白薇阿姨

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白薇阿姨范文第1篇

1、白萝卜和羊肉可以一起吃，二者并不存在什么禁忌。羊肉性温热，含有丰富的蛋白质，具有一定的滋补作用。白萝卜性凉，具有一定的辣味能够去除羊肉的腥膻味道，营养互补，味道更好。

2、做法：将羊肉去筋膜洗净，切成2厘米见方的块。先入水中，水开后焯约2分钟，除去血水待用。萝卜去皮洗净后，切3厘米见方的块。姜去皮切成片，葱洗净切3厘米长的段。锅加清水置火上烧开，倒入羊肉块，加入料酒烧沸后撇去浮沫，放姜片、葱段。改中火煮约30分钟，放入切好的萝卜同煮至羊肉熟烂，加盐调味即可。

（来源：文章屋网 ）

白薇阿姨范文第2篇

关键词 异维A酸 痤疮 白细胞介素4

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.254

Abstract Objective:To study effect on interleukin 4(IL-4) in the treatment acne by isotretinoin.Methods:34 cases of moderate to severe acne patients were treated with A acid capsule treatment,detection by ELISA before and after treatment and 28 normal controls serum levels of IL-4 expression.Results:The serum level of IL-4 in severe acne patients was statistically significantly higher than that healthy control group,Moderate to severe acne treatment serum levels of IL-4 was significantly lower than before treatment.But with the normal control group showed no significant difference.Conclusions:IL-4 might play an important role in the pathegenis of acne and isotretinoin could inhabit the over expression of IL-4.

Key Words Isotretinoin;Acne;Interleukin4

痤疮是一种常见的慢性毛囊皮脂腺单位感染性疾病，中重度痤疮以脓疱、结节、瘢痕以及囊肿为主要表现，其严重影响患者面容及生活质量。有资料报道，异维A酸治疗中重度痤疮临床疗效显著，不良反应少[1]，但关于异维A酸的作用机制尚未完全清楚。本研究探讨IL-4在中重度痤疮的表达及异维A酸对中重度痤疮患者血清IL-4表达的影响，现报告如下。

资料与方法

临床资料：选择34例中重度痤疮患者均为2010年6月～2011年3月我科门诊患者，男19例，女15例；年龄18～30岁，平均22.4岁；病程1～6个月。痤疮诊断标准及严重程度参考Pillsbury分级法[2]，评级为Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ级为中重度。患者纳入标准：符合上述诊断标准，且就诊前6周没有系统使用过药物。排除标准：①合并有心脑血管、肝、肾、内分泌系统及造血系统等严重原发性疾病、精神病患者；②近2年之内有计划生育者；③妊娠或哺乳期妇女；④对本药物成分过敏者。另外选择28例非痤疮健康体健者作为测定指标的正常参考值，男14例，女14例；年龄18～30岁。两组的年龄和性别经统计学处理差异无显著性(P＞0.05)，具有可比性。

血清标本：早晨空腹采取患者及正常对照者外周血，待测血清均存于-20℃备用。

治疗方法：口服异维A酸胶丸，10mg/次，2～3次/日，连续治疗12周。

观察指标：治疗前和治疗后，各检查1次血清，采用ELISA法检测IL-4的水平。检测仪器采用美国酶标仪，试剂采用IL-4检测试剂。操作方法：首先以标准品或标本稀释液，将冻干标准品复溶，静置15分钟后混匀(浓度为2000pg/ml)，进行倍比稀释成7个浓度。取出所需板条，除空白孔外，分别将标本或不同浓度标准品(100μl/孔)加入相应孔中，用封板胶纸封住反应孔，温室(20～25℃)孵育120分钟，洗板4次；除空白孔外，加入检测剂工作液(100μl/孔)，封住板孔，温室(20～25℃)孵育120分钟；洗板4次；加入底物(50μl/孔)，避光室温25分钟。加入终止液(50μl/孔)均匀后即刻测量OD450值(5分钟内)。

