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小冰熊

前言:想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗?我们特意为您整理了5篇小冰熊范文,相信会为您的写作带来帮助,发现更多的写作思路和灵感。

小冰熊范文第1篇

小熊痛苦地大叫:“哎哟!疼死了!”

河马医生给小熊做了手术,把肚子里的肿块取了出来。

“小熊,你不要怕,很快就会痊愈的。”小鸭来看他,还带给他一束海棠花,放在病床旁,好香哦!

小蜜蜂带来一罐蜜,安慰小熊说:“你快点儿好起来吧,以后我酿的蜜都有你的一份。”

“谢谢小蜜蜂,我以后再也不偷你的蜜了。”小熊红着脸说。

小蜜蜂说:“没关系,吃点儿蜂蜜没什么的。”

小猴子提着一篮子水果来看望小熊,说:“小熊,你多吃点儿水果,早日好起来吧!”

时间一天天过去了,小熊依然没有出院,他愁眉苦脸,心里害怕极了,唉声叹气地说:“我是不是要死了?”

小伙伴们都很着急,大家在私下议论着同样的话题——小熊的病怎么还不好呢?

河马医生说:“小熊的病应该好了,可是不知道为什么,他还不能下地走路。”

“唉!我一下床就头晕,我的病还没好呢!”小熊说。

小伙伴们坐在医院的小花园里一起想办法。

小鸭说:“他总以为自己病得很严重,好久没有下床走动,所以身体很虚弱。”

小蜜蜂说:“我们送给他一个特别的礼物吧,也许能够帮助他早日康复。”

小猴子拿来一个小罐子,小鸭把一棵小苗种进土里。他们来到小熊的病房对他说:“小熊,这是一朵奇异花,等到它开花的那一天,你的病就好啦!”

小伙伴们走了以后,小熊自言自语道:“得给小苗儿浇水,花才能长出来。”

从那以后,小熊经常给小苗浇水、施肥,还带着小花盆去外面晒太阳,小苗每天都会长高一厘米,过了几天还长出了几片小叶子。小熊很高兴,他哼起小曲儿——“我的小苗快长高,开出花多美妙。小熊的病就要好啦,健康快乐要来到……”

一天早晨,小熊睁开眼睛,看到小苗开出了一朵粉色的花,小熊数了数,有五个花瓣呢!他高兴地大喊起来:“我的花开啦!”小熊抱起花盆跑出了医院的大门。

小伙伴们看到这个情况,都高兴地笑了,小熊的病终于好了。

小冰熊范文第2篇

现在他发现这个领域的发展前景非常好,而且利润丰厚,所以就问我,他是该突破一下,朝着升级网站规模的方向发展呢,还是该保守一点,先专注于目前的商业模式。

商业世界非常刺激,前方潜在的各种机会能让你头晕目眩。一些人从一个概念跳向另一个概念,为的就是寻找能让他们变得富有的那个想法,但这条路其实是条歧路:如果你做生意的唯一目的是赚钱,那你是赚不到钱的。

这位朋友的起步似乎很顺利。创业就是要寻找市场空白,然后提供让人们的生活变得更美好的产品或服务,而且一直以来都是如此。你似乎已经抓住了这一点,所以我要恭喜你!

现在你需要做一个重大的决定:是放弃旧的计划、快速实现规模扩张,还是继续保持稳健向前的步伐?在你最终下决心之前,有一点很重要:你从事这门生意的初衷是什么。

我一直很欣赏那些有梦想的人―他们推动世界向前发展。虽然企业家们应该有远大的抱负,但他们也应当意识到从细微之处入手的价值。

对你的产品充满激情,同时去实现那些虽然微小、但却重要的目标,能帮助你把远大的理想转化成为具有重大影响力的现实。

但是怎么才能让梦想成真呢?从小处入手不仅可以让企业家专注于提供尽可能最好的产品或服务,而且可以保证它拥有长久的价值。

它的价值得以证明之日,便是考虑扩大业务规模之时。

你的经历让我想到了Tradesy的故事―它是一家专门销售二手女装的网上交易平台。

很多年前,特蕾西・迪侬齐奥(Tracy DiNunzio)曾创建了一个网站,目的是让女性买卖二手结婚礼服变得更容易。

她对这个想法抱有很大的热情,认为这个网站会给这个领域带来重大变革。

创立之后不到半年,迪侬齐奥就实现了赢利,后来她发现了新的机会。她觉得自己需要快速扩大业务规模,于是她把一切资源都投到了一个转卖婴童用品的网站上。

此前就有人警告迪侬齐奥说,过早从核心业务上分心会有风险。但她没把这些话放在心上,认为自己能同时在两边取得成功。

不幸的是,虽然迪侬齐奥工作很努力,但她的新网站还是失败了。而且由于新网站消耗了她太多的时间和精力,她最初的那个网站也失败了。

迪侬齐奥当时继续创业的决心很足,所以她退了回来、继续专注于最一开始的结婚礼服业务。做了很多调研、听了很多人的意见后,她的礼服转卖网站再次实现了增长,并开始赢利。最后,她自信满满地创立了新的网站Tradesy。

