胶质母细胞瘤

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胶质母细胞瘤范文第1篇

[关键词] 胶质母细胞瘤；运动性失语；康复护理

[中图分类号] R473.73[文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2010）10（c）-093－02

失语，是指大脑半球语言中枢发生病变或者遭受损伤所致的语言功能障碍，对于颅脑发生严重损伤的患者中，失语并不少见，其中运动性失语又占了相当的比例[1]。近年来，国内外康复医学的发展证明，失语患者能否康复，主要与失语的程度、类型、疾病的性质、时间等因素有关外，还与能否及早对失语患者进行语言功能训练密切相关[2]。我科2009年1月~2010年7月进行胶质母细胞瘤手术132例，手术后出现运动性失语的患者30例。手术中既要防止肿瘤残留引起复发，又要保护其相邻的部位，一直是手术医师面临的难题，所以该手术中不可避免损伤的部位为额下回后部，是由于主侧半球中央沟前额叶凸面的下部语言分析器的机能障碍所致引起的运动性失语，主要症状为语言的产生困难，表现为患者对他人语言能够理解，但部分或完全不能用语言表达，完全不能或只能说出个别几个简单的字不能构成语句。阅读时能理解词意，合并有书写障碍等一系列的临床症状。我科经过精心全面的康复护理，取得了满意的疗效，患者出院前逐步恢复语言功能，住院时间2～3个月。现将护理体会介绍如下：

1资料与方法

1.1一般资料

本组30例，男21例，女9例，男∶女约为2∶1，年龄26～50岁。30例均为胶质母细胞瘤，是高度恶性的胶质瘤，约占胶质瘤的22.3%，肿瘤多位于额叶，5例为术后复发并发感染死亡，其余25例均出现不同程度的运动性失语。

1.2运动性失语的检查方法

1.2.1嘱患者模仿语言，看其能否做到，是否准确。

1.2.2 嘱患者说出指定物体的名称及颜色等。

1.2.3 嘱患者独立叙述一件事，检查其随意语言的能力。

1.2.4 定位诊断:临床应用Wadar试验，即向颈内动脉注射戊巴比妥，观察运动性失语的有无。

1.3语言康复训练的护理方法

1.3.1 口腔操训练：教导患者噘嘴、鼓腮、龇牙、叩齿、弹舌[3]等，每个动作做5～10次。

1.3.2 舌运动训练：指导患者尽力将舌向外伸出，然后将舌头从外上到外下、外左，再到外右，由慢到快，每天 5～10 次，每次练习 5～10 min。并做舌绕口唇的环绕运动、舌舔上腭的运动，每天2～3次。

1.3.3 发音训练：教患者学习发(pa、ta、ka)，先单个连贯重复，当患者能准确发音后，三个音连在一起重复(即pa、ta、ka)，每日重复训练，直到流利发音为止。

1.3.4口语训练：这是最重要的一步训练。训练的目标应放在恢复口语上，以“说”为中心，以生活中必不可少而且又是患者感到有兴趣的口语，如：“你好、再见、吃饭”等，用通俗易懂的语言。练习时从单字、单词、短句逐步引导患者，每次让患者重复数次，以巩固效果。

1.3.5体语训练：体语主要是指人体的运动所表达的信息，包括人的躯体外观、姿势、步态、面部表情、目光接触和眼睛运动、手势等。如教会患者口渴时用手指口，头痛时用手指额头，要小便时手指小腹；要大便时用手拍床。措施可因人而异，护士、陪护人员应通晓，以便得到信号即可给予针对性的帮助，同时也便于资料的收集。

1.3.6理解、识别训练：利用图片、字卡、实物等强化患者记忆，指导患者阅读各种有趣的图书、报纸等，早期还可利用抄写、自发抄写、默写等方法加强患者的语言记忆功能，要求患者多读、大声地读，以刺激记忆。美国 Sharp 等研究报道提示，有些脑细胞可因受刺激而再生，这一发现为治疗失语患者的记忆障碍打开了新的通道[4]。

1.3.7音乐疗法：给患者经常放自己喜欢的音乐节目可以刺激患者语言的提高[5]。以患者为中心，优先考虑患者的喜好音乐，熟悉的音乐往往是与过去难忘的生活片段紧密缠绕在一起，患者在听音乐时最好专注于音乐的旋律，可随着哼唱、打拍子等，有助于取得最佳效果。治疗时间以20～40 min为宜，每天1～2次。

1.3.8 高压氧治疗护理：失语的最重要、最好的治疗方法。①高压氧治疗是指在高压氧舱内，给予1个大气压以上的纯氧，通过人体血液循环以携带更多的氧到病损组织和器官，用以促进病损组织的修复和功能恢复。②指征：颅脑疾病术后出现失语、偏瘫、失明等后遗症者病程不超过1～3个月。③治疗原理：脑组织血管丰富，高压氧可促进侧支循环的形成，保护脑组织内的神经细胞，同时提高葡萄糖代谢率，能量生成恢复，促进脑组织修复，而受损部位额下回后部恢复，则有利于患者语言功能的恢复。④疗程：对于颅脑疾病术后出现失语、偏瘫、失明等后遗症者病程不超过1～3个月的病情稳定患者，一般1～2个疗程即可恢复，每个疗程为12次，费用便宜，每个疗程720元。⑤护理观察治疗前，注意患者是否有高热、上呼吸道感染等，禁止高压氧。治疗中注意观察呼吸、血压，注意预防氧中毒，注意防止气栓症等，治疗后要卧床休息。

