肺动静脉瘘

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肺动静脉瘘范文第1篇

【关键词】肺动静脉瘘；发病机制；相关基因

【中图分类号】R445 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）01-0025-02

肺动静脉瘘（pumonary arteriovenous malformations， PAVM）是指肺动脉血液不经过肺泡直接流入肺静脉使血液循环异常，进而引起血氧不足、肺动脉高压等多种疾病，甚至危及生命。PAVM的发病率大约是2～3/100000，多数病例都在30岁之前发病[1]。

PAVM的发病机制目前仍不明确。本文主要从致病机理出发，对近年来文献中报道的血管发育过程及其相关基因和伴有PAVM的其他血管疾病及其相关基因加以阐述，诣在探索和发现可能与PAVM发生相关的基因，为今后PAVM发病机制的研究提供有利信息。

1 血管发育过程及其相关基因

1.1 血管发育过程

在胚胎形成早期，血管系统的发育经历两个阶段。第一阶段首先是来源于中胚层的部分细胞分化为成血管细胞，成血管细胞聚集成初级血岛，血岛内部细胞分化成造血干细胞，血岛外部细胞分化成前内皮细胞，前内皮细胞进而形成初级毛细血管丛进入第二阶段。在第二阶段初级毛细血管丛进一步完善为有功能的孔径大小不一的毛细血管网络，动脉和静脉起源于同一时间的初级毛细血管丛[2]。如果在血管的胚胎发育过程中出现异常，形成的血管之间交通集聚，并趋向于融合在一起就可产生动静脉瘘。

1.2 血管发育相关基因

有多种细胞因子共同参与和调节整个血管发育过程，这些细胞因子及其受体/配基基因发生改变将直接影响血管发育的结果。

1.2.1 血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）

VEGF包括VEGF-A、VEGF B、VEGF C和VEGF D，其受体VEGFRs包括VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3。VEGF-A是血管生成早期最重要的调节子之一，研究发现在VEGF-A敲除的小鼠晶胚中血岛、内皮细胞和脉管形成失败，单个VEGF-A等位基因的缺失会导致晶胚死亡[3]。VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3失活或缺失都会导致血岛和血管形成失败进而小鼠晶胚模型死亡[4]。

1.2.2 Tie受体

Tie受体家族包括Tie-1和Tie-2。在Tie-1基因缺失的小鼠晶胚中，内皮细胞遭到破坏，使晶胚发生水肿、出血进而死亡。在Tie-2基因缺失的胚胎模型中，内皮细胞聚集成不成熟的血管网，缺乏内皮细胞和血管周细胞相互接触的能力，这种能力对维护血管结构的稳定性是必需的[5]。

1.2.3 转移生长因子-β（transfer growth factor-β， TGF-β）及其受体

TGF-β以三种形式存在：β1、β2和β3， 其受体存在于细胞表面，有RⅠ、RⅡ和RⅢ三种类型。在小鼠胚胎形成时，TGF-β在多种组织中都有表达，包括前内皮细胞和前造血干细胞。TGF-β1基因失活小鼠胚胎在妊娠中期死亡，原因可能是脉管系统和造血系统异常，虽然在原始初级细胞分化成内皮细胞时是正常的，但是在随后的内皮细胞分化成毛细血管网时会使血管壁不完整。在TGF-β受体Ⅱ缺失小鼠模型中可以观察到相似结果，说明TGF-β信号对维护血管壁的完整性是非常重要的[6 ，7]。

1.2.4 血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor B，PDGF-B）

在血管发育过程中，PDGF-B表达在动脉和脉管芽中的内皮细胞上，其受体PDGFR-β则表达在动脉、细动脉和毛细管中的血管周细胞上。PDGF-B或PDGFR-β失活可导致血管周细胞减少和内皮细胞增加，使血管壁扩张变脆，在胚胎晚期可发生致命性出血[8]。

2 伴有PAVM的血管疾病及其相关基因

2.1 遗传性毛细血管扩张出血（hereditary hemorrhagic telangiectasia， HHT）及其相关基因

在先天性PAVM中，大约47%～80%同时存在HHT，另外，约20%以上的HHT患者并发PAVM，尤其在HHT1中PAVM的发生率更高[9]。这提示PAVM和HHT关系密切，HHT致病相关基因也可能与PAVM有关。