现在,在自己曾经失败经历的激励下,迪侬齐奥的业务开始扩展,网站有了400多万用户,而且已经从包括我自己在内的风投资本家那里筹到了4000多万美元。对于那些想把业务做大并实现扩张的创业者,她有一条非常重要的建议:永远不要从公司的核心业务上分心。对此我表示完全赞同。

小冰熊范文第3篇

[关键词] 洛汀新;川芎嗪;高血压;糖尿病肾病

[中图分类号]R544.1 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2010)04(c)-081-03

The clinical effect of Norvasc and Tetramethylpyrazine in patients with hypertension and diabetic nephropathy

GONG Xun

(Health Center of Chongqing Daxin Pharmaceutical Co., Ltd., Chongqing 400700, China)

[Abstract] Objective: To evaluate the clinical application of Norvasc and Tetramethylpyrazine in patients with hypertension and diabetic nephropathy. Methods: From January 2006 to March 2009, 80 cases of hypertension and diabetic nephropathy patients in our department were treated with Norvasc and Tetramethylpyrazine, four weeks for a period, and provided diabetic comprehensive treatment. Clinical observation was implemented in renal function and proteinuria before and after the treatment of hypertension. The protection function of Tetramethylpyrazine Injection and Norvasc in hypertension and diabetic nephropathy was observed. Results: According to measurements, there were significant differences in blood pressure, creatinine and blood urea nitrogen after treatment compared with those before treatment (P

[Key words] Norvasc; Tetramethylpyrazine; Hypertension; Diabetic nephropathy

目前,糖尿病与高血压的患病率不断增加,而两者并存对心、脑、肾等靶器官损害远大于单纯发病,强制性控制血糖及有效降低血压可降低病死率。糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管病变,是糖尿病患者致死和致残的重要原因之一。由于严重的代谢紊乱和靶器官损害而使降压药疗效降低,寻求有效的降压方法及延缓肾功能损害有重要的临床意义。我院运用洛汀新联合川芎嗪(Tetramethylpyrazine,TMP)注射液治疗高血压合并糖尿病肾病患者,取得较好的疗效,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2006年1月~2009年3月门诊治疗的80例高血压合并糖尿病肾病患者,所有糖尿病的诊断符合1997年糖尿病协会(ADA)糖尿病诊断标准;高血压诊断符合1997年WHO/ISH的高血压标准。选择2型糖尿合并Ⅱ~Ⅲ级高血压患者80例。其中,男42例,女38例;年龄43~76岁,平均61.5岁;80例患者均有蛋白尿。排除标准:1型糖尿病,慢性肝肾疾病[丙氨酸转氨酸(ALT)>60 U/L,血清肌酐>177 μmol/L]、急慢性炎症及自身免疫性疾病者、严重脏器衰竭、继发性高血压者及ACEI类药物过敏者。两组患者年龄、性别及病种分布差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。观察期间无泌尿道感染、肾结石等病史。

1.2 治疗方法

采用自身对照,所有患者用药前后均保持稳定的总热量摄入和蛋白质、脂肪恒定的糖尿病饮食,降糖药物根据血糖升高程度采用不同的药物。洛汀新(北京诺华制药生产)5~10 mg,1次/d,川芎嗪注射液80 mg+生理盐水200 ml静滴,每天1次,治疗4周后观察疗效。

1.3 观察指标

治疗期间测血压,测前休息15 min,每天2次,于8∶00~10∶00及15∶00~16∶00由专人使用固定台式水银柱血压计,测坐位右臂肱动脉血压,舒张压以消失音为标准,同时询问病情和测心率。治疗前和治疗4周末行空腹血糖、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、电解质、血脂和心电图检查。

1.4 疗效评定

显效:舒张压下降到正常范围或下降20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上但未达到正常水平,或收缩压下降30 mm Hg以上,糖尿病临床症状、体征基本消失,尿蛋白定量(UAE)

1.5 统计学方法

数据以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 10.0软件进行分析,治疗前后及两组间比较用t检验,降压疗效比较用χ2检验,P

2 结果

2.1 治疗前后降压效果比较

治疗后血压均达标,与治疗前比较,差异有统计学意义(P

表1治疗前后血压变化(x±s,mm Hg)

