维生素k

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维生素k范文第1篇

宝宝出生后的第一次体检，医生都会特别建议年轻的父母尤其是单纯母乳喂养的家庭，给孩子注射维生素K，避免因为缺乏维生素K而导致的颅内出血。

有很多年轻的爸爸妈妈都不很理解，甚至觉得这又不是国家规定的预防接种项目，为什么一定要让自己的宝宝挨上这一针呢？

缺乏维生素K会导致什么病？

其实医生的建议并不是没有根据的，因为确实有一种小宝宝的疾病就是因为缺乏维生素K而导致的，甚至如果治疗不及时的话，还将危及到宝宝的生命。

这个病好发于1周内的新生儿，被称为新生儿出血症，而发生于婴儿期者则称为迟发性维生素K依赖因子缺乏症。它的临床主要表现为皮肤出血、呕血、便血、穿刺部位长时间出血，常合并颅内出血及肺出血而导致死亡，严重颅内出血常遗留后遗症，为新生儿、婴儿期常见疾病，易发于3个月以内单纯母乳喂养、有腹泻史、用过抗生素药物、患有肝胆疾病、吸收不良综合征、母亲服用过抗惊厥药物、早产儿、双胞胎的小宝宝。

此病起病急骤，病情严重，容易误诊。但只要对本症有足够的认识，本病是完全可以预防的，一旦发病只要治疗及时，预后良好，如为严重颅内出血，预后欠佳。因此，对可能引起维生素K缺乏的孕妇，哺乳期母亲及小儿须预防性应用维生素K。

维生素K是什么？

1934年，丹麦科学家首先发现维生素K。维生素K是一类具有叶绿醌生物活性的萘醌基团的衍生物。天然存在的有维生素K1、K2。维生素K1广泛存在于绿色植物中，是食物中维生素K的重要来源;维生素K2主要由肠道细菌合成。人工合成的有维生素K3、K4、K5、K7等。维生素K1、K2为脂溶性，在体内吸收依赖于胆盐的参与。人工合成的维生素K3、K4等是水溶性维生素，吸收无需胆盐。而凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ这些重要蛋白质的合成和激活需要维生素K，成为维生素K依赖因子。凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等因子必须在维生素K参与下才能在肝脏合成，如果人体缺乏维生素K，就等于缺乏凝血因子，就容易出血，或出血难止。这就是维生素K缺乏造成宝宝出血的原因。

为什么小宝宝会缺乏维生素K呢？

许多食物中富含维生素K及肠道细菌能合成维生素K。健康成人和年长儿童一般不会因为膳食供给不足发生维生素K缺乏。而且由于维生素K能迅速改善由于维生素K缺乏引起的出血，几十年来维生素K多作为一种治疗出血的抗凝剂使用，甚少被作为人体内一种重要营养物被关注。因此维生素K缺乏问题未引起足够的重视，甚至某些妇女儿童的营养专著中也很少提及维生素K营养素及维生素K缺乏的问题。

但近20年来，由于血清维生素K及维生素K缺乏诱导蛋白检测技术的突破，全球各地相继报道了众多的有关婴儿维生素K缺乏引起出血的文章，认为维生素K缺乏是世界性婴儿出血疾病和死亡的重要原因。

维生素K主要来源于食物和自身肠道细菌的合成，人体不能合成。对于母乳喂养的宝宝，母乳中的维生素K含量是很低的，母乳维生素K的含量低，只有牛乳1/4。这样就使小宝宝不能获得足够的维生素K。而在孕期时母体内维生素K难以通过胎盘，脐带血维生素K含量仅为母血的三十分之一左右，导致新生儿脐血中基础维生素K浓度偏低。

单纯母乳喂养的宝宝，肠道内主要为乳酸杆菌，不能自身合成维生素K，加上中国坐月子的习俗是乳母多食用肉食类、鱼类、鸡蛋，甚少食用富含维生素K的蔬菜和肝脏类，这样就使得单纯母乳喂养的小宝宝更易缺乏维生素K。

另一个原因就是母乳不仅维生素K含量少，且含有多种抗体，这些抗体对于减少呼吸道疾病和肠道感染是极其有利的一面，但它能抑制肠道内合成维生素K的正常细菌如脆弱杆菌和某些大肠杆菌的生长。这样就使单纯母乳喂养的小宝宝肠道里产生维生素K的菌丛数量比吃牛奶的小儿少。