HHT是一种常染色体显性的血管发育异常性疾病。临床表现为皮肤粘膜出血和肺部、脑部、肾脏等脏器动静脉异常。学者们根据近年来研究发现的HHT相关基因把HHT分为三类：HHT1、HHT2和HHT3。HHT1类相关基因是endoglin基因，在染色体9q34.1上[10]；HHT2类相关基因是ALK1（ ACVRL1）基因，在染色体12q11-14上[11]；2005年Cole等发现HHT3类相关基因在染色体5q31.5-32上，具体基因名称还未确定[12]。

HHT相关基因endoglin和ALK1都主要表达在内皮细胞上，在TGF-β信号通路中扮演重要角色。ALK1属于TGF-βRI型受体，与TβR-1竞争结合TGF-β1和TGF-β3。endoglin属于TGF-βRⅢ型受体，与ALK1相似可与TGF-β1和TGF-β3结合。

2.2 脑部血管畸形（cerebral cavernous malformations， CCM）及其相关基因

有报道在非HHT的PAVM中可伴随有CAVM的存在，这提示PAVM和CCM可能存在着内在关系， CCM的相关致病基因可能与PAVM的发生有关。

CCM是一种发生在中枢神经系统的血管异常性疾病，包括多处血管梗塞和扩张。主要临床表现有持续性头痛、癫痫、颅内出血和中风等。目前已经发现的相关致病基因有三个，分别是在染色体7q11.2-21上的CCM1类相关致病基因-----KRIT1基因，大约40%的的CCM患病家系与该基因相关；染色体7p15-13上的CCM2类相关致病基因-----MGC4607基因，该基因突变可发生在大约20%的CCM患病家系病例中；染色体3q26.1上的CCM3类相关致病基因------PDCD10基因，大约40%的CCM患病家系与该基因相关。

KRIT1基因含有两个功能性结构域使KRIT1起到一个桥梁作用，连接纤维-肌动蛋白和参与细胞结构与信号转导的膜蛋白相关分子。在KRIT1基因缺乏的CCM1中，可能缺乏对血管形成过程中细胞外型和细胞支架的调节作用而导致结构异常 [13]。

3 总结

总之，人体的整个血液循环系统是遍布全身的，所表现出来的血管疾病更是多种多样，PAVM是一种肺部的血管异常性疾病，其发病机制仍不清楚。通过对人类血管发育过程及其相关细胞分子和其他血管疾病及其相关基因的了解，拓宽了我们研究PAVM发病机理的思路，对今后进一步探索和发现与PAVM发生相关的易感基因具有重要意义。

参考文献：

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[11] Johnson DW， Berg JN， Gallione CJ， et al. A second locus for hereditary hemorrhagic telangiectasia maps to chromosome 12. Genome Res， 1995， 5： 2128.

肺动静脉瘘范文第2篇

1临床资料

本组6例，男、女各3例，年龄14～48岁。1例无自觉症状，5例有心悸、气短及呼吸道症状。心脏杂音位于胸骨左缘2～4肋间，Ⅱ～Ⅳ级，3例为连续性杂音，3例为收缩期杂音，其中1例心尖部还可闻及收缩期杂音，均无明显脉压差增大及周围血管征。

ECG：3例为左室大，1例为双室大，1例为正常心电图，1例有室性早搏。

超声心动图：1例术前检查显示为冠状动脉—肺动脉瘘、冠状动脉起源异常。2例诊断为动脉导管未闭，2例诊断为室间隔缺损。1例诊断为心包囊肿。

X线检查：例1示肺血多、主动脉节大，术前误诊为动脉导管未闭；例2及例3示肺动脉段突出，左四弓向左下延伸，误诊为室间隔缺损；例4示右室前壁有囊性肿物误诊为心包囊肿；例5肺血多、肺动脉段突出，左4弓膨隆，结合临床诊断为冠状动脉瘘；例6结合临床诊断为冠状动脉—肺动脉瘘及二尖瓣关闭不全。

