糜蛋白酶
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糜蛋白酶范文第1篇
1 糜蛋白酶治疗分泌性中耳炎
分泌性中耳炎是中耳常见病，它是一种以传导性耳聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎症性疾病［1］。分泌性中耳炎的病因至今尚不完全明了, 但目前临床认为其发病与咽鼓管功能障碍、感染因素和免疫变态反应有关［2］, 病理特点为局部受累器官轻微炎症细胞浸润、肉芽组织增生及瘢痕生成。
地塞米松有抗炎、抗过敏、抗自身免疫性疾病作用, α- 糜蛋白酶能清洁软化创面，溶解脓液和坏死组织, 促进肉芽组织新生，所以能溶解和清除鼓室含有多量蛋白质的废物，降低液体黏稠度，使局部积液加快扩散，有利于鼓室引流和吸收，改善病人听力，达到治愈目的。因此, α- 糜蛋白酶与地塞米松的联合应用可提高分泌性中耳炎的痊愈率和总有效率。
具体治疗方法：中耳抽液后, 立即注入4 000 U α- 糜蛋白酶和5 mg 地塞米松混合液, 每周1 次； 同时每日口服诺氟沙星2.0 g, 连续1 wk；辅以1%麻黄素滴鼻。
2 糜蛋白酶治疗鼻窦炎
窦口鼻道复合体的引流障碍是发生鼻窦炎的主要原因。鼻窦炎患者的窦口鼻道复合体中可见充血、脓肿和脓性分泌物，故此处脓性分泌物的稀释和引流是治疗的关键。在原用血管收缩和抗炎药物疗法的基础上,加用α- 糜蛋白酶，临床疗效明显提高。
具体治疗方法：8 mL 呋麻滴鼻液(呋喃西林-麻黄素) 中加入4 000 U α- 糜蛋白酶，每次每鼻腔1 滴，每天3次。
3 糜蛋白酶治疗慢性喉炎、咽炎
慢性喉炎是常见病、 多发病, 主要是指喉部黏膜因一般性病菌感染或用声不当引起的慢性炎症, 临床表现主要为声音嘶哑、喉部不适感、喉部分泌物增加、讲话乏力等，尤以用嗓较多职业者的发病率为高。
慢性喉炎治疗一般使用抗生素和激素（口服或雾化吸入）, 但疗效欠佳, 长期应用副作用也大。相比之下，利用糜蛋白酶可以促进喉部分泌物排出, 消除喉部黏膜充血和水肿的性质，将其与地塞米松和利多卡因配伍局部应用，则既能有效改善慢性喉炎症状，又可减轻患者局部注射的疼痛。
具体治疗方法：用5 mL一次性注射器分别抽取1 mL利多卡因和5 mL地塞米松注射液，然后依次注入糜蛋白酶冻干粉4 000 U/瓶中, 摇匀, 配制成混合液, 回抽至5 mL一次性注射器中。 取患者“人迎”穴位, 常规局部消毒后,针向内后方刺入约1.5 cm, 回抽至无回血, 将注射器内混合液缓缓推入体内, 然后迅速拔出并用酒精面球压迫止血。每周2次, 左右“人迎”穴轮流各1次, 3 wk为一疗程。
此外，糜蛋白酶与丹参的混合液在咽部黏膜及黏膜下注射治疗慢性咽炎，方法简便安全，副作用小，能有效改善症状，缩短治疗周期。
α-糜蛋白酶目前由上海第一生化药业有限公司独家生产，上海信谊联合医药药材有限公司全国总经销。近年来糜蛋白酶在临床的应用日益广泛，已成为耳鼻喉科、妇科、儿科、外科等多科室、多用途的常规药物之一.α-糜蛋白酶价格低廉，使用方便，疗效确切，安全性高， 受到广大医生及患者的普遍欢迎。随着临床应用和研究的不断深入，α-糜蛋白酶还将在更多的疾病治疗方面发挥作用。
参考文献
1 田勇泉, 孙爱华.耳鼻咽喉头颈外科学［M］.第6 版.北京:人民卫生出版社,2004：347.