统计学处理：采用SAS8.01统计软件进行统计分析，计数资料采用X.2检验，组间比较用t检验，计量资料采用均数 X±S表示。

结 果

治疗前重度痤疮患者血清中IL-4水平明显高于正常对照者(t=5.61，P＜0.001)，治疗后重度痤疮患者血清中IL-4的水平较治疗前明显降低(t=-5.34，P＜0.001)，血清中IL-4的水平与正常对照组相比无明显差异(t=1.49，P=0.1427)，见表1。

讨 论

白薇阿姨范文第3篇

【摘要】 目的观察老年急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血小板活化指标P选择素(CD62p)、糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa、纤维蛋白原(FIB-C)和血管内炎症指标高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及其临床意义。方法100例ACS患者晨起空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测定血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa受体复合物的表达水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平;用乳胶免疫增强比浊法试剂盒测定血清hs-CRP的水平。选择健康体检者40例和稳定型心绞痛(SAP)患者50例进行对照。结果ACS患者中不稳定型心绞痛(UAP)组血浆CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP的表达水平均明显高于健康对照组(均P

【关键词】 急性冠脉综合征;老年人;血小板活化;炎症反应

急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样斑块破裂所导致的一组临床综合征，死亡率和致残率极高，尤其老年ACS患者因年龄较大、并发症较多，其临床危险性也较年轻患者增高。ACS病理基础是易损斑块的破裂和血栓的形成，血小板活化和炎症反应机制在介导动脉粥样硬化形成、发展的各个时期中发挥了主要作用。P选择素(CD62p)和糖蛋白(glucose protein，GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物均为活化血小板膜糖蛋白，是反映血小板活化的特征性标志物〔1，2〕。纤维蛋白原(FIB-C)是血栓性心血管疾病的独立危险因素〔3〕。高敏C反应蛋白(hs-CRP)被认为是预测ACS冠脉事件较敏感的炎症指标〔4〕。CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP与ACS不同的病变类型、不同病变程度的关系已有部分文献报道〔1，2，4〕。本文探讨ACS不同病变情况上述指标的变化，旨在进一步明确上述指标与ACS的关系，为冠心病的临床诊断和治疗以及预后判断提供理论依据。

1对象与方法

1.1病例选择按2000年9月欧洲心脏病协会制定的ACS诊断标准〔5〕，选择我院心内科2007年1月至2008年10月收治的冠心病患者150例，其中ACS患者100例，稳定型心绞痛(SAP)50例，并经冠状动脉造影证实。排除心力衰竭，慢性阻塞性肺

病，严重瓣膜性心脏病，严重肝、肾功能不全，甲状腺疾病，严重血液系统疾病及恶性肿瘤。ACS患者中男62例，女38例，年龄60～75〔平均(68.1±5.7)〕岁，病程1～11年，平均(5.2±2.5)年;包括急性心肌梗死(AMI)35例，不稳定型心绞痛(UAP)65例。SAP患者50例，其中男30例，女20例，年龄60～73〔平均(66.5±4.8)〕岁;病程1～13年，平均(4.9±2.2)年。各组患者在性别、年龄、血压、血糖、血脂及病程均无显著差异，具有可比性。选择本院同期门诊或住院年龄、性别相当的健康体检者40例作为健康对照组，其血压、血脂、血糖、肝功能、肾功能、X线胸片、心电图等检查均正常，其中男23名，女17名，平均年龄(65.5±5.3)岁。与ACS患者的性别、年龄构成比较差异均无统计学意义。见表1。

1.2方法

1.2.1冠脉造影方法与评价采用seldinger穿刺法，选用2位有丰富经验的介入医生判断，冠状动脉病变以血管直径狭窄≥50%为阳性，ACS患者中检出单支病变19例，双支病变25例，多支病变21例，急性血管闭塞35例。

1.2.2观察项目和检测方法所有ACS患者及对照组入院后次日清晨或急诊介入治疗之前采集空腹肘静脉血标本2 ml，离心后测定CD62p、hs-CRP、FIB-C及血糖。