心导管检查：例1肺动脉水平由左向右分流，误诊为动脉导管未闭，手术证实为右冠状动脉—肺动脉瘘；例2心室水平由右向左分流，考虑为室间隔缺损，手术证实为右冠状动脉—右室瘘；例3心室水平由左向右分流，术中所见为左冠状动脉—左房瘘；例5右室及主动脉水平由左向右分流，经升主动脉选择性冠状动脉造影，证实为右冠状动脉—右室壁夹层瘤瘘。

手术方法：例1及例3行单纯冠状动脉瘘管结扎术；例2行瘘管下方褥式缝合术；例4及例5在体外循环下、行冠状动脉瘘心内修补术；例6在体外循环下行心内修补及冠状动脉搭桥术。除例6在术后第2天发生心室颤动、抢救无效死亡，其他患者术后恢复顺利，心脏杂音消失，无心律失常及心肌缺血心电图改变。均痊愈出院，随访10～21年均从事正常工作及生活。

2讨论

冠状动静脉瘘是一种临床少见的心脏畸形，其临床表现与其它心脏病畸形极易混淆，除非术前进行冠状动脉造影检查，术前很难明确诊断，本组只有1例术前明确诊断。

多数患者心前区可闻及Ⅱ～Ⅳ级连续性杂音，其特点是杂音并不局限于2～3肋间，不向左锁骨下传导。杂音最响部位与动脉瘘进入心腔的部位有关。右心室瘘的杂音以胸骨左缘稍低位影响，右心房瘘以胸骨右缘2肋间最响，肺动脉瘘或左心房瘘，以胸骨左缘2肋间最响，右心室瘘以舒张期成分较响，右心房瘘的杂音常在收缩期加重。

术前超声心动图检查可见病变之冠状动脉扩张及局部动脉瘤形成，有时可见瘘孔的位置，因此术前对可疑病例应进行详细的超声检查。

冠状动脉瘘分流部位血氧含量增加，在临床上常考虑为动脉导管未闭、室间隔缺损及主动脉窦瘤破裂等，因此当其他临床资料不典型时应考虑有冠状动脉瘘的可能。逆行性升主动脉造影及冠状动脉造影，可显示冠状动脉瘘的起始、终止部位及走行范围等。本组中例5均在行此检查后确诊。

凡诊诊断明确者均应手术治疗。冠状动脉瘘合并其他心脏畸形者，可同时或分期手术［2］。冠状动脉瘘结扎术［3，4］；游离瘘近端、远端的冠状动脉分支，予以结扎，切断或行缝合结扎，结扎前需作阻断试验5～10min，若无心肌颜色及心电图改变，手术方可进行。例1采用此法。

冠状动脉下切线缝合法［5］：用于瘘进入心室冠状动脉的处理。在瘘孔处冠状动脉下缘作数个经心肌贯穿瘘孔的褥式缝合，带小垫片缝合牢固、且不宜撕裂心肌，例2采用此法

经心腔内缝合法［6，7］：体外循环下，切开瘘所连接的心腔，寻找瘘孔，用带小垫片的褥式缝合关闭瘘孔，注意不要遗漏多发瘘孔。本组例5左冠状动脉—右室瘘及例6左冠状动脉—肺动脉瘘采用此法。

对合并巨大动脉瘤者可直接切开瘘壁直视修补瘘孔。本组例4为巨大右室前壁夹层瘤与右冠状动脉相通。切开瘤壁修补瘘孔、切除多余瘤壁，缝合瘤壁，消灭残腔。术后效果良好。查阅文献未见此类型及手术的报道。

冠状动脉搭桥术［4，8］：若动脉瘘难以缝合闭锁，可于瘘的近、远端结扎缝合，用大隐静脉作主动脉—瘘远端冠状动脉搭桥术。例6即用此法。

先天性冠状动静脉瘘在临床上少见，并易于其他临床病变混淆，因此临床工作中应予以重视，外科处理以矫正畸形，保证心肌正常灌注为原则，对不同型的冠状动静脉瘘作出相应的处理。

