八星抱喜

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八星抱喜范文第1篇

八星抱喜范文第2篇

宜兴市人民医院检验科,江苏无锡 214200

[摘要] 目的 探讨乙型肝炎病毒与B细胞性淋巴瘤的相关性。方法 选择我院2012年2月至2013年2月收治的70例B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者为研究组，选择同期收治的80例大肠癌患者为对照组，对两组患者乙型肝炎标志物阳性率共同表达情况进行比较，同时分析B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者不同特征HBsAg阳性表达情况。 结果 B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者19至40岁段、Ⅲ至Ⅳ期其HBsAg阳性率较高，分别为40%、38.24%，明显高于其他年龄段及Ⅰ至Ⅱ期，P＜0.05。另外，研究组大三阳、小三阳及抗HBsAb阴性且抗HBcAb阳性发生率明显比对照组高，P＜0.05。结论 乙型肝炎病毒感染与B细胞性淋巴瘤存在某种相关性，HBV感染可能参与B细胞性NHL病原学原理。

关键词 乙型感染病毒；B细胞性淋巴瘤；相关性

[中图分类号] R733 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2014）10（a）－0117-02

相关研究表明非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中乙型肝炎病毒（HBV）感染率较其他人群高，约2.45%至30.90%[1]；且很多学者研究发现B细胞NHL患者HBV感染率明显高于T细胞NHL患者，特别是弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）[2]。由于乙型感染病毒是引发原发性肝癌的危险要素之一，因此部分学者认为HBV感染可能加剧DLBCL患者肝损害，增加患者死亡风险[3]。目前关于乙型肝炎与非霍奇金淋巴瘤研究较多，但乙型肝炎病毒与B细胞性淋巴瘤研究尚少[4]，为此本研究就此通过对照实验探讨乙型肝炎病毒与B细胞性淋巴瘤的相关性。报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择我院2012年2月至2013年2月收治的70例B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者为研究组，所有患者经病理检查确诊为B细胞性NHL，排除原发性肝癌、妊娠期、精神异常、配合度低等患者。年龄在19至81岁之间，平均（54.2±3.4）岁，病程在6个月至2年之间，平均（1.1±0.2）年。选择同期收治的80例大肠癌患者为对照组，年龄在20至80岁之间，平均（55.0±3.5）岁，病程在5个月至2年之间，平均（1.0±0.4）年。两组患者在年龄、病程等基本信息上差异无统计学意义，P ＞0.05。有可比性。

1.2 方法

对70例B细胞性非霍奇金淋巴瘤患者相关资料进行查看和分析，包括B细胞性NHL分型，不同年龄段、性别、淋巴瘤分期及其他特征HBsAg阳性表达情况等内容。另外利用ELISA（酶联免疫吸附法）对B细胞性NHL、大肠癌患者HBsAg、HBeAg、抗HBsAb、抗HBeAb及抗HBcAb表达进行测定及比较，其中HBsAg、HBeAg及抗HBcAb均为阳性时称为“大三阳”；HBsAg、抗HBsAb及抗HBcAb均阳性时称为"小三阳"，提示乙型肝炎慢性感染。

1.3 统计学方法

应用spss16.0统计学软件对上述各项数据进行分析，计数资料率表示，χ2检验，P ＜0.05时差异有统计学意义。

2 结果

2.1 不同特征B细胞性NHL患者HBsAg（乙型肝炎表面抗原）表达比较，见表1。

2.2 两组患者乙型肝炎标志物共同表达比较

研究组大三阳、小三阳、抗HBsAb阴性且抗HBcAb阳性发生率明显高于对照组，χ2值分别为4.7、3.85及5.44，P ＜0.05。具体情况见表2。

3 讨论

乙型肝炎病毒感染在我国比较流行，2006年国家卫生部统计称我国1至59岁人群乙肝表面抗原携带率占7.18%。且以15至59岁人群为主，高达8.57%[5]。国外相关研究认为乙型肝炎病毒除了具有亲肝细胞性外，还具有亲淋巴细胞性特点，可以对外周血单个核细胞造成感染，表面乙型肝炎病毒感染可能参与淋巴细胞恶性肿瘤发展过程。随着流行病学的不断发展，越来越多研究表明淋巴瘤与乙型肝炎病毒感染存在一定的相关性，认为HBV感染可能是导致B细胞淋巴瘤发生的一项重要危险因子[6]。