1.3统计学处理用SPSS11.0统计软件，数据用x±s表示，两组之间比较采用t检验，3组以上比较采用方差分析。

2结果

2.1ACS患者血清血小板活化和炎症指标的变化SAP患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa水平高于健康对照组(P0.05);UAP组患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP水平均明显高于对照组(均P

2.2ACS患者血清血小板活化和炎症指标的水平与冠脉病变程度的关系AMI组高于UAP组的三支病变组(均P

2.3ACS血糖水平与血清血小板活化和炎症指标的关系ACS患者70%合并糖尿病或糖耐量异常，ACS合并糖尿病或糖耐量异常的患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa、 FIB-C和hs-CRP水平均明显高于血糖正常的ACS组(P

3讨论

血小板活化因子CD62p、GPⅡb/Ⅲa、FIB-C和炎症因子hs-CRP分别在ACS中的变化及其意义已有文献报道 〔1~4〕，但是对以上四个指标联合检测在ACS患者中的意义尚未见报道。本研究结果表明，ACS患者同时存在血小板活化链和炎症因子的激活，即ACS患者冠脉内斑块为易损斑块，斑块破裂后细胞膜脱颗粒产生大量血小板膜糖蛋白(即 CD62p)，最终通过血小板GPⅡb/Ⅲa受体结合诱导血小板聚集、黏附和释放反应，而FIB-C和免疫炎症因子hs-CRP参与其作用的环节。另外，血小板活化因子及炎症标志物血清浓度与冠脉病变程度密切相关，其血清浓度越高，血管病变越严重，冠脉内斑块越不稳定，越容易破裂导致血管闭塞的可能，这为临床上对ACS患者联合抗血小板和抗炎症治疗提供理论依据。糖尿病是冠心病的等危症，血糖水平与动脉硬化程度有关，糖尿病患者冠脉造影也显示大多数存在多支病变和复杂病变，其预后较差。本研究结果提示ACS合并高血糖状态更容易激活血小板和炎症反应，这可能是高血糖容易引起心血管事件的重要原因。因此，对以上生物标志物浓度的监测有利于ACS患者冠脉内斑块的稳定程度及预后的判断，对冠心病的危险分层和临床治疗有重要的价值。

参考文献

1王传新，卢振择，杨晓静，等.冠心病患者治疗前后血小板活化指标CD62P及GPⅡb/Ⅲa的检测及临床意义〔J〕.临床检验杂志，2004;22(2)：135-6.

2陈焕芹，常静，杨轶文.老年急性冠脉综合征与血小板P-选择素表达率的相关性研究〔J〕.中国老年学杂志，2006;26(1):5-6.

3孙红疆，黄成林，史明娟，等.高敏C反应蛋白、纤维蛋白原与冠状动脉病变程度、冠心病类型的关系〔J〕.中国基层医药，2006;13(8)：1350-1.

白薇阿姨范文第4篇

【摘要】 目的：研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)和全反式维甲酸(ATRA)对PLZFRARα阳性细胞的作用. 方法：稳定转染PLZFRARα基因的U937细胞(U937/PLZF)经TSA， ATRA作用一段时间后，WrightGiemsa染色观察细胞形态，MTT法检测细胞生长和增殖状态，流式细胞仪检测细胞周期和细胞表面分化抗原CD11b，CD64，CD14等的表达，荧光免疫细胞化学染色检测融合蛋白表达，细胞化学染色和硝基蓝四氮唑(NBT)还原试验观察细胞功能分化情况. 结果：U937/PLZF细胞在去除四环素条件培养后，PLZFRARα表达明显增加. TSA (30 μg/L)联合ATRA (1 μmol/L)使U937/PLZF细胞核质比缩小，生长增殖受抑，S期细胞减少，CD11b表达增高，PLZFRARα蛋白表达减弱，分布以胞核弥漫细小颗粒为主，细胞功能上的分化可能尚不成熟. 结论：组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA联合ATRA可使U937/PLZF细胞发生部分分化.

