胃蛋白酶原

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胃蛋白酶原范文第1篇

胃蛋白酶原初分泌时没有活性，在胃内盐酸作用下，或在酸性条件下，通过自身催化，转变为有活性的胃蛋白酶。它们的功能是分解、消化食物中的蛋白质。

一般情况下，只有少量(约1％)PG透过胃黏膜毛细血管进入血循环，所以，血清中的PG浓度不仅可以反映胃黏膜分泌水平，而且还可反映不同部位胃黏膜的功能有无改变。通过检查胃蛋白酶原I和II的定量和两者的比值，就可了解胃黏膜是否正常或有无病变，就可不必通过胃镜和取胃组织进行病理检查了。因而，它被视为胃黏膜的“血清学活检”。因为胃几乎是PG的唯一来源，并且在分泌阶段其分泌量会发生变化，因此血清PG I和PGⅡ的量可以反映出胃黏膜腺体和细胞的数量，同时也间接反映出胃黏膜不同部位的分泌功能。

患胃酸分泌过多的浅表性胃炎和幽门螺杆菌感染性胃炎者，PG I和PGⅡ的分泌量会增加；而患慢性严重萎缩性胃炎者，主细胞减少，PG I含量下降。患萎缩性胃炎伴有肠化等情况者，PGⅡ含量会随之增高。当患肠上皮化生，不典型增生或胃癌时，PG 1分泌会减少，而PGⅡ没有变化或升高，于是PG I和PGⅡ的比值也会明显减低，这是早期发现和监测胃癌的一个可靠的标志。

血清中高浓度的PG I还可作为十二指肠溃疡及其并发症的危险性的一个亚临床指征，也可以作为观察幽门螺杆菌感染治疗疗效及是否根除的一个指标。

关于血清中胃蛋白酶原检查与早期发现胃癌，国内外学者都做了大量的研究工作。早在1998年，日本学者对10 966例健康居民进行胃蛋白酶原和胃镜检查，发现在PG I和PG I／PGⅡ的值下降的人群中，胃癌发生率远高于检验值正常者，检出的胃癌90％属于早期类。国内张祥宏医师等通过对1 504名受检居民随访发现，PG异常组居民胃黏膜腺体萎缩和腺上皮不典型增生的发生率达70.0％，肠化生的发生率也超过50.0％，明显高于检验结果正常居民。他认为胃蛋白酶原检验异常的居民胃黏膜多有明显的癌前病变，是胃癌的高危人群。

据报道，有80％以上的胃癌伴有萎缩性胃炎，而大约10％的萎缩性胃炎可发展成胃癌。许多学者认为萎缩性胃炎可导致黏膜主细胞的丧失，从而影响分泌功能，引起血清PG I逐渐减低，可通过血清胃蛋白酶原检测来判断胃黏膜的萎缩程度。

胃蛋白酶原范文第2篇

[关键词] 亮蓝嵴；血清胃蛋白酶原；肠上皮化生

[中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2017）05（a）-0012-04

[Abstract] Objective To access light blue crest（LBC） combined with serum pepsinogen（sPG） diagnosis value in gastric mucosa intestinal metaplasia.Methods With retrospective study we analyse the 142 cases of patients diagnosed with chronic gastritis by NBI-ME from June 2015 to September 2016 in our hospital，who were in the outpatient and hospitalized， according to the narrow band imaging with magnifying endoscopy （NBI-ME） to check whether the observed LBC and serum pepsinogen I （serum pepsinogen I sPGI） has declined，divided into four groups，separately marked as LBC（+）-sPG（+），LBC（+）-sPG（-），LBC（-）-sPG（+），LBC（-）-sPG（-）.To estimate the biopsy predictive rate of intestinal metaplasia in the four groups by pathological standard，we compare the differences between LBC combined with sPG and LBC alone which are predictive the positive rate of intestinal metaplasia.Results The biopsy rate of gastric mucosa intestinal metaplasia for the group of LBC（+）-sPG（+） is significant higher than the the group of LBC（+）-sPG（-）（96.36% vs 31.25%，P