1.3.9 药物治疗：目前尚没有特效药，但在整个康复训练中要尽可能灵活多样，配合其他整体康复训练同时进行，才能取得更好的效果。如降颅压、抗癫痫、促进脑代谢、营养脑细胞等药物要联合、早期、足量用药，患者要配合定时服药。

1.3.10 训练时间安排：语言康复训练介入越早越好，只要患者意识清醒，生命体征基本稳定即可开始，尽早通过调动机体内部的潜能，促进神经功能的重组或功能再现，以达到最大限度的功能恢复。本组患者的训练时间为1～2个月，手术后出现失语第6天起即可进行，进行训练前本组患者意识清醒，生命体征基本稳定。

1.4语言康复训练护理的注意事项

1.4.1 正确评估：在突然失语的重大打击下，会造成患者心理危机，主要表现为惊慌失措、恐惧、焦虑、愤怒等，常感到自卑、忧郁、抱怨。所以首次训练前进行测查评估，护士对患者应进行积极的心理危机干预和调适，了解患者的听、说、读、写的具体水平，确定相应的训练起点，避免开始训练时作业过于简单，使患者心不在焉，失去兴趣，或过于复杂使患者出现为难情绪，失去信心，训练作业过易或过难均可使患者自尊心受到伤害，从而影响其配合康复训练的积极性。我们根据患者的智能状况决定训练内容的难易程度，具体情况，具体对待。

1.4.2明确目标：语言是交流的工具，对于语言交流障碍的患者，在急性期已过，病情稳定能够耐受集中治疗至少30 min，即可开始练习。确定目标，取得家属的配合与支持，说明语言康复训练的积极意义及对患者生存质量的影响。

1.4.3 语言训练的原则：训练过程中强调扬长避短，补偿缺陷的原则，护理人员在其不能完成时给予协助和训练，尤其注意不能催促患者，以避免伤害患者的自信心，最大限度地发挥患者的主观能动性。指导患者训练时遵循循序渐进，由简单到复杂的原则，使用通俗易懂的语言或方言，便于双方沟通，多进行日常口语对话。护理人员或家属在患者训练期间，要耐心协助，不宜操之过急，对患者的每一点进步都要表示肯定。

2结果

通过运动性失语的检查，本组患者轻度3例，表现为语量每分钟50～100字，说话略费力，可复述长句。中度15例，表现为说话费力，含糊不清，可说短语句，语量每分钟＜50字，可复述某些单词、短语，不能复述长句。重度7例，表现为患者仅能用目标的几个字回答任何问题，能复述部分字、词。通过及时的语言康复护理，本组胶质母细胞瘤术后3个月内运动性失语患者语言功能恢复正常，病情稳定出院，说明及时的语言训练的护理方法能促进失语患者的康复，改善其生存质量[6]。

3讨论

语言训练是一个复杂的过程，失语对患者生理和心理上造成的不良影响很大，且缺陷严重到足以影响日常生活、职业活动和社交功能，所以护理人员的护理与家属的共同努力，才能帮助患者最大限度地恢复社会交往能力。目前尚没有特效药，本文显示，失语患者能否康复，主要从运动性失语的病理及症状、运动性失语的分类、运动性失语的检查方法、语言康复训练的护理方法(口腔操、舌运动、发音训练、口语训练、理解、识别训练、体语训练、音乐疗法、高压氧治疗、药物治疗)、语言康复训练的介入时间、语言康复训练的护理注意事项六大方面， 使患者逐步恢复语言功能是有效的。通过我科30例胶质母细胞瘤术后运动性失语患者的康复护理实践，取得了满意的疗效，提高了患者的生存质量。

[参考文献]

[1]秦静雅,辛俊颖.重症颅脑损伤后失语患者的语言功能训练[J].基层医学论坛,2008,12(1):69-70.

[2]钟冬莲.脑卒中患者失语的康复护理[J].现代康复,2001,5(12):129.

[3]黄丽君,李兰翠.脑卒中运动性失语的早期语言训练[J].现代康复,2001,5(8):126.

[4]如冰.治疗卒中患者记忆障碍脑内干细胞打开门户[N].中国医学论坛报,1999,4(29):6.

[5]靳春杰.脑损伤后运动性失语的康复训练体会[J].基层医学论坛,2006,10(9):860.

