面临的难题。

以区块链为代表的技术，对数据真实有效不可伪造、无法篡改的这些要求，相对于现在的数据库来讲，是一个新的起点。

3．质量安全追溯

农业产业化过程中，生产地和消费地距离远，消费者对生产者使用的农药、化肥以及运输、加工过程中使用的添加剂等信息根本无从了解，消费者对生产的信任度降低。

基于区块链技术的农产品追溯系统，所有的数据一旦记录到区块链账本上将不能被改动，依靠不对称加密和数学算法的先进科技从根本上消除了人为因素，使得信息更加透明。

4．农村金融

农民贷款整体上比较难，主要原因是缺乏有效抵押物，归根到底就是缺乏信用抵押机制。区块链技术公开、不可篡改的属性，为去中心化的信任机制提供了可能。

当新型农业经营主体申请贷款时，需要提供相应的信用信息，这就需要依靠银行、保险或征信机构所记录的相应信息数据。但其中存在着信息不完整、数据不准确、使用成本高等问题。而区块链的用处在于依靠程序算法自动记录海量信息，并存储在区块链网络的每一台电脑上，信息透明、篡改难度高、使用成本低。因此，申请贷款时不再依赖银行、征信公司等中介机构提供信用证明，贷款机构通过调取区块链的相应信息数据即可。

5．农业保险

农业保险品种小、覆盖范围低，经常会出现骗保事件。将区块链与农业保险结合之后，农业保险在农业知识产权保护和农业产权交易方面将有很大的提升空间，而且会极大的简化农业保险流程。

另外，因为智能合约是区块链的一个重要概念，所以将智能合约概念用到农业保险领域，会让农业保险赔付更加智能化。以前如果发生大的农业自然灾害，相应的理赔周期会比较长。将智能合约用到区块链之后，一旦检测到农业灾害，就会自动启动赔付流程，这样赔付效率更高。

6．供应链

海洋深处范文第3篇

1、鱼。养鱼是投入较小，花费精力时间较少的一项活动。鱼不像猫狗一样时常需要人陪伴，食量也不大，更重要的是占地面积小且安静，还有观赏价值，实在是使人静心的宠物；

2、兔子。养兔子的优点在于干净，可训练上厕所，无体味，无需每天外出遛弯，体积小，喂养方便不需要煮饭，安静，萌点满满；

3、仓鼠。养仓鼠有点在于仓鼠食量小，安静，爱干净，体型小，与人亲近，不会给人带来伤害，携带病毒少；

4、猫。猫性情温文尔雅，善解人意，喜欢与人亲近。叫声尖细柔美，爱撒娇，举止风度翩翩，天生一副娇生惯养之态，给人一种华丽高贵的感觉；

海洋深处范文第4篇

近期这类唱多印度互联网业的文章很多，不知什么时候开始，远见卓识的互联网观察者们都不约而同的发现了印度这个大金矿：他们认为印度“像是五年前的中国，无数的机会等待被发掘”。

马衡达集团总裁、印度企业家Manoj Chugh透露，曾经有西方人问他，阿里巴巴是不是印度企业，因为西方人认为“阿里巴巴”的故事应该来自印度。

可是，到目前为止，印度为什么没出现BAT这样的巨头公司?从宏观经济环境，用户基数，人才储备，政策环境等方面来对比中国和印度的互联网业，或许可以找到一些答案。

第一、宏观经济层面。印度的宏观经济实力远远弱于中国。

今天的印度，按照人均GDP计算，在全球199个被纳入统计的国家中，印度只排在127位。尽管就在一个月前，印度财政部长阿伦·贾伊特利预测说，2014年印度经济增速将达到7.5%。但是即使再给印度5年时间，其人均GDP依然无法赶上中国2008年的水准。

印度人的平均生产总值和消费水平决定了越是廉价产品在印度越受欢迎，互联网产品利润会相对较低，市值也不会太高。

第二、市场规模层面。印度市场规模远小于中国。

中国是一个全球少有的统一市场，中国历史就是大一统的历史。

在互联网的市场规模上，中国电子商务的市场已经追上美国，中国游戏市场的规模已经追上美国。印度经济和中国相比是有很大不同的，印度12亿人口中讲英语的估计仅有10%。印度纷杂的语言在移动设备上操作起来会非常糟糕。

第三、用户基数层面。印度用户基数远小于中国。

有观点认为，印度互联网用户基数大。印度互联网用户约为3亿，多数分析师认为，到2020年这个数字将超过5亿，仅次于中国。

但是，在印度，依然有超过3亿人口生活在贫困线以下，而每年还有新的1500万劳动力大军需要吃饭。而据工信部网站数据显示，我国移动互联网用户数达8.38亿。

第四、政策层面。中国互联网的政策限制给了BAT崛起的机会。

众所周知，中国互联网由于存在政策限制，使得Google、Facebook这样的海外互联网巨头很难轻易进入中国，正是他们在中国市场的缺位，使得百度和腾讯有了极大的发展空间。

