冰心诗集

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冰心诗集范文第1篇

心肌桥是一种先天性血管畸形。心脏收缩时被心肌桥覆盖的这段冠状动脉受到压迫,出现收缩期狭窄,而心脏舒张时冠状动脉压迫被解除,冠状动脉狭窄也被解除。1960年Postsmann和Wig首先描述了活体血管造影下的肌桥,主要通过血管造影中看到“收缩期狭窄或挤奶效应”来辨认,其临床意义一直争论不休。

心肌桥对近端、压迫段和远端冠状动脉的作用是不同的。收缩期心肌桥对所累及段的冠状动脉反复压迫,该段血管扭曲使近端冠状动脉内皮细胞功能失调,诱发冠状动脉痉挛,可导致肌桥近端冠状动脉粥样硬化的发生。同时,很多研究认为,肌桥对压迫段及其远端的冠状动脉有“保护”作用,防止其产生粥样硬化,其机理不清。有人认为,收缩期肌桥挤压该段冠状动脉,可能会抵抗血流收缩波对动脉壁的创伤作用,因而起到保护作用。

尽管心肌桥出生时就存在,但通常在30岁之前不会出现症状。长期以来,心肌桥一直被认为是一种良性病变,但随着血管造影和血管内超声(IVUS)等的应用,目前发现心肌桥除对冠状动脉压迫外,由于其近端冠状动脉粥样硬化的发生,可以引起心绞痛、心肌梗死、严重的心律失常,甚至猝死事件的发生。

目前，诊断心肌桥主要根据冠状动脉造影检查,发现典型的收缩期一过性狭窄征象可确诊心肌桥。

冰心诗集范文第2篇

[关键词]　心律失常；心肌病；心力衰竭

[中图分类号]　R541.7；R542.2 [文献标识码]　A [文章编号]　1673-7210（2012）12（a）-0005-04

心肌病患者如果心房和（或）心室功能受损合并慢性或反复发作性心律失常，必然将考虑何种致病机制导致该临床后果。心肌病或心律失常何者最早出现，持续或反复发作的室上性心律失常、心肌收缩非同步可诱发心功能受损，这些因素导致心室射血分数减低、心室扩大和充血性心力衰竭，其病理生理学机制与扩张型心肌病无实质性的区别。但如果给予适当的治疗，此种类型的心肌病有可能部分或完全逆转。

1　心律失常性心肌病的定义

传统定义心动过速诱发心肌病（TIC）指继发于慢性未控制心动过速引起的左室功能受损的一种疾病，心率和（或）心律异常转复正常后左室功能部分或完全逆转。现代定义拓展为心律失常性心肌病（AIC），快速和（或）非同步或节律不齐的心肌收缩导致的心房和（或）心室功能受损，致病性的心律失常转复后心房和（或）心室功能部分或完全恢复，包括无主要结构异常和已经心功能受损的患者[1]。根据慢性心动过速是否为心功能减退的唯一机制，TIC分为单纯性TIC和非纯性TIC。

2　病因和临床表现

由于研究数量的限制，AIC的流行、发病率以及心功能事件损害的发生率难以估测。典型的临床表现是充血性心力衰竭和扩张型心肌病的症状和体征[2]，致病性的心律失常可能不发作；经常心动过速几个月至几年后才就诊，此时患者不能准确提供心律失常发作的最早时间；当然无任何症状仅通过影像检查诊断也不少见。心室率高于多少可以诊断TIC仍未确定，但是推测>100次/min有害。

多数研究显示几乎任何类型的持续性室上性心律失常均可导致AIC[3]。心房颤动（AF）快速心室率和心室激动不规律损害心功能。总体25%～50%的左室功能不全合并心房颤动患者发生某种程度的TIC[4]。

实验模型显示心房或心室的快速起搏可诱导心房或心室功能受损。右室心尖部起搏的损伤作用归因于心室电和机械激动顺序异常。长期右室心尖起搏产生的机械收缩失同步与左室扩张和左室收缩功能受损有关。即使生理性心脏起搏房室顺序存在，心室起搏的一种结局是心室去同步化，增加心衰的住院风险，心室起搏百分数增高导致死亡率和心衰住院率增加。