[Key words] Light blue crest；Serum pepsinogen；Intestinal dysplasia

在全世界，胃癌已成为发病率居第五和致死率居第三的常见恶性肿瘤[1]。胃粘膜肠上皮化生是胃癌进展的重要环节，更有Shimoyama等[2]研究认为，在日本肠上皮化生是肠型胃癌发病的唯一因素。因此，提高胃粘膜肠上皮化生的检出率对预防早期胃癌尤为关键。在传统普通白光内镜基础上，NBI-ME在检测胃肠粘膜化生具有很好的敏感性和特异性，尤其是亮蓝嵴（light blue crest LBC）的出现，使其成为一项可依赖的技术[3]。然而，目前没有一项利用LBC明确诊断IM的数据[4]。另外，在日本和韩国的内镜领军者主要依靠序贯NBI检测来提高进对肠上皮化生的诊断，而在其他地区不能有效普及推广。血清胃蛋白酶原（serum pepsinogen sPG）与慢性萎缩性胃炎有密切关系。然而，LBC联合sPG少有文献报道。因此，该文方便收集2015年6月―2016年9月在该院门诊及住院已行NBI-ME检查的142例患者，探讨LBC联合sPG对胃粘膜肠上皮化生的检出率是否提高，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性研究2015年6月―2016年9月在该院门诊及住院已行NBI-ME检查患者142例，该类患者既往有确诊为慢性胃炎需要进行复诊，其诊断标准参照2012年制定的中国慢性胃炎共识意见，排除标准：2周内应用抑酸剂、胃粘膜保护剂、抗生素、非甾体类抗炎药，残胃、进展期胃癌、慢性肝病、凝血功能异常，合并有糖尿病。根据NBI-ME检查是否发现LBC分为LBC阳性组及LBC阴性组，记为LBC（+）及LBC（-），并且两组均为71例。所有患者在胃镜检查前均抽血查sPGI，根sPGI是否下降分为sPGI下降组及sPGI正常组，记为sPG（+），sPG（-）。因此，根据LBC及sPG分为4组，即LBC（+）-sPG（+）；LBC（+）-sPG（-）；LBC（-）-sPG（+）；LBC（-）-sPG（-）。

1.2 术前检查

所有患者于胃镜检查前3 d进行抽血。检查前禁食12 h后抽取外周血4 mL，检查项目包括PGI、PGII 、PGI/PGII，检查方法采用酶联免疫吸附法，该试剂盒采购于美国R&D公司，操作步骤按其盒内说明书进行。所有患者进行无痛胃镜检查，检查前1 d晚8：00开始禁食，检测前30 min口服卫朗进行去泡和，并签署无痛胃镜检查同意书。

1.3 胃镜检查

采用Olympus GIF-H260Z电子放大染色胃镜，电子处理器型号为CV-260sL，光源照明型号为CLV-260SL，光学可放大80倍。胃镜前端均统一安装黑色遮光软帽，方便固定和调节焦距。所有检查者均由一名经验丰富内镜医生完成，先行常规普通白光胃镜检查，如检查部位有粘液及泡沫附着，可行稀释的糜蛋白酶冲洗处理。检查中按照2005年巴黎会议提出的大体分型观察并记录表面形态，即粘膜表面微血管（microvascular architecture MV）和微结构（microsurface structure MS），有可疑病灶进行NBI检查，如发现有上皮细胞表面/脑回样结构嵴部的纤细、蓝白色线样结构，即亮蓝嵴，并行ME观察，在LBC处行活检；如未能观察到该结构，于胃窦小弯侧距幽门2 cm处及胃体上段小弯侧距贲门8 cm处各取活检一块，其他部位活检根据病变情况进行。

1.4 病理组织学检查

活检标本用 10%福尔马林固定，进行石蜡包埋，切片处理后行H-E染色和Giemsa染色。由两名固定的病理医生进行诊断，且两人均不知胃镜检查结果。

1.5 统计方法

采用SPSS 23.0统计学软件进行统计分析和处理。计量资料采用（x±s）表示，多组间定量资料的比较采用t检验，两组间定性资料的比较采用χ2检验，P

2 结果

2.1 一般情况

4组患者人数分别LBC（+）及LBC（-）各71例；sPG（+）86例，所占比例为60.56%，sPG（-）为56例，所占比例为39.44%。其中LBC（+）-sPG（+）55例，LBC（+）-sPG（-）16例，LBC（-）-sPG（+）31例，LBC（-）-sPG（-）40例。LBC（+）-sPG（+）组与LBC（+）-sPG（-）组中sPG值分别为（45.362±10.371），（47.534±9.743），（P>0.05）； LBC（+）-sPG（+）组与LBC（+）-sPG（-）组中sPG值分别为（106.436±21.015），（108.713±20.187），（P>0.05）。A组、B组、C组、D组年龄分别为（63.927±10.392），（60.688±13.420），（60.839±11.651），（59.250±13.486）岁，进行t检验，差异无统计学意义（P>0.05）。4组资料包括性别、是否吸烟、是否饮酒进行总体比较（P>0.05），详见表1。注：A组为LBC（+）-sPG（+），B组为LBC（+）-sPG（-），C组为LBC（-）-sPG（+），D组为LBC（-）-sPG（-）。