糜蛋白酶范文第2篇
1 资料与方法
1.1 一般资料 本院妇产科自2005年2月至2009年5月腹部手术切口因脂肪液化发生裂开者42例:横切口12例,纵切口30例。其中剖宫产15例,妇科手术27例;采用糜蛋白酶局部治疗者28例,局部清创、换药或二期缝合传统方法治疗者14例。
1.2 方法 在术后3～5 d或拆线时出现切口脂肪液化者,取分泌物涂片除外感染,在严格消毒下将创口内不新鲜组织去除干净、拆除线结,将糜蛋白酶粉剂撒入创面内,据创面大小用3～10支不等(每支4000U),其后视切口大小以1~3个蝶形胶布或数张创可贴固定,关闭死腔,使创口对合,并外置腹带加压包扎使组织对合严密,固定72 h。
2 典型病例
例1,患者女,26岁。孕39周,因巨大儿行腹部横切口、子宫下段剖宫产术,术后第5天,挤压切口渗液较多,拆除缝线,切口裂开达前鞘,清除坏死液化组织,拆除线结,氯化钠注射液(生理盐水)冲洗切口,无菌纱布吸干,使创面新鲜干燥,置糜蛋白酶6支涂于创面,数张创可贴压叠式固定,腹带加压包扎,72 h换药去除蝶形胶布,切口干燥,愈合好。出院半月随访,切口愈合良好。
例2,患者,女,35岁,因子宫肌瘤行子宫次全切除术,取下腹纵切口,术后第7天拆线见全层裂开达前鞘,予局部清创,生理盐水冲洗后置糜蛋白酶5支涂于创面,3个蝶形胶布固定,腹带加压包扎,72 h换药去除蝶形胶布,切口干燥,愈合好。出院后1 d随访,切口愈合良好。
3 结果
采用糜蛋白酶治疗第3天返院换药,敷料清洁,切口干燥,愈合好,第7天观察切口已完全愈合,其中3例术后皮肤及脂肪裂开长达6 cm以上者也如期愈合,治愈时间3～7 d,平均3～4 d,采用局部定时清创换药或二期缝合者,治愈7～21 d,平均14～15 d。
4 讨论
糜蛋白酶属肽链内切酶,具有分解蛋白质及凝固乳液之作用,能消化坏死组织,可减少局部分泌和水肿,促进炎性反应消退,助长新生肉芽,使创口愈合[1]。同时运用蝶形胶布或创可贴固定消灭死腔,更有利于组织对合、修复愈合,且不限制患者活动,治疗中注意切口清创要彻底,固定时组织对合严密不留死腔,切口有感染者,应换药使创面新鲜后再采用上述治疗,愈合好。既往采取传统换药方法,切口愈合时间长,增加了患者的痛苦及精神、经济负担,本方法安全有效、简便经济,愈合时间明显缩短,效果良好。
糜蛋白酶范文第3篇
[关键词]糜蛋白酶；山莨菪碱；皮肤感染性创面；愈合
[中图分类号]R576
[文献标识码]A
[文章编号]1674-0742（2013）06（b）―0095-02
急诊各类外伤后创面感染是外科疾病治疗中常见问题。常规换药治疗虽然有效但时间较长，有些甚至迁延不愈，带给患者很大痛苦。为了减轻患者痛苦，选择一种经济实惠、换药方便，疗效显著的换药方法是外科门诊工作中的一个重要课题。为了探讨糜蛋白酶联合山莨菪碱（654-2）治疗皮肤感染性创面的临床治疗效果，该院自2010年1月―2012年9月采用糜蛋白酶联合654-2治疗皮肤感染性创面，取得较好的效果，现将结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取在该院外科门诊就诊的四肢和躯干部外伤后创面感染的86例患者。致伤原因：车祸51例，摔伤26例，其他损伤9例。随机将86例患者分为实验组和对照组，每组43例。其中实验组男27例，女16例，年龄18～65岁，平均（38.5±12.4）岁，创面大小3.8x4.4 cm2―4.7x10.5 cm2，平均（13.9±2.6）cm2；对照组男28例，女15例，年龄17―67岁，平均（37.8±11.7）岁，创面大小3.6x4.5cm2―4.9x10.2cm2，平均（13.7±3.2）cm2。
1.2治疗方法