室性早搏总量的多种界限值被建议用于区分AIC和原发性扩张型心肌病。另外室性早搏间期较宽、非持续性室速的发作、多形性室早、右室起源室早可能与AIC有关[5]。特发性持续性室性心动过速也被认为是AIC常见的病因[6]。

3　病理生理学机制

心律失常的存在并不一定引起AIC。易于发生心肌功能不全的强风险因素包括，心律失常的类型、心率、心动过速持续时间以及已有的心脏病；其他因素有年龄、使用药物、合并症，所有这些因素决定了AIC的发病时间、病程持续时间、以及恢复的程度。

3.1　快速心室率

动物模型显示心房或心室起搏可导致严重的收缩和舒张功能受损，而且早期即可促发心室功能障碍，心室起搏导致心室功能受损更明显，起搏终止后心室功能可逆转[7]。人类长期起搏产生同样的效果。

AIC的变化包括心肌整体结构和功能的变化，神经体液调节紊乱，以及显微结构的变化[7]。心脏整体和细胞改变的主要机制可能是心肌能量的耗竭和心肌缺血，Na+-K+-ATP酶的活化较低，潜在的后果是三羧酸循环酶活力增强，以及线粒体损伤。进一步出现毛细血管网结构和功能改变，导致心肌血流储备损伤以及诱导心肌缺血[8]。致病性心律失常转复后此种变化部分或完全逆转的原因可能是心肌冬眠形成的缘故。氧化应激有助于心肌损伤是另外一种机制[9]。

3.2　非同步收缩

非同步心肌收缩，如右室起搏或束支阻滞去除了希氏束-浦肯野系统的正常心室激动传导。电和机械活动顺序变化，导致心肌张力和做功重新分配，出现心搏出量较低的收缩。虽然室性早搏与右室起搏导致的心肌病具有相似的作用机制，但室性早搏诱导心肌病的独特病理生理学机制仍然不清楚，有无心肌病患者的心率可能并无差异[10]。尽管不同数量室性早搏患者分组的病理生理学后果的比较试验现在缺乏，但24　h室早总量被用作室性早搏诱发心肌病的诊断标准，插入性早搏总数和占室早总数的百分数是室早诱发心肌病的的独立决定因素[10]。

心房颤动由于房室同步丧失导致15%～20%的心输出量降低和左室充盈时间及特性的变化，二尖瓣反流恶化以及肺动脉血压升高。RR间期不规则导致的血液动力学变化与心率无关。肌纤维长度与心室收缩强度以及收缩力度与间期的关系，是潜在的两种机制关联RR间期不规则与心输出量降低。起源于持续性心动过速的心房重构被称为心房型心动过速诱导的心肌病。促进心房重构、心房扩大和收缩功能不全的机制与心室肌的机制具有实质性的区别。L型钙通道的下调或功能变化以及Na+-Ca2+交换增加钙的细胞外流，驱使钙转运异常认为是主要的离子变化。动物模型显示快速心室起搏诱导充血性心力衰竭、组织调亡、炎症细胞浸润和细胞死亡。左房的最大扩张较左室早且程度重，同时伴随心房内丝裂原活化蛋白激酶的活化和转化生长因子β1的升高[11]。

3.3　疾病进展与恢复间期

快速心室率发作后几乎立即出现明显的早期血液动力学改变。狗模型显示急性起搏24　h内导致动脉血压和心输出量下降，右房和肺动脉楔压升高，起搏3周后持续。多数动物模型显示，左室充盈和收缩特征的变化通过4～5周的快速起搏形成。长期双腔起搏的患者，恢复正常心室激动前以及短期恢复即刻心内记录的压力-容量环分析（从DDD模式转换为AAI），显示转为AAI起搏模式后心室收缩末弹性以及其与有效动脉弹性的比率即刻改善[12]。

通常症状性充血性心力衰竭几个月到几年后患者才寻求就诊。心律失常治疗后恢复的时间与心率快慢和持续时间有关。治疗后病情快速恢复，但超声心动图左室舒张末期容积仍然较大，4周逐渐并不完全转归正常。心率和节律控制后3个月内症状和左室收缩性能几乎完全恢复。心房颤动患者最佳药物治疗心室率仍快者，行房室结消融及起搏器置入后显示相似的效果。相反其他研究未能证实纽约心功能分级和心功能客观指标的显著改善，或许必须考虑右室心尖起搏的不利影响。