2.2 4组在肠上皮化生检出率的比较

A组检出肠上皮化生53例，检出率为96.36%，B组检出5例，检出率为31.25%，C组检出肠上皮化生4例，检出率为12.90%，D组检出肠上皮化生3例，检出率为7.50%。4组之间总体比较，提示两两组间比较差异有统计学意义（P

2.3 LBC（+）-sPG（+）组与LBC（+）组在肠上皮化生检出率的比较

LBC（+）-sPG（+）组共55例，检出肠上皮化生53例，检出率为96.36%，LBC（+）组共71例，检出肠上皮化生58例，检出率为81.69%，提示差异有统计学意义（P

2.4 LBC（+）及sPG（+）在肠上皮化的的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值

LBC（+）及LBC（-）均71例，病理阳性65例，阴性77例，sPG（+）共86例，sPG（-）共56例，LBC（+）敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为89.23%，83.12%，81.69%，90.14%；sPG（+）敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分为87.69%，62.34%，66.30%，85.71%。

3 讨论

该研究发现LBC阳性且sPG下降较单纯LBC阳性在胃粘膜肠上皮化生的检出率要明显提高，提示亮蓝嵴联合血清胃蛋白酶原作为一种检测方法，可提高胃粘膜肠上皮化生的检出率。

窄带成像内镜具有滤光特点，可以滤过除中心波长分别为415 nm的蓝色光和540 nm的绿色光外的色光，可以很好显示浅层的表面微血管（MV）和表面微结构（MS），而检查用放大内镜具有像数放大80倍的特点，可以更进一步发现微小病灶。有学者于2005年最早发现LBC结构，并提出其出现的次数与免疫染色CD10高度表达及上皮细胞阿辛蓝（Alcian Blue）染色阳性相关。Yao K[5]推测，LBC的出现是由于肠上皮细胞刷状缘上的微绒毛对短波段窄光的反射的一种现象。因此，LBC可以作为肠上皮化生的标志物[6]，具有高度的敏感性和准确性。Liu R等[7]对164例慢性胃炎患者行NBI-MEz查，诊断为胃粘膜肠上皮化生的敏感性为87.32%，阳性预测值为95.39%，阴性预测值为90.91%，该研究中LBC中诊断胃粘膜肠上皮化生的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为89.23%，83.12%，81.69%，90.14%，两项数据研究高度一致，进一步说明了LBC在胃粘膜肠上皮化生的诊断价值。

胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前体，除绝大多数进入胃腔外，约有1%可在血清中检测出[8]。当胃粘膜出现萎缩时，PGI和PGI/PGII下降，萎缩加重时，检测值会进一步减少，因此，PGI和PGI/PGII可作为胃粘膜萎缩和肠上皮化生的预测指标[9-10]。该研究中sPG（+）敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分为87.69%，62.34%，66.30%，85.71%，提示sPG（+）有较好的诊断肠上皮化生的价值。然而，Yao K等[11]认为，LBC在诊断IM特异性常高，但灵敏度一般，需要大样本多中心评估。An Jin等[12]发现，在内镜视野下LBC>10%诊断为IM时其敏感性和准确性分别仅为72.10%、89.50%，Kang H 等[13]指出，通过ME-NBI观察LBC预测小凹型肠上皮化生的准确率为75.00%，而腺瘤型肠上皮化生则为56.00%，为进一步提高IM诊断的准确率需结合其他检测方法。近年有文献报道[14]，LBC联合嵴/绒毛样结构诊断IM的敏感性为95.20%，特异性为98.70%，同时伴有sPG检测降低，提示LBC与sPG可能有联合诊断IM的意义。该研究中发现，LBC（+）-sPG（+），LBC（+）-sPG（-）活检阳性预测率均较LBC（-）-sPG（+），LBC（-）-sPG（-）有显著统计学差别，提示发现LBC阳性较sPG降低更具有诊断肠上皮化生的价值。LBC（+）-sPG（-）活检预测值为31.25%，且LBC（+）-sPG（+）较LBC（+）-sPG（-）及LBC（+）活检阳性预测值均有明显统计学差别。因此，NBI-ME检查即使发现LBC阳性，仍有多点活检意义，否则有漏检出肠上皮化生的可能。