怎样补充维生素K？

正常足月新生儿、早产儿、难产儿、低出生体重儿生后常规肌注维生素K0.5～1，连用三天;生后1个月可肌注维生素K1。

维生素k范文第2篇

【关键词】 出血性疾病，新生儿; 维生素K/缺乏; 母乳喂养; 颅内高压; 脑水肿; 脑疝

晚发性维生素K缺乏症是指新生儿晚期(出生2周后)到乳儿期因缺乏维生素K而引起的出血性疾病[1]。是临床最常见的婴儿期出血性疾病，多见于纯母乳喂养婴儿。本病在临床上发病急、病情重、易误诊，合并颅内出血时预后不良，病死率高，存活者多数遗留永久性神经系统后遗症。现总结本院收治的26例晚发性维生素K缺乏症的患儿资料报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 200202/200811盘锦市第一人民医院收治的26例晚发性维生素K缺乏症患儿，发病前均未予维生素K预防。其中男14例，女12例;生后2周至1个月的患儿20例，～3个月6例;纯母乳喂养22例(84.6%)，混合喂养4例(15.4%);发病前使用抗生素8例(30.8%)，腹泻6例(23.1%)。26例患儿均无外伤史，否认家族中有出血性疾病。

1.2 诊断标准 参考松坂哲应提出诊断标准：(1)母乳喂养;(2)生后2周至3个月突然发病;(3)急性或亚急性颅内出血;(4)呕血、便血、皮下出血、注射部位出血不止;(5)给予维生素K后出血倾向及贫血表现得以改善;(6)予以维生素K、新鲜血后不能查明颅内出血的原因。

1.3 治疗方法 所有患儿均予维生素K1 10 mg/d，连续3 d肌肉注射。对出血严重者输入同型新鲜血浆及红细胞悬液。对颅高压、脑水肿、脑疝患儿予降颅压，镇静，止惊等对症治疗。消化道出血患儿予禁食水。上述患儿均予止血、酌情补液、防止离子紊乱、酸碱失衡，合并感染者联合应用抗生素。病情缓解后出院。

1.4 观察指标 对患儿临床表现及实验室、颅脑CT检查结果进行分析。

2 结果

2.1 临床表现 烦躁不安、拒乳、呕吐15例;前囟饱满、10例;意识改变4例;抽搐10例;颈强、肌张力升高7例;瞳孔不等大，对光反射迟钝2例;注射部位出血不止10例;皮肤黏膜出血点11例;呕血5例;便血、便潜血7例;贫血11例。

2.2 实验室及影像学检查 血红蛋白60～89 g/L 4例，90～120 g/L 7例，≥120 g/L 15例。出血时间、血小板均在正常范围;凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长;26例患儿均行颅脑CT检查，示颅内出血19例，脑疝2例。

2.3 治疗结果 1例患儿死亡。随访18例颅内出血者9个月至2年，有3例肢体功能障碍，1例智能减退，2例癫痫。

3 讨论

晚发性维生素K缺乏症是维生素K摄入、吸收不足或肝功能障碍不能利用维生素K合成凝血酶原所致。维生素K作为羟化酶参与维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ)的合成，当维生素K缺乏时上述因子不仅数量减少，且活性也明显减低。一般凝血酶原减少30%，可有出血倾向，降低20%以下即有自发性出血表现[2]。胎儿期孕妇维生素K不易进入胎儿体内，故新生儿维生素K水平普遍较低。本研究中有22例纯母乳喂养，4例混合喂养，母乳中维生素K含量(15 μg/L)明显低于牛乳(60～100 μg/L)，故纯母乳喂养婴儿更易发生本病。抗生素的应用可抑制肠道正常菌群，使维生素K合成不足，腹泻可致维生素K吸收不良致体内维生素K缺乏，本研究26例患儿中，发病前使用抗生素8例，腹泻6例。

晚发性维生素K缺乏症起病突然，病情较重，病死率高，常并发颅内出血。文献报道本病所致颅内出血存活者致残率达33%～50%[3]。本文26例患儿不同程度颅内出血占73.1%，其中脑疝2例，虽然明确诊断后立即给予维生素K1，但其后遗症发生率仍占23.1%，所以晚发性维生素K缺乏症早期诊断，及时应用维生素K1是关键，有报道应用维生素K1后6 h能达到止血效果[4]。对出现烦躁不安、、出血表现、颅高压、惊厥、意识改变等，且小于3个月的小婴儿应高度警惕此病，及时行头颅CT检查。如对本病认识不够，延误治疗时机，将严重影响预后。早期及时诊断，合理治疗可防止病情进展，缩短病程，降低致残率及死亡率。