参考文献

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肺动静脉瘘范文第3篇

1 病例介绍

患者，男，33岁，因反复咳嗽、咳痰、咳血10余年，加重5 d，于2002年3月12日入院，患者于10余年前无明显诱因出现反复咳嗽、咳黄痰，咳血，为鲜红色，咳血量10～20 ml/次，无发热、胸痛、气促。经止血对症治疗后，咳血均可停止。5 d前，上述症状复发，再次出现咳血、咳痰、总量约30 ml，医生以“咳血原因不明，支气管是否扩张”收治入院。一般查体患者神志清，精神可，无口唇紫绀，未见杵状指，听诊双肺呼吸音清，未闻及啰音。实验室检查，血常规方面，WBC：5.49×109/L，中性粒细胞：3.34×109/L，Hb：146 g/L，PLT：239×109/L，凝血时间无异常。入院后的治疗主要是以止血、对症处理。经过治疗咳血逐渐减轻。复查既往影像学资料，肺CT左下肺见支气管扩张改变，右下肺见团片状实变影，边缘模糊，曾于大连某医院行纤维支气管镜示：气管及双侧支气管内可见脓性分泌物，未见肿瘤细胞。肺CTA示：胸主动脉弓降部见异常分支血管，增粗，迂曲，供应右下肺肿块，考虑右下肺隔离症，胸主动脉供血，根据影像学结果，诊断为右肺隔离症，因患者感染发生较多，所以建议患者采取手术治疗。

2 讨论

肺隔离症是一种肺先天异常发育，胸膜将隔离肺组织与正常肺组织分离，并接受体循环中动脉血的氧供应，在所有肺部畸形中发病率为0.15%～6.4%[1]，在肺切除手术中占1.1%～1.8%，分为叶内和叶外两种类型，这种异常多发生于胚胎发育早期，多伴有其他类型先天性畸形，如支气管食管憩室、膈疝和骨骼异常等。叶内型较为常见，约占75%，位于左肺下叶后基底段的较多，有的位于脊柱旁部位，少数可出现在右肺下叶基底段部位和上叶部位。隔离肺组织的病理变化多为不同程度囊性或实变，缺少交通枝。若隔离肺组织与正常肺组织交通存在，可见管腔内有脓性分泌物潴留，隔离肺组织血管多数发育良好，是具有弹性的动脉血管，但是血管较多存在扭曲，管壁增厚的现象，且肺动脉、肺静脉和体循环的血管有出现毛细血管前吻合的现象。叶外型也存在但是所占比例比较少，约为25%，可视为副肺叶，是从其他肺叶分离出来，一般存在于左肺下叶后基底段，有的也出现在纵隔内或膈下，隔离肺组织有胸膜包裹，而与正常肺组织完全分离，与正常支气管也无交通枝存在，所以叶内型多出现的炎症在这种类型中较少出现，支气管多有扭曲或扩张。隔离肺组织的血液供应主要来源于腹主动脉或其分支，而通过下腔静脉、脐静脉或半脐静脉分流容易形成形成左至右分流。隔离肺组织内支气管如与正常支气管系统相通，也有反复感染的可能，感染多为化脓性，症状上主要表现为咳嗽、咳痰、发热，严重感染时有大量浓痰，咳血及气促。发病年龄为20岁左右，以年轻人为多。叶外型支气管与正常支气管无交通支，病情比较隐匿，临床常无症状。多在胸部影像学检查，尸检或检查其他疾病时被发现。X线检查肺隔离症为囊肿型和肿块型两种，囊肿型可见多个或一个囊腔，与支气管相通者，因常有感染，囊内有液平，肿块型多显现为圆形、卵圆形、三角型、分叶状的阴影。阴影密度均匀，边缘清晰，多位于肺下叶后基底段，尤以左下肺多见，占全部病例半数以上[2]。其次为右下肺，同时发生于双下肺者目前仅有1例报告，为罕见病例。合并感染时病灶边缘模糊。可有支扩征象。囊性病变呈多囊或单囊改变，隔离肺感染，感染经抗炎治疗后，病灶可缩小，边缘可清楚，但病变始终不消失，为其特点，断层片上可发现异常条索样阴影，或异常血管影。与团块或囊腔相连，呈尾巴征，具有重要诊断意义。肺CT增强及MRI成像，可以帮助观察肺内血管有无畸形。动脉造影可以协助寻找异常血管的来源。肺隔离症需要与肺脓肿，支气管扩张，先天性肺囊肿等相鉴别，甚至病理标本检查亦有困难，手术时发现有异常血管通向病变部分可以诊断。（1）先天性肺囊肿：90%以上的肺隔离症发生于左肺下叶后基底段，肺囊肿发生部位不固定，支气管造影检查时可见多量的造影剂进入囊内。（2）支气管扩张：X线平片上囊性支气管扩张不易与肺隔离症鉴别，尤其是叶内型，但支气管扩张多为幼年时患过麻疹、百日咳、肺炎病史。患者有固定的湿啰音、杵状指（趾）、支气管造影和动脉造影可资鉴别。（3）肺动静脉瘘：肺动静脉瘘供血动脉大多数为肺动脉，而且多与肺静脉直接相通，三维重建技术可显示动脉血管及静脉血管之间的异常关系[3]。叶内型与支气管相通者常合并反复感染，应予手术切除，近年报道借助电视镜进行手术切除取得成功。叶外型如同侧胸内有其他器官严重畸形，需手术者可同时处理，无症状者并非必须手术切除。本例患者未进行手术治疗，所以没有得到病理组织，诊断方面没有病理学依据。本例肺隔离症的诊断根据典型影像学表现，该患者在多家医院治疗，均被误诊为支气管扩张，说明对该病认识不足，尤其是右下肺隔离症更为少见。