1.2.1创面入选标准①皮肤表浅创面，未达到深部组织；②感染创面，可见坏死组织及脓性分泌物；③无全身感染中毒表现；④无糖尿病等慢性代谢性疾病；⑤无外用药物过敏史。
1.2.2创面处理方法①对照组：采用常规方法对伤口进行清创治疗，程序为：3%双氧水冲洗―生理盐水冲洗―0.5%碘伏溶液冲洗一生理盐水冲洗；对坏死组织要通过器械刮除或无菌剪刀剪除，清创后，用双层无菌纱布浸透乳酸依沙吖啶溶液，捞起轻拧不滴水为度，湿敷患处，再用灭菌敷料覆盖伤口，视渗出情况加盖棉垫，胶布固定，1次/d，直至创面清洁，肉芽组织健康。②实验组：换药前评估伤口位置及面积的大小，计算伤口所需药量。该研究在预实验中发现，用5mL的生理盐水溶解4000u/支的糜蛋白酶（本品1mg=800u）即每mL=1mg与10mg/mL/支的654-2针剂混合能使60cm2的伤口完全湿润，而剩余药液可浸湿双层无菌纱布用于湿敷，以此为标准测量伤口的大小和计算用药量。常规消毒创面后，用灭菌敷料将创面擦干，用5mL注射器抽取生理盐水将糜蛋酶粉剂溶解，再抽吸山莨菪碱注射液充分混合后进行局部滴药，必要时以棉枝为辅助工具将药液均匀涂沫于伤口，再把剩余药液用于浸湿双层无菌纱布，捞起轻拧后不滴水为度，湿敷患处，然后给予无菌敷料覆盖，按渗出情况加盖棉垫，胶布固定，1次/d，直至创面清洁，肉芽组织健康。
1.2.3评价方法和观察指标选出2名护士负责入选病例的临床观察，统一培训皮肤感染创面的清创方法及相关评估观察内容并经考核合格。观察指标：观察创面炎症期持续时间及进入增生期所需时间。炎症期即黑期和黄期，外观创缘皮肤红肿，创面有黑色坏死组织和黄色脓性分泌物；增生期即红期，外观创缘皮肤基本正常、创面覆盖红润肉芽组织。
1.3统计方法
该研究所得数据均采用SPSS16.0进行统计学分析处理，计量资料以均数±际准差（x±s）表示，统计方法采用两独立样本t检验。
2结果
两组患者临床疗效比较，两组患者炎症期持续时间及创面进入增生期所需时间比较，差异有统计学意义（P
3讨论
3.1感染创面愈合的病理基础
创面感染细菌后，会加重局部组织的损伤，使炎症渗出物增多；必需经过机体本身的抗损伤反应和适当治疗，使病因消除，炎性渗出物及坏死组织被炎症区内蛋白溶解酶溶解液化，才能使炎症消散。周围组织、细胞开始再生进行修复。而创面修复是一个复杂的过程，因感染创面组织破坏多，炎症反应重，故愈合时间较长；医务人员的任务就是运用医学手段适时地对伤口施行清创和抗炎治疗，改善局部血液供应来促进伤口愈合：局部的血液供应提供了氧和营养，对促进坏死吸收和控制感染起到重要的作用。
3.2糜蛋白酶治疗感染性创面的效果分析
外科感染创面是由于污染重、处理不及时导致的，创面的清洁对于创面愈合起着非常重要的作用，可影响创面愈合疗效。常规换药应用消毒剂对创面进行消毒，始终无法快速彻底清除感染创面坏死组织及脓苔，仍会有细菌残留，并大量繁殖，使创面炎症期延长，肉芽组织及上皮细胞生长不良，创面迁延不愈。使用刮、剪等器械易导致正常组织的机械性损伤，也不易清除局部坏死组织，为此该院想到了糜蛋白酶的催化作用，其能迅速分解蛋白质，激活纤维蛋白溶解，消除化脓创面，促进血凝块，脓液和坏死组织等的液化清除，具有较强的抑制血液凝固和消炎、消肿作用。主要用于创伤或手术后的创口愈合，预防局部水肿、淤血等。使用糜蛋白酶湿敷创面后可使不易清除的坏死组织明显液化，创面洁净。该院常规换药1次/d保持持续有效的创面药物浓度及局部湿性环境：湿性环境和清洁的创面可促进炎症细胞吞噬细菌及坏死组织，使创面清创加速，缩短创面愈合的炎症期，促进炎症细胞释放各类生长因子，加速肉芽组织生长和上皮组织再生，从而加速创面愈合。
3.3山莨菪碱治疗感染伤口的效果分析