与治疗前比较,*P

2.2 治疗前后肾功能及蛋白尿比较

治疗前后肾功能及蛋白尿比较,差异有统计学意义(P

表2治疗前后肾功能及蛋白尿的变化(x±s)

与治疗前比较,*P

2.3 不良反应

川芎嗪治疗时,1例输液过程中出现面红、头胀,症状轻微,能耐受,减慢滴速后症状缓解,不影响用药,且在用药过程中逐渐适应,能顺利完成疗程。

3 讨论

经典的糖尿病性肾病(diabetic nephropathy,DN)的定义是尿清蛋白排泄物增加,同时伴随血压增高,导致肾小球滤过率下降及最后发展到终末期肾衰竭。2001年,我国30个省、市及自治区24 000余例住院糖尿病患者的慢性并发症调查结果发现,糖尿病性肾病患病率为33%,其中,早期肾病18.0%,临床肾病13.2%,肾功能不全5.3%,尿毒症1.2%,部分发达地区糖尿病性肾病占总终末期肾病的15%[1],给患者带来巨大的社会和经济负担。

研究表明,20%~40%的糖尿病患者合并高血压,许多研究认为与胰岛素抵抗、高胰岛素血症有关。病程长者易并发肾脏损害,出现继发性高血压,发生不良事件的概率明显增加,积极、有效控制血压能明显减少此类患者靶器官损害及病死率[2-3],也可明显减少糖尿病性肾病的发生和发展,减少终末期肾病的发生。大量循证医学已证明,ACEI通过调节蛋白激酶C、肾素-血管紧张素系统活性减少糖尿病性肾病尿蛋白的排出,减慢肾病进展速度,其主要通过以下途径[4]:①血压依赖性血流动力学效应,降低系统高血压而间接降低肾小球内“三高”(高血压、高灌注、高通透性);②非血压依赖性血流动力学效应,扩张出球小动脉强于扩张入球小动脉而直接降低肾小球内“三高”;③非血流动力学效应,改善肾小球滤过膜的通透性及减少细胞外基质蓄积,从而有效减少尿蛋白及保护肾脏功能,达到保护糖尿病性肾病的作用。洛汀新(盐酸贝那普利)为长效ACEI,在抑制血管紧张素Ⅱ生成的同时,也降低了糖尿病大鼠尿中MCP-1的含量,说明它对糖尿病性肾病的保护作用可能与抑制MCP-1的产生及减少肾小球的炎症浸润有关,从而延缓肾小球硬化的发生[5]。对2型糖尿病合并高血压的患者应将血压控制在低于130/75 mm Hg,其主要目的是使蛋白尿减少到正常范围。本组患者血压均降至低于130/75 mm Hg。

糖尿病肾病的发生、发展与其内皮功能的损伤之间关系密切[6],脂质代谢紊乱可刺激和促进细胞外基质合成,促使肾小球硬化[7]。另外,最近提出氧化应激在发病中起重要作用。川芎嗪是伞形科植物川芎根茎中的主要化学成分之一,化学名为四甲基吡嗪,是从伞型草本科植物中提取的一种生物碱单体,为一种新型的钙离子拮抗剂。药理研究表明,川芎嗪具有抑制自由基产生、提高内源性超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、清除氧自由基、改善血液流变学、抑制血小板聚集、调节脂质代谢、抗脂质过氧化作用等药理活性[8-11]。川芎嗪可有效调节糖尿病肾病伴高脂血症患者的血脂水平,改善内皮功能,降低尿蛋白,对糖尿病肾病有保护作用[12]。应用川芎嗪治疗糖尿病肾病是通过激活激肽系统,作用于肾小球动脉壁和毛细血管,使其扩张,从而改善肾小球微循环,另外尚能抑制肾小球系膜细胞增生,防止肾小球基底膜增厚。同时激活纤溶系统,抑制血小板聚集,预防肾毛细血管微血栓形成,从而达到减少小分子尿清蛋白漏出及延缓糖尿病肾病的作用。

糖尿病肾病病因是多方面的,单一靶点的药物很难取得满意的效果。本研究采用川芎嗪注射液联合洛汀新治疗高血压合并糖尿病肾病,经临床观察,血压均达标,肾功能改善,蛋白尿较治疗前均减少,差异有统计学意义(P

[参考文献]

[1]向红丁.1991-2000年全国住院糖尿病患者慢性并发症回顾性分析[J].中国糖尿病杂志,2002,10(增刊):30-32.

[2]高妍.糖尿病与高血压的治疗进展[J].中华内科杂志,1999,38(10):714-716.