Park[7]等人研究发现乙肝感染患者患有NHL概率相比其他高2.8倍；国内相关研究也表明淋巴瘤患者HBsAg阳性率比其他肿瘤及正常人群高，约20%至30%，表明乙型肝炎病毒感染与恶性淋巴瘤之间存在一定相关性。罗吕宏[8]等人研究表明NHL患者HBsAg阳性率明显高于肺癌患者，P ＜0.05；同时B细胞性NHL患者HBsAg阳性率明显高于肺癌患者及同组T细胞性NHL患者，P ＜0.05。表明HBV感染参与NHL（特别是B细胞性NHL）发病机制。崔建华[9]等人研究发现淋巴瘤患者HBsAg阳性率明显高于健康对照人群及其他恶性肿瘤患者，P ＜0.05。另外HBsAg阳性淋巴瘤患者肝功能异常发生率（33.33%）高于HBsAg阴性患者（26.83%），但无显著差异，P ＞0.05。表明淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染概率明显高于其他人群，且可能加重淋巴瘤患者肝功能损害。林雯[10]等人研究发现B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者HBsAg阳性率受年龄、淋巴瘤分期影响，18至39岁、Ⅲ至Ⅳ期患者HBsAg阳性率明显高于其他年龄段、Ⅰ至Ⅱ期患者，P ＜0.05。同时B细胞型非霍奇金淋巴瘤患者大三阳、小三阳发生率明显高于大肠癌患者，P ＜0.05。表明HBV感染可能在B细胞型NHL病原学中起作用。本研究在前人研究基础上重点将B细胞性NHL患者（研究组）与大肠癌患者（对照组）乙型肝炎标志物共同表达情况进行对照，表明研究组患者大三阳、小三阳发生率明显高于对照组，P ＜0.05。可见B细胞性NHL乙型肝炎病毒感染率明显高于其他肿瘤患者（如大肠癌），提示HBV与B细胞性淋巴瘤存在相关性，HBV感染可能参与B细胞性淋巴瘤发生发展过程。

参考文献

[1] 彭芳.非霍奇金淋巴瘤与乙型肝炎病毒感染相关性的研究进展[J].白血病·淋巴瘤,2012,21(9)：102-105.

[2] 张烨.乙型肝炎病毒感染与弥漫大B细胞淋巴瘤关系的探讨[D].浙江大学,2012.

[3] 张文军,李启英,项颖.乙型肝炎病毒感染对弥漫大B细胞性淋巴瘤的预后影响[A].中国医师协会肿瘤医师分会、中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会.中国肿瘤内科进展 中国肿瘤医师教育（2014）[C].中国医师协会肿瘤医师分会、中国抗癌协会肿瘤临床化疗专业委员会:2014:1.

[4] 刘会彩,陈国华.乙型肝炎病毒基因分型与临床的相关性探讨[J].中国实用医药,2014,10（12）:90-91.

[5] 任苑蓉,熊竹娟,敬小梅.非霍奇金淋巴瘤与乙型肝炎病毒感染关系的临床研究[J].肿瘤预防与治疗,2013,26(2)：46-51.

[6] 季冬梅,曹军宁,洪小南，等.类RCHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤后乙型肝炎病毒的激活情况:一项多中心回顾性研究[J].肿瘤,2010,30(7)：56-59.