婴儿晚发性维生素K缺乏症预防十分重要。已有大量资料证明，出生后维生素K1补充比不补充的发病率明显减低[5]。所以对于新生儿，纯母乳喂养小婴儿，长期腹泻或应用抗生素者应常规补充维生素K1。纯母乳喂养小婴儿发病率高[6]，故提倡母亲在围生期、哺乳期要多食新鲜蔬菜、水果、黄豆、蛋黄等食物，增加维生素K的摄入，从而提高母乳中的含量。

综上所述，为提高人口素质，远离本病，呼吁临床医生应做到“三早”即早预防、早诊断、早治疗。

参考文献

[1] 宋宪蓉.晚发性维生素K缺乏症30例临床分析[J].实用医技杂志，2009，16(8):631632.

[2] 吴瑞萍，胡亚美，江载芳.实用儿科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2002:1815.

[3] 龙怀彬，龙政发.晚发性维生素K缺乏症15例临床分析[J].现代医药卫生，2006，22(7)：1017.

[4] 王清江，郑之卿.临床小儿神经病学[M].北京:人民军医出版社，2000:407.

维生素k范文第3篇

本组16例，男9例，女7例；平均月龄42（35～68）天。蒙古族10例，汉族6例；牧区居住11例，城郊居住5例，城镇居住2例。临床表现：皮肤自发性出血6例，消化道出血6例，针刺部位出血不止8例，颅内出血16例（其中脑实质出血6例），硬膜下出血8例，蛛网膜下腔出血4例。血红蛋白＜60g/L9例，61～90 g/L7例。血小板升高（387～721×109/L）9例，正常7例，PT、APTT延长10例。血清钠＜125mmol/L6例。腹泻4例，肺炎2例。

一般护理：保持安静，减少搬动，治疗及护理操作应集中进行，抬高头、肩15°～30°，使头偏向一侧，防止误吸呕吐物引起窒息。迅速建立经脉通道，最好使用留置针。避免皮下、肌内注射。针刺后延长局部压迫时间。

病因治疗：首先静注维生素K15mg，以后2mg/日，连用3～5天。静滴凝血酶原复合物或新鲜血浆10～20ml/（kg•日）,1～3天。

对症治疗：①止惊：首先静注安定0.3～0.5mg/（kg•次），续之苯巴比妥10mg/kg静注。静注安定时要缓慢，以防发生呼吸抑制。药液太少时加葡萄糖注射液稀释，出现浑浊不影响使用。②降颅压：20%甘露醇0.5～1g/（kg•次），每4～6小时1次，加速尿1mg/（kg•次），每6～8小时1次，病情稳定后延长给药时间至停用。静注维生素K112小时后行硬膜下穿刺或颅内血肿引流术，本组穿刺5例，血肿引流术3例。

密切观察生命体征：瞳孔、前囟紧张度、肌张力、双侧瞳孔不等大，意识障碍加重提示脑疝已发生，本组7例出现脑疝。

营养支持疗法：每日液体量100～120ml/kg，使用输液泵调节输液速度，避免快速扩容加重出血。常规下胃管，了解是否有胃出血，无出血时鼻饲母乳20～50ml/次，要少量多次。病情稳定后可母亲哺乳，动作要轻柔，不要抱起喂奶，同时注意是否有发绀，呕吐，防止窒息。

纠正贫血：本组9例血红蛋白60g/L者给口服铁剂，元素铁4～6mg/kg与维生素C同服,至血色素正常后2个月。输前护士认真校对病人姓名、性别、医嘱、血型、输血交叉单及血库提供的红细胞制品、血型、血袋批号。输血时观察体温、脉搏、呼吸、尿色，了解有无输血反应，并且做好记录，本组无1例输血反应。输血后血袋送回血库，复查血色素。

