低密度脂蛋白

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低密度脂蛋白范文第1篇

【摘要】 目的 探讨氧化低密度脂蛋白（OXLDL）在冠心病动脉粥样硬化（AS）发生发展中的作用及其相关性。方法 测定所有研究对象血压、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血糖（S）等指标，采用不连续密度梯度离心及体外LDL氧化修饰法检测稳定型心绞痛（SAP）组30例，不稳定型心绞痛（UAP）组32例，急性心肌梗死（AMI）组28例，正常对照组38例等的OXLDL水平。结果 AMI组分别与正常对照组、SAP组、UAP组比较，OXLDL水平有显著性差别（P＜0.01），SAP组和UAP组分别与正常对照组比较，OXLDL水平无显著性差异（P＞0.05），冠心病患者OXLDL与TC、TG、LDL成正相关，与HDL成负相关。结论 CHD患者OXLDL水平可作为早期诊断心肌梗死的一个敏感指标，冠心病脂代谢异常是发生AS的重要危险因素之一。

【关键词】 冠心病；动脉粥样硬化；氧化低密度脂蛋白

冠心病（CHD）的发生发展与许多因素有关。除已明确的高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和高龄等因素外［1］，目前众多学者认为氧化低密度脂蛋白（OXLDL）的水平是冠心病发病的一个独立危险因素，其与冠心病的发生、发展和预后有一定的关系，已引起广泛关注。本研究目的是探讨OXLDL在CHD发生发展中的作用及其相关性。

1.一般资料

选择2006年12月至2007年8月我院收治冠心病（CHD）患者90例，其中男50例，女40例，年龄35 ～71岁，平均54.6±8.1岁，均符合WHO 2002年关于CHD诊断标准。按疾病类型分为3组：稳定型心绞痛（SAP）组30例，男、女各15例，年龄54.3±8.7岁；不稳定型心绞痛（UAP）组32例，男19例，女13例，年龄52.3±8.9岁；急性心肌梗死（AMI）组28例，男16例，女12例，年龄55.3±8.6岁。对照组（C）38例，男20例，女18例，年龄30～70岁，平均55.6±8.6岁，均为健康体检者。冠心病组和对照组的性别、年龄比较无统计学差异(P＞0.05)，具有可比性。

2.方法

①各组均清晨空腹抽取静脉血，常规分离血清。②铺制不连续密度梯度于离心管，超速离心后吸取LDL组分［2］。③以体外LDL氧化修饰法进行测定OXLDL水平［2］。④TC、TG、HDL、LDL、BUN、Cr、S测定采用酶学方法。

3.统计学处理

采用SSPS 10.0软件作统计学处理。两组间比较用t检验，各参数间的相关性用等级相关检验，以P＜0.05为有统计学意义。结

果

1.各组之间LDL氧化修饰程度比较 各组间平均延滞期两两比较差异有显著性（P＜0.05或＜0.01）。AMI组LDL氧化修饰延滞期最短，提示其OXLDL水平最高。见表1。

表1 各组LDL氧化修饰延滞期的比较注：四组间两两比较，P＜0.05或＜0.01

2.对照组与冠心病组生化指标比较 冠心病组的胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白测定结果与对照组比较有显著性差异（P＜0.01），而血压、尿素氮、肌酐、血糖测定结果差异无显著性（P＞0.05）。见表2。表2 冠心病组与对照组生化指标比较

3.冠心病组患者OXLDL与TC、TG、HDL、LDL相关分析 冠心病患者中经过等级相关分析LDL氧化修饰延滞时间与TC浓度成负相关（rs=-0.281，P＜0.05）；与TG浓度成负相关（rs=-0.254，P＜0.05）；与HDL浓度成正相关（rs=0.336，P＜0.01）；与LDL浓度成负相关（rs=-0.386，P＜0.01）。讨

论

冠心病动脉粥样硬化主要是由于脂蛋白数量和质量异常，以及脂蛋白代谢紊乱，并影响血浆胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）清除，脂蛋白脂酶活性也显著下降，作为TC载体的低密度脂蛋白（LDL）含量增高，高密度脂蛋白（HDL）水平下降［3］。其中LDL的升高是冠心病发病的主要危险因素之一。LDL自身被氧化修饰后可以促进血管平滑肌增殖及向内膜迁移，激活血小板及血栓形成。LDL氧化修饰阻碍了肝细胞上受体对其识别而使其代谢减慢，被巨噬细胞优先吞噬和降解，并堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞，促进动脉粥样硬化斑块形成。