[7] Park sc，Jeong SH，Kim J，et a1．High prevalence of hepatitis B virus infection in patient’s with B-cell non-Hodgkin’s lymphoma inKorea[J]．J Med Virol，2008，80(6)：960-966．

[8] 罗吕宏,范云,黄志熠,等.乙型肝炎病毒感染与非霍奇金淋巴瘤相关性的研究[J].中华肿瘤防治杂志,2010,17（18）:1414-1417.

[9] 崔建华,张喜梅,张石峰等.恶性淋巴瘤与HBV感染的相关性分析[J].中国现代医生,2011,49(6)：35-36,50.

八星抱喜范文第3篇

【关键词】 B细胞刺激因子 自身免疫性疾病 ATPLiteTM B细胞 MTT

B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator， BLyS)是TNF 家族中的一员[1]， 又称为B细胞激活因子(B cell activating factor belonging to the TNF family， BAFF)[2]， 由单核细胞和巨噬细胞持续合成、 分泌。BLyS以膜结合和可溶性两种形式存在。膜结合型BLyS由285个氨基酸组成， 经蛋白酶水解膜外区的133～134氨基酸残基肽链后， 可产生由152个氨基酸组成的可溶性活性多肽可溶性BLyS(soluble BLyS， sBLyS)， 进入血液循环。在体内、 外， sBLyS均具有特异地刺激B细胞的作用， 是B细胞发育、 存活所必需的[3]。而过量表达BLyS与某些自身免疫性疾病， 如系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus， SLE)、 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis， RA)和口眼干燥综合征(Sjogren syndrome， SS)等有关[4]。在这些疾病患者血清中， BLyS水平也明显升高[5， 6]。目前， BLyS拮抗剂治疗SLE和RA正处在临床试验阶段， 有望成为治疗SLE和RA的新方法。

本研究中采用MTT和ATPLiteTMM发光法， 探讨了人BLyS对小鼠脾细胞的作用。这将为进一步寻找潜在BLyS的拮抗剂提供了初步筛选的简捷方法。

1 材料和方法

1.1 材料 BALB/c小鼠由军事医学科学院动物中心提供。可溶性BLyS(sBLyS)的原核表达载体及其空白质粒pET30a， E.coli BL21菌株由本室保存。镍螯合琼脂糖凝胶购自北京本元正阳基因技术股份有限公司。sBLyS的表达、 纯化参照文献[7]报道。ATPLiteTMM发光法试剂盒购自PerkinElmer life sciences公司。

1.2 方法

1.2.1 小鼠脾细胞的制备 取4～6周龄的小鼠， 脱臼处死后， 泡于750 mL/L乙醇中消毒。取出小鼠， 放置平板上呈俯卧位。用镊子夹起左侧皮毛部， 剪开皮肤、 腹膜， 分离脾脏， 放置平皿中。轻柔剪去脾脏两侧系膜及周围组织， 于平皿中加入1～2 mL生理盐水， 轻摇平皿洗涤。用平扁齿镊子轻挤压脾脏包膜， 将脾脏细胞挤至平皿中， 形成细胞悬液。预先于10 mL试管中加入3 mL小鼠淋巴细胞分离液， 再沿管壁缓缓加入6 mL细胞悬液，形成不同的液面层。2000 r/min室温离心30 min。轻轻环绕吸取界面细胞， 加入生理盐水6～8 mL， 混匀、 洗涤。1500 r/min离心5 min。弃上清， 所得沉淀即为脾细胞。

1.2.2 不同密度脾细胞增殖的分析 调整脾细胞密度为1×109、 2.5×109、 5×109、 1×1010和2× 1010细胞/L， 96孔板每孔分别加入100 μL， 于37℃、 50 mL/L CO2条件下培养72 h。MTT法分析时， 在培养终止前6 h， 加入5 g/L MTT 10 μL， 继续培养至72 h， 每孔加入100 μL 100 g/L酸化SDS裂解细胞， 于酶标仪ELISAreader读取A570值。ATPLiteTMM发光法参照生产商说明书操作。每孔加入50 μL细胞裂解液， 轻轻振摇5 min; 再每孔加入50 μL底物溶液， 轻轻振摇5 min。光信号以每分钟计数(counts per second， CPS)为单位， 于Wallace 1420 multilabel counter VICTOR3(PerkinElmer， Singapore)仪测量。