[3]邢湘君,王芳英.洛汀新与施慧达联合治疗糖尿病合并高血压临床观察[J].山东医药,2008,48(9):83-84.

[4]苏宏业.糖尿病肾病治疗研究[J].医学综述,2008,14(9):1376-1379.

[5]陈晖,张小玲,邵风民,等.贝那普利对糖尿病肾病大鼠MCP-1的影响[J].中国糖尿病杂志,2003,11(5):336-337.

[6]Fang YH, Zhang JP, Zhou SX, et al. Clinical analysis of serum endothelin in type 2 diabetic patients with vascular complications [J]. Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao,2005,25(8):1007.

[7]Cross ML, Dikow R, Ritz E. Diabetic nephropathy: recent insights into the pathophysiology and the progression of diabetic nephropathy [J]. Kidney Int Suppl,2005,67:S50-S53.

[8]胡国芬,王建平.川芎嗪的药理作用及临床应用进展[J].中国药物与临床,2006,6(10):773-774.

[9]张国清,赵江花.川芎嗪在心血管疾病中的药理作用研究进展[J].中国当代医药,2009,16(4):142.

[10]邱明生.川芎嗪联合黄芪注射液治疗原发性肾病综合征疗效观察[J].中国现代医生,2008,46(32):84-85.

[11]张旭东.科素亚、川芎嗪联合治疗糖尿病肾病疗效观察[J].中国现代医生,2007,45(7):69,79.

小冰熊范文第4篇

【关键词】川崎病;冠状动脉;川芎嗪

【中图分类号】R2-031【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)10-009-2

[Abstract]:Objective To find the method to reduce the coronary artery lesion in Kawasaki disease.Methods Ninty-two patients with Kawasaki disease were combined treated by tetramethyl pyrazine and western medicine,observed curative effect. Results In tetramethyl pyrazine combined with western medicine group,coronary artery lesion incidence was 10.4%,while in pure western medicine group,the incidence was 29.5%. There are significant differences (P

[Key words]:Kawasaki disease;coronary artery;tetramethyl pyrazine

川崎病(kawasaki disease,KD)又名皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种原因不明确的小儿常见自身免疫性血管炎综合征。主要病理改变为全身非特异性血管炎,累及中小血管,特别是冠状动脉,可形成冠状动脉瘤,引起血栓性梗塞、狭窄,导致心肌梗塞、猝死。防止其冠状动脉病变的发生是川崎病预后的关键,我们从2003年6月―2009年10月用川芎嗪结合西医治疗小儿川崎病,经临床观察,效果良好,报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

根据第三届国际川崎病会议修订的诊断标准(1988年12月修订),我院儿科从2003年6月―2009年10月治疗KD患儿92例,男54例,女38例,男:女比例1.42:1;年龄最小的6个月,最大的9岁,其中5岁以内68例(73.9.%),2岁以内24例(26.1%);分别在发病2~12d用药。

1.2临床表现 

主要表现为发热、皮疹、粘膜充血、手足硬性水肿、脱皮、淋巴结肿大、肛周潮红脱皮。92例均有发热,发热病程1~12d,平均发热6d,多为不规则热。总发热天数

1.3实验室检查 

患儿在急性期查血常规,其中白细胞及中性粒细胞升高84例;白细胞总数正常8例;血红蛋白轻度贫血56例,中重度贫血20例。血小板计数在病程第1周增高30例,病程第2~3周增高59例,最高达986×109/L。血沉在病程第1周升高54例,第2~3周升高28例。C反应蛋白(CRP)在病程第1周升高54例,第2~3周升高28例。心肌酶谱升高52例;胆固醇降低54例。

1.4心电图与二维超声心动图检查

KD患儿在治疗期间常规进行心电图与二维超声心动图检查,心电图每周检查1次,出院后1~2周检查1次,直至症状、体征、辅助检查完全正常后1~3月检查1次。超声心动图就诊时检查1次,治疗期间每2周检查1次,出院后1~3月检查1次,直至冠状动脉病变恢复正常后3~6月检查1次,随访6月~6年。

1.5治疗 

本组92例,随机分为纯西药组和中西药联合组。其中纯西药组44例:给以口服阿斯匹林,急性期30~50mg/kg・d,分3次,体温正常后即减为3~5mg/kg・d,一次顿服,至临床症状消失、实验室检查恢复正常并维持3个月。有冠状动脉扩张者,服药至冠状动脉内径恢复正常后3个月。急性期给丙种球蛋白1g/kg・d,连用2d,同时加用潘生丁3~5mg/kg・d,分3次口服。中西药联合组48例:在上述西药治疗的基础上加川芎嗪静滴1―2mg/kg/次,1次/日,连用10日。