做好基础护理，预防感染。

结 果

平均住院（1～17天）11天；治愈11例，好转2例，放弃3例；出院时有肢体活动障碍2例。

讨 论

晚发性维生素缺乏症几乎均有颅内出血，死亡率高。近年来由于对初生婴儿常规注射维生素K1,此病发生率已明显降低［1］。

新生儿出血症发病机制：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子主要在肝脏合成，此过程需维生素K参与，这些凝血因子前体蛋白的谷氨酸残基才能γ-羧基化，羧基型蛋白具有更多的钙离子结合位点，然后才具有凝血的生物活性。

当维生素K缺乏时，上述维生素K依赖因子不能羧化，只是无功能的蛋白质，因此不能参与凝血。

本地晚发性维生素K缺乏症发病率高，病情重，与下列因素有关：①母乳中维生素K含量低（15μg/日）,牛奶中含量为60mg/L。本组16例均为母乳喂养，其中68.7%长期居住在高寒偏远牧区，长期吃不到富含维生素K的食品，如新鲜蔬菜、鱼等，母血中维生素K缺乏，使母乳中维生素K进一步下降。②路途遥远，转诊过程出血增多，使病情加重。③使用广谱抗生素抑制肠道正常菌群，使维生素K合成不足。本组有2例合并肺炎患者使用过抗生素。④本组4例合并腹泻病患者与肠道吸收功能下降有关。

做好预防工作可避免本病的发生，减少伤残儿童。妊娠后3个月及分娩前各肌注维生素K110mg。纯母乳喂养者母亲口服维生素K120mg/次，每周2次，所有新生儿出生后立即肌注维生素K10.5～1mg，以防晚发维生素K缺乏症。早产儿有肝、胆疾病、腹泻、长期静脉营养等高危因素者，应每周注射1次维生素K10.5～1mg。

参考文献

维生素k范文第4篇

晚发性维生素K缺乏症是指新生儿晚期(生后两周)到婴儿期因缺乏维生素K而引起的出血性疾病。l临床上晚发性维生素K缺乏症可分为特发性和继发性两种。1996～2008年笔者共收治晚发性维生素K缺乏症10例，现报道如下。

1　资料与方法

1.1临床资料10例患儿中，男8例，女2例；年龄28d1例，2个月5例，3个月3例，4个月1例。皆为单纯母乳喂养，患病前患儿腹泻4例，发热2例，肺炎1例，无外伤史，无出血性疾病家族史，全部病例均于48h内就诊。

1.2症状体征10例患儿均有进行性面色苍白，前囟紧张，饱满。8例有不同程度的抽搐，拒乳6例，嗜睡4例，烦躁6例，哭声直4例，昏迷2例，针刺部位(臀部)血肿2例，双瞳孔不等大2例，肝大8例，肌张力增强7例，减弱2例。

1.3实验室检查血红蛋白均低于90g／L，最低50g／L，白细胞、血小板均在正常范围，凝血时间、凝血酶原时间均延长。6例腰椎穿刺为不同程度的血性脑脊液，8例CT为硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血，2例CT为脑实质出血、脑室出血。

1.4治疗入院后常规给维生素K，5～10mg稀释后静注，每日1～2次，连用3～5d，6例患儿同时输新鲜血10ml／kg。颅内压增高明显者应用20％甘露醇静脉推注，静脉滴注地塞米松、抗生素及其他对症处理。

2　结果

8例患儿于入院后24h抽搐停止，症状缓解，治愈出院。2例患儿虽经以上处理，仍因颅内出血量大，于入院后24～48h死亡。存活的8例患儿中，随访除2例留有神经系统后遗症外(1例为癫痫，1例为发育迟缓)，余6例正常。

3　讨论

维生素k范文第5篇

【关键词】

母乳喂养；发病率；维生素K 缺乏症

维生素K缺乏是新生儿和婴儿时期出血性疾病的最主要原因, 所致出血的部位常见有胃肠道出血和颅内出血, 后者往往导致患儿死亡或出现中枢神系统后遗症。 为了解维生素K缺乏的发病情况，笔者对7140例活产婴儿进行了调查，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 出生至18个月活产, 了解生后6个月内出血的发生情况。

1.2 病例登记方法 凡在观察期间出现颅内出血, 非创伤性头部血肿、肺出血、胃肠道出血、脐端渗血、皮肤出血、胸腹腔出血及针刺部位出血等均填写出血病例登记卡。主要了解出血与年龄、喂养方式、出血部位、有关实验室检查及治疗后恢复情况等因素。对维生素K缺乏病例采用随机抽样方法, 取2名同性别、年龄、无出血的婴儿配对资料分析。