在致炎因子的作用下，破坏了细胞的代谢，使酶系统受损，在炎症局部出现血流动力学的改变，使微循环痉挛，局部血液循环障碍。山莨菪碱系M―胆碱受体拮抗药，对血管平滑肌痉挛选择性高，能解除微血管痉挛，改善微循环。局部使用该药物改善微循环效果显著，在治疗过程中该院发现：使用糜蛋白酶联合654-2针剂治疗皮肤感染创面后，使渗液明显减少，局部和伤口周围组织变得红润，新生肉芽组织开始生长，可明显缩短创面炎症期持续时间及创面进入增生期所需时间。另外在应用过程中未出现患者对此药物过敏等不良反应。
注意事项：①糜蛋白酶水溶液非常不稳定，应现配现用。②评估好伤口的面积，准确计算药物剂量。③在使用该药过程中如引起过敏反应，立即停止使用，并报告医师作相应处理。
糜蛋白酶范文第4篇
关键词：雾化；高渗盐水；糜蛋白酶；老年；社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）是老年人常见的感染性疾病，严重影响着老年人的健康和生活。保持呼吸道通畅，是治疗的主要原则之一，痰液引流非常关键。并且病原学检查是其的重要诊断方法之一，帮助合理选择抗菌素，但临床上采集患者痰样常较困难。我们采用5%氯化钠溶液加糜蛋白酶氧气驱动雾化吸入，取得良好效果。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2010年9月～2011年9月入住我院的老年CAP患者100例（病例组），男58例，女42例，年龄65～88岁，平均年龄（75.35±7.83）岁。全部符合国内CAP诊断标准[1]，且在实验前48h未接受任何抗生素治疗。排除患有精神疾病、免疫抑制、恶性肿瘤、血栓栓塞病、慢性肝功能衰竭、慢性心力衰竭、慢性肾功能衰竭、风湿病及在呼吸系统之外的还存在细菌感染的患者，并随机分为两组。观察组50例，男28例，女22例，平均年龄（75.60±7.78）岁；对照组50例，男30例，女20例，平均年龄（74.24±7.58）岁。入院时均有咳嗽、咳痰、发热、肺部音，两组间在病例数、性别、年龄、及病情方面差异均无统计学意义，具有可比性。所有病例均按照治疗原则给予合理治疗。
1.2方法
1.2.1材料 氧气驱动雾化吸入器（苏州伟康医疗器械有限公司制造），10%氯化钠溶液（10ml/支，江苏云强制药厂生产），注射用水（5ml/支，江苏盐城新曹药厂生产），糜蛋白酶（4000U/支，上海第一生化药业有限公司生产，国药准字H31022112）。
1.2.2治疗方法 两组患者均采用合理的抗感染、吸氧、止咳化痰等综合性治疗。观察组在此基础上加用5%氯化钠溶液4ml（10%氯化钠2ml加注射用水2ml）加糜蛋白酶4000U氧气驱动雾化吸入。每次吸入约10～15min，疗程5～7d。
1.2.3排痰方法 在雾化吸入排痰前常规介绍雾化吸入排痰的目的及过程，在吸入的同时作深而慢的呼吸，使药液吸入到终末支气管和肺泡，并指导其进行有效咳嗽、排痰。护理人员将手固定成杯状，指腹与大小鱼际着落，有节律地叩击患者背部。肋骨以下软组织及脊椎处不叩击，以免损伤软组织。同时嘱患者有效咳嗽、排痰5次，记录排痰总量，3.5ml为成功。在整个过程中，随时观察患者的面色、呼吸等情况。对照组，叩背、咳嗽、排痰同观察组。在住院后第1～3d清晨所有病例均送检痰液做培养。
1.3临床观察指标 观察患者治疗前后主要临床症状（咳嗽、咳痰、发热）、体征（湿罗音），痰培养情况、住院天数，并记录不良反应发生情况.根据1993年卫生部药政司抗菌药物临床研究指导标准，按痊愈、显效、进步和无效四级评定。①痊愈：症状、体征、实验室及病菌检查均恢复正常；②显效：病情明显好转，但上述4项中有一项未完全恢复正常；③进步：用药后病情有所好转，上述四项中有两项未恢复正常；④无效：用药72h后病情无明显进步或有所加重。痊愈和显效计为有效。