综上所述，对于有症状的消化道患者，如患者不能接受胃镜检查，可以行sPG检查，如发现有异常，再对可疑病灶行NBI-ME检查可有效提高肠上皮化生的检出率，可作为一种联合检测手段向临床推广。

[参考文献]

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胃蛋白酶原范文第3篇

第一：约半数胃癌患者胃酸缺乏。基础胃酸中乳酸含量可超过正常(100μg/ml)。但胃液分析对胃癌的诊断意义不大。

第二：包括癌的免疫学反应、本内特殊化学成分的测定及酶反应等。血如血清胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ之比;CEA，CA19-9，CA125等癌胚抗原及单克隆抗体的检测等，但这些检查假阳性与假阴性均较高，特异性不强。

第三：为胃癌的主要检查方法，包括不同充盈度的投照以显示粘膜纹，如加压投照力双重对比等方法，尤其是钡剂、空气双重对比方法，对于检出胃壁微小病变很有价值。

（来源：文章屋网 ）

胃蛋白酶原范文第4篇

[关键词] 埃索美拉唑；消化道溃疡；应用效果

[中图分类号] R573.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）07（b）-0113-02

消化道溃疡是消化道内科的常见病，临床发病率较高，可导致患者出现慢性周期性的腹痛及其他消化道症状，如不能得到有效的治疗，则可能导致出血及穿孔等。临床用于治疗本病的药物较多[1]，拉唑类药物是效果较受肯定的一类药物，而埃索美拉唑作为常用药物对其的相关研究并不少见，但是研究结果间的差异提示对其进行进一步探讨的必要性，故本研究就埃索美拉唑在消化道溃疡中的应用效果进行探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年12月～2013年9月本院收治的110例消化道溃疡患者为研究对象，将其随机分为对照组（奥美拉唑组）55例和观察组（埃索美拉唑组）55例。对照组：男性30例，女性25例，年龄20～64岁，平均（42.7±5.7）岁，病程0.5～17.5年，平均（9.3±1.3）年，分类：十二指肠溃疡30例，胃溃疡25例。观察组：男性31例，女性24例，年龄21～65岁，平均（42.8±5.6）岁，病程0.5～18.0年，平均（9.4±1.2）年，分类：十二指肠溃疡30例，胃溃疡25例。两组的男女比例、年龄、病程与溃疡分类比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组均给予抑制胃酸及保护消化道黏膜治疗，同时对照组以奥美拉唑口服治疗，20 mg/次，3次/d；观察组以埃索美拉唑口服治疗，20 mg/次，3次/d。两组均连续治疗14 d。

1.3疗效评价标准

痊愈：溃疡相关症状消失，检查示溃疡愈合，且幽门螺杆菌转阴；有效：溃疡相关症状明显改善，检查示溃疡明显缩小，缩小面积≥50%；无效：溃疡相关症状改善不明显，检查示溃疡缩小幅度

1.4 观察指标

两组的总有效率；两组治疗前后的血清胃蛋白酶原（PGⅠ及PGⅡ）水平。

1.5 统计学处理

数据采用SAS 5.0软件进行统计分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P

2 结果

2.1 两组中两类溃疡及整组总有效率的比较

观察组中两类溃疡及整组的总有效率均高于对照组（P均

2.2 两组治疗前后血清胃蛋白酶原（PGⅠ、PGⅡ）水平的比较

治疗前，两组的血清PGⅠ、PGⅡ水平比较，差异无统计学意义（P均>0.05），治疗3、7、14 d后，观察组的PGⅠ、PGⅡ水平均低于对照组（P均

3 讨论

消化道溃疡为消化内科常见病之一，病程较长，患者对本病的认知程度较高，可导致患者出现周期性上腹痛等不适，而本病也是导致患者出现穿孔及其他情况的重要原因，因此对于本病的治疗需求较高[3-4]，临床中对于本病治疗的相关研究较多，主要以抑酸、保护消化道黏膜、促进溃疡愈合及其他对症治疗为主[5-6]，效果均值得肯定。埃索美拉唑与奥美拉唑是其中应用效果较好，认可程度较高的药物，但是对于其临床综合应用价值全面细致的研究仍相对不足，因此探讨的必要性仍较高。另外，胃蛋白酶原为在消化道溃疡中呈现异常升高的一类物质，与溃疡有密切关系，疾病得到有效控制后，其检测水平将大大降低[7-8]，因此其可以作为评估溃疡治疗效果的有效指标。