1.2.3 BLyS对脾细胞作用的分析 每孔加入固定密度的脾细胞。再分别加入不同浓度的BLyS。以pET30a空载体表达的74个氨基酸组成肽作为对照。于37℃、 50 mL/L CO2条件下培养72 h。同1.2.2， MTT和ATPLiteTMM发光法测细胞增殖。刺激指数(Stimulating index， SI)分别按以下公式计算: MTT法SI=(实验组A570－细胞本底A570)/细胞本底A570; ATPLiteTMM发光法SI=(实验组CPS－细胞本底CPS)/细胞本底CPS。

2 结果

2.1 脾细胞增殖曲线 测定了不同密度小鼠脾细胞的增殖， 以确定分析BLyS活性的适当细胞密度（图1、 2）。选取5×109细胞/L用作MTT法检测BLyS活性的脾细胞密度; 3×109细胞/L用作ATPLiteTMM发光法检测BLyS活性的脾细胞密度。

图1 MTT法检测小鼠脾细胞的增殖 （略）

图2 ATPLiteTMM发光法检测小鼠脾细胞的增殖（略）

2.2 BLyS具有刺激脾细胞增殖的活性 BLyS基因片段的表达产物带有来源于pET30a载体的56个氨基酸， 相对分子质量(Mr)大约26000。因此， 我们纯化了pET30a空载体表达的74个氨基酸组成的多肽， p30作为对照。纯化的p30 Mr大约10000（图 3）。

图3 纯化人重组BLyS蛋白和对照肽， p30的电泳图（略）

M: 蛋白marker; 1: 对照肽p30; 2: sBLyS.

每孔细胞培养液中加入不同浓度的sBLyS， 培养72 h， MTT法观察BLyS对脾细胞的刺激作用。BLyS在浓度为1、 5、 10 和20 mg/L时， 与对照相比， 能够明显刺激脾细胞增殖(P

图4 MTT法检测BLyS对小鼠脾细胞的活性图5 ATPLiteTM法分析BLyS的活性（略）

3 讨论

本研究中， 我们用MTT法和ATPLiteTMM发光法分析了人BLyS对培养小鼠脾细胞的作用。我们的结果显示ATPLiteTMM法比MTT法稍敏感、 快捷。但ATPLiteTMM法缺点是需要复杂的仪器和花费高。Batten等用流式细胞术分析了人BLyS促小鼠脾细胞存活的作用[8]。同样， 这种方法也需要复杂的仪器。MTT法相对简单， 也可以取得ATPLiteTMM法相似的结果。我们采用MTT法分析了自行设计的一种BLyS拮抗肽的作用[9]。因此， 利用这种小鼠脾细胞模型， 可以对潜在BLyS拮抗剂进行初步筛选， 以期获得具有临床应用价值的治疗剂。

参考文献

[1] Moore PA， Belvedere O， Orr A， et al. BLyS: member of the tumor necrosis factor family and B lymphocyte stimulator[J]. Science， 1999， 286(5425): 260-263.

[2] Schneider P， MacKay F， Steiner V， et al. BAFF， a novel ligand of the tumor necrosis factor family， stimulates B cell growth[J]. J Exp Med， 1999， 189(11): 1747-1756.

[3] 孙 剑. B淋巴细胞刺激因子[J]. 细胞生物学杂志， 2003， 25(2): 85-87.

[4] 孙 剑， 沈倍奋. B淋巴细胞因子与自身免疫性疾病[J]. 中国免疫学杂志， 2003， 19(11): 804-806.

[5] Cheema GS， Roschke V， Hilbert DM， et al. Elevated serum B lymphocyte stimulator levels in patients with systemic immunebased rheumatic diseases[J]. Arthrit Rheum， 2001， 44(6): 1313-1319.