而印度那些本来很弱小的互联网创业公司，时刻面临着美国互联网巨头的入侵，互联网的本质是赢者通吃，当你可以直接访问Google、YouTube、Facebook、Twitter、Amazon这些网站，你觉得BAT还有活路吗?此外，印度是英语国家，特别是能够上网的人群，更是英语为主。

第五、互联网精神内核层面。印度和中国相比最核心的一个问题是互联网文化的沦陷。

据媒体报道，印度移动互联网项目大多是照搬美国已有的项目，接地气的改动不多。我在知乎上看到一种说法很有趣，也非常赞同，在此拿来引用一下，“最核心的一个问题是互联网文化的沦陷。这样的沦陷是全方位的，从互联网用户的语言偏好，到用户的刚需，甚至用户的职业，用户的产品。回顾BAT，虽然横向和国外的巨头对比，在一些功能上有缺陷，但他们最核心，最共通的一点就是，全都是中国互联网特色精神，特色文化，特色产品的代表。”

这位网友概括得非常好：只有先是中国的，才有可能变成世界的。先是世界的，就没有中国的了。而印度恰恰就走向了这第二条路。

第六、创业生态层面。和中国相比，印度的创业生态积累缺位。

资料显示，2009年中国本土之所以能够涌现出大批移动互联网公司，在于从1998年第一波互联网创业浪潮开始，中国的互联网创业生态就在不断成型，这个生态中有成功的连续创业者、VC、天使投资人创业公司、成熟的互联网大公司……而在印度，这样的积累和生态体系和是缺位的，在这片创业荒漠上，此前只是屹立着凤毛麟角的几家大型IT外包服务商。

第七、基建层面。多年来，印度基础设施发展一直滞后。

对于印度互联网业来说，“要想富先修路”这句话同样成立。

印度独立后一直采用政府集中管理的方式进行基础设施开发、建设和管理，但十分低效。这导致物流成为制约电商发展的最大短板世界经济论坛最近一项《国际竞争力报告》显示，印度基础设施建设水平在148个国家中排名第85，两个最大的城市新德里和孟买均排名落后于北京和曼谷。

海洋深处范文第5篇

【摘要】 目的 探讨二氮嗪(DZ)预处理能否抑制CJun氨基末端激酶(JNK)表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。 方法 原代培养9～10 d的SD大鼠海马神经元随机分为5组：对照组、DZ 0，30，100 μmol/L和DZ 100 μmol/L+5羟癸酸(5HD)100 μmol/L预处理组。除对照组外，其余4组神经元自缺氧前2 d开始，每天实施以上对应浓度DZ预处理1 h，连续3 d。于体外缺氧4 h复氧48 h后，采用四唑蓝比色法测定海马神经元活力，AnnexinⅤFITC流式细胞术测定凋亡率，Western blotting法检测JNK蛋白表达。 结果 与对照组比较，缺氧复氧后海马神经元的活力下降，凋亡率增大，JNK蛋白表达增强(P

【关键词】 二氮嗪; 海马; 疾病模型，动物; 缺氧缺血，脑; 神经元; 细胞凋亡; JNK丝裂原活化蛋白激酶类

以二氮嗪(Diazoxide，DZ)为代表的线粒体内膜上ATP敏感钾通道(Mitochondrial ATP Sensitive Potassium Channel， MitoKATP)开放剂可模拟缺血预处理，激发脑的内源性保护机制而增强抗损伤效果[12]。脑损伤患者的愈后与凋亡密切相关。cJun氨基末端激酶 (cJun Nterminal kinase，JNK)是有丝分裂原激活蛋白激酶超家族成员之一，具有促凋亡和抗凋亡的双重功能，发挥哪一功能受到细胞类型、刺激方式、持续时间以及其他信号的影响，在离体培养大鼠海马神经元缺氧实验中，JNK信号主要发挥促凋亡作用[34]。本研究以原代培养的大鼠海马神经元为实验对象，探讨DZ预处理能否抑制JNK信号蛋白表达而减低缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡，旨在进一步了解药物预处理的抗损伤机制。

1 材料与方法

1.1 主要药品、试剂和仪器 二氮嗪(批号：022K1516)、5羟癸酸(5Hydroxydecanoate，5HD，批号：057H5076)购自美国Sigma公司;Annexin ⅤFITC试剂为美国BD公司产品;多克隆兔抗大鼠JNK抗体(FL型SC57)、山羊抗兔IgG抗体购自美国Santa cruz公司。密闭缺氧装置为北京通达科技公司产品;电泳仪(MiniProtean3，美国Amersham Biosciences公司);酶标仪(Model 550，美国BioRad公司);凝胶成像系统(Gel Doc XR+，美国BioRad公司);流式细胞仪(FACS Calibur，美国BD公司)。