LDL氧化修饰是不连续地变化增加，可分为延滞期、增殖期和降解期。比较延滞期时间长短可以明显反映出LDL抗氧化能力，即延滞期低于正常越多抗氧化能力越差，也就是说LDL氧化易感性增强（OXLDL水平高），有利于AS的形成。本研究发现冠心病各疾患组LDL延滞期比正常对照组缩短，以急性心肌梗死（AMI）组缩短得最明显，提示其在冠心病各组间发病致死率最高。可见，LDL氧化修饰延滞时间可作为冠心病诊断的一个可靠指标。延滞期时间越短证明其致病越严重，危险性越高。同理从OXLDL水平看，AMI、UAP和SAP三组间有显著性差异，以AMI组OXLDL水平最高。CHD患者LDL氧化易感性与TC、TG、LDL浓度成正相关，与HDL浓度成负相关。可见检测患者OXLDL可作为早期诊断CHD有无心肌梗死趋势的一个敏感指标，证明OXLDL代谢异常是CHD心肌梗死的一个重要危险因素。

氧化低密度脂蛋白升高致冠心病动脉粥样硬化是多种因素作用于不同环节所致，其动脉粥样硬化发生发展确切机制还有待更深入研究。

参考文献

［1］项昌富.感染与冠心病关系的研究进展［J］.右江医学，2003，31(2):157.

低密度脂蛋白范文第2篇

我国低密度脂蛋白胆固醇的检查标准

血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平随年龄增加而升高，高脂、高热量饮食、运动少和精神紧张等也可使水平升高。一般人群平均水平在2.1～3.1毫摩尔/升。

我国血脂异常防治建议将LDL-C分成3个水平：≤3.10毫摩尔/升为合适范围；3.13～3.59毫摩尔/升为边缘升高；≥3.6毫摩尔/升为升高。

有文献将LDL-C分成5个水平：

低密度脂蛋白胆固醇升高健康

进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化LDL-C，当LDL-C尤其是被氧化修饰的LDL-C过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。众多研究提示，LDL-C是冠心病的独立危险因素，所以多用于判断是否存在患冠心病的危险，也是血脂异常防治的首要靶标。

LDL-C升高可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等，但最重要的原因与日常生活饮食及习惯有很大的关系。

1.饮食不合理，饱和脂肪和反式脂肪酸摄入过多，如牛肉、猪肉、全脂牛奶、蛋黄及加工和油炸食品等。

2.肥胖或缺少运动。经常不运动者或者肥胖者，体内常常会有很多热量，而高于身体实际需要的热量，就会储存为脂肪。

3.精神压力过大、心情郁闷时很多人会倾向于吃大量脂肪类食物、饮酒和吸烟，导致LDL-C偏高。

4.遗传基因对于血液中LDL-C的生产和处理速度也发挥着关键作用。

降低低密度脂蛋白胆固醇的策略

1.改善生活方式及饮食结构。胆固醇摄入量每日应控制在300毫克以下；增加膳食纤维的摄入可促进胆固醇排泄，减少胆固醇合成，降低血胆固醇；多吃鱼能有效减少饱和脂肪的摄入量；多吃大豆制品，大豆制品中含有一种天然的植物化学物质异黄酮，有助于把LDL-C从人体中清除出去；摄入足量的维生素C。

2.应用抑制胆固醇吸收的药物，如依折麦布。

3.服用降脂药物。血脂调节药品种很多，效果各异，但其作用原理不外乎干扰脂质代谢过程中某一个或几个环节，如减少脂质吸收，加速脂质的分解或排泄，干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆，等。包括：①胆汁酸螯合剂：如考来烯胺和考来替泊。②HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）：这是临床上最常用的降脂药物，已在临床上使用的有阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀等。

低密度脂蛋白胆固醇也非越低越好

在关注高LDL-C的同时，也不能忽视低LDL-C血症。因为LDL-C并不是越低越好，临床上应该依据指南确定降低幅度，同时需要考虑过多应用药物后的副作用。

LDL-C偏低可见于无β脂蛋白血症、甲亢、消化吸收不良、恶性肿瘤等，严重影响身体健康，影响机体发育。总体来说，LDL-C偏低的原因有以下几方面：①日常生活中运动量过大。②摄入脂肪过低，饮食不合理。如过多摄入青菜和水果等清淡的食物，而动物的内脏等含脂肪较多的食物摄入量过少。③肝脏代谢异常及LDL-C肝脏合成障碍，都会引起LDL-C偏低，也就是我们常说的肝功能异常。