1.6疗效判定 

以临床症状消失和冠状动脉变化为观察指标。(1)显效:治疗一周体温降至正常,皮肤粘膜改变消失或减轻,2~4周后冠状动脉无改变或未加重。(2)有效:治疗两周体温降至正常,皮肤粘膜改变消失或减轻,2~4周后冠状动脉仅有轻度扩张。(3)无效:治疗两周体温未降至正常或2~4周后冠状动脉有中、重度扩张或形成冠状动脉瘤。

2结果

2.1不同用药疗效比较 

92例患儿不同用药有不同的结果。中西药联合用药组有效率95.85%,纯西药组有效率为81.81%。两者之间差异性显著(P

2.2临床疗效 

中西药联合组显效38例(79.16%),有效8例(16.66%),无效2例(4.16%);纯西药组显效31例(70.45%),有效5例(11.36%),无效8例(18.18%)。两组从临床症状消失情况比较无明显差别。

2.3心电图表现 

本组患儿全部做心电图检查,除窦性心动过速外,心电图异常32例(34.78%),中西药联合组心电图异常18例,其中T波改变的8例,心律失常10例(其中室性早搏的3例,Ⅰ房室传导阻滞1例,房性心动过速3例,肢体导联低电压2例,电轴右偏1例);纯西药组心电图异常14例,其中T波改变的6例,心律失常8例,两组之间无差异性。

2.4冠状动脉扩张发生情况比较 

两组患儿发病2~4周内二维超声心动图检查,中西药治疗组48例,发生冠状动脉扩张5例,其中轻度扩张3例,中度扩张2例,发生率为(10.4%)。纯西药组44例中,发生冠状动脉扩张13例,轻度扩张8例,中度扩张5例,发生率(29.6%)。经统计学处理两组冠状动脉扩张率差异显著(P

3讨论

KD是一种原因未明的表现为全身性血管炎的疾病。其病理基础是以冠状动脉为中心的变态反应性全身小血管炎。是否并发冠状动脉病变是KD患儿预后好坏的关键。早期预测KD患儿冠状动脉病变的发生,尽早采取措施预防或治疗冠状动脉病变,是影响患儿预后的关键。KD并发冠状动脉病变率各家报道不一,日本有对1009例KD病研究发现,一过性冠状动脉扩张占46%,冠状动脉瘤占21%。国内文献报道264例KD患儿,发生冠状动脉扩张27例(10.3%),冠状动脉瘤23例(8.77%)[1]。本组92例KD患儿,发生冠状动脉扩张18例(19.56%),其中冠状动脉瘤4例(4.35%),明显低于国外资料,而与国内资料相比,前者高于上述报道,考虑与就诊时间较晚有关,后者低于上述报道与绝大多数患儿就诊后应用IVIG治疗,减少了较大的冠状动脉瘤发生有关。也可能与冠状动脉扩张为一过性,错过最佳检测时期有关。因此,在急性期内选用有效的药物治疗,是减少冠状动脉病变发生的关键。

近年来临床上采用阿斯匹林口服与急性期静脉滴注丙种球蛋白的方法治疗川崎病,有效地控制了冠状动脉病变的发生,但其发生率仍为15%~20%[2]。并且丙种球蛋白价格昂贵,限制了贫困和边远地区的使用。我们采用中西医结合的方法治疗本病,在减少冠状动脉病变方面收到了较为满意的效果,使冠状动脉病变的发生率降为10.4%,明显优于纯西药组。

小儿川崎病属于中医“温病”范畴,主要因感受温热湿邪,侵犯营血所致。常见营卫合邪、气阴两燔、热入营血、气阴两虚等证。病机为热入营分,阻滞血脉,耗伤阴津,导致气阴两伤。