胶质母细胞瘤范文第2篇

北卡罗来纳大学教堂山分校（UNC）医学院的研究人员发现了一种化合物可在修饰后用于治疗一种最致命的癌症，并发现一个特殊的基因突变如何导致肿瘤生长。

这些发现和潜在疗法适用于一种称为继发性多形性胶质母细胞瘤（GBM）的治疗。继发性多形性胶质母细胞瘤在恶性脑胶质瘤中占很大部分。

这项研究的报道发表于最近出版的Science杂志上。在肿瘤细胞实验中，研究者通过补充α酮戊二酸(αKG)逆转一个异柠檬酸脱氢酶1基因（IDH1）形成的效应。

“IDH1基因突变后，αKG浓度降低，又通过增加向肿瘤细胞供应营养物和氧导致肿瘤发生。向肿瘤细胞加入αKG后，由IDH1突变造成的效应被逆转。” William R. Kenan Jr.教席生物化学和生物物理学杰出教授、UNC Lineberger综合癌症中心的成员熊跃博士表示：“如果科学家可以把αKG开发成临床药物，可能有潜力用于治疗发生这种特定基因突变的脑瘤患者。αKG化合物已经存在，唯一需要的是把它修饰成可供临床使用的药物，这可能节省很多时间。”

熊跃是该论文通讯作者之一，另一位通讯作者是加州大学圣迭戈分校的药理学教授管坤良博士。这些发现和潜在疗法适用于大多数继发性多形性胶质母细胞瘤，而非原发性多形性胶质母细胞瘤。约有75%的继发性多形性胶质母细胞瘤IDH1基因有突变，而原发性多形性胶质母细胞瘤中这种突变仅占5%。即便这两种多形性胶质母细胞瘤最后结果相似，但这两种肿瘤的发展方式截然不同，医生需要使用不同疗法。该论文的第一作者为复旦大学赵世民博士。

熊跃和管坤良帮助建立了复旦大学生物医学研究院分子细胞生物研究室，指导那里的研究生和项目研究。

胶质母细胞瘤范文第3篇

摘 要：目的：总结用球囊法甲氨喋呤（MTX）与32磷（32P）对脑肿瘤切除后局部内化疗与内放疗的疗效进行评价。方法：通过用MTX与32P对术后不同部位，不同病理类型的肿瘤化疗与放疗进行随访，以评估疗效。结果：本组45例不同部位、不同病理类型肿瘤的病人进行内化疗与放疗治疗后的MRI及CT追踪复查6～12个月，肿瘤复发7例，均为胶质母细胞瘤，胶质瘤Ⅰ、Ⅱ级、转移瘤、生殖细胞瘤均无复发，有效率为60.3%。结论：由于脑肿瘤的病变部位及病理类型不同，其治疗的结果不同。对脑胶质瘤Ⅰ、Ⅱ级、转移瘤、生殖细胞瘤局部化疗、放疗效果好，对胶质母细胞瘤效果差。本人认为此方法简单，效果确定，联合治疗较术后单纯放疗效果好。

关键词： 球囊法； 甲氨喋呤内化疗； 32磷内放疗

Balloon MTX Internal Chemotherapy and 32P Internal Radiotherapy of Brain Tumor

Abstract： Objective： To study and evaluate the efficacy of treatment of post-operative brain tumors with balloon MTX local internal chemotherapy and 32P internal radiotherapy. Method： To evaluate the clinical effects by follow-up on MTX chemotherapy and 32P radiotherapy of brain tumors of different part and pathological type. Result： 45 patients with brain tumors of different part and pathological type have been followed up by CT and /or MRI from 6 to 12 months.Seven patients with glioblastoma have tumors relapsing.Glioma(primary or secondary),metastatic tumors and germinoma didn’t recur.The effectiveness was 60.3%. Conclusion： Efficacy is different with the tumors of different part and pathological type.Local chemotherapy and radiotherapy are prominently effective for the treatment of glioma(primary or secondary),metastatic tumors and germinoma.But they are not effective for glioblastoma.I think this method is easy and the result is remarkable.The therapeutic effects against glioma,metastatic tumors and germinoma could be enhanced if the chemotherapy combined with radiotherapy.

Key words： Balloon; MTX internal chemotherapy; 32P internal radiotherapy

我院自1998年至2001年6月对45例颅内肿瘤采用球囊法甲氨喋呤内化疗与32磷内放疗治疗，取得较满意的效果，现总结报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组男33例，女12例，年龄7～78岁，平均年龄41.8岁。

1.2 病变部位：额顶部10例、颞顶部10例、额叶10例、基底节区5例、松果体区3例、小脑半球7例。

1.3 病理类型：45例肿瘤中胶质瘤Ⅰ级10例，Ⅱ级13例，胶质母细胞瘤7例，转移瘤9例，生殖细胞瘤6例。

1.4 治疗方法：肿瘤切除后，在距骨窗边缘2.5cm处，对称钻2个2×2cm的骨孔，将容纳9毫居里32P球囊放入瘤腔，再将化疗注药泵末端的硅胶管放入瘤腔内，将两个注药泵固定在两个骨孔处，埋入头皮下，术后首次给MTX20mg、32P 9毫居里。以后每隔一周从头皮下的注药泵给MTX10mg、32P 3个月更换9毫居里，头皮上的注药泵一般为左化右放标记（两种形状的胶囊均为自行设计），一般化疗2个月为一疗程，放疗4次为一疗程。由于两个注药泵埋在头皮下，从头皮上可摸到隆起的泵，剪去头发，常规消毒，直接注射药物，由于注药泵底面有一层很薄的金属片，在穿刺过程中避免了将泵壁穿透药物注入头皮下，因为球囊及注药泵均为硅胶制作，一般不会出现排异反应。