综上所述，临床上应该依据不同患者的个体差异，制定个体化的生活方式及药物治疗策略，做到精准治疗，将LDL-C控制在合理的范围。

相关链接

2016年欧洲血脂管理指南推荐

1.心血管疾病高危患者LDL C的治疗目标值为

2.为达到治疗目标，建议应用最大推荐剂量或最大耐受量他汀类药物治疗。

3.对于男性55岁之前或女性60岁之前患冠心病、有近亲过早死亡或早发非致死性心血管疾病、近亲患腱索黄色瘤或LDL-C水平严重增高（成年人>5毫摩尔/升，儿童>4毫摩尔/升）者，应考虑家族性高胆固醇血症的可能。

4.推荐家族性高胆固醇血症患者进行强化他汀类药物治疗，且常需联合应用依折麦布。

5.确诊心血管疾病的老年患者，推荐应用与中青年患者相同的他汀类药物治疗策略。

6.对于伴有微量清蛋白尿和/或慢性肾病的1型糖尿病患者，无论基线LDL-C水平如何，均推荐将他汀类药物作为首选降脂药物，使LDL-C水平至少降低50%。

7.对于伴冠心病或慢性肾病的2型糖尿病患者，或虽无心血管病但年龄>40岁且伴一种或更多其他心血管危险因素或靶器官损害证据的2型糖尿病患者，首要治疗目标是LDL-C

低密度脂蛋白范文第3篇

[关键词] 脑梗死；低密度脂蛋白胆固醇；高密度脂蛋白胆固醇；三酰甘油

[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）11（a）-0039-03

脂质代谢异常是引起心脑血管疾病的主要原因之一，降低血低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平能够有效降低心脑血管事件的发生率，相关研究表明其发生危险性的概率取决于高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的降低程度[1]。目前认为，大血管病变的主要原因是动脉粥样硬化，而脂质代谢紊乱又是动脉粥样硬化的一项重要危险因素。流行病学有关研究表明，血LDL-C水平与心脑血管事件危险性呈负相关，众多其他研究发现，心脑血管事件与LDL-C/HDL-C比值具有较高的相关性，可能比单项血脂检测具有更高的临床意义，更利于心脑血管疾病的评价[2]。

脑血管疾病的发病率和致残率都相当高，其中脑梗死是脑血管病中最常见者，约占75%，病死率平均为10%～15%，极易复发，复发性脑卒中的死亡率大大增加[3]。脑梗死多发人群为50～60岁，常伴有动脉粥样硬化、高血压、冠心病或糖尿病，约25%的患者病前有短暂性脑缺血疾病史，严重威胁人类的生命和健康[4]。本文采取病例对照研究方法，探讨LDL-C/HDL-C与急性脑梗死的关系，旨在研究LDL-C/HDL-C是否对脑梗死发生具有预测价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将本院2013年2月～2014年3月接收的136例确诊为脑梗死的患者作为试验组，其中，男性74例，女性62例，年龄36～78岁，平均（58.7±11.2）岁，所有患者均符合相关学术会议制订的诊断标准，并经头颅CT确诊为急性脑梗死[5]。对照组为110例同期检查的健康体检者，均未有肝、胆、心脏病、高血压、糖尿病等常见疾病，其中，男性64例，女性46例，年龄34～75岁，平均（56.2±10.9）岁。两组的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。两组均无精神病史或意识不清者。

1.2 方法

在相同条件下，测定两组LDL-C、HDL-C、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）的含量水平，并比较两组各参数间的差异，同时对各参数进行相关性回归分析。

1.3 检测方法

试验组入院3 d内进行采血，对照组于体检当天进行采血，每例研究者空腹12 h后抽血检测。血脂中各项检查均在基础状态下，抽取清晨空腹静脉血2～3 ml，分离血清后用，采用酶法全自动生化分析仪，测定血清中LDL-C、HDL-C、TC、TG的含量，并计算LDL-C/HDL-C。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0统计学软件处理数据，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，以P

