肺纤维化

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肺纤维化范文第1篇

不是癌症的癌症

特发性肺纤维化是罕见病的一种，每十万人当中仅14～43人会患上特发性肺纤维化。特发性肺纤维化以呼吸困难、干咳、缺氧导致运动受限为主要表现，患者平均预期寿命为诊断后的3～5年，或症状出现后的4～6年，被称为不是癌症的癌症。

这种疾病在世界各地均有发生，不分种族，在老年人当中更为常见，诊断时患者的平均年龄为66岁，但也不排除年轻人患病的可能性。

特发性肺纤维化其中的“特发性”是指目前尚不清楚发病原因，“肺纤维化”指肺组织由于疤痕形成而变硬或发生类似皮革样的改变，这种改变使肺无法扩展自如，氧气难以进入体内，患者出现呼吸困难，最常见的死亡原因为呼吸衰竭。

起初，特发性肺纤维化通常没有症状或者仅有一些轻微的症状，随着疾病恶化，患者可能会出现干咳、气短、疲乏无力、经常感冒、肺部感染、嘴唇发紫、皮肤发青、指甲形状发生变化（称为杵状指）、食欲不佳、体重减轻等。

警惕特发性肺纤维化信号

2011年特发性肺纤维化诊断和治疗循证新指南列出了可能引起特发性肺纤维化的几大高危因素――吸烟：每年吸烟超过20包;接触金属粉尘、木尘等;慢性病毒感染，包括肝炎病毒、人类疱疹病毒等;胃食管反流和遗传，其中遗传因素占所有特发性肺纤维化患者的比例小于5%。

对于有上述高危因素的人群，要特别警惕特发性肺纤维化出现的信号，一旦发现呼吸异常困难或气短、胸闷，要及时到正规医院的呼吸科就诊。上海市肺科医院李惠萍教授介绍：“由于特发性肺纤维化患病人数少，部分医生的相关诊断经验不足，容易造成误诊。目前，我国通过学术交流、进修培训等方式培养特发性肺纤维化诊疗骨干，患者如果怀疑自己有可能得了特发性肺纤维化，可以到相关的诊疗中心就诊。”

延缓疾病进展是治疗目标

肺纤维化范文第2篇

曾在82版《西游记》中扮演“沙僧”的著名演员闫怀礼，因肺部感染于2009年4月12日在北京不幸病逝。此前，闫怀礼夫人冯女士曾透露闫怀礼患有“肺纤维化”。这引起了不少人的疑问，什么是肺纤维化，肺怎么会纤维化呢?

什么是肺纤维化　肺纤维化并不是一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称，医学上将其归属于弥漫性肺问质疾病(简称肺问质病)。通俗地讲，肺纤维化就是由于肺泡逐渐被纤维性物质取代，肺组织变硬、变厚，疤痕累累，肺脏交换氧气进入血液的能力逐渐丧失，导致患者不同程度缺氧而出现呼吸困难，病情反复发作，咳喘连连，痛苦不堪，最后因呼吸衰竭而死亡。如果把肺比作一块海绵的话，氧气就可以算是水。健康人的肺就像是干净的优质海绵，有很好的吸水功能，这时的呼吸是正常的；如果海绵里吸进了胶水，海绵就会随着胶水的凝固变硬，吸水就成了很困难的事情。

肺纤维化原因多　导致肺纤维化的原因很多，常见有环境、职业、物理和化学因素等，如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。据报道，闫怀礼就是因1993年过量吸入敌敌畏而导致的肺纤维化。此外，吸入鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等粉尘引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病。如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等。可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在疾病出现症状之前。

继发感染是肺纤维化致死的重要原因　目前西医治疗特发性肺纤维化，以肾上腺皮质激素及免疫抑制药物为主。皮质激素通过抑制炎症细胞的趋化作用，减少炎症细胞的聚集，从而减少胶原的合成；但它同时也抑制了胶原酶的产生，因此效果不甚理想且副作用明显。此外，长期应用皮质激素可使机体免疫力下降，使隐匿感染灶播散或诱发新的感染；而严重的继发感染又是肺纤维化致死的重要原因。