1.4统计学方法 计量资料用均数±标准差（x±s）描述，应用SPSS 13.0软件对数据进行统计学处理，计数资料应用χ2检验。P
2 结果
2.1疗效观察 观察组在咳嗽、咳痰、发热、湿罗音消失天数、住院天数等方面，均较对照组明显缩短，两组间差异均有统计学差异（P
2.2有效率比较 观察组（92%）比对照组（72%）明显有效，差异有统计学意义（P
2.3排痰效果比较
2.3.1观察组排痰成功率（78.67%）明显高于对照组（59.33%），差异有统计学意义（P
2.3.2观察组痰培养阳性率明显高于对照组，差异有统计学意义（P
3 讨论
社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎[1]。老年CAP患者的临床表现多不典型，住院患者的病情重，并发症率和住院期间病死率高。因此，老年CAP的治疗关键在抗菌素的正确使用和痰液顺利排出，应用氧气驱动雾化高渗盐水加糜蛋白酶治疗老年CAP就是在这两方面起作用。
正确的痰标本应采集气管深部咳出的痰液3～5ml。而干咳患者，采痰样较困难，常需用纤维支气管镜或环甲膜穿刺采痰，既增加患者的经济负担，又增加患者的痛苦。本研究显示采用氧气驱动雾化吸入高渗盐水加糜蛋白酶，辅之叩击及有效咳嗽，使采痰成功率达78.67%。其原理：①高渗盐水对气管、支气管粘膜有一定的湿润作用，同时暂时性呈高渗状态，刺激粘膜上皮内杯状细胞分泌粘液，使痰量增加。②糜蛋白酶具有分解粘蛋白肽链的作用，能迅速降低痰的粘稠度，使痰液稀释，在叩背及有效咳嗽时易排出。二者结合则可提高排痰效果。
我国大城市三级医院CAP患者的我国大城市三级医院CAP患者平均住院费用多在5000～10000元，其中药费占50%左右[2]，平均住院日多在12～16d[3]。高龄、病情严重、初始抗生素治疗失败和住院日延长将导致CAP患者住院费用显著增加。本研究结果表明，应用氧气驱动雾化高渗盐水加糜蛋白酶治疗老年CAP有效、经济，实用性强。在研究过程中无一例不良反应发生。
本法既简便又经济，解决了老年CAP患者的痰样采取问题，稀释痰液利于患者咯出，有利于感染的控制，疾病的回复，且无伤痛，患者乐于接受，值得临床推广应用。
参考文献：
[1]中华医学会呼吸病学分会.社区获得性肺炎诊断和治疗指南[J].中华结核和呼吸杂志，2006，29：651-655.
糜蛋白酶范文第5篇
【关键词】 分泌性白细胞蛋白酶抑制因子;创伤愈合;增殖
Abstract: Secretory leukocyte protease inhibitor(SLPI)is a 12kDa mucosal secretory protein that is identified as a potent inhibitor of various serine proteases.The active inhibitory sites for leukocyte proteases and elastase are located in Cterminal domain，whereas，the activities of antibacterial，antifungal and antiretrovirus are found in Nterminal domain.Recent studies suggest that SLPI modulates wound healing via the activities of proliferation，apoptosis，tissue remodelling.This review focuses on the possible approaches and functions of SLPI in the process of wound healing.