起搏停止几周后左室肥厚持续存在，可能归因于心肌细胞对心肌肥厚触发因素的起搏后反应，此种反应可能由于持久的左室扩大进一步加重。更重要的是，左室射血分数转为正常，左室重构持续存在，可提示抗心律失常治疗的持续时间和类型[13]。

4　诊断标准的建议

AIC的确诊常常困难，多数患者合并某种程度的心房（心室）收缩或舒张功能障碍，但是致病性心律失常可能出现或不出现。即使一种心律失常确诊并同时伴有心肌功能降低，但是病因-结果关系的确立总是不可行。多数医生一旦接受扩张型心肌病是继发于心律失常引起的可能性，则认为最重要的是早期进行抗心律失常治疗，观察症状消退以及心肌结构和功能的部分或完全恢复。国外专家建议TIC的诊断标准为：①心脏扩大或心力衰竭；②长期或极频繁的心律失常（持续性室上性心动过速、心房颤动、心房扑动、持续性室性心动过速）。并且认为长期心动过速（每天发作时间占全天时间的百分率大于10%）可导致心肌病，强调已患心肌病并同时患心律失常的患者，TIC也应疑诊。

4.1　超声心动图指标

有研究者的试验结果显示，TIC患者入院时左室内径较扩张型心肌病者小。随访过程中TIC患者具有较好的预后（心源性死亡、心力衰竭住院）。另一研究显示，左室舒张末期内径≤　61　mm预测TIC的敏感性为100%，特异性为71.4%；射血分数（EF）≤　30%的患者，左室舒张末期内径≤66　mm预测TIC的敏感性为100%，特异性为83.4%。所有TIC患者可显示EF　≥　15%的改善，扩张型心肌病患者不能达到此种程度的改善（ΔEF　≥　5%）。左室较小的扩张被认为是由相对进展过程较快所导致，如TIC，相反长期退行性变化过程与原发性扩张型心肌病有关[14]。

4.2　非同步的程度

诱导心肌病必需的非同步程度和类型标准（如右室起搏时出现的非同步）仍为确立标准。已证实需要永久右室起搏的50%以上患者出现左室去同步，并与左室收缩功能和纽约心功能分级减退有关。但是，起搏后即刻出现的左室去同步，是否可逐渐导致左室功能减退以及进展为充血性心力衰竭，仍在研究中。

4.3　室性早搏的总负荷

一定程度的室性早搏总量可能有助于诊断，并鉴别室早诱导的心肌病与继发于心肌病的心律失常[15]。Hasdemir等[6]建议室性早搏的总量>　24%与室性早搏诱导的心肌病独立相关（敏感性为79%，特异性为78%），诱导心肌病的最低室性早搏总负荷是10%。进一步的标准是有效的射频消融治疗后异常的射血分数改善至少15%或转为正常（≥　50%）。另一室性早搏诱导的心肌病的预测因素是超出16%的阈值（敏感性为100%，特异性为87%）。Munoz等[5]最近的研究显示，室性早搏发作时间较长，出现非持续性室性心动过速、多形性室性早搏以及右室起源的室性早搏可能与心肌病相关。诱导心肌病必需的右室起源的室性早搏总负荷≥　10%，而左室起源的室性早搏总负荷≥　20%。根据每天室性早搏总量引起心肌病发生的风险，对患者进行分层；依据早搏数量将患者分为三组（10　000/24　h），心肌病的发病率分别为4%、12%、和34%。

最近，有国外学者提出室性早搏诱导心肌病的诊断标准，建议年轻健康个体、无异常心血管病基础、每日的室性早搏超过20　000、不超过两种形态的室性早搏、起源于流出道或束支的室性早搏以及心肌壁厚度维持正常（超声心动图显示无瘢痕）是疑似室性早搏诱导心肌病的最佳候选患者。

4.4　治疗策略

大部分病例，只有消除心律失常后心功能和心脏结构改善才可明确诊断，即疑似诊断时必须进行治疗，此种疑似诊断可通过回顾性证实。治疗策略包括药物治疗、导管介入治疗以及器械置入的治疗。