预防保健最重要　避免接触有害物质。积极治疗可能引起肺纤维化的疾病，可以预防肺纤维化的发生。肺纤维化患者要注意避寒保暖，防止受凉感冒；改善不良生活习惯，如吸烟、饮酒；饮食上要清淡、易消化，以流质或半流质为主。多吃瓜果蔬菜，多饮水。避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及鱼、虾等易诱发哮喘的食物。

肺纤维化范文第3篇

【关键词】 肺纤维化；泼尼松；丹红注射液；替米沙坦；疗效

特发性肺纤维化目前的发病原因仍不明确， 其发病率及致死率逐年上升， 临床常以抗炎及免疫等药物治疗为主， 虽然取得一定效果， 但副作用较大。本研究在临床联合用药治疗特发性肺纤维化， 取得了满意疗效， 并且无不良反应， 现分析报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2011年11月～2013年10月在本院住院治疗确诊的肺纤维化患者114例， 按就诊顺序随机分为两组， 其中对照组57例， 男41例， 女16例， 年龄46～75岁， 平均年龄（62.82±4.83）岁， 病程5个月～3年， 平均病程（1.21±0.51）年；观察组57例， 男42例， 女15例， 年龄47～77岁， 平均年龄（61.98±5.26）岁， 病程4.5个月～2.5年， 平均病程（1.18±0.47）年。两组患者在性别、年龄、病程等一般资料比较， 差异无统计学意义（ P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 纳入和排除标准 诊断标准参照中华医学会呼吸病分会制定的《特发性肺间质纤维化的诊断及治疗指南（草案）》作为标准[1]：出现无明显原因及诱因的进行性的呼吸困难， 时间>3个月；听诊双肺可以闻及明显的Velcro音；肺功能检查：有限制性的肺通气障碍， 或者有弥散；肺部CT可见肺部呈弥漫性的网状、斑点状高密度影、磨玻璃影及蜂窝状肺组织；动脉血气显示低氧血症或者运动后低氧血症。排除有明确职业病史、药物史等原因引起的肺间质性疾病；合并有糖尿病的患者；精神异常患者；有严重心肝肾功能损害者。

1. 3 治疗方法 两组均根据具体情况给予吸氧、抗感染、解痉、祛痰止咳等治疗。对照组在以上治疗基础上给予泼尼松治疗， 泼尼松服用方法开始剂量按照0.5 mg/（kg・d）， 连续口服4周， 口服4周后剂量减至0.25 mg/（kg・d）， 在连续口服6周左右， 剂量调整为0.125 mg/（kg・d）， 口服[2]；观察组治疗方案：在对照组治疗基础上加用替米沙坦40 mg/d， 口服；丹红注射液， 剂量按30 ml加入0.9%的生理盐水250 ml中， 1次/d， 静脉滴注， 治疗后观察两组患者的肺功能变化。

1. 4 统计学方法 统计用SPSS18.0统计软件进行分析， 计量资料以均数± 标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。以P

2 结果

两组的VC%、PaO2、DLCO治疗后与治疗前组内比较， 均显著下降， 差异有统计学意义（P

3 讨论

特发性肺纤维化是一种弥漫性的肺泡炎症和肺泡结构异常紊乱而导致的以肺间质纤维化为临床特征的疾病。肺组织的纤维化是本病的主要临床病理特征， 主要由于肺间质的炎性渗出和浸润所引起， 肺组织炎性渗出受到损伤后， 肺泡组织内的多种细胞可释放生成因子， 这种生成因子可使细胞外基质成分在肺内大量的沉积， 导致肺纤维化的形成。研究显示， 转化生长因子-β1（TGF-β1）是目前所知的最强的细胞外基质沉积促进因子， 可与肺组织细胞和炎症细胞通过相互渗透而产生反应， 从而使肺组织炎症和免疫损伤加重， 促使肺组织成纤维细胞快速增加， 刺激肺组织多种细胞外基质成分合成和沉积， 导致肺纤维化的出现[3]。另外患者肺循环的RAS也参与了肺纤维化的形成， 肺组织内的RAS活化可以诱导肺泡上皮细胞核血管的内皮细胞的凋亡， 增加成纤维细胞活性， 使细胞外基质沉积增加， 促进肺纤维化的发生[4]。肺间质纤维化发生后、透明膜形成， 导致肺内1型肺泡的上皮细胞被2型细胞增生代替， 使肺泡腔闭塞或者变小， 随之呼吸膜变厚， 出现肺弥散能力下降[5]， 从而引起一系列的临床症状。特发性肺纤维化目前治疗的目的主要是减轻细胞炎症、减轻肺组织细胞的进一步损伤， 改善患者肺功能状态， 改善临床症状， 阻止病情进一步发展。