2 结 果

术后经MRI及CT追踪复查6～12月，肿瘤复发7例，均为胶质母细胞瘤，胶质瘤Ⅰ、Ⅱ级、转移瘤、生殖细胞瘤均无复发，有效率60.3%。

3 讨 论

脑胶质瘤是神经外科的常见病之一，占整个颅内肿瘤的第一位，到目前为止，仍没有一种能预防肿瘤生长和根治的方法。自从Overton首次报道用32P治疗复发性神经胶质瘤后，国内外相继报告了32P内放疗和联合全身化疗或局部放疗［1,2］取得较好效果。32P纯β射线，组织穿透力为4mm，半衰期为14.2d。MTX为二氢叶酸的拮抗剂［3］，是一种抗肿瘤代谢药物，能选择作用于DNA的合成期，抑制瘤细胞的再生，胶质瘤中DNA含量为正常人的2～8倍，含量越高肿瘤恶性程度越高。当32P注入后使射线治疗范围内的肿瘤得到大剂量的β射线照射，不但杀灭增殖期肿瘤细胞，也能使静止期瘤细胞杀灭。由于射线的穿透力差，作用范围有限，周围瘤细胞得不到有效治疗，而MTX注射后能渗透到瘤腔内，使处于增殖状态的瘤细胞被高浓度的MTX杀灭，因此32P与MTX联合应用有协同治疗作用。目前认为化疗药物直接进入瘤腔及局部放疗为最有效的给药途径，更解决了全身化疗药物难于通过血脑屏障的问题，增加了化疗药物在瘤腔的浓度，避免了化疗药物对全身系统的毒性反应，解决了脑胶质瘤术后外放疗引起的并发症，从而提高了病人的生存率及生活质量。

参考文献：

［1］ TaasanV,ShapiroB,TarenJA,et al.32P therapy of cystic astrocytomas:technique and preliminary application［J］． Nucl Med，1985，26：1335.

胶质母细胞瘤范文第4篇

随着高通量分子生物技术的完善，寻找胶质瘤确切的分子病因成为可能。在基因工程鼠模型制作过程中发现了多个癌基因和抑癌基因的敲除、转入或转染后发生了类似人类的恶性浸润性胶质瘤，但所谓的“癌前期变”的责任分子尚未明确。胶质瘤干细胞的研究成功和迅速发展为之开拓了新途径。胶质瘤干细胞、神经干细胞和正常胶质细胞三者间能否转化、转化条件的探索是当今研究的胶质瘤分子病因的新策略。在神经干细胞向胶质瘤干细胞演变过程中寻找上述的责任分子是研究者看好的新途径。

【关键词】 胶质瘤　胶质瘤干细胞　神经干细胞　分子病因

Molecular Etiology of Glioma

Abstract：With progress on techniques of high?鄄throughput molecular biological detection， it is possible now to pursue the precise molecular etiology of glioma. Malignant invasive gliomas like human counterpart have been obtained in genetic engineering mice models when knockout， knock?鄄in or transfected with several oncogenes or tumor suppressor genes. However， definite molecular pathways responsible for “pre?鄄cancer change” remain unclear. Successful studies on glioma stem cells and rapid progress on relevant investigation has provided new approaches on etiological study of glioma. Whether it would be transformable among glioma stem cells， neural stem cells and normal gliacells and on what condition transformation would happen， these questions form new strategies on glioma etiology study， especially for moleculars responsible of transformation from neural stem cells to glioma stem cells.

Key words：glioma; glioma stem cells; neural stem cells; molecular etiology

雄性原核中，然后转入假孕鼠输卵管，试图制作基因工程鼠肿瘤模型，遗憾的是在仔鼠中未发生胶质瘤。直至1995年，Andrew Danks用星形细胞特有的骨架蛋白（GFAP）基因和抑制p53抑癌基因蛋白活性的SV40 Tag基因联合导入受精卵雄性原核制作成功的基因工程鼠，产生了低恶性星形细胞瘤，但SV40是病毒基因，并不是人源基因。进入21世纪，研究者用多种基因修饰的方法制作胶质瘤发生的分子模型获得成功，提示胶质瘤分子病因研究进入了新时代。