2 结果

2.1 两组各观察指标的比较

试验组的LDL-C、TC及LDL-C/HDL-C显著高于对照组，HDL-C明显低于对照组，差异有统计学意义（P0.05）（表1）。

表1 两组各观察指标的比较（x±s）

2.2 多元回归分析

脑梗死与LDL-C、TC及LDL-C/HDL-C呈正相关（r=0.148、0.106、0.162，P

3 讨论

国外相关研究表明，在近期发生脑卒中或短暂性脑缺血发作的患者中，基线值与再发脑卒中或首次发生心血管事件存在密切的相关性。脑梗死主要是因为脑部供应血液的动脉出现粥样硬化和血栓引起的，导致管腔狭窄甚至闭塞，最终引起脑部供血不足而发病；同时也可能是由于异物经过血液循环，进入脑动脉，造成血流量骤减或血流阻断而引起的相应脑组织软化坏死[6]。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死，占脑梗死的40%～60%；后者称为脑栓塞，占脑梗死的15%～20%[7]。脑梗死是脑血管病中最常见的，约占75%，病死率平均为10%～14%，致残率极高，临床表现为头昏、头晕、步态不稳、四肢无力，少数伴有吞咽困难，部分患者未表现出定位体征[7]。血脂代谢紊乱、糖尿病、高血压等常常会引起动脉粥样硬化等心血管疾病，研究血脂异常与脑梗死的相互关系，控制血脂紊乱等危险因素显得至关重要。

本研究表明，脑梗死患者体内血脂水平普遍偏高，如LDL-C、TC及LDL-C/HDL-C显著高于健康人群，而HDL-C却明显低于对照组。相关报道表明，将LDL-C/HDL-C作为参考指标，比单独使用LDL-C或HDL-C更加敏感、有效。上述结果表明，LDL-C/HDL-C是健康体检人群脑梗死的独立危险因素，较其他因素而言，具有较高的回归系数，充分证明了LDL-C/HDL-C与脑梗死呈正相关，比值大小直接影响脑梗死的发病率，将其作为临床评价指标具有较高的实践意义，值得进一步推广应用。

肝外组织中的胆固醇可以通过高密度脂蛋白转运到肝脏内进行代谢，使衰老细胞膜中的胆固醇以胆汁的形式排出体外，因此将其称为抗动脉粥样硬化的保护因子[9]。目前认为，HDL-C水平下降是脑梗死的危险指标，同时HDL-C水平下降还可能导致低密度脂蛋白水平升高。由于动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因，故HDL-C水平的下降与脑梗死显著相关。本研究表明，LDL-C/HDL-C与脑梗死发病具有最高的相关性，与其他研究结果一致：一般人群的LDL-C/HDL-C在预测患者发生脑梗死的价值高于单纯使用LDL-C或HDL-C。

综上所述，LDL-C/HDL-C是脑梗死的独立危险因素，且相对于单项指标而言，是一项更有临床应用价值的预测指标。

[参考文献]

[1] 刘兆阳，丁琪.老年人血脂紊乱、氧化应激与急性脑梗死关系的研究[J].中国临床保健杂志，2009，12（2）：138-140.

[2] 尹占霞，赵丹阳.血尿酸与急性脑梗死相关性研究――360例急性脑梗死患者相关因素分析[J].军事医学，2011， 35（6）：461-463.

[3] 黄景超，骆泉，邹德惠，等.不同类型急性脑梗死与LDL-C、FIB、CRP相关性分析[J].山东医药，2010，50（8）：73-74.

[4] 戚观树，秋超，金鑫，等.血脂异常与急性脑梗死相关性的临床研究[J].中国医药导报，2013，10（17）：52-54.

[5] 卢志刚，刘芸，李晓莉，等.急性脑梗死患者血清转化生长因子-β1和白细胞介素-10的变化规律[J].广东医学，2013，34（19）：3010-3012.

[6] 石蕾.急性脑梗死患者血脂异常类型与颈动脉粥样硬化关系的研究[J].中国医药导报，2012，9（34）：165-166.

[7] 边红霞，高伟，朵振顺，等.急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸与血清低密度脂蛋白水平的研究[J].临床医药实践，2010，19（5）：342-343.

[8] 孟淑艳，田鹏飞.高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇在冠心病诊断中的意义[J].中国保健营养（中旬刊），2013，（2）：23-24.