参考文献

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肺动静脉瘘范文第4篇

[中图分类号]R743.35[文献标识码]C[文章编号]1673-7210（2008）11（a）-129-01

蛛网膜下腔出血是临床常见疾病，占脑卒中的5%～10%[1]，以突发的剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征为典型的临床表现。然而，不典型的蛛网膜下腔出血临床表现形式多样，有报道首发症状为偏头痛、眩晕、心绞痛、急性胃肠炎、腰椎间盘突出症、颈肩痛、上呼吸道感染、精神异常、脑炎、舞蹈症、青光眼等，首诊误诊率达42%[2]，而以癫痫发作为表现形式的，临床上比较少见，现就我科收治的1例患者报道如下，仅供同行参考。

1 一般资料

患者，女，36岁，手工业者，因“突发意识丧失，四肢抽搐半小时”而于2006年3月1日入住我科，患者于入院前半小时无诱因突发跌倒，呼之不应，不省人事。同时伴有四肢强直、抽搐、双眼上翻、口吐白沫、牙关紧闭，无大小便失禁，急送我院。既往否认“癫痫”及精神病史，无头部外伤史。入院查体：T 37℃，P 79次/min，BP 120/70 mmHg，R 20次/min，一般情况差，意识不清，浅昏迷状，压眶反射存在，双瞳孔直径3 mm，等大等圆，对光反射灵敏，牙关紧闭，颈无抵抗，双侧克氏征（－），心、肺、腹无异常体征，生理反射存在，病理反射未引出。考虑：癫痫发作，予对症处理。入院第2天查体：T 37℃，P 80 次/min，BP 120/70 mmHg，R 20次/min，一般情况差，神清语利，双侧瞳孔直径3 mm，对光反射灵敏，颈有抵抗，双侧克氏征阳性，颅神经（－），四肢肌张力正常，肌力V级，生理反射存在，双侧巴氏征（＋），余无异常体征。胸片示：心肺未见异常。头颅CT提示：蛛网膜下腔出血。ECG正常。EEG示：正常范围脑电图。腰穿示：均匀红色血性脑脊液。肝肾功能、血糖、血脂、电解质正常。血象：白细胞15.4×109/L、中性89.6％。空腹血糖8.3 mmol/L。初步诊断为：蛛网膜下腔出血：动脉瘤破裂？予止血、防治脑血管痉挛、脱水、对症支持处理。半月后患者病情稳定，患者住院期间未再发作癫痫，转省级医院诊治，诊断为：蛛网膜下腔出血；颅内动脉瘤破裂。行支架介入术后回家，随访一年半癫痫未再发作。