[6] Groom J， Kalled SL， Cutler AH， et al. Association of BAFF/BLyS overexpression and altered B cell differentiation with Sjogren’s syndrome[J]. J Clin Invest， 2002， 109(1): 59-68.

[7] 孙 剑， 黎 燕， 冯建男， 等. 人可溶性B淋巴细胞刺激因子的克隆及在大肠杆菌中表达[J]. 细胞与分子免疫学杂志， 2006， 22(2): 171-173.

八星抱喜范文第4篇

【关键词】浆细胞性乳腺炎 X线表现 诊断

【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0035-02

浆细胞性乳腺炎（plasma cell mastitis PCM）是乳腺导管扩张症的晚期表现，是一种非感染性，非肿瘤，无菌性炎症，主要见于30-40岁左右的非妊娠、非哺乳期妇女，临床上并不罕见[1]，因其临床表现复杂多变，误诊率较高，主要与乳腺癌等易混淆。本文通过总结19例浆细胞性钼靶X射线常见表现，旨在提高其诊断价值。

1 资料与方法

1.1一般资料

19例PCM患者，均为女性，年龄23至67岁，平均40.8岁，其中23至45岁占53%，病程5天至4年，发病乳腺均为单侧，其中9例（47.4%）为右侧发病，10例（ 52.6%）为左侧发病，所有病例均经手术及病理证实为PCM。

1.2 检查方法

所有患者均使用 GE Senographe2000 D 全数字化乳腺摄影检查，自动曝光，常规行乳腺轴位（ CC）和侧斜（ MLO ）位，必要时采取侧位和局部加压点片，由两位有经验的放射科医生负责阅片。

2 结果

2.1临床表现

19例患者均能扪及肿块，质较硬，14例边界不清，5例边界光滑，肿瘤大小约为0.6-7.5 厘米，12例患者位于乳晕周围，2例位于外上，5例位于内下。9例伴有乳腺疼痛，5例表现为皮肤红肿，皮温增高，6例溢液，7例表现为晕头凹陷，其中2例为先天性凹陷，3例腋窝淋巴结肿大。

2.2X线表现

19例患者中有12例为结节肿块影，7例显示非对称致密影。12例结节肿块影中有11例位于乳晕后方，1例位于内下，大小约为0.6 cm*1.4 cm至6.2 cm*7.5 cm；其中7例边界欠清，5例边界清晰，密度略高于乳腺组织；有6例边缘可见分叶和毛刺，1例病灶内可见点样钙化。7例非对称致密影中有1例位于乳晕后方，2例位于外上，4例位于内下，病灶边界欠清，密度等于或略高于周围乳腺组织。19例患者有5例局部血管增粗，4例乳腺皮肤增厚，1例凹陷，2例同侧腋窝淋巴结肿大，1例乳腺导管扩张。以上X线表现，本组病例交替或同时出现。检查结果有9例误诊为乳腺癌，2例误诊为瘤样增生伴感染，3例误诊为纤维腺瘤或囊肿，只有5例确诊为PCM。

3 讨论

该病由Ewing在1925年首先提出，病人主要表现为非周期性疼痛、乳晕区肿块、溢液、部瘘管、非哺乳区脓肿为主要临床表现的良性疾病。由于大多患者病理上表现为大量浆细胞浸润，故认为是一种免疫性疾病。本病的发病原因可能与发育异常、生育哺乳、炎症、乳腺退行性变、厌氧菌感染、外伤致输乳管闭塞以及内分泌失调、吸烟、服用抗精神病药物等多种因素有关[2-4]。本组有2例为先天性凹陷，1例长期吸烟史。有文献报道[5-6]，PCM发病以单侧为主，形成肿块，多位于乳晕后方，本组病变证实了这个结论。PCM X线的表现和病理基础：PCM X线表现多种多样，包括直接征象和间接征象。