【关键词】 PLZF；维甲酸；组蛋白去乙酰化酶；分化；白血病，早幼粒，急性

【Abstract】 AIM: To investigate effects of alltrans retinoic acid (ATRA) and trichostatin A (TSA)， a histone deacetylase inhibitor， on PLZFRARαpositive cells. METHODS: PLZFRARαpositive U937 cells (U937/PLZF) were used as an in vitro model. The change of cell morphology was observed by WrightGiemsa staining， cell growth and proliferation were detected by methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assay， cell cycle distribution and expression of cell membrane surface differentiationrelated antigens (such as CD11b， CD64 and CD14) were determined by flow cytometry assay. Expression of PLZF was analyzed by immunofluorescence. Functional differentiation was reflected by nitroblue tetrazolium (NBT) reduction ability and cytochemical staining. RESULTS: While U937/PLZF cells were incubated in tetracyclinewithdrawn medium， the expression of PLZFRARα protein was increased. After treated with TSA (30 μg/L) and RA(1 μmol/L)， U937/PLZF cells presented morphologically some features of differentiated cells. The cell growth and proliferation were inhibited in a dose and timedependent manner. The number of cells in S phage was decreased and the level of CD11b was increased. The expression of PLZF relocated in treated cells. However， no significant difference in NBT assay and cytochemical staining was documented with the combination therapy. CONCLUSION: The combination of histone deacetylase inhibitor TSA with ATRA can cause partial differentiation of PLZFRARα positive U937 cells.

【Keywords】 PLZF；RA；histone deacetylase；differentiation； leukemia， promyelocytic， acute

0引言

1980年代中期， 我国学者率先应用全反式维甲酸(ATRA)诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia， APL)， 缓解率高达85%~90%. 但是仍有一部分患者对ATRA不敏感，预后较差. 研究发现， 约1% APL患者携带t(11;17) (q23;q21)，表达PLZFRARα融合蛋白，对化疗不敏感，单用ATRA不能诱导缓解，已知PLZFRARα的PLZF端能与包括组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase， HDAC)在内的转录共抑制复合物紧密结合.我们以PLZFRARα转染细胞为模型，研究了HDAC抑制剂(HDACi)曲古菌素A(trichostatin A， TSA)联合ATRA对PLZFRARα阳性白血病细胞的作用.

1材料和方法

1.1材料

U937细胞和稳定转染PLZFRARα基因的U937细胞(U937/PLZF)系保存细胞株［1］， 后者培养液中维持添加0.5 mg/L嘌呤霉素(puromycin， Sigma)， 0.1 mg/L四环素(tetracycline， Sigma)和1 g/L G418 (Sigma). 实验前撤去四环素，以诱导PLZFRARα蛋白表达. 细胞离心涂片，WrightGiemsa染色观察细胞形态. TSA(Sigma)溶解于无水乙醇，配成1 g/L储存液， 用时以培养液稀释成10 mg/L工作液. ATRA(Sigma)溶解于无水乙醇， 配成10 mmol/L储存液， 用时以培养液稀释成100 μmol/L工作液.

1.2方法

1.2.1MTT法检测细胞生长按照文献［2］方法操作，570 nm处测A值. 细胞生长抑制率=（1-处理组平均A值/对照组平均A值）×100%. 重复3次取平均值.

1.2.2流式细胞仪检测细胞周期及凋亡取约1×106细胞，冷乙醇固定，Rnase (终浓度200 mg/L)消化，20 mg/L碘化丙啶(PI)染色30 min，用流式细胞仪(BeckmonCoulter)检测细胞不同DNA含量分布，经Multicycle软件分析细胞周期和凋亡细胞.

1.2.3检测细胞表面分化抗原取细胞悬液100 μL（约含5×105细胞），加入FITC或PE标记的鼠抗人CD11b，CD64，CD14 mAb和相应的同型抗体（同种荧光标记的非特异性鼠抗人IgG1，IgG2α）（均购自CoulterImmunotech， France），室温下避光孵育30 min，PBS清洗，重悬细胞，立即进行流式细胞仪检测.