本研究结果显示，埃索美拉唑在提升不同种类溃疡疾病患者的治疗效果中均表现出更为明显的优势，同时患者的血清胃蛋白酶原水平控制也更快，且控制幅度更大，从而进一步说明了埃索美拉唑的应用价值，这与埃索美拉唑具有更高的生物利用度及更一致的药物代谢动力学状态有关，其对于胃酸分泌的控制效果更明显，且为其他药物的吸收提供了必要的基础[9-11]，更有利于其他合并应用药物药效的发挥[12-13]，因此效果更为突出。

综上所述，埃索美拉唑在消化道溃疡中的应用效果较好，有助于患者溃疡的尽早愈合。

[参考文献]

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胃蛋白酶原范文第5篇

[关键词] 人胃癌相关抗原；胃蛋白酶原类；胃溃疡

[中图分类号] R573.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）34-88-02

Combined Determination of Gastric Cancer-associated Antigen MG7 and Carcinoembryonic Antigen and Its Significance in Distinctive Diagnosis of Benign and M alignant Gastric Ulcer

YANG Shifeng

Zhejiang Cancer Hospital，Hangzhou 310022，China

[Abstract] Objective To evaluate the clinical value and the possibilities of measuring the gastric cancer-associated antigen MG7（MG7-Ag）and carcinoembryonic antigen（CEA）to distinguish m alignant ulcer from benign one. Methods Expression of mucosal MG7-Ag and serum CEA of 180 gastric ulcer patients were all analyzed. Results 67 and 54 cases of 75 m alignant gastric ulcer patients showed single positive of mucosal MG7-Ag and serum CEA，50 cases both positive，and 71 cases positive in combined determination. While，40 and 24 cases of 105 benign gastric ulcer patients showed single positive of mucosal MG7-Ag and serum CEA，8 cases both positive，and 55 cases positive in combined determination（P＜0.05）. Conclusion Combined determination of mucosal MG7-Ag and serum CEA is useful for distinguishing m alignant ulcer from benign one.

[Key words] Gastric cancer-associated antigen MG7；Carcinoembryonic antigen；Gastric ulcer

良恶性胃溃疡，尤其是内镜下可疑恶变溃疡的鉴别，是胃癌早期诊断的重要问题之一。目前用于临床肿瘤抗原的检测针对胃癌特异性和灵敏度均不够理想，选择数种标志物联合检测可提高检测的灵敏度，弥补单项指标检测的不足。本研究通过对75例恶性溃疡和105例良性溃疡胃黏膜胃癌相关抗原MG7（MG7-Ag）和血清癌胚抗原（CEA）的检测分析，探讨两者联合检测对鉴别诊断的临床价值和可行性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

所有病例均来自本院2008年5月～2009年3月消化科、普外科门诊及住院患者，良性溃疡105例，其中男性67例，女性38例，年龄（51.6±3.65）岁；恶性溃疡75例，70例患者经首次胃镜常规病理活检确诊为癌性溃疡，5例患者首次胃镜病理活检阴性，经对症治疗，1个月后复查胃镜病理活检最终确诊为癌性溃疡。105例良性溃疡病理活检均未发现萎缩性胃炎、肠上皮化生以及异型增生。两组患者的年龄、性别组成等差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

胃黏膜MG7-Ag采用免疫组化染色测定（第四军医大学西京医院消化疾病研究所提供）。结果判定利用综合评分法[1]：细胞浆着浅棕色者为1分，棕色者2分，深棕色者3分，不着色者0分；整块切片中阳性细胞占所有胃黏膜细胞的比例＜30%为1分，30%～70%为2分，＞70%为3分，无细胞染色为0分。将上述两项指标的积分数分为4级：0分为阴性；2～3分为弱阳性；4分为阳性；5～6分为强阳性。血清CEA运用放射免疫分析药盒测定（北京北免东雅生物技术有限公司提供），CEA＞20μL为阳性。

1.3 统计学方法

采用SPSS11.0软件统计分析，应用χ2进行检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 溃疡胃黏膜MG7-Ag的表达情况