泼尼松是一种临床常用的糖皮质激素， 具有抗炎、抗免疫作用， 是治疗肺纤维化的常用药物， 临床疗效显著， 但长期应用会出现糖代谢异常、骨代谢异常等不良反应。替米沙坦是一种血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体（ATI型）拮抗剂， 特异性较高， 与体内AT1受体相结合， 可降解缓激肽， 减少糖皮质激素治疗的不良反应[6]。研究显示， AngⅡ可使TGF-β1的生成增加， 促进肺纤维化的形成和发展[7]， 而替米沙坦作为AT1拮抗剂， 可抑制TGF-β1的产生， 对肺纤维化的发生起到一定的抑制作用。丹红注射液由丹参和红花提取而成， 可改善微循环， 使因纤维化而缺血缺氧的肺组织血流量增加， 改善缺氧状态， 保护肺功能[8]；可减少肺组织中Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原纤维的含量， 并促使已形成的胶原纤维得到降解[9]。丹红注射液中丹参的有效成分丹酚酸B能够抑制TGF-β1受体蛋白的表达， 还能够抑制细胞外信号调节激酶磷酸化和纤维蛋白酶原激活物抑制因子蛋白的表达；可释放活性氧阻止脂质过氧化反应， 起到抗纤维化的作用[10]。因此作者本次的研究显示， 联合用药的观察组治疗特发性肺纤维化， 显著改善了患者的症状及肺功能（VC%、PaO2、DLCO）， 临床治疗疗效显著优于对照组， 并且还减小了激素的副作用， 不失为一种良好的治疗方案。

参考文献

[1] 刘桂桃， 刘晖.厄贝沙坦联合多巴胺治疗肺纤维化并肾功能不全疗效观察.广东医学， 2011， 32（8）：1057-1058.

[2] 马朝燕.替米沙坦联合糖皮质激素治疗特发性肺纤维化3O例临床观察.按摩与康复医学， 2011（20）：69-70.

[3] 丹阳， 韩云丽， 杨冠英， 等.丹参川芎嗪治疗特发性肺问质纤维化86例疗效分析.黑龙江医药， 2010， 23（1）：102-103.

[4] 吴， 王利民.替米沙坦联合糖皮质激素治疗特发性肺纤维化的临床疗效观察.中国现代医生， 2010， 49（11）：125-127.

[5] 来力伟， 刘政， 秦静， 等.经气管镜介入药物灌注治疗特发性肺间质纤维化26例疗效观察.临床肺科杂志， 2010， 15（10）： 1481.

[6] 梁永锋， 刘婉文， 梁彩霞， 等.替米沙坦联合糖皮质激素治疗特发性肺纤维化的临床疗效观察.河北医学， 2012， 18（7）：901-904.

[7] 徐治波， 冯玉麟， 高蜀生.氯沙坦对大鼠肺纤维化的干预作用及机制探讨.中国呼吸与危重监护杂志， 2006， 5（6）：452-455.

[8] 陈平.丹红注射液治疗特发性肺纤维化的临床疗效及药理作用探讨.临床肺科杂志， 2014， 19（2）：319-321.

[9] 尹世琦， 桑玉兰.丹红注射液治疗特发性肺纤维化患者的疗效观察.中西医结合心脑血管病杂志， 2011， 9（1）：116-117.