低密度脂蛋白范文第4篇

[关键词] 老年；高血压；脉压；低密度脂蛋白胆固醇

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）12-0019-03

Relations between pulse pressure and LDL-C for elderly patients with hypertension

CHEN Qingqing1 GAO Zhiguang2 REN Guocheng2 LIU Peimin2 DU Yuzhi2

1.Chengde College， Hebei Province， Chengde 067000， China； 2.Department of Cardiology， the Chaoyang Center Hospital Affliated to Chengde College， Liaoning Province， Chaoyang 122000， China

[Abstract] Objective To explore the relations between pulse pressure and LDL-C for elderly patients with hypertension. Methods A total of 451 elderly patients with hypertension were selected and divided into four groups. Group A was 65 to 69 years of age， group B was 70 to74 years of age， group C was 75 to 79 years of age， and group D was ≥80 years of age. They were also divided into four groups according to PP levels： PP1 group ≤40 mm Hg， PP2 group 41 to 60 mm Hg， PP3 group 61 to 80 mm Hg， and PP4 group >80 mm Hg. They were divided into LDL-C group 1 （≥2.6 mmol/L） and LDL-C group 2 （80 mmHg， the proportion of patients with advanced age （≥years of age） is relatively higher. （2） LDL-C is the risk factor of increased pulse pressure for elderly patients with hypertension.

[Key words] The elderly； Hypertension； Pulse pressure； LDL-C

高血压是最常见的慢性病，是心脑血管病最主要的危险因素[1，2]。近年来研究显示，与收缩压和舒张压相比，脉压在老年高血压危险性的预测中有一定的作用，甚至比收缩压和舒张压更能准确地估测心血管事件[3，4]。体内低密度脂蛋白等脂蛋白颗粒水平增高是导致动脉粥样硬化形成及动脉粥样硬化性心血管疾病发生的必要条件[5]。大量流行病学与临床研究证实，血脂异常是最重要的心血管疾病危险因素之一。但有关LDL-C与老年高血压患者不同脉压水平的关系，国内报道较少。本文旨在探讨老年高血压患者脉压的特点及其与低密度脂蛋白胆固醇的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2014年3～12月在朝阳市中心医院心内科住院的451例入组前近1个月内未服降压药的老年原发性高血压患者，其中男228例，女223例，年龄65～96岁，平均（74.98±6.51）岁；其中未服降脂药者391例。

1.2 老年高血压的诊断标准

按中国高血压防治指南2010年修订版，年龄在65岁及以上、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压（SBP）≥140 mm Hg和（或）舒张压（DBP）≥90 mm Hg[6]。

1.3 分组

按年龄大小分为四组，A组：年龄65～69岁，101例；B组：70～74岁，129例；C组：75～79岁，101例；D组：≥80岁，120例。脉压（PP）的计算：收缩压（SBP）-舒张压（DBP）。根据PP水平将每个年龄段的患者分为PP1组≤40 mm Hg，PP2组41～60 mm Hg，PP3组61～80 mm Hg，PP4组>80 mm Hg四个脉压水平组。根据LDL-C水平分为LDL-C（≥2.6 mmol/L）组1，LDL-C（

1.4 方法

①按标准方法选择右上肢肱动脉处测量患者入院当天的血压。患者坐位休息15 min，然后用标准汞柱式血压计，充气后以每秒下降2 mm Hg的速度缓慢放气来测量收缩压（SBP）和舒张压（DBP），舒张压以Korotkoff第5音消失为准，连续测3次，每次间隔2 min，取平均值。②患者于入院第2天禁食12 h 清晨采集空腹静脉血2 mL，使用本院临床检验中心全自动控制生化仪测定低密度脂蛋白胆固醇。

1.5 统计学方法

应用SPSS 19.0统计学软件处理数据，计数资料用百分率表示，组间比较采用χ2检验，P

2 结果

2.1 不同年龄段老年高血压患者在不同脉压水平的分布比较

A组在四个PP水平段所占比例依次为：17.82%、59.41%、17.82%、4.95%，B组在四个PP水平段所占比例依次为：18.60%、48.84%、28.68%、3.88%，C组在四个PP水平段所占比例依次为18.81%、55.45%、21.78%、3.96%，D组在四个PP水平段所占比例依次为17.50%、51.67%、23.33%、7.50%。四个年龄段患者PP水平在41～60 mm Hg组所占比例显著高于其他组，分别为59.41%、48.84%、55.45%、51.67%。其中PP>80 mm Hg水平组中，老年（≥80岁）高血压患者所占比例较其他年龄段高，占7.50%。见表1。

表1 老年高血压患者不同年龄段在不同脉压水平的分布比较[n（%）]

2.2不同水平LDL在不同脉压水平组的分布比较

LDL-C组1在四个PP水平组所占比例依次为25.33%、41.04%、42.53%、41.18%，LDL-C组2在四个PP水平组所占比例依次为74.67%、58.96%、57.47%、58.82%。与≤40 mm Hg组相比，41～60 mm Hg组、61～80 mm Hg组、>80 mm Hg 组LDL-C≥2.6 mmol/L的比例明显增高，χ2值分别为5.866、5.265、1.716，OR值分别为2.051（95%CI 1.139～3.693，P=0.010）、2.081（95%CI 1.114～4.270，P=0.016）、2.063（95% CI 0.689～6.180，P=0.000），差异有统计学意义（P