1.2.4检测融合蛋白表达细胞涂片，-20℃预冷甲醇/丙酮(1∶1)固定液浸泡固定5~10 min， PBS浸洗，30 g/L BSA封闭，一抗(goat antiPLZF， Santa Cruz)室温孵育1 h，PBS洗5 min×5次，二抗(FITCrabbit antigoat IgG) 室温孵育1 h，PBS洗5 min×5次，PI复染，封片，激光共聚焦显微镜下观察.

1.2.5细胞化学染色氯乙酸ASD萘酚酯酶染色(CE)， 醋酸ASD萘酚酯酶染色(AE)， 过碘酸席夫试验（糖原染色，PAS）， 过氧化物酶染色(POX)，按照常用方法进行.

1.2.6硝基蓝四氮唑还原试验取约1×106细胞，PBS清洗后加入硝基蓝四氮唑(NBT)反应液，37℃孵育30 min，混悬细胞，离心(500 r/min×5 min)涂片，光镜下计数阳性细胞率，每个视野至少计数200个细胞.

2结果

U937/PLZF细胞在添加0.5 mg/L嘌呤霉素(puromycin)， 0.1 mg/L四环素(tetracycline)和1 g/L G418培养液中维持培养，PLZFRARα呈低水平表达. 撤去四环素后，PLZFRARα的表达明显增加.

2.1细胞形态学变化单独使用TSA(30 μg/L)或ATRA (1 μmol/L)处理表达PLZFRARα的U937/PLZF细胞，24~72 h形态变化不甚明显；当二者合用时，细胞核质比明显缩小，核仁减少但未完全消失（图1）.

2.2TSA和ATRA抑制U937/PLZF细胞的生长10~30 μg/L TSA对U937细胞的增殖几乎没有抑制作用，但对U937/PLZF细胞的增殖有抑制作用，此作用呈现时间剂量的依赖性. 1 μmol/L ATRA对U937/PLZF细胞增殖的抑制作用较弱， 3 μmol/L ATRA的抑制作用则明显增强. TSA和ATRA合用可以明显抑制U937/PLZF细胞增殖(表1). 另外，我们还发现另一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂PB对U937/PLZF细胞作用较弱(低于20%)，与ATRA合用后抑制作用也有增强.表1TSA或TSA合用1 μmol/L ATRA对U937/PLZF细胞的生长的抑制率（略）

2.3细胞周期和表面抗原的变化TSA作用后，U937/PLZF细胞周期阻滞在G1期，S期细胞明显减少. 1 μmol/L ATRA也能使S+G2期细胞明显减少，并出现亚二倍体(SubG1)峰. 1 μmol/L ATRA作用后，U937/PLZF细胞的CD11b表达略有增高，30 μg/L TSA使其表达增高的程度明显强于ATRA，二者合用有较弱的协同作用. 同时可见，CD64表达的变化不明显. CD14 在U937/PLZF细胞表达量极低，加药处理后未看到明显变化. 未诱导表达PLZFRARα的U937/PLZF细胞经过1 μmol/L ATRA或者10~30 μg/L TSA处理后，细胞表面CD11b表达增高；而在诱导PLZFRARα高表达后，其对ATRA处理的反应性减弱，对TSA处理反应性明显增强. 结合前面观察到的10~30 μg/L TSA对U937细胞的增殖几乎没有抑制作用但对U937/PLZF细胞有抑制作用，说明PLZFRARα的表达可以增强细胞对TSA的敏感性.

2.4PLZF蛋白的变化培养液中撤除四环素后，U937/PLZF细胞的PLZFRARα表达增强，但分布似以胞质为主，胞核内弥漫细小颗粒分布. TSA合用ATRA处理后，PLZFRARα表达减弱，分布以胞核弥漫细小颗粒为主.

2.5细胞化学染色药物作用4 d后进行细胞的化学染色，粒细胞特异性酯酶(CE)未出现阳性，表明细胞仍以单核系为主，RA或TSA+RA处理组AE的氟化钠(NaF)抑制率有所下降(表2)，提示U937/PLZF细胞有向粒系分化的趋势，但这种趋势很弱.表2U937/PLZF细胞经30 μg/L TSA和1 μmol/L ATRA处理4 d后细胞化学染色(略)

2.6NBT还原试验对照组阳性细胞率低于1%，药物处理后阳性率有所增高，最高可达10%左右. 提示细胞功能上的分化可能尚不成熟.