肺纤维化范文第4篇

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【摘要】　目的　观察丹红注射液合泼尼松、替米沙坦治疗特发性肺纤维化的临床疗效。方法　选取101例特发性肺纤维化患者，随机分为两组，对照组51例，予泼尼松05 mg/(kg?d)，分次口服，连用4周，后减为025 mg/(kg?d)，并予替米沙坦40 mg/d，口服。治疗组50例，在对照组的基础上给予丹红注射液30 ml加入生理盐水250 ml中静脉滴注，1次/d。疗程均为8周。结果　丹红注射液合泼尼松、替米沙坦治疗疗效明显优于对照组，差异有统计学意义(P

【关键词】　特发性肺纤维化；丹红注射液；泼尼松；替米沙坦；联合治疗

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特发性肺纤维化(IPF)的发病机制至今未完全阐明，近年来发病率有增加趋势，本病临床治疗尚无特效药物，预后不良。笔者用丹红注射液联合泼尼松、替米沙坦治疗本病疗效显著，现报告如下。

1　资料与方法

11　一般资料

选取101例自2010年3月至2011年8月在我院呼吸科诊断为IPF的患者。随机分为两组：治疗组50例，男28例，女22例，平均年龄(5531±936)岁；病程4月至2年，平均吸烟史(1203±689)年，合并肺心病者10例；对照组51例，男27例，女24例，平均年龄(5496±972)岁，病程3月至2年，平均吸烟史(1236±704)年，合并肺心病者9例；两组患者基线资料经统计学处理，差异有统计学意义(P>005)，具有可比性。

12　纳入标准

参照《特发性肺间质纤维化诊断和治疗指南》作为依据：①无明显原因出现的进行性呼吸困难>3个月。②肺部听诊可以听到Velcro啰音。③胸部CT示肺部呈弥漫性网状、结节状、斑点状高密度、磨玻璃影或蜂窝状肺。④肺功能显示限制性通气障碍或弥散。⑤动脉血气示低氧血症或运动后低氧血症。

13　治疗方法

对照组：予泼尼松，初始计量为05 mg/(kg?d)，分次口服，连续用4周，之后减为025 mg/(kg?d)，再服4周，并予替米沙坦40 mg/d，口服；治疗组在对照组的基础上给予丹红注射液30 ml加入生理盐水250 ml中静脉滴注，1次/d，疗程同对照组。治疗后观察两组患者疗效。

2　结果

21　疗效判定标准

显效：咳嗽消失或轻度咳嗽，每日小于10次，活动后气喘及肺部Velcro啰音消失或明显减少，PaO2增加大于4 mm Hg；有效：中度咳嗽，每日在10~20次，体力活动后气喘，深吸气时可闻及肺部Velcro啰音，PaO2增加小于4 mm Hg；无效：重度咳嗽，每日大于20次，静息时气喘，可闻及Velcro啰音，PaO2无变化或下降［1］。

22　疗效比较

治疗后对照组显效10例，有效23例，无效18例，总体有效率647%；治疗组显效22例，有效22例，无效6例，总体有效率880%；经χ2检验，治疗后两组总体有效率比较P

3　讨论

IPF是一种病因不明，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。当多种因素导致肺组织细胞损伤的同时，复杂的修复和纤维化过程也在不断的进行。在肺泡巨噬细胞等细胞释放生成因子的作用下，合成Ⅰ型胶原的成纤维细胞异常增殖并活化，随病程发展而持续进行。病程早期Ⅲ型胶原含量增加，此后Ⅰ型胶原含量亦明显增高，使Ⅲ型/Ⅰ型比值逐步降低，从而使胶原的代谢失常。大量Ⅰ型胶原因代谢失常而沉积，使肺纤维化不断的进展。

本病治疗的关键在于能否在发病早期有效地控制肺泡炎症，降低肺泡上皮损伤的程度，延缓或阻止IPF进入下一阶段，即成纤维细胞异常增殖肺纤维重塑的阶段［2］。泼尼松是目前治疗肺纤维化的主要治疗药物，但是泼尼松长期用药后会产生如高血糖、感染、骨质疏松，甚至使肾上腺皮质功能减退等不良反应。而替米沙坦是血管紧张素Ⅱ受体(ATⅠ型)拮抗剂，可以与 ATI受体持久结合。并且替米沙坦不抑制人体血浆肾素，亦不阻断离子通道。还可降解缓激肽，减少治疗的不良反应［3］。丹红注射液主要是从丹参、红花中提取而制成，动物实验研究其可通过抑制NFKB的活化、Ⅰ型及Ⅲ型前胶原mRNA表达和减少细胞因子、炎性介质的合成与释放而起到抗肺纤维化损伤的作用。故丹红注射液合泼尼松、替米沙坦治疗IPF疗效显著，且副作用少，值得临床应用。