1 基因工程鼠与胶质瘤分子病因

近几年，采用基因转染、基因敲除等方法已经建立了一批胶质瘤基因工程鼠。实验发现，①Ras、V?鄄Src、Rb和SV40与星形细胞瘤发生有关：把一个含有GFAP启动子及V12H?鄄Ras的基因转入鼠胚胎细胞后能发展成星形细胞瘤[2]。也有用GFAP调控元件控制下的V?鄄Src激酶制作而成[3]。还有通过Rb家族蛋白质特定性灭活制作的[4]。转染的SV40 T抗原能抑制p53也能产生星形细胞瘤。②PDGFR，RCAS/tv?鄄a，INK4a?鄄Arf与少突胶质细胞瘤发生有关：采用RCAS/tv?鄄a转基因系统，如果转到的是GFAP高表达的成熟细胞中，约40%的鼠产生少突细胞瘤或混合型少突细胞瘤；若把tv?鄄a转基因鼠与缺少INK4a?鄄Arf基因位点的次级鼠杂交繁殖则能增加间变性少突胶质瘤的发生率。也有在超声成像指引下直接把荷有PDGF?鄄B基因的MMLV载体注入胚胎鼠脑内，产生多种类型肿瘤，其中少数的是少突细胞瘤，多数的是胶母细胞瘤[5]。③Ras、Akt、Nf1、Cis与多形性胶质母细胞瘤发生有关：把Ras和Akt联合转入Ntv?鄄a转基因小鼠可诱导产生胶质母细胞瘤，而仅把其中之一注入就没有见到肿瘤形成[6]，若两者同时转入带有失活等位基因INK4a?鄄ARF的Ntv?鄄a小鼠则能加速胶质母细胞瘤的形成。也有用p53敲除鼠和Nf1以及Cis杂合子敲除鼠而产生Nf1和p53双沉默鼠模型[7]，可产生星形细胞瘤或胶质母细胞瘤。④Ptch、SHH、p53和Rb与髓母细胞瘤发生有关：用Ptch敲除方法制作的Ptch+/?鄄鼠在12个月内形成髓母细胞瘤的发生率为14%~19%[8]，若再与p53缺陷鼠，其后代的髓母细胞瘤发生率上升到95%[9]。也有用带有逆转录病毒载体的SHH在超声成像系统指引下直接注入胎鼠小脑制作髓母细胞瘤模型获得高发生率者[10]。联合敲除小脑外颗粒细胞层中的神经祖细胞的p53和Rb也能产生髓母细胞瘤[11]。

2 从胶质瘤起源细胞中找分子病因

研究胶质瘤的分子病因，其起源细胞存在争论。回顾历史，早在上个世纪20年代Bailey和Cushing提出瘤的起源细胞来自其同名的正常细胞，理由是在显微镜下观察到星形细胞瘤的形态象星形细胞，少突胶质瘤的细胞形态象少突胶质细胞等。当这些肿瘤变得更加恶性时，细胞形态象其低分化的前体细胞，因此把恶性星形细胞瘤称为星形母细胞瘤。到了上个世纪下半叶，通过电子显微镜观察和免疫组化（GFAP）证实，星形细胞瘤由体现星形细胞分化特征的细胞组成。我们在先前的胶质瘤细胞诱导分化实验中[12]，也见到了瘤细胞由双极（梭形）向多极（星形）方向分化，成熟星形细胞特有的标记蛋白（GFAP）的表达量也随之增加。鉴于此，胶质瘤是由正常的胶质细胞在特定的情况下转化而来的学说，几乎没有人怀疑过。其实Bailey和Cushing关于胶质瘤起源细胞学说，至少对神经节胶质细胞瘤和少突星形胶质瘤的细胞起源问题不能圆满解释。因为前者同时存在瘤性神经元和瘤性星形细胞，后者同时存在少突和星形两种瘤细胞。若用起源于其前体细胞或干细胞来解释，在理论上是成立的[13]，因为神经干细胞可分化成神经元和胶质细胞，胶质祖细胞可分化成少突细胞和星形细胞。神经干细胞具有迁移性和多向分化特征，当受到“致癌”性刺激时，发生的分化既有正常细胞，又有瘤性细胞多向分化特征。这种理论推导，在后来的实验中得到了部分证实，如Holland[6]，转导Ras、Akt、PDGF和Ink4a-等基因于胶质祖细胞的实验中，从获得的基因工程鼠肿瘤标本来看，无论在形态和浸润性等方面都非常象人的胶质瘤，而不象既往移植于裸小鼠，缺乏浸润特征的可移植性胶质瘤。