4.4.1　药物治疗 几乎所有类型的抗心律失常药物被用于AIC患者。β-受体阻滞剂、洋地黄类、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，亦可联合广泛使用于心房颤动患者控制心室率。只要心率可控制，心率控制策略并不劣于节律控制，除非是症状严重的患者。如果心室率长期不能得到控制，应该进行节律控制治疗，包括直流电心脏复律和Ic及Ⅲ类抗心律失常药物[16]。多数室上性心律失常至少在发作早期可用药物治疗，但是为防止其诱发心肌病，通常射频消融是被选择的治疗方式。

当频发室性早搏认为是心肌病的主要致病原因时，可选择抗心律失常药物（主要是胺碘酮），心室流出道起源的室性早搏可使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，如果室性早搏减少以及心功能恢复，随后选择射频消融。但是，医生应牢记即使抗心律失常药物可控制心肌病的致病机制，但已诱导的心肌重构可能对治疗无反应，研究显示TIC治疗后左室扩张仍持续，建议长期使用β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂[2]。

4.4.2　导管介入治疗 在治疗AIC方面，多数研究显示导管介入治疗已成为主要的治疗手段。重要的是，根据特定类型的心律失常、心功能不全分级以及症状严重性的差异，其治疗的重要性不同。消融治疗几乎适用于所有类型的室上性心律失常，对消除症状及逆转心肌功能具有良好的效果。心房颤动消融治疗比较复杂，当抗心律失常药物治疗失败时，左房消融是阵发性及持续性心房颤动根除的有效手段[17]。有报道房颤消融后82%的患者射血分数至少改善5%，而消融后72%的患者射血分数正常。心室功能正常与减退的患者消融成功率相似，也有报道心室功能减退的患者消融成功率降低。如果药物控制心率或节律的效果不佳或左房消融失败，可进行房室结消融治疗，以便改善症状和预后[16]。但右室持久起搏射血分数恢复还是恶化仍是争论的焦点。当抗心律失常药物治疗失败时，单源性和多源性室性早搏可用射频消融治疗控制。有学者认为至少室性早搏总量的80%控制即消融有效，而Munoz等[5]的定义更严谨，消融后室性早搏完全消失以及临床心律失常不能诱发。

4.4.3　再同步化治疗 大量的研究关于如何预防长期右室起搏的负作用，建议采用不同的起搏部位，如右室流出道、右室间隔以及希氏束区域。临床实践中，最有效的方法是双室起搏[18]，且最近有报道起初由于右室起搏并导致心肌病的患者，接受双室起搏后左室功能、心室容积、以及症状部分恢复。症状改善以及活动耐量增加的患者，证实采用双室起搏后心室非同步得到缓解[19]。另外有报道左束支阻滞合并扩张而非缺血型心肌病患者，双室起搏后心脏容积和收缩功能完全恢复，进一步说明了室内传导阻滞与心肌功能障碍之间原因与结果的潜在关系。

5　随访和诊断的困惑

最佳的随访期限未确定，虽然大多数患者于3～6个月恢复。仍需要一系列的心脏超声检查和心律失常复发检查记录。虽然通常会有某种程度的恢复，但是不应总是排除AIC的可能。已有报道复发的病例出现心功能受损以及严重症状，恶化的速度明显快于最初的发作事件。另外，一旦复发可与心源性猝死相关，但其病理生理学机制不完全清楚。

由心律失常导致的可逆型心肌病，代表相当比例的心功能障碍和充血性心力衰竭症状患者[20]。虽然有明确的致病性的心律失常，但病因-后果的澄清有时困难，因此明确诊断可能只有通过回顾性证实。迄今，不同研究者推荐的诊断标准差异巨大，尤其是频发性室性早搏。今后需要大规模注册和随机试验，依据超声心动图检查参数和心律失常总负荷对患者进行合理诊断和分层；而且应进行遗传变异分析，追踪易患此类心肌病的遗传倾向。总之，每例患者必须进行全面检查以及合理的治疗，因为这种“二难推论”永远不会有明确的答案。

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冰心诗集范文第3篇

摘 要 扩张型心肌病的心律失常发病率高且多样易变，故护理人员应该有高度的责任心，加强对心律失常的护理，握心电图知识，及时发现病情变化，并有效控制扩张型心肌病患者恶性心律失常事件的发生。同时，做好心理护理，减轻患者痛苦，树立战胜疾病的信心，提高患者的生活质量。

