细胞核
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细胞核范文第1篇
没有细胞核。原核生物是指一类细胞核无核膜包裹，只存在称作核区的裸露DNA的原始单细胞生物。它包括细菌、放线菌、立克次氏体、衣原体、支原体、蓝细菌和古细菌等。
与真核生物的种类相比，已发现的原核生物种类虽不甚多，但其生态分布却极其广泛，生理性能也极其庞杂。有的种类能在饱和的盐溶液中生活；有的却能在蒸馏水中生存；有的能在0℃下繁殖；有的却以70℃为最适温度；有的是完全的无机化能营养菌，以二氧化碳为唯一碳源；有的却只能在活细胞内生存。
在进行光合作用的原核生物中，有的放氧，有的不放氧；有的能在pH为10以上的环境中生存，有的只能在pH为1左右的环境中生活；有的只能在充足供应氧气的环境中生存，而另外一些细菌却对氧的毒害作用极其敏感。有的可利用无机态氮，有的却需要有机氮才能生长；还有的能利用分子态氮作为唯一的氮源等。
（来源：文章屋网 ）
细胞核范文第2篇
一、细胞核与拟核
细胞生物种类繁多，H.Ris最早提出“原核细胞”、“真核细胞”概念，将细胞生物分为原核生物和真核生物.原核细胞一般由细胞壁、细胞膜、细胞质、拟核组成基本结构，真核细胞一般由细胞膜、细胞质、细胞核组成.原核细胞“核”形态原始，没有膜包被，不成形，无核膜、核仁，由一个环状双链DNA分子形成核区.DNA分子上不含或含很少蛋白质，原核细胞中没有染色体.真核细胞“细胞核”成形明显，由外向内依次由核膜、核液、染色质以及核仁等结构组成.核膜两层（核外膜和核内膜），其上有核孔.核膜有选择透过性，允许一些小分子、离子进出；核孔是选择性通道，允许RNA和蛋白质进出，但不允许RNA和蛋白质分子自由进出，更不允许DNA分子进出.
二、核膜与核被膜
核被膜和核膜常被误以为相同结构.实际上，核被膜比核膜复杂得多.核膜由两层不连续单位膜构成，面向细胞质一层为核外膜，面向核质一层为核内膜.外核膜表面附有核糖体颗粒，常与糙面内质网连通，使核周间隙与内质网腔彼此相通.内核膜无核糖体颗粒，表面光滑，但紧贴其内表面有一层致密的结构――核纤层.这样，内质网“内连”核膜、“外连”细胞膜，占生物膜系统最大比例.外核膜和内核膜之间有20～40nm的透明的腔，称为膜间腔.核被膜由双层核膜、核孔复合体和核纤层3种结构组成.它位于间期细胞核最外层，是细胞核与细胞质之间的界膜.
三、核孔与核孔复合体
核孔复合体镶嵌在核内膜、核外膜融合形成的核孔上，目前所知所有真核细胞，比如从酵母到人，间期细胞核普遍存在核孔复合体.核孔复合体中一部分结构嵌入了核被膜，因此核孔复合体比核孔稍大一些，比如核孔直径约为80～120nm，核孔复合体直径约为120～150nm.核孔是内核膜、外核膜的局部融合所形成的小孔，是沟通核质与胞质物质相互交流的渠道.两者具有一定的选择性，对细胞活动起调节作用.
四、染色质与染色体
“狭义”的染色体是指真核生物的染色体，由DNA、组蛋白、非组蛋白和少量RNA组成，易被碱性染料染成深色的物质.间期、末期以丝状形态呈现；前期、中期、后期以圆柱状或杆状出现.为了区别同一物质两种形态，前者称为染色质，后者称为染色体.简言之，丝状染色质经螺旋化、缩短变粗为圆柱状、杆状染色体.两者主要区别不是化W组成，而是构型，表现在染色体是染色质在分裂期紧密包装、卷曲凝缩的结构形式.从“狭义”的染色体出发，原核生物没有染色体.
五、核质、核基质与核液
核质是核仁以外、核膜以内的物质，包括不易着色的核液和能被着色的染色质.间期细胞核中，在染色质和核仁周围有无定型的着色浅的液体，称为核液.核基质指细胞核内，除了核被膜、核纤层、染色质与和核仁以外的网架结构体系，因此核基质等同核骨架，比较类似核液.