Key words:secretory leukocyte protease inhibitor;wound healing;proliferation
1 分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)的基本特性
SLPI是一个12kDa大小的阳离子蛋白，属于内源性免疫相关蛋白，在酸性环境中稳定。SLPI是包含107个氨基酸的单链多肽[1]，其羧基端结构域(也称酸性蛋白域)含有Trappin家族所共有的蛋白酶结合区，氨基端结构域介导与肝素的结合，形成可逆复合体后发挥其抗微生物活性。人SLPI基因定位在染色体20q 1213.2，长约26kb，包括4个外显子(exon)和3个内含子(intron)[1]。
SLPI是一种由黏膜被覆上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等分泌的非糖基化蛋白，存在于各种黏膜分泌液中，包括唾液，呼吸道分泌液，胃肠道分泌液及子宫颈黏液等，在黏液中其生理浓度大约是0.1～10μg/ml[2]。创伤后SLPI表达显著增加，Urso等[3]通过定量RTPCR和Western blotting方法发现，脊髓损伤后SLPI基因和蛋白表达均显著增加;皮肤角化细胞也可表达SLPI，并且其创伤后表达远较中性粒细胞量更高。我们前期研究发现[4]，大鼠伤口局部组织SLPI表达显著增加，伤口液刺激可使大鼠皮肤来源的真皮多能干细胞表达SLPI显著增加，提示SLPI在创伤愈合中有重要意义。鉴于SLPI具有较强的抑制血浆蛋白酶、抗细菌、抗真菌、抗病毒活性，还能够调控生长增殖，在创伤过程中呈高表达，而SLPI基因缺失的动物伤口愈合明显延迟，炎症反应加剧，蛋白酶活性增强，基质沉积延迟[5]，提示SLPI可通过多种途径来调控创伤微环境，从而影响创伤愈合进程。
2 SLPI的抗蛋白酶和抗炎活性
SLPI最主要的作用是保护局部组织免受过度炎性反应的影响。SLPI通过抑制蛋白酶的活性来保护局部组织，包括中性粒细胞分泌的弹性蛋白酶和胰蛋白酶，胰腺细胞分泌的糜蛋白酶和胰蛋白酶，肥大细胞分泌的胃促胰酶等[8]。弹性蛋白酶的过度释放是导致急、慢性肺部疾病的主要因素之一，慢性支气管炎发作时，上呼吸道分泌液的SLPI浓度显著增高，以通过抗蛋白酶作用来达到抗炎作用，以免机体发生过度炎性反应[7]。Barrios等[6]采用气道高反应性体内、体外模型进行研究，结果显示SLPI可以显著抑制胰蛋白酶介导的平滑肌高反应。内源性SLPI对其他肺部炎性疾患如肺气肿、囊性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征等均有保护和治疗作用。SLPI的抗蛋白酶活性主要在羧基末端，氨基末端没有抗蛋白酶活性，但能够稳定蛋白酶-抗蛋白酶复合物。SLPI还能够增加谷胱甘肽的水平，降低前列腺素E2和基质金属蛋白酶的合成，减少组织的氧化损伤[7]。
除通过抑制蛋白酶途径，SLPI也可以通过下调巨噬细胞对LPS的反应来保护局部组织对抗炎性产物，脂多糖(LPS)直接或者通过肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)1β、IL6、IL10诱导巨噬细胞释放SLPI[8]。但SLPI反而通过保护IκB核因子κB(NFκB的抑制因子)来抑制NFκB的作用来调节炎性反应，使巨噬细胞不能释放促炎因子和一氧化氮(NO)[8]。
创伤愈合过程中机体同样会出现炎症反应，创伤局部过度炎症反应是影响部分创伤，特别是慢性创面愈合的重要因素，而SLPI具有抗炎和抗蛋白酶活性，因此，对创伤愈合具有重要意义[5]。
3 SLPI的抗细菌和抗真菌活力
为了检测绝经前后妇女子宫内膜分泌液中抗菌因子的活性，有作者[9]观察发现绝经前妇女增殖期和分泌期子宫内膜分泌液可以杀死金黄色葡萄球菌和大肠杆菌，而绝经后子宫内膜分泌液无抗菌活性，进一步研究发现绝经前子宫内膜分泌液中SLPI的浓度显著高于绝经后，而给予SLPI抗体能够显著降低绝经前子宫内膜分泌液的抗菌活性。体外研究结果表明[10]，子宫内膜上皮细胞株HEC1A不分泌SLPI，无抗菌活性，而HEC1B可以分泌SLPI和另一个抑制细菌生长的因子，则具有抗菌活性，提示SLPI有广谱的抗细菌活性。氨基末端是SLPI抗菌的活性区域，SLPI的抗菌活性包括SLPI结合到细菌的mRNA和DNA上，并与SLPI的氨基末端构象的改变有关。