2 讨论

由于脑底部或表面的血管发生病变，破裂而使血液直接流入或主要流入蛛网膜下腔时，称为原发性蛛网膜下腔出血[3]。本文所称蛛网膜下腔出血即属此类。典型临床表现为急骤起病的剧烈头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征和血性脑脊液。而本例起病形式为癫痫发作表现，临床上比较少见，文献资料也报道较少，也是本人临床工作20年第一次见到。由于临床表现不典型，最初误诊为癫痫。起病第2天出现脑膜刺激征，才想到蛛网膜下腔出血，立即行头颅CT，提示：蛛网膜下腔出血。即行腰穿抽出红色均匀血性脑脊液，更加证实了蛛网膜下腔出血的诊断。蛛网膜下腔出血的原因很多，尤以颅内动脉瘤为多，其次为颅内动静脉畸形，脑膜动静脉瘘、烟雾病、凝血机制障碍、镰状细胞病、肿瘤卒中等[4]。而以癫痫发作表现者以动静脉畸形多见[3]，本例后经省级医院诊为颅内动脉瘤破裂。颅内动脉瘤以癫痫发作表现者更加少见，最多见的是大脑中动脉的动脉瘤，也有巨大动脉瘤引起邻近脑皮质刺激或压迫所致者。因蛛网膜下腔出血的病死率、致残率很高，所以我们在临床工作中不能一味追求典型的临床表现才能诊断疾病，要拓宽临床思维，仔细进行体格检查，详细询问病史，进行与疾病相关的辅助检查，才能减少误诊误治，从而降低蛛网膜下腔出血的病死率及致残率。

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肺动静脉瘘范文第5篇

患者，男，62岁，主因劳累后心前区压榨样疼痛1个月，于2010年7月21日入院。查体心肺腹未见异常，心电图提示：窦性心律，ST-T改变 ，间隔3天后在介入室行右侧桡动脉造影术，结果:示左主干无明显狭窄，前降支走行自然，前降支中段粥样斑块，无明显狭窄；回旋支中段粥样斑块，狭窄60%，血流TIMI3级；以Judkins right(JR)导管行右冠状动脉造影 ,未发现右冠状动脉开口。在左冠状动脉窦(LSV)造影，右冠开口起源LSV，右冠近段粥样斑块，中段节段性狭窄95%，TIMI 3级。并于右冠中段植入3.5mm×23mm支架，无夹层及血栓形成，血流TIMI 3级，术后未诉明显不适。

讨 论

冠状动脉起源异常(CAOA)的概念包括冠脉起源和分布异常、冠脉的支数异常和冠状动静脉瘘,发生率0.6%～1.6%。据国外文献报道，冠状动脉开口起源异常的总检出率0.6～1.2%，其中各种左冠状动脉起源异常占73.3%～77.4%，尤以左回旋支起源于右冠状动脉窦或右冠状动脉最常见。本例患者 RCA起自LSV，其发生率为0.11%。冠脉畸形发生率低，多在冠状动脉造影时偶然发现，当冠脉造影时发现动脉缺失,应首先考虑可能存在冠脉畸形。目前，冠脉造影前可通过CTA检查对冠状动脉起源异常给予相应的提示。能否迅速寻找到异常开口，成为及时救治冠心病患者的关键一环。这要求我们要了解常见的CAOA好发部位：①LAD和LCX分别独立起源于左冠状窦；②LCX起源于右冠状动脉；③冠状动脉起源于后冠状窦；④RCA起源于左冠状窦；⑤冠状动脉起源于升主动脉；⑥无LCX。其中以LAD和LCX 分别独立起源于左冠状窦最多(52.42%)。

在介入手术中，我们通常先用造影导管放在可能存在的冠状窦内，手推6～8ml造影剂，“冒烟”后透视储存图像，看是否有异常开口显示。如果不行，则用“猪尾”管行主动脉弓(瓣上)造影(15ml/秒，30ml、1000psi)或左心室造影(13ml/秒，39ml、1000psi),来判断冠状动脉的开口部位和走向。另外，注意导管的选择，右冠状动脉起源于左冠状窦或升主动脉，常可选用AL 1导管。对右冠状动脉起源于左、无冠状动脉窦或左、右半月瓣联合附近以及在升主动脉开口过高者选用AmplatzL型导管造影的成功率较高。

参考文献