细胞核范文第3篇
一、充分利用资料，设计问题，剖析出真知
对于遗传信息在细胞核中这个知识点，充分利用资料，对资料进行分析，设计一系列问题，让学生根据设计的问题读书、思考，然后进行形式、内容兼备的讨论、分析、推理、归纳、总结，从而得出结论。问题1：克隆羊多利诞生实验中用到了几只羊，科学家对它们分别做了哪些处理？问题2：这三只羊分别为多利提供了什么？问题3：多利长得像哪只羊？分析为什么会长得像B羊？问题4：你得出了什么结论？
通过这些问题的分析、归纳，锻炼学生的团队合作能力、逻辑推理能力、启迪学生思维，培养学生的语言概述能力，发挥学生的主体性、能动性，真正做到品读出知识、思考出知识、讨论出知识、分析出知识、归纳出观点。
二、利用图片理解基因与DNA的关系
出示果蝇的一条染色体结构图，同时提出问题如下：（1）一个DNA上只有一个片段吗？（2）片段如何排列？（3）每个片段可能有什么含义？（4）果蝇的染色体是否只含有展示出的这八个基因？（提示，果蝇只有8条染色体，但性状却又近千万个）（5）DNA的片段是否全部都是基因？（6）你对这幅图，还有哪些疑问？让学生带着疑问观察、分析、讨论、综合、归纳和演绎出DNA可以分为很多个片段，许多片段是基因，但有些片段可能不是基因。
果蝇某染色体上的几个基因图
学生通过观察、分析资料不但获得了知识，也掌握了获取知识的方法和过程；不但领悟了知识，并且把知识转化为思维智慧；不但进行了思考，并且把思考理论转化为思考技巧；通过让学生自己提出问题，不但能激发学生的求知欲，而且能培养学生的创新能力；不但能发挥学生的主体性，而且能化寻常思想为科学素养。
三、利用图片分析染色体组成
染色体的结构抽象且微观，因此DNA和蛋白质组成染色体是本节课的又一重点和难点。可以充分利用图片、表格直观地展示知识点。
1.剖析图片，解析染色体概念及组成
什么是染色体？如何根据图片描述染色体的形状？让学生带着问题读书，观察多媒体图片时，分析问题：什么是染色体？染色体命名由来？DNA是否就是染色体？DNA和染色体的关系？染色体结构十分微观、抽象，利用图片资料，学生结合图片资料、文字资料和问题，小组内发挥主体性的讨论探究。通过DNA是否就是染色体这个问题，学生在矛盾思维中，分析、讨论，染色体中不但有DNA，还含有蛋白质。
2.利用表格分析染色体数目特点
出示下表，分析表格中数据，得出何种结论？
不同物种的染色体数目表
学生根据表格数据，能很轻松地得出结论：不同种类生物染色体数目不同。那么，这些生物的染色体有何共同点呢？学生得出：每种生物染色体的数目均为偶数。还有的学生联系上面所学，回答：都含有蛋白质和DNA。甚至有学生根据米歇尔发现核酸的故事，得出染色体的元素构成都是C、H、O、N、P。
3.设计问题剖析染色体在体细胞中的存在形式
问题1：人体细胞内含有多少条染色体？为什么写成23对？水稻的体细胞也写成12对。那么设问：能否据此推测生物体细胞中染色体是成对存在的。教师补充：体细胞的染色体并非成对存在，在特殊的细胞中和特殊的时期，即形成生殖细胞的细胞在减数分裂的某个时期染色体会配对。适时抛出问题2，引发思考：为什么书本上体细胞内染色体数目都写成成对形式。生殖细胞内能否成对存在？联系自身，你体内的46条染色体，有几条是母亲给你的？几条是父亲给你的。
细胞核范文第4篇
【摘要】 目的 研究抑胶素对大鼠脑胶质瘤增殖细胞核抗原的影响。方法 采用鼠脑立体定向的方法建立大鼠脑胶质瘤动物模型并进行分组：抑胶素不同浓度实验组(Ⅰ：8 μg/kg;Ⅱ：16 μg/kg;Ⅲ：32 μg/kg;Ⅳ：64 μg/kg)、对照组，于治疗14 d后计算瘤体变化，应用免疫组化方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，观察瘤细胞增殖变化情况。结果 抑胶素Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组对C6脑胶质瘤细胞有显著抑制作用，其瘤体积及抑瘤率与对照组比较有统计学差异(P