另外，SLPI还具有较广谱的抗真菌活性，能够对抗烟曲菌和白色假丝酵母菌。重组SLPI能部分抑制真菌蛋白酶活性，并在体外气道上皮细胞中抑制继发的炎性反应。SLPI上调可以对抗真菌感染，但正常情况下，SLPI的分泌量有限，当口腔防线被突破时，真菌感染随之而来，所以唾液中SLPI上升可以提示口腔真菌感染[11]，有研究提示在人免疫缺陷病毒感染的患者中，唾液中SLPI浓度升高(>2.1ug/ml)对口腔念珠菌感染有预警作用。另外，唾液SLPI的浓度随年龄上升而减少，因此，老年人口腔真菌感染的风险相对较高。
4 SLPI的调控生长增殖作用
很多研究结果[12，13]均提示SLPI在调控生长增殖方面具有明确的作用。多种肿瘤细胞，如上皮癌细胞，人子宫内膜，卵巢，呼吸道和神经组织的肿瘤和肉瘤细胞中均发现SLPI的高表达;SLPI也能够在体外支持无血清环境中造血干细胞的生长，加入SLPI中和抗体后这种效应消失;SLPI和子宫血浆纤维溶酶/胰岛素抑制因子(uterine plasmin/trypsin inhibitor，UPTI) 能够促进猪腺上皮细胞生长增殖，而且两者有协同作用，这种作用可以被肝磷脂(能增强SLPI的抗蛋白酶活性)增强，而使用SLPI抗体后，SLPI的促增殖效应消失。Lai等[12]研究发现SLPI能促进角化细胞的生长增殖，其表达同角化细胞生长的速率正相关，表皮生长因子能够促进SLPI的表达。另外，Devoogdt等[13]发现在增殖较快的3LLSsc细胞中SLPI表达升高，将SLPI转染入增殖较慢的3LLS细胞中，能够明显加速细胞的生长增殖。这些研究结果提示，SLPI可能同生长增殖相关。
SLPI具有明确的促生长增殖作用，但其作用机制仍未完全阐明。有作者[14]推测其可能与SLPI的抗蛋白酶活性有关，但更多研究[15]提示SLPI调控生长增殖可能同抗蛋白酶活性无关。SLPI能够促进cyclinD1的表达，细胞表达SLPI水平同转化生长因子(TGF1)，胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)的表达呈负相关。我们前期研究发现，SLPI对真皮多能干细胞有同样具有促增殖作用，并呈剂量依赖关系;通过氚标记胸腺嘧啶核苷([H3]Thymidine)掺入实验发现，加入SLPI后，真皮多能干细胞有丝分裂明显增强;逆转录聚合酶链反应(RTPCR)结果显示，在SLPI诱导下，真皮多能干细胞细胞周期素依赖性激酶(cdk2)表达增强，而cyclinA和cdk4表达没有明显变化，Western免疫印迹结果发现，SLPI因子刺激后cyclinD1、cyclinE表达均明显增强[16]，提示SLPI促进真皮多能干细胞增殖的机制可能是通过调节cyclinD1，cyclinE，cdk2等细胞周期素的表达来实现的。也有研究表明[17]SLPI调控生长增殖可能同MARK信号通路有关。当然，SLPI调控生长增殖的途径和信号通路极为复杂，在不同生理和病理状态下也不完全相同，其分子机制仍有待于进一步研究。
5 SLPI参与创伤愈合的其他作用
SLPI除参与细胞增殖调控外，与细胞凋亡也相关。Simpkins等[18]研究发现，SLPI过表达可形成一种促进细胞存活的环境，使细胞凋亡减少，而给予SLPI中和抗体和SLPI miRNA则可以诱使细胞凋亡增加，提示SLPI可能通过增殖、凋亡等与细胞生长密切相关的环节促进创伤修复过程。另外，SLPI也参与了创伤修复过程中的组织改建和细胞外基质沉积等过程。Angelov等[19]研究发现，SLPI基因缺失的动物创伤后细胞外基质沉积明显减少，与其降解相关的基质金属蛋白酶(MMP)表达则明显增强，体外实验同样证实了SLPI可以减少胶原等细胞外基质含量的表达。SLPI也可通过抑制胶原收缩作用来参与创伤后的无瘢痕愈合。因为胶原过度收缩是创伤后瘢痕形成的重要因素，SLPI基因转染则可以抑制胶原的收缩，而给予SLPI的中和抗体则可以消除其作用;因此，SLPI不仅参与创伤修复过程，而且也与瘢痕形成密切相关。
6 小结
创伤愈合是一个涉及多种细胞因子、组织修复细胞和细胞外基质的复杂活动，包括炎症反应、组织细胞增殖(肉芽组织形成)、组织改建等过程。SLPI具有抑制蛋白酶、抗炎、抗细菌、抗真菌、调控生长增殖及组织改建等多方面的活性，它在炎症感染控制、细胞生长增殖等与组织修复和创伤愈合密切相关的领域有广阔的研究和应用前景，但其作用环节及相关分子机制仍有待于深入研究。
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