表2 不同水平LDL在不同脉压水平组的分布比较[n（%）]

注：PP2与PP1组比较 χ2=5.866，*P

3 讨论

低密度脂蛋白范文第5篇

【关键词】

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)；血清；EDTA-K2抗凝血浆；生化指标；对比分析

常规生化检测中最常用的标本是血清,但近年来对使用血浆标本的可行性报道屡见不鲜,而乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝血浆运用于低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)常规生化检测的可行性一直未见报道。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是低密度脂蛋白多种物质中的胆固醇部分，已经明确知道LDL-C的异常是动脉粥样硬化(AS)的危险因素［3］，LDL-C水平的升高会增加患冠状动脉心脏病的危险性，检测血清中LDL-C的含量对于临床的诊断与治疗起着重要的作用。因此为证实血浆在LDL-C检测中的应用价值,保证临床生化检测质量,我科采用本实验室生化检测系统对110名体检者的血清和EDTA-K2抗凝血浆标本的 LDL-C生化指标进行检测，并对结果作了对比分析,报告如下。

1 资料与方法

1.1 标本来源及处理

选取当天体检者110例,采静脉血两份，每份2 ml,分别放入促凝管(美国BD公司)和EDTA-K2抗凝管(美国BD公司)。以3000 r/min离心5 min,分离血清和血浆,放入全自动生化分析仪进行同批测定［4］。

1.2 仪器 采用日本奥林巴斯AU640全自动生化分析仪, 测定参数严格按试剂使用说明设定,所有项目当天同批同条件下测定完成。

1.3 试剂 LDL-C采用日本第一化学药品株式会社的试剂及相应配套的校准品定标液，所有试剂均在效期内,当天质控在控。

1.4 样本检测 由本检验科专业工作人员对血清和血浆标本在AU640全自动生化分析仪进行测定，记录数据。

1.5 数据处理 对血清测定值和血浆测定值所得的数据进行统计学处理。结果以x±s表示,用配对t检验对两组测定数据进行统计处理。

2 结果

除去5位严重乳糜血的体检者，实验结果如下：

由以上两表可知，血清和EDTA-K2抗凝血浆检测结果对比分析差异无统计学意义(P>0.05)。但血清比EDTA-K2抗凝血浆结果略高，略高（5.7±2.7）%。

3 讨论

常规生化检测普遍采用血清标本，并被广大临床实验室所采纳。现在生化项目的参照系统以及参考范围也大部分来源于血清。如今的生化试剂商品化、 生化仪器自动化、 操作标准化、 标本批量化，更要发报告的时间最小化，但由于用血清标本,血清析出时间慢，严重制约着检测的速度。如果标本在检测过程中凝固,还有可能使仪器的样品针和管道堵塞,造成严重后果。为了改善这种状况,提高检验的速度, 近年来有关血浆在常规生化检测中可以替代血清的报道频频出现, 血浆代替血清用于生化检测有其方便标本分离、 快速上机检测出结果的优点。但血浆标本与血清标本检测结果之间有没有差别,国内、外报道说法不一。而国内对EDTA-K2抗凝血浆测试LDL-C可行与否也一直未见报道。

EDTA-K2抗凝的原理是EDTA-K2与血液中钙离子结合成螯合物，使Ca2+失去凝血作用,从而阻止血液凝固［1］。抗凝剂EDTA-K2对血细胞形态影响很小［2］,主要用于血液学检查,在常规生化检测中的应用很少。因此有必要对EDTA-K2抗凝血浆能否应用于LDL-C的生化检测作一对比实验,以验证EDTA-K2抗凝血浆在检测LDL-C中的可行性,从而为临床生化检验的质量保证提供依据。

本文实验证实： LDL-C生化项目EDTA-K2抗凝血浆的检测值与血清无明显差异,但比血清略低，因此本文建议为了保证常规生化检验的质量控制,为临床提供准确的检测数据，其参考范围不能简单地套用血清参考值，而应该有血浆参考范围。

参 考 文 献

［1］ Hillyer CD.EDTA-dependent leukoagglutination.Am J Clin Pathol,1990,94(15)：458.

［2］ Narayanall S. The preanalytic phase.An important componet of laboratory medicine. Am J Clin Pathol,2000,113(12)：439.