3 从肿瘤（干）细胞、神经干细胞和正常胶质细胞转化关系中寻找胶质瘤的分子病因

对一个胶质瘤患者来说，机体中存在胶质瘤（干）细胞（glioma sterm cells）、正常胶质细胞（normal gliocyte）和神经干细胞（neural stem cells），它们之间存在何种关系见图1，这是笔者在两年前提出的假设[14]，根据最新进展加以修改成示意图。它们之间在特定条件下是可以转化的，其中实线箭头之间的转化已经得到公认，虚线箭头之间的转化已有实验得到部分证实，空心箭头之间尚未有人提出它们之间的相关性。从未来的分子水平研究前景来看，预计无论是顺时针还是逆时针方向均有可能发生转化，有的仅是其转化的分子条件不具备，所以看不到转化。例如神经干细胞向正常胶质细胞分化，在胚胎发育的研究中早已得到证实。而正常胶质细胞返回到神经干细胞，既往认为是不可能的，而现在已有实验证实，神经干细胞向正常胶质细胞分化的过程中，至少有部分阶段是可逆的[15，16]。又如，肿瘤细胞诱导分化的实验，可以将胶质瘤细胞返回至正常胶质细胞也有部分实验得到证实。我们早先的实验也看到了这种转化现象[17]。再往前追溯，上个世纪60年代，Pierce在鼠畸胎癌的实验中[18]，发现癌细胞可以自发地向良性甚至是正常细胞方向分化。在临床上，偶然也能见到经病理证实的癌肿出现自发消退。神经干细胞向胶质瘤细胞转化的可能性虽然尚无直接证据，但作为一个推理已经受到了神经肿瘤学界的高度关注[6，14]，特别是胶质瘤干细胞的研究迅速进展[19]，已有充分证据证明，胶质瘤组织中存在类似于脑组织存在的具有多向分化潜能干细胞[20]，胶质瘤干细胞是直接生成胶质瘤的细胞，由于它们之间存在许多相似性，已有人推测胶质瘤细胞由神经干细胞转化而来。然而胶质瘤细胞向神经干细胞转化，尚未见报道，但有许多迹象表明，两者之间存在着目前还无法说清楚的渊源关系。例如我们正研究的SHG?鄄44人脑胶质瘤细胞中存在着为数不多的CD133+和为数不少的Nestin+细胞，这与我们先前研究的人胚胎神经干细胞表达的CD133和Nestin蛋白的情况非常相似[21，22]。我们还在神经节细胞胶质瘤恶化和神经干细胞分化过程中用RT?鄄PCR方法检测到了共同调控分化基因CDC2[23]。还有曾一度作为神经干细胞的标志物Nestin在许多胶质瘤细胞系和实体瘤组织中表达[24]，都能说明这一点。不仅如此，令人感兴趣的是脑内神经干细胞还有向胶质瘤迁移的特征，如Aboody等[25]将神经干细胞注入荷瘤鼠肿瘤局部，它最终能遍布整个肿瘤，并随肿瘤细胞一起向其它部位迁移；如果注入脑内远离肿瘤的部位，神经干细胞还会穿过正常脑组织向肿瘤迁移。因此，我们不妨作个推测，临床胶质瘤标本中有可能同时存在神经干细胞和肿瘤干细胞，至少是在肿瘤发生的早期是这样。正如前述，神经干细胞和肿瘤干细胞共同表达CD133和Nestin蛋白，它们之间的鉴别和是否可以转化，有待进一步研究证实。当然这种研究的难度大，风险性也高，但客观条件日趋成熟，如人类基因组草图已经完成，Gene Bank中收录的核酸序列高达1 700多万条，Swiss?鄄pro蛋白质数据库中收录蛋白质序列也有11万多条可供检索[26]。随着高通量基因检测手段不断完善[27]，集分子生物学、数学和计算机科学为一体的生物信息学的产生和应用[28]，即从高科技的发展速度来看，在不久的将来，从分子水平有可能阐明如图1所示的神经干细胞、正常胶质细胞、胶质瘤细胞三者之间的关系，胶质瘤的分子病因也就随之揭晓。

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4 小 结

研究胶质瘤的分子病因较消化系等其它肿瘤要难得多，原因是后者无论在临床上，还是在实验动物的研究上都可明确从正常细胞演变至癌前病变、原位癌、浸润和转移等各个阶段，而胶质细胞的“癌前”病变阶段很难确立，因为它在一般情况下较少增生，虽然在外伤和某些炎症等情况下可以发生反应性增生，但没有流行病学资料支持胶质瘤的发生与胶质细胞反应性增生有关。在已经制作成功的基因工程鼠脑胶质瘤模型中也没有见到胶质瘤的“癌前”变化，而一开始就是WHO分类属于Ⅱ级和Ⅱ级以上的恶性度高的胶质瘤。从目前的胶质瘤分子生物学研究成果来看，受上述条件限制，仅对胶质瘤发生后恶性进展的信号传导通路有所了解，而对胶质瘤发生阶段（无论是正常细胞恶变还是干细胞癌性激活）的分子信息知之甚少。从我们已经建立的胶质瘤细胞诱导分化和恶性进展两个基因谱来看，发育与分化基因的改变所占比例最高[29，30]。另一方面，若胶质瘤起源细胞正如上述的来自神经干细胞或胶质祖细胞[31]，那也应与那些发育、分化基因改变高度相关。故有理由认为，从神经干细胞、突变神经干细胞和胶质瘤干细胞三者之间的分子遗传学差异，结合图1所示的转化是研究胶质瘤分子病因的新途径。

【参考文献】

[1]衣服新，黄强，孙志方，等.脑肿瘤模型[A].黄强.脑肿瘤分子外科学[M]. 北京:中国科学技术出版社， 1998.207-217.

[2]Martin Begemann，Gregory N，Eric C. Holland:Genetic modeling of glioma formation in mice[J].Brain Pathol ，2002， 12(1):117-132.

[3]Weissenberger J， Steinbach JP， Malin G， et al.Development and malignant progression of astrocytomas in GFAP?鄄v?鄄src transgenicmice[J]. Oncogene， 1997， 14(17):2005-2013.

[4]Ueki K， Ono Y， Henson JW， et al . CDKN2/p16 or RB alterations occur in the majority of glioblastomas and are inversely correlated[J]. Cancer Res， 1996， 56(1):150-153.

[5] Weiner HL， Bakst R， Hurlbert MS， et al. Induction ofmedulloblastomas in mice by sonic hedgehog， independent of Gli1[J]. Cancer Res，2002 ，62(22):6385-6389.

[6]Holland EC，Celestino J，Dai C，et al.Combined activation of Ras and Akt inneural progenitors induces glioblastoma formation in mice[J]. Nat Genet， 2000，25(1):55-57.

[7]Reilly KM， Loisel DA， Bronson RT， et al. Nf1;Trp53 mutant mice develop glioblastoma with evidence of strain?鄄specific effects[J]. Nat Genet ， 2000 ， 26(1):109-113.

[8]Wetmore C， Eberhart DE，Curran T.The normal patched allele is expressed in medulloblastomas from mice with heterozygous germ?鄄line mutation of patched[J]. Cancer Res，2000， 60(8): 2239 - 2246.