关键词 扩张型心肌病 心律失常 观察与护理

Observation and nursing care of patients with dilated cardiomyopathy and arrhythmia

Zhang Wenling

The First People's Hospital of Korla City，Xinjiang 841000

Abstract The incidence of arrhythmia of dilated cardiomyopathy is high and variably， so nursing staff should have high sense of responsibility， strengthen the nursing of arrhythmia， and master ECG knowledge，in order to discover condition change in time， and effective control of DCM patients with malignant arrhythmia.At the same time， nursing staff should do a good job in psychological care， to reduce patient pain and establish the confidence of conquer disease，so as to improve the patient's quality of life.

Key words Dilated cardiomyopathy；Arrhythmia；Observation and nursing care

临床资料

2009年1月-2013年1月收治扩张型心肌病合并心律失常患者38例，男21例，女17例，年龄31～87岁，平均59岁。室性心动过速3例、室性早搏21例、心房颤动7例、房室传导阻滞2例、房性心动过速4例。以上病例中合并有室内传导阻滞9例。

扩张型心肌病并发心律失常的原因

扩张型心肌病并发心律失常相关因素研究表明：①DCM并发心律失常和心房扩大有关，尤其心房颤动与心房扩大程度密切相关。②室性心律失常与左室腔扩大程度无关，而可能与心肌组织病变程度有关，对DCM尸检病例与室性心律失常进行对照分析，结果表明，发生严重的室性心律失常同时伴心肌组织病变严重。③传导阻滞与左室腔扩大程度明显相关。④并发复杂心律失常与心功能损害程度密切相关，心功能不全，诱发复杂心律失常，复杂心律失常又加重心功能不全，二者互为因果，互相影响，导致病情进一步恶化[1]。因此，对扩张型心肌病合并心律失常的护理至关重要。及早发现，及早处理。

护 理

一般护理：①卧床护理：研究显示，心功能分级减弱，心律失常的发生率就越高，特别是室性心律失常的发生率增加更明显，说明DCM患者心力衰竭是导致心律失常的重要原因。因此患者应该卧床休息，休息是减轻心脏负荷的方法，减少心肌耗氧量[2]。应限制探视，保证充分休息，避免不良刺激，减少应激。给予半卧位或坐位，减少静脉的回心血量，缓解呼吸困难。②饮食的护理：患者在饮食时应尽量少食多餐，选择那些易于消化、低盐、低脂的饮食，避免产气食物，如豆类、牛奶等。因为肠胀气会加重患者的腹胀不适。避免每餐进食过多的食物，应该戒烟、戒酒，尽量饮用带有刺激性的饮料等。

病情护理：加强心电监护。在扩张型心肌病中，心脏性猝死至少占其总病死率的30%。在较稳定的患者中，快速室性心律失常是最突出的原因。严重心律失常不作为判定扩张型心肌病患者预后不良的指标。多数研究表明，扩张型心肌病患者出现的室速，不论是否伴有症状，都具有较高的猝死危险性[3]。我们应密切观察患者的心律、心率、呼吸、血压、意识和患者的自觉症状。熟练掌握心律失常的各种心电图知识。正确分辨室上性心律失常与室性心律失常的特征。能判断出频发室性早搏、多源性早搏、呈联律的室性早搏、短阵室速、室扑、室颤及R-on-T现象。

注意把患者的心电图存档，因心肌病患者的心电图复杂多变。如：1例以宽QRS波心动过速入院的男性患者，67岁，心电图：室性心动过速（不能明确诊断是室上性心动过速还是室性心动过速）。患者突然发生了心室颤动。医护人员立即采取电除颤后，心室颤动终止。心电图：过速性心房颤动伴频发室性早搏（呈多源性）。如果该患者心电图有存档，我们可及时调出患者以前的图示提供有利的依据，证实是室性心动过速还是室上性心动过速，明确诊断，及时治疗。