参　考　文　献

［1］　尹世琦,桑玉兰丹红注射液治疗特发性肺纤维化患者的疗效观察中西医结合心脑 血管病杂志,2011,9(1):116117.

肺纤维化范文第5篇

[关键词] 老年特发性肺间质纤维化；肺纤维化和肺气肿综合征；临床特征

[中图分类号] R563 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2016）11（c）-0001-04

[Abstract] Objective To compare the clinical features for elderly patients with IPF （Idiopathic Pulmonary Fibrosis） and CPFE （Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema Syndrome）， study the patient’s prognosis and provide the objective basis on the clinical diagnosis. Methods Convenient selection 60 patients with pulmonary fibrosis treated from January 2015 to February 2016 in our hospital were selected. The subjects were divided into IPF group and CPFE group according to the clinical types， 30 cases each group. The patient’s clinical data， laboratory examination， imaging data， pulmonary function test was analyzed. Results The smoking rate for CPFE group was higher than IPF group （P0.05）；the HRCT imaging features of honeycomb， mediastinal lymph node enlargement， evaluation score of pulmonary fibrosis， traction bronchiolectasis for two groups was not significantly different （P>0.05）； the features of image grids for two groups was significantly different （P

[Key words] IPF； CPFE； Clinical features

特发性肺间质纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）是一种好发于老年人群的慢性肺间质性疾病，其主要临床表现为进行性呼吸困难及限制性的通气功能障碍。而肺纤维化和肺气肿综合征（Combined Pulmonary Fibrosis and Emphysema Syndrome，CPFE）则是以肺纤维化与肺气肿两种病理改变共存于一体的临床综合征，是近年来被不断关注的一种呼吸系统疾病[1]。因该病是肺纤维化与肺气肿两种病理改变并存于一体，而两者单独存在时其病理特点本就各不不同，因而对于两者共存于一体后的临床特点是近年来研究和关注的重点，这也为临床诊治本病奠定了一定的基础。当前，已有相关研究[2-4]，揭示出CPFE的相关临床特征，为进一步研究探讨CPFE的临床特征，笔者从CPFE与IPF的临床特征比较角度入手，方便选取2015年1月―2016年2月于该院收住诊治的60例肺纤维化患者为该临床研究对象，开展该临床研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

方便选取于该院收住诊治的60例肺纤维化患者为该临床研究对象，依据其确诊疾病类型分为老年特发性肺间质纤维化组（IPF组）与肺纤维化和肺气肿综合征组（CPFE组）两组，每组均为30例患者，所有患者均符合IPF及CPFE的诊断标准[5]和该研究的纳入标准及排除标准，均自愿接受该项临床研究及签署相关知情同意书。其中IPF组患者男性20例，女性10例，年龄62～83岁，平均年龄为（72.5±3.4）岁，病程3～10年，平均病程（6.5±2.5）年，有吸烟史15例；CPFE组患者男性21例，女性9例，年龄63～84岁，平均年龄为（73.6±3.3）岁，病程4～13年，平均病程（8.5±7.3）年，有吸烟史16例。该研究已通过该院伦理委员会批准 。回顾性分析两组患者的一般资料（性别、年龄、病程、吸烟史）差异无统计学意义（P>0.05），存在可比性。