1.3 统计学处理 采用卡方检验。

2 结果

2.1 维生素K缺乏的发病率及母乳喂养率 共调查7140例婴儿生后6个月内出血情况, 其中城市婴儿5061例,农村婴儿2079例,两者的发生病率：城市2.37‰(12/5061)，农村2.41‰(5/2079)，χ2=0.01,P>0.05,差异无统计学意义。 城市母乳喂养率75.7%，农村母乳喂养率81.5%。

2.2 母乳喂养与出血的关系

2.2.1 本组中出生后4个月内纯母乳喂养5400例, 人工或混合喂养1740例, 出血发生率分别为2.96‰，经统计学处理差异有统计学意义，P

2.2.2 出生后应用维生素K与出血发生率的关系 本组中婴儿出生后使用维生素K后发生出血病2例，而未使用组例为15例, 出血的发生率分别为0.88‰和3.08‰见表2。

2.3 胎龄对维生素缺乏出血的影响 所调查婴儿中早产儿201例, 出血5例, 足月儿6939例,出血12例, 出血的发生率分别为24.8‰和1.73‰, 两组间统计学差异显著。见表3。

2.4 维生素K缺乏出血类型与出血部位分析 早期新生儿出血仅1例为颅内出血；典型新生儿出血7例,其中消化道出血6例, 颅内出血1例；迟发性出血8例, 其中颅内出血6例, 腹腔出血2例。

2.5 出血病例实验室检查结果及转归情况 在本组17例出血病例中, 凝血酶原时间检查11例, 其中PT>20秒8例。17例患儿中病愈好转15例, 占88.2%(15/17)，死亡及自动出院各1例，病死率为5.9%(1/17)。

3 讨论

近年来, 有关维生素缺乏出血的文章报道很多, 该病已被认为是引发新生儿、婴幼儿出血的重要原因, 其病死率、致残率高。发展中国家该病的发病率为0.6‰~3‰。 发达国家相对偏低, 日本为1/4000、英国1/1200。本组婴儿调查的维生素K缺乏的发病率为2.37‰。 与其他发展中国家的发病率相接近［1］。由于母乳中维生素K含量低, 为15 μg/L, 远低于牛奶中含量(60 μg/L), 加之母乳中抗体对新生儿肠道正常菌群的抑制, 导致内源性维生素K产生过少, 因此, 母乳喂养儿发生维生素K缺乏性出血的机会是牛奶喂养儿的15~20倍。1981年日本全国普查维生素K发病率,母乳喂养组为1/1700［2,3］。明显高于人工或混合喂养组。本组中母乳喂养儿维生素K缺乏发病率为2.96‰, 人工喂养组的发病率为0.57‰, 两组间发病率差异有统计学意义P

早产儿由于肝脏功能不成熟及维生素K合成较少, 因而被认为是维生素K缺乏出血高危人群,因此目前国内一些医院给早产儿生后补充维生素K已成为常规处理方法之一。由于早产儿肝脏γ-谷氨酸梭代酶功能不足, 致使维生素K代谢障碍, 凝血因子合成受阻, 因而早产儿维生素K缺乏出血远高于足月儿。本组早产儿、足月儿维生素K缺乏出血的发病率分别为24.8‰和1.73‰, 统计学处理差异显著性, 提示早产儿管理中除常规补充维生素K，以外, 适当补充凝血因子或含凝血因子的血浆或全血有其临床指征。

此外本组病例中还发现, 维生素缺K乏出血的高发年龄在生后1~6 d, 在此典型新生儿出血中以胃肠道出血为主要类型。但出生后一周维生素K缺乏的出血则以颅内出血为主要临床表现, 因此, 对小婴儿突发的无诱因颅内压增高的病例, 应考虑本病的可能, 以便及时对症处理, 以减少死亡率及后遗症的发生。

有2例出生时使用维生素K的新生儿仍有维生素K缺乏出血的临床表现, 考虑与维生素K的体内代谢有关。国外有作者报道, 维生素K应用后一周,其血浓度即降至使用前水平, 因此, 为今后如何合理规律使用维生素提出了进一步的研究内容。

参 考 文 献

［1］ peter A. pane, Wm.E.Hathaway.Vitamin K in Infancy.The Journal of Ped,1985,106(3)：351-359