1.2 方法

1.2.1 大鼠海马神经元原代培养和鉴定 取新生SD大鼠〔出生时间

1.2.2 实验分组、缺氧方法和DZ预处理方法 大鼠海马神经元分为对照组(A组)、DZ 0 μmol/L组(B组)、DZ 30 μmol/L组(C组)、DZ 100 μmol/L组(D组)、DZ 100 μmol/L+5HD 100 μmol/L(E组)。每次实验每组采用12孔或2皿，实验重复3次。除对照组外，其他组于缺氧前2 d开始，每天实施以上对应浓度DZ预处理，每次1 h，随后培养液全量置换，连续3 d。将海马神经元置入密闭缺氧装置中后，充体积分数为0.95的N20.05的CO2气体4 h，流速为0.2 L/min，以造成缺氧环境，于复氧48 h测定相关指标。

1.2.3 四唑蓝比色法测定神经元活力 96孔板之每孔中加入5 mg/mL四甲基偶氮唑蓝磷酸缓冲液10 μL，继续培养4 h后弃去上清液，再加入100 μL二甲基亚砜均匀振荡10 min，在酶标仪(测量波长600 nm)上读取数值为吸光度值，以吸光度值表示海马神经元的活力。

1.2.4 Annexin VFITC法检测神经元凋亡率 海马神经元按以下程序处理：0.1 mol/L PBS漂洗后，0.125%胰蛋白酶消化5 min，终止消化后制备单细胞悬液，收集细胞并离心(1 000 r/min)5 min，弃去胰蛋白酶后，0.1 mol/L PBS漂洗2次，以含Ca2+缓冲液将神经元浓度稀释为1×106 mL1，加Annexin V(1∶20)避光反应10 min，再以PI(1∶20)标记后，立即在流式细胞仪上测定凋亡率。

1.2.5 Western blot检测JNK蛋白的表达 采集细胞后，1 200 r/min离心5 min收集细胞，加入80 μL细胞裂解液，冰上裂解30 min后，4 ℃再离心(12 000 r/ min)5 min。上样前将样品煮沸5 min，计算含50 μg蛋白的溶液体积即为上样量。垂直电泳两玻璃板间隙中灌注12%分离胶及5%浓缩胶，加入Marker 10 μL，其余空格按预定顺序加样。电泳在浓缩胶电压80 V，分离胶电压100 V，总时间2.5 h左右;而后在4 ℃、电流200 mA条件下转膜45～60 min，将蛋白转移至NC膜，10%脱脂牛奶封闭NC膜2 h，将多克隆兔抗大鼠JNK抗体(1∶500)与NC膜充分接触杂交，4 ℃下过夜，后与βactin(1∶1 000)杂交反应3～5 h，再与山羊抗兔IgG抗体二抗(1∶2 000)于室温下孵育2 h，然后显影、定影、图象分析。结果用Gel Doc凝胶成像分析系统扫描目标条带的分子量，成像结果用Quantity One软件行半定量分析，以A组为对照，取相对值。

1.3 统计学处理 计量资料以x±s表示，采用SPSS 13.0统计软件包进行数据处理。单因素方差分析，Newmankeuls两两比较。P

2 结 果

2.1 海马神经元的鉴定结果及活力、凋亡率比较 光镜下随机计数8个非重叠视野细胞，计算NSE阳性细胞百分率，海马神经元所占比例为(87.7±5.6)%，见图1。缺氧复氧后海马神经元活力下降，凋亡率增大(P

2.2 JNK蛋白的定量分析 缺氧复氧后，JNK蛋白表达增强。与B组比较，C和D组JNK表达均明显减弱(P0.05)。与C组比较，D组的JNK表达减弱(P

3 讨 论

脑缺血/缺氧严重危害人类健康，积极探索缺血/缺氧导致脑损伤机制和有效防治措施，具有重要的临床价值。在脑内，MitoKATP含量极为丰富，DZ激活MitoKATP后能产生理想的保护效果。本研究中DZ预处理的剂量、时间、方法和5HD剂量是根据前期实验基础确定的[5]。应用四唑蓝比色法测定活细胞的吸光密度值代表细胞的活力，可以反映海马神经元的存活率。缺氧复氧损伤后，DZ 100 μmol/L组活力大于DZ 0 μmol/L组、凋亡率低于DZ 0 μmol/L组;而DZ+5HD组与DZ 0 μmol/L组的活力和凋亡率比较无统计学差异，以上说明DZ 100 μmol/L可通过开放MitoKATP通道诱导海马神经元产生缺氧耐受。已知的主要机制是，开放MitoKATP可降低线粒体膜电位，线粒体适度去极化，抑制细胞质钙离子向线粒体内流，减轻线粒体内钙超载[6];限制缺氧/缺血后线粒体的肿胀，使线粒体的体积保持在适当范围内以维持线粒体内电子传递和能量生成[7];MitoKATP的活化还可以减少细胞色素C的释放，诱导Bcl2表达增加，抑制Bax易位，抑制凋亡发生[5]。实验中，DZ 30 μmol/L组与DZ 0 μmol/L组的活力、凋亡率比较均未见统计学差异，这同时提示DZ发挥预处理效应与剂量有关。