1.2 方法

对所有患者入院后均行以下相关检查。

1.2.1 血气分析 行动脉血气分析检测，记录动脉血氧分压PaO2、动脉CO2分压PaCO2及P（A-a）O2等相关指标参数。

1.2.2 肺功能检查 行肺功能检查，记录肺总量（TLC）、用力肺活量（FVC）及第1秒用力肺活量与用力肺活量之比（FEV1/FVC）等肺功能指标参数。

1.2.3 影像学检查 行胸部高分辨率CT（HRCT）检查。记录其蜂窝、纵膈淋巴结肿大、网格影、肺纤维化评分及支气管牵拉扩张等影像学表现。

1.3 观察指标

1.3.1 一般情况指标 观察两组患者性别、年龄、吸烟史等方面指标方面的差异。

1.3.2 临床特征指标 观察两组患者在血气分析、影像学检查、肺功能等方面的差异。

1.3.3 肺纤维化评价标准 依据肺纤维化病变范围进行评分，分为0～4分5个分值段[6]。0分：无肺纤维化；1分：肺纤维化病变范围占比≤25%；2分：肺纤维化病变范围占比为25%～50%；3分：肺纤维化病变范围占比为51%～75%；4分：肺纤维化病变范围占比≥75%。

1.4 统计方法

该研究中各项数据均应用SPSS 17.0统计学软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验。以P

2 结果

2.1 两组患者一般情况指标比较

与IPF组患者相比较，CPFE组患者在性别、年龄、平均病程、吸烟史等方面，其差异无统计学意义（P>0.05）；见表1、表2。

2.2 两组患者肺功能指标比较

CPFE组患者在肺总量（TLC）、用力肺活量（FVC）及第1秒用力肺活量与用力肺活量之比（FEV1/FVC）等肺功能方面与IPF组患者，其差异具有统计学意义（P0.05）；见表3。

2.3 两组患者血气分析指标比较

两组患者在PaO2、PaCO2及P（A-a）O2等血气分析指标上，其差异无统计学意义（P>0.05）；见表4。

2.4 两组患者影像学指标比较

两组患者在蜂窝、纵膈淋巴结肿大、肺纤维化评分及支气管牵拉扩张等HRCT影像学检查指标方面，其差异无统计学意义（P>0.05），而在网格影指标上，差异有统计学意义（P

3 讨论

肺纤维化和肺气肿综合征主要包含肺纤维化和肺气肿两种病理改变，该病具体是两种疾病同时合并存在还是一种疾病的不同临床表型，尚未得到明确证实，值得商榷[7]。临床上，该病与单纯的老年肺间质纤维化具有很多相似的临床表现和特征，对于确诊该病及鉴别诊断有一定的干扰，因此，研究两者之g的临床特征，具有重要的临床意义 ，可以为诊治该病提供了更多的客观依据。

该研究结果显示，CPFE组患者吸烟率高达93.33%明显高于IPF组的50%（P0.05），而在网格影指标上，差异有统计学意义（P

综上所述， CPFE多见于吸烟人群，其整体肺容积高于IPF，且较接近于正常水平，但弥散功能显著下降是其主要特点，HRCT上以小叶中央型肺气肿为主要影像学特点。然而，该研究尚存在诸多不足，由于受到各种条件限制，研究样本量较少，观察指标较为简单，缺乏多中心、大样本的循证临床研究，这将是进一步研究与探讨的方向。

[参考文献]

[1] 杨颖，华树成，白晓雪，等.特发性肺纤维化治疗的研究进展[J].中国老年学杂志，2015（9）：2559-2560.

[2] 钟莉，谢艳萍，辅桓钦，等.老年肺间质纤维化合并肺气肿与单纯特发性肺间质纤维化的临床对比分析[J].浙江临床医学，2015，17（12）：2123-2125.

[3] 许小毛，蒲纯，杨翼盟，等.老年人肺纤维化和肺气肿综合征临床特点研究[J].中华老年医学杂志，2014，33（2）：129-131.

[4] 王晓莲，吴剑卿，邹春英，等.老年肺纤维化合并肺气肿综合征的临床特点[J].江苏医药，2013，39（21）：2610-2611.

[5] 常彩虹，高毅英，高玉林.老年特发性肺间质纤维化与肺纤维化和肺气肿综合征的临床特征比较[J].临床荟萃，2015， 30（1）：44-46.

[6] Rogliani P， MuraM， Mattia P，et a1. HRCT and histopathological evaluation of fibrosis and tissue destruction in IPF associated with pulmonary emphysema[J]. RespirMed，2008 （102）：1753-1761.