恶性溃疡组胃黏膜MG7-Ag表达阴性8例（10.7%），阳性67例（89.3%）；良性溃疡组胃黏膜MG7-Ag表达阴性65例（61.9%），阳性40例（38.1%）。两组差异有统计学意义（χ2=47.6，P＜0.05）。见表1。

2.2 溃疡胃黏膜MG7-Ag和血清CEA的表达情况

恶性溃疡组胃黏膜MG7-Ag和血清CEA双阳性50例（66.7%），单一阳性21例（28.0%），双阴性4例（5.3%），联合检测阳性71例（94.7%）；良性溃疡组双阳性8例（7.6%），单一阳性47例（44.8%），双阴性50例（47.6%），联合检测阳性55例（52.4%）。两组差异有统计学意义（χ2=76.7，P＜0.05）。

3 讨论

应用肿瘤标志物诊断和筛选胃癌并监测病情，已成为胃癌研究的重要课题之一。近年来，随着肿瘤分子生物学及免疫学的发展，已发现许多消化道肿瘤标志物，如CEA、甲胎蛋白（AFP）等分别对肠癌、肝癌具有良好的诊断价值，但对胃癌诊断的敏感性不高。因此，多种肿瘤标志物的联合检测成为研究热点。

糖类抗原72-4、糖类抗原19-9和肿瘤特异性生长因子联合检测敏感性为86.8%，特异性为95.3%[2]，同时再联合CEA和AFP检测对胃癌诊断的敏感性为96.7%，特异性为81.1%，阳性预测值为63.1%，阴性预测值为98.6%[3]。近些年随着对MG7-Ag和胃蛋白酶原（PG）的深入研究，发现两者与胃癌有高度相关性，同时联合其它肿瘤标志物成为研究热点。PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ并联筛查胃癌的灵敏度为37.1%，特异度为95.2%，同时联合胰蛋白酶原-2（TAT-2）后胃癌的检出灵敏度提高至59.0%，特异性提高至85.5%[4]；而联合CEA、糖类抗原24-2、糖类抗原19-9等标志物检测敏感性为80.6%[5]。随着胃癌病理恶性程度的加重，MG7-Ag和COX-2的表达均呈上升趋势，两者表达区域分布基本一致，呈正相关[6]。血清MG7-Ag、PGA、PGC三者联合检测阳性率为93.55%，较两两检测阳性率高，而两两联合检测率较单一指标检测阳性率高[7]。

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血清CEA是在胚胎时胃肠道、肝、胰腺合成的一种蛋白质，在正常成年人血清中只有微量的CEA。在胃肠道肿瘤时，血清中的CEA会明显升高，如果血清中的CEA＞20μg/L，提示有胃肠道肿瘤的可能，但是其他的恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌、乳腺癌以及一些良性疾病如非特异性结肠炎、胶原性疾病、心血管疾病等也会引起其升高。MG7-Ag作为胃癌相关抗原，在胃癌和癌前病变组织内表达具有较高的敏感性和特异性，其产生、表达和消长反映着胃癌细胞的某些生物学行为改变[8]。MG7-Ag与CEA、AFP等肿瘤相关抗原不同，对胃癌诊断有特异性，是目前研究和诊断胃癌的有效标志物之一[9，10]。

本次研究结果显示，恶性溃疡患者胃黏膜MG7-Ag阳性总表达高于良性溃疡，两者MG7-Ag表达构成比差异具有统计学意义。虽然良性溃疡MG7-Ag阳性总表达率低于恶性溃疡，但其弱阳性表达率明显增高，且有较低的阳性和强阳性表达，这与良性溃疡边缘部分胃黏膜萎缩、肠化和异性增生病理变化相一致。恶性溃疡胃黏膜MG7-Ag和血清CEA联合检测阳性率（94.7%）比两者单独检测阳性率明显提高，至少增加了5.4%的检出率，且明显高于良性溃疡胃黏膜MG7-Ag和血清CEA联合检测阳性率（52.4%）。与此对应，恶性溃疡胃黏膜MG7-Ag和血清CEA双阴性率（5.3%）比两者单独检测阴性率明显降低。MG7和CEA联合检测有利于鉴别良恶性胃溃疡，具有临床可行性。但这种对同一患者同时作多种标志物检测，其中一种或一种以上阳性即为阳性的并联法提高阳性率的同时，又导致特异性有所下降，造成阴性时否定诊断的价值较大，而阳性时诊断价值下降，尚需对其敏感性和特异性进行进一步研究。

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