JNK为54kD的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，含双磷酸化功能区ThrProTyr，可与cJun N端的活化区结合并使其第63、73位丝氨酸残基磷酸化，因而又被称为cJUN氨基末端激酶。目前认为，JNK可通过以下途径发挥促凋亡作用[810]：增强转录因子复合物AP1的活性从而促进多种凋亡蛋白表达;磷酸化并抑制线粒体膜上的Bcl2和Bclxl，线粒体膜上PT孔开放，释放cytc入细胞质;刺激下游底物Bim，将信号传到Bax，也可导致线粒体释放cytc。本实验中，与对照组比较，缺氧复氧后各组JNK蛋白表达程度明显增强的同时，凋亡率增大，存活率下降，提示JNK信号通路可能参与了缺氧复氧损伤所致的细胞凋亡损伤过程。与DZ 0 μmol/L组比较，DZ 100 μmol/L组JNK蛋白表达明显减弱，凋亡率下降，活力升高;而给予MitoKATP 通道的选择性抑制剂5HD后，以上变化被消除，提示DZ预处理可能通过抑制JNK活性表达，减轻凋亡发生。Jiang等在对新生大鼠海马和皮质缺血/缺氧的研究中，发现DZ预处理能抑制细胞核JNK的底物cJun蛋白的表达增加[11]。尽管DZ 30 μmol/L和DZ 100 μmol/L组的JNK蛋白表达有统计学差异，但此2组之间的凋亡率和活力比较无统计学差异，这可能是缺氧复氧后神经元的凋亡同时受多种信号转导调控，受其他因素的干扰，DZ 30 μmol/L未能有效减低凋亡率。

笔者认为，JNK信号在诱导海马神经元细胞凋亡过程中起重要作用，DZ可能抑制JNK的表达而减低缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。但DZ如何抑制JNK信号转导，JNK出现的高峰及与细胞凋亡的具体关联，尚需进一步研究。

参考文献

1] Rajapakse N，Shimizu K，Kis B，et al. Activation of mitochondrial ATPsensitive potassium channels prevents neuronal cell death after ischemia in neonatal rats[J]. Neurosci Lett， 2002，327(3):208212.

[2] Dirnagl U，Simon R P，Hallenbeck J M. Ischemic tolerance and endogenous neuroprotection[J]. Trends Neurosci， 2003，26(5):248254.

[3] Kuan C Y，Whitmarsh A J，Yang D D，et al. A critical role of neuralspecific JNK3 for ischemic apoptosis[J]. Proc Natl Acad Sci USA， 2003，100(25):1518415189.

[4] Shinozaki Y，Sato Y，Koizumi S，et al. Retinoic acids acting through retinoid receptors protect hippocampal neurons from oxygenglucose deprivationmediated cell death by inhibition of cjunNterminal kinase and p38 mitogenactivated protein kinase[J]. Neuroscience， 2007，147(1):153163.

[5] Liu R G，Wang W J，Song N，et al. Diazoxide preconditioning alleviates apoptosis of hippocampal neurons induced by anoxiareoxygenation in vitro through upregulation of Bcl2/Bax protein ratio[J]. Acta Physiologica Sinica， 2006，58(4):345350.

[6] Domoki F，Bari F，Nagy K，et al. Diazoxide prevents mitochondrial swelling and Ca2+ accumulation in CA1 pyramidal cells after cerebral ischemia in newborn pigs[J]. Brain Res， 2004，1019(12):97104.

[7] 蔡，林霓阳. 神经元线粒体ATP敏感性钾通道与脑保护的研究进展[J]. 国际内科学杂志，2007，34(6):362365.

[8] Chen R W，Qin Z H，Ren M，et al. Regulation of cJun Nterminal kinase， p38 kinase and AP1 DNA binding in cultured brain neurons: roles in glutamate excitotoxicity and lithium neuroprotection[J]. J Neurochem， 2003，84(3):566575.

[9] Tournier C，Hess P，Yang D D，et al. Requirement of JNK for stressinduced activation of the cytochrome cmediated death pathway[J]. Science， 2000，288(5467):870874.