1）直接征象：①结节肿块影或非对称致密影：此种表现的原因主要是由于乳孔闭塞、输乳管排泄不畅形成的炎性肿块。病灶大多位于乳晕周围，本组有13个病例位于此区，这与PCM主要发生于乳晕部输乳管及大导管有关。病灶多呈等于或稍高于乳腺密度。部分病灶可见毛刺及分叶征，此处毛刺主要是由于周围乳腺小梁黏连或纤维条索形成的“假毛刺”，所以这种毛刺没有乳腺癌根粗尖细的特点。②乳晕后导管相增强：是由于导管扩张所致，此征象较少见，表现为导管呈低密度或高密度管状或蜂窝状影，见于1例病人。

2）间接征象：①乳晕皮肤增厚及内陷，见于7例病人，是由于反复的炎症反应和纤维增生，致使周围的皮肤水肿、增厚、黏连，造成内陷和乳晕皮肤增厚。②乳腺内钙化，此组出现1例，PCM钙化少见，此组病例表现为点状钙化，本组19例PCM患者，误诊为乳腺癌为9例，占所有病患的47.4%。现在就根据临床及X线表现对PCM和乳腺癌进行比较。PCM大多有凹陷的病史，多见于30-40岁左右的妇女，患者起病较慢，病变多反复发作，患处多有疼痛症状，病变多位于乳晕周围，可以出现乳晕后导管扩张；X线表现为肿块多位于乳晕周围，肿块边界欠清；密度等于或略高于乳腺密度，皮肤增厚在乳晕周围；，乳晕下区血管增粗，钙化出现少等。乳腺癌的发病平均年龄普遍高于PCM。乳腺癌的X线多表现多为肿块影，病灶多位于乳腺外上象限，触其活动度差，所触其肿瘤体积比X射线显示要大，是由于周围浸润所致，病灶局部皮肤增厚，肿块边缘呈分叶状或毛刺，乳腺癌钙化较多见，大多呈细小多形性或线样分支状钙化。

总之，PCM X线缺乏特异性，掌握本病的临床特点，可以提高对本病的认识。在实际工作中如遇到中青年妇女，有非周期性的疼痛或溢液，伴有的先天性发育异常，乳晕区反复发作的肿块，钼靶X线显示乳晕区肿块影，鉴别诊断应考虑本病的可能，并进一步行磁共振、导管造影及超声检查，组织病理学检查是最终可靠的检查方法。

参考文献

[1]石美鑫，张延玲. 现代外科学[M].上海：复旦大学出版社，2002：58-65

[2] Millerm A， Kottler SJ，Cohn LA，et al. Mammary duct ectasia in dogs：51 cases（1992-1999）[J].J Am Vet Med Assoc，2001，218（8）：1303-1307.

[3]洪胜龙，钱呈兴，焦建平.学术期刊 中华乳腺病杂志（电子版）CHINESE JOURNAL OF BREAST DISEASE （ELECTRONIC VERSION） 2008年第2卷第6期.

[4] 陈守菊等 浆细胞性乳腺炎58例诊治体会[J]. 海南医学， 2012，23（4）51-52

八星抱喜范文第5篇

关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤；形态学；分子遗传学；免疫表型；预后

弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse largeB-cell lymphoma，DLBCL）占非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lympho-mas，NHL）的31%～34%，在亚洲国家一般大于40%，是NHL中最常见的一个亚型。2008年WHO将DLBCL定义为一类弥漫生长的B细胞性淋巴瘤，瘤细胞核大于或等于正常吞噬细胞核，或大于正常淋巴细胞的2倍[1]。DLBCL在临床特征、侵袭部位、组织形态学、分子遗传学、免疫表型等方面，均表现出明显的异质性。本研究着重从临床、免疫、分子遗传学等方面，对近年来的国内外研究工作及进展进行综述。

1病因学

DLBCL的病因尚不清楚，大多数为原发，也可从慢性B淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤、滤泡淋巴瘤、淋巴浆细胞性淋巴瘤、某些霍奇金淋巴瘤等发展和转化而来，这种转化可能与一些染色体结构改变有关。