[9] Wetmore C， Eberhart DE， Curran T. Loss of p53 but not ARF accelerates medulloblastoma in mice heterozygous for patched[J]. Cancer Res ，2001， 61(2):513-516.

[10] Weiner HL， Bakst R， Hurlbert MS， et al. Induction of medulloblastomas in mice by sonic hedgehog， independent of Gli1[J]. Cancer Res， 2002 ，62(22): 6385-6389.

[11]Marino S，Vooijs M，van der Gulden H， et al. Induction of medulloblastomas in p53?鄄null mutant mice by somatic inactivation of Rb in the external granular layer cells of the cerebellum[J]. Genes Dev， 2000， 14(8): 994-1004.

[12]LI XN， DU ZW， Huang Q. Modulation effects of hexamethylene bisacetamide on growth and differentiation of curtured human malignant glioma cells[J]. J Neurosurg， 1996，84:831-838.

[13] 朱玉德， 黄强. 起源细胞的分化障碍与胶质瘤发生的分子关系[J].实用肿瘤杂志，2005，20(1):81-84.

[14] 黄强. 胶质瘤起源细胞探讨[J].中国微侵袭杂志， 2003，8（5）:337-340.

[15]Kondo T， Raff M. Oligodendrocyte precursor cells reprogrammed to become multipotential CNS stem cells[J]. Science， 2000，289:1754-1757.

[16]Mcaky R.Stem cells?鄄hype and hope[J].Nature， 2000，406:361-364.

[17] 黄强， 施铭岗，董军，等.诱导分化、化疗和免疫治疗在荷人脑胶质瘤动物体内序贯组合研究[J].中华神经外科杂志， 2003，19（1）：10-14.

[18] Pierce GB.Teratocarcinomas[J]. Can Cancer Conf， 1961，4:119-137.

[19]张全斌， 黄强， 兰青. 脑肿瘤干细胞热点问题探讨及研究进展[J].中华医学杂志，2005，85(26):1868-1870.

[20]Singh Sk， Clarke ID， Mizuhiko T，et al.Identification of a cancer stem cell in human brain tumors[J].Cancer Res， 2003，63(18):5821-5828.

[21]王金鹏， 黄强，张全斌，等.人脑胶质瘤干细胞SHG44s的克隆及初步鉴定[J].中国肿瘤临床， 2005，32(11):604-606.

[22] 王飞， 黄强， 王爱东， 等. 人胚胎神经干细胞体外培养及其增殖与分化的研究[J]. 江苏医药， 2003， 29(5):334-337.

[23] 黄强， 王爱东， 董军， 等. 神经干细胞分化与神经节细胞胶质瘤恶化相关分子研究[J].肿瘤，2005，25(1):15-18.

[24]黄强， 张全斌， 王爱东. 肿瘤标志物[A].黄强.脑肿瘤分子外科学[M]. 北京:中国科学技术出版社， 1998.194-206.

[25]Aboody KS， Brown AA， Rainov NG， et al. From the cover neural stem cells display extensive tropism for pathology in adult brain:Evidence from intracranial gliomas[J]. Proc Natl Acad Sci USA， 2000，97(23):12846-12851.

[26]Venter JC， Adams MD， Myers EW， et al. The sequence of the human genome [J]. Science， 2001，291: 1304-1351.

[27]孙立军，平，黄强. 基因差异表达的高通量分析及其在肿瘤研究中的应用[J]. 癌症，2002，21(5):571-575.

[28] Wolfsberg TG， Wetterstrand KA， Guyer MS， et al. A user’s guide to the human genome [J]. Nat Genet， 2002， 32 (Suppl): 1-9.

[29]孙立军，黄强，王爱东，等. 建立胶质瘤细胞诱导分化相关基因谱[J]. 中华肿瘤杂志，2002，24(3):222-225.

胶质母细胞瘤范文第5篇

关键词：颅内血管网状细胞瘤；肿瘤；磁共振成像

颅内血管网状细胞瘤由于其细胞与网状内皮细胞类似，也被称之为血管网状内皮细胞瘤，同时也被称之为血管母细胞瘤，属于一类良性肿瘤，一般单发，主要位于患者小脑半球[1]。通常认为胚胎早期胚层细胞形成原始血管期间出现障碍，导致残余胚胎血管上皮细胞产生肿瘤，此病存在遗传因素，男性患者比较多发，大概为女性患者的1倍，主要常见于青壮年[2]。本文探讨了MRI诊断颅内血管网状细胞瘤的临床效果，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2014年1月～2015年12月利用MRI检查和手术病理证实属于颅内血管网状细胞瘤患者资料30例进行回顾性分析，30例患者中男性20例，女性10例，患者的年龄为14～55岁，平均年龄（30.4±1.1）岁；30例患者的主要临床表现为头痛、眩晕、颅内压升高、恶心、间断性枕下痛、呕吐、复视、视水肿，严重者出现视力下降等；30例患者全部通过手术病理得到证实。