3讨论

组蛋白的乙酰化和去乙酰化与基因调控的研究为人们提供了一个基于染色质靶向治疗肿瘤的新思路，即通过抑制HDAC活性抑制肿瘤. 目前人们已经研究发现了多种HDACi［3］，如：正丁酸，丙戊酸，TSA，trapoxin (TPX)， SAHA，已知TSA对各种实体瘤和白血病细胞均有明显的抗癌作用［4］，可以加强维甲酸诱导PLZFRARα APL细胞分化的作用［5］. 我们发现，PLZFRARα阳性U937细胞对维甲酸不敏感，而联合应用TSA和维甲酸后，细胞的生长增殖受到抑制，核浆比例缩小，细胞表面CD11b表达增高，表明细胞发生了分化的趋向，这提示TSA加强了维甲酸的诱导分化作用.

组蛋白乙酰化是转录的一个重要步骤，可以使组蛋白DNA结合松解，而使得各种因子容易接近DNA. 许多转录的抑制子和共抑制物都可以募集HDAC复合物到启动子区. t(11;17)(q23;q21)APL涉及的PLZF及RARα信号通路参与了生物发育，细胞的增生，分化及凋亡等多种生物学功能. PLZF通过BTB/POZ募集SMAT，NCoR，HDAC等核共抑制复合物，构成了一个调节造血细胞正常发育和参与白血病发生的网络. 有报道PLZF是RARα转录活性的负性调控子［6］. RARα信号通路所调控的基因失调是APL发生的共同点. RARs通过与共抑制子/共激活物相互作用来调控基因的转录，在调节造血细胞成熟尤其是髓系分化中起重要作用. PLZFRARa融合蛋白来源于PLZF的POZ功能域和前2或3个锌指，以及RARa基因的大部分功能域（B~F功能域）. 与PMLRARα相似，PLZFRARα能以同二聚体的方式结合到RARE上，或经POZ功能域与PLZF或经RARα部分与RXR形成异二聚体， 改变DNA结合和转录活性，干扰正常的PLZF蛋白功能以及RARαRXRRA途径. 药理浓度ATRA仅能诱导RARα部分的E区与NCoR解离，而PLZF部分的POZ结构域仍与CoR紧密结合，转录依然受到抑制. 再加用HDACi如TSA等，可直接消除POZ位点上结合的NCoR复合物，使核小体组蛋白解除去乙酰化作用，其下游基因的转录作用得以恢复正常.

在本研究中，U937/PLZF细胞有向粒系分化的趋势，这种趋势很弱. 细胞核仁减少但是并未完全消失，提示细胞的分化还不是很完全. 这有待于延长加药时间重复实验并借助于其它细胞功能分化标志进行判断.

基金项目：国家自然科学基金面上项目（30300139）;上海市博士后科研资助计划（200316）;上海市教委重点项目（07zz43）

【参考文献】

［1］Ward JO， McConnell MJ， Carlile GW， et al. The acute promyelocytic leukemiaassociated protein， promyelocytic leukemia zinc finger， regulates 1，25dihydroxyvitamin D3induced monocytic differentiation of U937 cells through a physical interaction with vitamin D3 receptor ［J］. Blood， 2001， 98(12): 3290-3300.

［2］陈思宇， 刘陕西， 李信民. 硫化砷诱导K562细胞凋亡中Bcl2和Bax的表达［J］. 第四军医大学学报， 2002， 23(9):790-792.

［3］Petrie K， Prodromou N， Zelent A. Histone deacetylase inhibitors in APL and beyond［J］. Curr Top Microbiol Immunol， 2007， 313: 157-203.

［4］Bolden JE， Peart MJ， Johnstone RW. Anticancer activities of histone deacetylase inhibitors［J］. Nat Rev Drug Discov， 2006， 5(9): 769-784.