川芎嗪是由伞形植物川芎中提取的4-甲基吡嗪,除了具有抗血小板聚集及解聚作用,尚有扩张小动脉,改善微循环和脑循环血流量,产生抗血栓和溶栓的作用。多年来广泛应用于缺血性心脑血管疾病的临床治疗,大都获得了肯定的疗效。近来人们又发现,除用于上述疾病的治疗外,川芎嗪还有许多临床新用途。川芎嗪有对抗肾上腺素和氯化钾引起家兔离体动脉收缩的作用。能明显增加冠脉流量,降低动脉压及冠脉阻力。可通过血脑屏障,家兔静注可观察到肠系膜微循环血流速度和微血管开放数目增加,故有增进微循环的作用。能抑制ADP诱导的家兔体外血小板聚集,当1mg/ml时,其抑制率可达94.3%。大鼠静脉注射 60mg/kg时,对静脉分路血栓有抑制作用,而对家兔耳缘静脉中由凝血引起的血栓则无抑制作用,因此,川芎嗪可能通过抑制血小板聚集而阻止动脉血栓的形成。TMPZ的抗血小板功能通过诱导抑制细胞内 Ca2+动员,通过抑制磷酸二酯酶活性来增强细胞内cAMP,减少激活的血小板表面的 GP IIb/IIIa的暴露. 在CPB,TMPZ 有维护血小板的形态的完整、以及数量和功能的作用。在高切应力下,血小板血栓形成被认为是由von Willebrand factor (vWF) 与血小板受体蛋白GP Iba and GP IIb/IIIa相互作用发生的。TMPZ发挥抗血小板效应,可能是通过抑制vWF-介导的血小板血栓形成过程。此外,通过定量流式细胞仪检测到P-selectin 表面表达和微粒释放可被TMPZ抑制。TMP有直接扩血管作用,针对SKCa(small conductance calcium-activated potassium channel)的K通道特异的阻断剂或KATP(ATP-sensitive potassium channel)可以阻断TMP的作用。此外,TMP诱导的血管舒张可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂逆转,与K通道阻断剂相似。结果提示TMP诱导血管扩张与SKCa和 KATP。采用川芎嗪结合西药治疗川崎病,主要是取其活血、改善循环等优势,结合西药阿斯匹林的非特异性抗炎、抗血小板聚集及血栓形成的作用,取长补短,优势互补治疗本病。有改善微循环、抗氧化、抗疲劳等作用[3],而还可增加冠脉血流,改善微循环,血流速度增加,红细胞聚集程度减低,具有抗血小板聚集、抗血栓形成、改善微循环和抗氧化损伤作用[4]。川芎嗪具有很强的活血化瘀、散郁开结的作用,在治疗和预防心脑血管疾病方面有明显的药理学作用[5]。活血化瘀药合用可增强药物的非特异性抗感染作用。川芎嗪具有显著的强心作用,使心肌收缩力加强,心率加快,心输出量增加,周围血管扩张,血压下降,心脑血流量增加,微循环改善;并能改善全血粘度,抑制血栓形成;对延髓呼吸中枢、血管运动中枢及脊髓反射中枢具有兴奋作用。因此说,对川崎病有着很好的治疗作用,对防止冠状动脉病变的发生有较好的疗效。

参考文献

[1] 华益民,朱琦,刘翰,等.川崎病冠状动脉瘤病变的远期预后观察[J].中国实用儿科杂志,2000,15(5):279-280.

[2] 刘亚黎.川崎病的冠状动脉损害[J].实用儿科临床杂志,2001,6(5):337.

[3] 蒲春霞,方国障,金晶,等.四物汤改善小鼠造血系统损害的实验研究[J].中成药,2004,26(2):124.

小冰熊范文第5篇

胸腔积液(pleural effusion,简称胸液或胸水)是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一。胸腔积液的病因有100多种,除常见的肺、胸膜疾患外,还可有心脏、肾脏、结缔组织病和消化系统疾病等多系统疾病引起。消化系统疾病中有肝硬化、胰腺炎、消化道恶性肿瘤、食管穿孔、腹腔内脓肿和腹部手术后等,常可累及胸膜出现胸腔积液而产生呼吸困难、咳嗽、胸痛等相应的呼吸系统症状。认识这些疾病所致的胸腔积液并发症,有助于对疾病整体的判断,关系到明确胸腔积液的病因及拟定针对性的治疗措施。本文主要详细介绍肝硬化、胰腺炎、消化道恶性肿瘤所引起的胸腔积液的诊治。

1 肝性胸水

多发生于肝硬化失代偿期。张建华等[1]报道肝性胸水的发生率为0.4%~30%,说明本病并非少见,右侧多见(68%),也见于左侧(16%)或双侧(16%),与腹水密切相关,但少数患者腹水几乎测不到[2]。肝性胸水的发生与以下因素有关:(1)腹水经过淋巴引流或通过膈肌先天性缺陷裂隙及张力性膈肌小泡破裂小孔(胸腹交通)进入胸腔;(2)肝硬化时门脉高压,通过交通支引起奇静脉及半奇静脉压力升高,造成血管内水分向胸腔漏出[2];(3)低蛋白血症导致胸膜毛细血管内胶体渗透压降低,产生胸腔漏出液[3];(4)单纯胸水可能因腹水量少,而胸腔呈负压,横膈裂孔较小呈单向流动的活瓣所造成;也可能因腹水生成量与腹膜吸收率相等而仅表现为单纯胸水[4]。另外,肝硬化食管静脉曲张破裂出血的内镜下硬化剂疗法也可并发胸腔积液,其机制可能为硬化剂外渗进入食管黏膜导致纵隔或胸膜的炎性反应,以及内镜下硬化治疗引起食管穿透有关[4]。