由于扩张型心肌病患者合并心力衰竭者多见，心力衰竭死亡中大约有47%是心脏性猝死，仅有53%是心衰或其他原因导致的死亡。发生的心脏性猝死中，大多数与发生快速性心律失常有关[4]。还要注意有些患者会表现为头晕、头痛甚至黑目蒙及晕厥的发生。这时要及时告知医生，给予心电监护及24小时动态心电图监测。其中有3例患者有上述表现。入院时，心电图：窦性心动过缓，心室率44次/分。②ST-T异常。③室内传导阻滞。给予心电监护可见长R-R间期达2.7秒。急查心电图：窦性心动过缓伴交界性逸搏心律；窦性停搏；室内传导阻滞；ST-T异常。医生告知患者及家属行永久性起搏器置入术后患者症状消失。在这些事件中均可体现出护士对心电知识的重要性。及时反馈信息，同时迅速将各种抢救设备准备就位，争取时间，降低死亡率的发生。

给药的观察：患者应用强心、利尿剂、扩张血管及抗心律失常药物时，要严格服药到口，并告诉患者所用药的名称和作用、不良反应及注意事项。使用大剂量的利尿剂时，需注意电解质紊乱的发生，及时监测电解质。因低血钾、低血镁均易诱发心律失常。扩张型心肌病常伴有心衰，而临床上常用β受体阻滞剂治疗心衰，可以改善临床症状和提高心衰患者生存率。β受体阻滞剂可以降低快速性心律失常所导致的心脏性猝死发生率[4]。服用后需观察脉率、心律、心率及QT间期的长短，从而预防恶性心律失常的发生。同时，抗心律失常的药物具有负性肌力作用，容易致心律失常。因此，在应用抗心律失常药物时，必须考虑这些因素。

心理护理：扩张型心肌病的病程普遍较长，并且治疗效果差，容易复发，使得患者在面对疾病时常有较大的心理压力。这些心理压力如果得不到及时的疏导和排解，则会导致患者发生紧张、焦虑等情绪，严重者会导致患者发生抑郁，严重影响患者的心理健康。所以，我们在临床工作中，应该多多关心和照顾患者，不仅使其躯体疾病得到及时有效的治疗，还要关注患者的心理健康，使其保持有良好的心理状态，以促进疾病的治疗和康复。

小 结

随着扩张型心肌病病情加重，心功能越差，心律失常发生率越高。护理人员应具有高度的责任心，要求加强巡视，熟练掌握扩张型心肌病的症状及心电图知识，及时发现、正确识别各种心律失常的图形变化。有效控制并及早发现恶性心律失常事件的发生。加强对患者的心律、脉率及心电监护的观察，及时发现问题、及时处理，提高抢救率，是降低死亡率的关键。做好心理护理，减轻患者痛苦，树立战胜疾病的信心，提高患者的生活质量。

参考文献

[1] 邝丽，莫如绸，李小珠，等.扩张型心肌病并发心律失常相关因素研究[J].心脑血管病防治，2005，15（13）：1945-1947.

[2] 杨肆花.扩张心肌病患者心律失常临床意义的探讨[J].右江医学，2006，34（1）：22.

冰心诗集范文第4篇

1 慢性肾病的心血管疾病危险因素

众所周知，患肾脏疾病的患者心血管病死亡率增加，很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血，但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。界定非传统危险因素需要满足如下条件：①促进CVD发展的生物学方面的合理性；②危险因素升高与肾病严重程度相关的证据；③揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据；④有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物[1]。近来研究发现，透析患者氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质，而其他因素如贫血与心肌病有关，钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关[2]。

1.1 肾功能衰竭中心血管疾病 透析患者中CVD死亡率比普通人群高10～30倍，而出现急性心肌梗死和心力衰竭后致死率很高，心肌梗死后1～2年死亡率达59%～73%，明显高于一般人群，而Worcester heart Attack研究发现，有3/4男性和2/3女性糖尿病患者患急性心肌梗死后仍存活2年以上。同时血液透析患者动脉粥样硬化、心力衰竭和左室肥厚发生率异常增高，有接近40%的患者出现缺血性心脏病或心力衰竭。

1.2 肾移植后心血管疾病 肾移植患者中有35%～50%因CVD死亡，CVD死亡率比普通人群高2倍[3]，但明显低于血液透析患者。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的，既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚，亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。

1.3 糖尿病肾病的心血管疾病 糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病患者心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：①微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；②微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；③与炎症标志物有关；④更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类患者中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。

1.4 非糖尿病性肾病的心血管疾病 笔者主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前笔者把危险人群分为3组，已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群；具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群；将社区人员称为低危人群。