1.2方法 利用西门子Magnetom Verio 3.0T磁共振机进行扫描，使用标准头部线圈，常规扫描轴位、冠状位、矢状位，扫描序列为T1WI、T2WI、DWI及T2WI抑脂，扫描层厚为5 mm，间隔1.5 mm；MRI增强扫描，对比剂剂量为0.1 mmol/kg，给予患者静脉注射，扫描方式以及参数与平扫一致[3-4]。

1.3观察指标 记录30例患者的颅内病变位置以及范围、周围结构累及情况和生长方式、信号特征、强化特点；其中生长方式包括中心或是偏心，信号特征包括是否存在囊变、壁结节，强化特点包括明显均匀强化、明显不均匀强化以及无明显强化。

2 结果

30例患者中肿瘤位置位于小脑半球患者20例，占66.67%，位于小脑蚓部患者3例，占10.0%，额叶患者2例，占6.67%，颞叶患者1例，占3.33%，小脑并累及脊髓患者1例，占3.33%，累及延髓患者1例，占3.33%，松果体患者1例，占3.33%，桥-小脑角患者1例，占3.33%；通过注射造影剂之后，患者壁结节实质部分明显强化，囊性部分没有明显强化，实质肿瘤显示非常显著强化，周围水肿明显；30例患者中囊性伴随壁结节肿瘤20例，单纯囊性患者7例，混合性肿瘤患者1例，实质性肿瘤患者2例；手术病理显示，15例患者囊性肿瘤伴随的壁结节在0.1～0.2 cm之间；其中单发患者25例，多发患者4例，额叶多形性胶质母细胞瘤合并多发性血管网状细胞混合瘤1例。

3 讨论

颅内血管网状细胞瘤的肿瘤组织来源尚不明确，虽然以往认为其来自于血管，但是免疫组化分析结果认为没有明确这类肿瘤的基质细胞存在内皮起源，同时肿瘤间质细胞存在神经内分泌分化能力，怀疑来源于神经内分泌的一类肿瘤，血管网状细胞瘤存在家族遗传性，一般为常染色体显性遗传[5]。

依照小脑血管母细胞瘤影像学结果，能够将其分为三类：实质肿块型、大囊小结节型以及单纯囊形；单纯囊形鉴别诊断需要将其和小脑单纯性囊肿进行区分，小脑单纯性囊肿囊内液体全部属于脑脊液信号，血管母细胞瘤囊内液体一般比脑脊液略高，囊周存在水肿需要考虑血管母细胞瘤；大囊小结节型在鉴别诊断时需要将其与囊形星形细胞瘤和囊性转移瘤相区别，囊性星形细胞瘤一般附壁结节大，血管母细胞瘤壁结节一般比较小，囊性星形细胞瘤附壁结节的血供一般不丰富，与血管母细胞瘤比较增强扫描强化程度比较低，星形细胞瘤钙化更为常见，增强扫描囊性转移瘤强化更加显著，血管母细胞瘤一般不强化，转移瘤患者一般在50岁以后发病，血管母细胞瘤一般在中年发病，转移瘤存在原发恶性肿瘤；实质肿块型血管母细胞瘤在鉴别诊断时需要将其与恶性星形细胞瘤区分，患者瘤内具有显著血管流空影一般怀疑血管母细胞瘤，增强扫描恶性星形细胞瘤与血管母细胞瘤比较强化程度比较低[6-7]。

通过对本文所选30例患者的研究显示，肿瘤位置处于小脑半球20例，占66.67%，小脑蚓部患者3例，占10.0%，额叶患者2例，占6.67%，颞叶患者1例，占3.33%，小脑并累及脊髓患者1例，占3.33%，累及延髓患者1例，占3.33%，松果体患者1例，占3.33%，桥-小脑角患者1例，占3.33%，位于小脑蚓部患者，肿瘤一般向枕大孔以及颈椎管延伸，其中能够出现囊壁结节，能够帮助诊断，针对出现在小脑、脑干累及脊髓等多发性肿瘤患者，在诊断过程中需要考虑血管网状细胞瘤，在幕上大脑团块状实质性肿瘤，增强扫描能够限制肿瘤明显增强时，需要考虑血管网状细胞瘤[8]。

综上所述，颅内血管网状细胞瘤利用MRI进行检查和诊断具有特征性，是现在指导治疗和预后观察的主要检查方式，具有较重要的临床参考价值。

参考文献：

[1]李兰涛，荆航，徐静，等.小脑血管母细胞瘤MRI表现与病理特征对照分析[J].青岛大学医学院学报，2010，6（3）：1226-1228.

[2]Cantile C，Baroni M，Tartarelli CL，et al.Intramedullary hemangioblastoma in a dog[J].Veterinary Pathology，2013，40（1）：91.

[3]Baker KB，Moran CJ，Wippold FJ，et al.MRImaging of Spinal Hemangioblastoma[J].AJR，2010，174（2）：377.

[4]Glasker S，Bender BU，Apel TW，et al.The impact of moleculargenetic analysis of the VHL gene in patients with hemangioblastomas of the central nervous system[J].Neurol Neurosurg Psychiatry，2012，67（6）：758.

[5]Bloomer CW，Ackerman A，Bhatia RG.Imaging for spine tumors and new applications[J].TMRI，2015，17（2）：69

[6]林建忠，杨天和，孙杰，等.后颅窝血管母细胞瘤的MRI诊断[J].放射学实践，2015，7（3）：1022.