1.1 诊断要点 (1)有肝硬化腹水和(或)内镜下硬化剂疗法病史伴胸腔积液;(2)少到中等量胸水常无症状,大量胸水可引起呼吸困难、咳嗽;(3)胸水化验多为漏出液,并与腹水性质一致,但偶可呈血性,蛋白含量比腹水略高;(4)因无胸膜粘连,压缩肺的位置可随而改变;(5)无引起胸水的其他原因[2,4]。

1.2 肝性胸水的治疗 (1)一般治疗:经限钠、利尿、补充血浆白蛋白、支链氨基酸及护肝治疗,可使少量胸水病例的胸水消失;(2)胸穿放液:一般治疗无效者可试用,胸穿放液治疗可迅速改善呼吸功能,但效果仅是暂时的,反复放液可引起蛋白质丢失、体液及电解质失平衡,且不利于膈肌小孔的修复闭合,应慎用。(3)对顽固性肝性胸水的治疗目前众说纷纭,但以下方法疗效较确切:①胸腔闭式引流加胸膜粘连术[5];②横膈裂孔修复胸术[6];③经颈静脉肝内门脉系统分流,降低门脉压可减少胸水[2];④腹腔和胸腔静脉分流术[6];⑤胸膜粘连术[6,7]:一般引流胸水后向胸腔多次注入四环素水溶液或50%葡萄糖液,可促使胸膜粘连和纤维化,堵塞横膈的小孔,使胸腔积液消失。

2 胰性胸水

2.1 急性胰腺炎 20%的急性胰腺炎有胸腔渗出[2]。多在2周内出现。左侧居多,右侧次之,双侧少见;急性胰腺炎合并胸腔积液通常提示重症胰腺炎的诊断。杨茂梧等[8]报道根据合并浆膜腔积液情况来预测急性胰腺炎病情严重程度及预后,结果显示同时出现胸腹水对预测判断重症胰腺炎最准确,重症胰腺炎合并胸水、胸腹水、胸腹水并心包积液共存的病死率分别为33.3%、50%、100%,呈递增趋势,说明发生积液的部位愈多,病死率可能愈高。

2.1.1 发病机制 (1)腹腔可凭借位于横膈周围的淋巴丛与纵隔及胸膜下间隙相关连,使富含酶的液体输送到纵隔及胸膜下间隙,随后组织渗透性增加,液体逐渐逸入胸腔[9]。(2)淋巴管和横膈毛细血管通透性增高;(3)淋巴管被高酶含量的胸腔渗出液阻塞,使得淋巴回流减少[2]。

2.1.2 诊断要点 (1)除了急性胰腺炎的消化系统症状外,呼吸系统可表现为不同程度的咳嗽、胸痛、呼吸困难,有时患者无任何呼吸道症状,仅在X线或B超检查时发现胸腔积液存在;(2)胸水为少量至中量,其性质多为血性渗出液,胸腔积液中以淀粉酶浓度升高,常高于同步血清淀粉酶浓度的几倍,蛋白和乳酸脱氢酶浓度高,多形核白细胞升高为主[2]。

2.1.3 治疗 应积极处理原发病,胸水有自限性,可随胰腺炎的好转而消失,除有持续性胸水或发热时,一般无需进行胸腔穿刺放液[4];胰腺炎2周后胸水仍未吸收时,可能有胰腺脓肿或假性囊肿形成,此时应考虑手术治疗[2]。

2.2 慢性胰腺炎 慢性胰腺炎也可并发胸腔积液,积液量大且易复发,以左侧居多,亦可为右侧或双侧。其发生机制为慢性胰腺炎引起胰管系统的破坏后,可导致胰腺假性囊肿的形成,而假性囊肿形成的窦道通过主动脉裂孔和食管裂孔进入纵隔,在纵隔内可形成纵隔假性囊肿,后者破裂后可进入胸膜腔,从而形成大量的胸腔积液[4]。

2.2.1 诊断要点 (1)有慢性复发性胰腺炎或慢性胰腺囊肿病史,多数患者有酗酒史,可无腹部症状,但呼吸系统症状明显,如呼吸困难、刺激性咳嗽、胸痛等;(2)胸腔积液外观呈乳糜状或草黄色,亦可为血性,胸水中淀粉酶增高;(3)胸腹B超和CT常可见胰腺和纵隔的假性囊肿,偶见胰腺胸腔瘘道。逆行胰胆管造影(ERCP)很有价值,结合CT检查对外科术前患者非常有用[2]。