1.4.1 蛋白尿 与糖尿病患者相比，非糖尿患者群出现微量白蛋白尿与CVD关系更大，往往提示CVD的危险因素增高，如血脂异常、血压升高、体重增加、胰岛素抵抗等。在Prevention of Renal and Vascular End Stage Disease Study中发现，非糖尿病性微量白蛋白尿同样能反映内皮功能和纤溶异常，可能成为炎症的标志物，亦可能与终末靶器官损害的严重程度有关。有关资料显示，蛋白尿是反映血管功能的比较敏感和特异性指标，是反映肾脏、心脏、和脑血管疾病的重要标志物，亦可能成为保护靶器官治疗策略的靶点。而微量白蛋白尿甚至能反映无高血压和糖尿病患者的血管功能，而且可能成为容易检测的血管功能异常的标志物，进而用于识别心血管和肾脏病事件的危险程度。近来研究表明ACEI类明显降低尿蛋白排泄，与降低心血管事件有关。

1.4.2 降低的GFR GFR减低与CVD发生以及危险因素增高有一定关系。GFR下降时，收缩压水平、总胆固醇及HDL-C等改变更明显，同时糖尿病、左室肥厚、缺血性心脏病和心力衰竭发生率更高。近期研究发现，肾功能与冠脉病变严重程度有关，如曾发生胸痛并经过血管成形术的女性，肌酐升高是冠脉疾病的独立危险指标。

2 结论

综上所述，慢性肾病(CKD)与心血管疾病(CVD)紧密相关。尤其对于高危人群，无论是蛋白尿还是GFR下降，均成为CVD结局的独立危险因素。笔者建议CVD或有CVD高危因素的患者常规检查尿白蛋白肌酐比率或总蛋白肌酐比率，评估GFR，同时应对CKD的CVD危险因素进行监测、预防和治疗。近期研究表明已出现肾功能异常，甚至伴随严重CVD如心肌梗死的患者，接受ACEI、ARBs、他汀类等治疗均可能获得益处，但需要进一步探讨，因此寻求CKD中CVD的治疗潜能已成为当务之急。

参 考 文 献

[1] FrancoV，Oparil S，Carretero OA，et al.Hypertensive therapy：partⅡ.Circulation，2004，109(25)：3081.

冰心诗集范文第5篇

橙红色斑(或鲑鱼红斑)

约1/3的新生儿都会出现这种胎记。它是一种小的、淡红色的斑块，通常平铺在皮肤上。多出现在后脖颈上、两眼中间、前额以及眼睑上。随着孩子不断成长，多数会逐渐消失。

蒙古斑

这种胎记平坦、光滑，一出生时就有，常见于臀部或腰部。它们多为淡蓝色，也可能是蓝灰色、蓝黑色。这种胎记看上去像是一片淤青，在黄色人种中很常见，通常在学龄前会逐渐消失。

草莓样血管瘤(毛细血管瘤)

这种胎记通常出现在脸部、头皮、背部或胸部，多为红色或紫色。草莓样血管瘤通常在出生后数周形成，可能不突出于皮肤，也可能稍稍高出皮肤的草莓状柔软肿块。虽然不会消失，但对健康没有影响。

海绵状血管瘤

它就像充满了血的浅蓝色海绵组织。通常出现在头部或颈部的皮下，如果长得比较深，上面覆盖的皮肤看起来就没什么异样，并在青春期前会消失。

以上胎记不需要治疗，但以下几种胎记就要格外当心了：

暗红色掘(葡萄酒色斑)

刚出生时，这种红斑是桃红色的，但随着年龄的增长，它的颜色会越来越深，变成淡紫色。多出现在面部和颈部，且面积比较大，暗红色斑是由毛细血管扩张引发，多数会变得越来越大，如果长在眼睑上会增加患青光眼的风险。需要进行治疗。

咖啡牛奶斑

它的颜色就像是咖啡里加了牛奶，呈棕褐色。这种胎记多为椭圆形，多出现在躯干、臀部和腿部。它会随着年龄增长而逐渐变大、颜色变深，一般不会带来健康问题。如果同时出现好几个比硬币还大的胎记，就很可能与神经纤维瘤有关，要马上咨询医生。