DLBCL的发生可能与病毒感染、免疫缺陷以及自身免疫有关。EB病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、人类疱疹病毒8型（HHV-8）等感染与DLBCL的发生有着较为密切的关系。2011年5月第十二届全国淋巴瘤学术大会肯定了我国近年来恶性淋巴瘤发病率逐年上升与环境污染和食品添加剂之间具有密切关系[2]。

2流行性病学与临床特征

DLBCL是成人淋巴瘤中发病最多的一型，多见于60岁以上的老年人，也可见于儿童，男性比女性稍多。DLBCL临床上以迅速增大的无痛性肿块为典型表现，部分患者可有发热、体重减轻等症状。DLBCL的临床过程呈侵袭性，多为单个淋巴结或结外病灶出现迅速长大的局限性肿块，约1/3的患者有全身症状[3]。肿瘤主要原发于淋巴结内，但有约30%～40%的患者首发于淋巴结外，一般呈局限性病灶。结外发生部位常见于胃肠道、皮肤、中枢神经系统、肺、肝、纵隔、骨骼、生殖器、及韦氏环，骨髓和血液的原发或累及少见，最常见的部位是胃肠道（胃和回盲部）[4]。

3分子遗传学

DLBCL具有多种特征性的细胞分子遗传学改变，许多病例往往具有复合性基因异常[5]。DLBCL常见的分子遗传学改变包括1号染色体q2～23、6号染色体q21～25、14号染色体q11～12等区域出现缺失，12号染色体q12～14增多，非整倍体核型（+5，+6，+7，+18）及6q缺失，bcl-1、bcl-2、bcl-6、bcl-10、c-myc基因易位[5]，等等。

20%～30%的DLBCL中可发生bcl-2基因和IgH基因易位，有研究表明多数bcl-2基因易位的DLBCL是由滤泡性淋巴瘤转化而来。DLBCL中常涉及3 q27区域的改变，包括bcl-6基因易位、5'-非编码区高频突变及bcl-6基因内部缺失等，导致原癌基因bcl-6异常。在约30%～40%的DLBCL中可以检测到bcl-6的t（3；14）（q27；q32）易位，该易位与预后不良有关，并且是一个独立的危险因素；40%～70%的DLBCL发生bcl-6突变；此外，MU M-1基因易位到第14号染色体I g H增强位点，即t（6；14）（p25；q32）染色体易位，导致MUM-1蛋白过表达，从而促进DLBCL形成。少数DLBCL中还可检出染色体易位t（1；14）导致的bcl-10基因易位，t（11；14）导致的bcl-1基因易位，8号染色体t（8；14）（q24；q32）导致的c-myc基因易位，等等。

在DLBCL中发现少数的p53基因的失活，p53抑癌基因在细胞增殖和存活的调控中起着重要的作用[6]。在DLBCL病例中因P16基因沉默表达或者表达量减少，从而诱发细胞周期调节失控，发生癌变。有研究发现DLBCL的发病还与原癌基因扩增有关，相关的原癌基因包括：rel、myc、bcl-2、rel基因编码NF-rB信号途径中的转录因子REL蛋白，REL蛋白对于恶性B细胞的增殖与生存十分重要[7]。

4免疫表型特征

DLBCL免疫分型方法有Hans分型、Choi分型、Tally分型[8]，目前国内大多数医院采用Hans的方法，通过免疫组织化学技术检测CD10、BCL-6和MUM-1三种蛋白的表达，从而将DLBCL分为GCB亚型和非GCB亚型，后者包括ABC亚型和少数未分类者，其与基因表达谱分型的符合率可达80%～86%。有研究显示两个亚型间在化疗反应性和预后上与基因表达谱分型相似[8]。

DLBCL分类采用免疫表型、组织学及临床资料相结合，对指导临床治疗和判断预后有重要意义。