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2.2.2 治疗 除胃管减压引流、禁食、胃肠外营养或空肠营养外,都需反复行胸腔穿刺放液治疗。奥曲肽对部分患者有效;如果治疗2~3周后胸水继续增长,应考虑手术治疗[2]。

3 恶性胸水

由胃肠道恶性肿瘤胸膜转移引起的恶性胸腔积液只占4.69%[4]。消化道恶性肿瘤晚期可胸膜转移,使其表面通透性增加或淋巴管引流受限,或伴有阻塞性肺炎累及胸膜,引起渗出性胸腔积液,多呈血性积液,偶因胸导管受阻,形成乳糜胸。或因消化系统恶性肿瘤晚期所致营养不良、低蛋白血症,而产生胸腔漏出液。

3.1 诊断要点 (1)以45岁以上的中老年人多见,除有消化系统原发恶性肿瘤的临床表现外,呼吸系统表现为逐渐加重的胸闷、呼吸困难、伴有难以缓解的胸痛,为持续性钝痛[10];(2)胸腔积液多为血性渗出液,增长快,抽液后不久又出现大量积液;胸腔积液癌胚抗原(CEA)>20μg/L,CEA为恶性胸腔积液特异性诊断指标,敏感度的40%~60%,多见于腺癌[10]。(3)病理学检查:约60%胸水中可查到恶性肿瘤细胞;多部位反复胸膜活检和胸腔积液找癌细胞能明显提高阳性率,部分报道可达80%[10]。(4)更重要的是做胃镜、肠镜、腹部B超、X线、CT等检查有明确消化道原发肿瘤病灶。

3.2 治疗 消化系统疾病引起的恶性胸腔积液的出现提示已有全身转移,失去了手术根治的机会,故治疗较为困难,预后都很差。常需多种方案联合应用,主要治疗措施有:(1)胸腔内注药:有阿霉素、顺铂、白介素-2、干扰素等,可抑制恶性肿瘤细胞,并使胸膜粘连,减缓胸水产生;(2)胸腔置管引流:如中心静脉导管持续引流等[11]。目前,滑石粉作为一种有效的胸膜闭锁剂被广泛应用于恶性胸腔积液的姑息治疗,具有成本低、副作用少、成功率高等优点[12]。

4 结论

消化系统疾病所致的胸腔积液在临床上少见,彭莉等[13]报道,胃肠道疾病引起的渗出性胸腔积液占1.4%;根据病史、原发病的临床表现、胸水特点,结合内镜、B超、X线、CT等检查诊断不难,但要注意:(1)与最常见的结核性胸腔积液和类肺炎性胸腔积液相鉴别;(2)与肺癌、乳腺癌、淋巴瘤的胸膜转移和恶性胸膜间皮瘤等其他恶性肿瘤引起的恶性胸水相鉴别[7]。治疗上根据胸腔积液的原因不同而采取不同的措施。

1 张建华,张敦华,屠春林.肝性胸水73例的临床分析.上海医科大学学报,1997,24(6):436.

2 刘春萍,陆慰萱.消化系统疾病的肺部表现.临床内科杂志,2003,20(7):340-343.

3 叶任高,陆再英.内科学,第6版.北京:人民卫生出版社,2004,104-110.

4 罗词文,李长生,胡浩.胸腔积液诊疗学.北京:科学出版社,2001,137-194.

5 王艳芬,叶,王荣友,等.肝性胸水的治疗探讨.临床肝胆病杂志,1997,13(4):211-212.

6 郭耀辉.肝性胸水的诊治.临床肝胆病杂志,1995,11(2):66-68.

7 林丽立,甘华田.肝性胸腔积液58例临床分析.中国实用内科杂志,2003,23(9):576.

8 杨茂梧,李继强,范竹萍,等.重症胰腺炎并发浆膜腔积液50例临床分析.中华消化杂志,1998,18(5):278-280.

9 Gumasti V,Singh V,Dave P.Significance of Pleural effusion in patients with acuti pancreatitis.Am J Gastroenterol,1992,87:871-874.

10 谢灿茂,廖槐.胸腔积液的诊断策略.诊断学理论与实践,2003,2(1):71-72.

11 乔惠萍.中国内地胸腔内注药治疗恶性胸水的进展.澳门医学杂志,2003,3(4):258-260.

12 姚彬,滑石粉在治疗恶性胸腔积液中的应用.中国实用内科杂志,2004,24(3):191-192.

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