【关键词】 抑胶素;脑胶质瘤;增殖细胞核抗原
神经胶质瘤是发生于神经外胚层的肿瘤，是颅内肿瘤中最常见的一种，因其侵袭性生长的特性，手术难以完全切除，复发率极高，因此，寻求一种高效低毒、特异性高、不易发生耐药的抗胶质瘤药有重要意义。抑胶素(antigliomatin)作为一种特异性氯离子通道阻滞剂，是一种蝎毒素多肽。为观察其抑瘤效应及探讨其抗肿瘤的作用机制〔1〕，本研究观察了其对大鼠脑胶质瘤形态学的影响及对脑胶质瘤细胞增殖细胞核抗原的作用。
1 材料与方法
1.1 细胞株和实验动物 大鼠C6脑胶质瘤细胞株是由雄性大鼠静脉注射硝甲基脲而诱发产生的恶性胶质瘤细胞株。本实验所用的瘤株由吉林大学病理毒理学教研室提供。抑胶素由吉林大学基础医学院生理教研室提供。动物选用雄性、健康Wistar大鼠50只，鼠龄6～8 w，体重200～250 g，由高新技术开发区动物中心提供。
1.2 细胞培养〔2〕 将C6大鼠脑胶质瘤细胞株复苏成功后，接种于25 cm2培养瓶中，采用单层贴壁培养法。将复苏后的C6胶质瘤细胞加入含10%灭活小牛血清的IMDM培养液中，置于含5%CO2、37℃恒温密闭式孵箱中培养，每周传代2次。当细胞增殖进入对数阶段，培养瓶细胞长满时，先倒去培养液，用0.25%胰酶溶于不含Ca2+、Mg2+的磷酸盐缓冲液中消化细胞，在显微镜下观察到细胞开始皱缩时加入营养液中和，反复吹打，使之脱壁，1 000 r/min离心5 min，弃上清，制成细胞悬液。体外培养的C6胶质瘤细胞爬片常规应用免疫组化(SABC法)检测GFAP蛋白的表达，阳性细胞胞浆呈现棕黄色着染。
1.3 接种方法 收集对数生长期生长状态良好的C6细胞，细胞浓度为2.0×106/10 μl，经MTT法检测细胞存活率达90%以上。以2.0×106个细胞/只鼠的量接种，所有的大鼠均采用立体定向方法进行接种。根据Barker法确定切口和钻孔位置，在大鼠脑立体定位仪上选取大鼠脑右侧尾状核区为靶点，从头部正中矢状面交点向后纵向切开皮肤，暴露颅骨标志，按前述坐标点定位，用牙科钻在颅骨上钻孔，孔径1.2 mm，用10 μl的微量注射器针头锐性刺破硬膜在立体定向引导下接种针垂直缓慢延伸至硬膜下6.0 mm，再后延1.0 mm于硬膜下5.0 mm靶点处，将10 μl细胞悬液以1 μl/min缓慢注入靶区，留针5 min，使细胞充分沉积，缝合头皮。每只大白鼠每天给予青霉素10万U腹腔注射共5 d以预防感染。
1.4 动物分组 荷瘤7 d后将全部Wistar大鼠随机分为5组，每组10只。以不同浓度抑胶素灌胃治疗14 d，具体如下：(1) 空白对照组：用生理盐水对照;(2)实验组：抑胶素不同浓度组(Ⅰ：8 μg/kg;Ⅱ：16 μg/kg;Ⅲ：32 μg/kg;Ⅳ：64 μg/kg)。
1.5 观察用药前后肿瘤体积变化、计算抑瘤率 用药后活体灌注4%多聚甲醛固定肿瘤标本，沿脑表接种穿刺点做冠状切口，测量肿瘤大小，肿瘤体积=a2×b×π/6(a为肿瘤的短径，b为肿瘤的长径)。抑瘤率=(对照组肿瘤的平均体积-实验组肿瘤的平均体积)/对照组肿瘤的平均体积×100%，抑制率≥30%为肿瘤对药物敏感。
1.6 免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白 采用SABC法，石蜡切片脱蜡至水，3%双氧水阻断10 min，微波修复抗原10 min。10%正常山羊血清封闭非特异性抗原室温下60 min。倾去血清，加1∶100稀释的PCNA，置湿盒内4℃过夜。PBS冲洗5 min×3次，滴加生物素化二抗工作液，加盖湿盒内室温下60 min。PBS振洗5 min×3次。加入SABC复合物，室温下60 min，PBS振洗5 min×4次。DAB显色液显色。苏木素衬染3 min。自来水冲洗，酒精水化，二甲苯透明，中性树胶封片。正常脑组织为正常对照，结果以胞核或(和)胞质中出现棕黄色颗粒为阳性，高倍视野下(400倍)阳性细胞数所占总肿瘤细胞的百分率即为PCNA标记指数(LI)。
1.7 统计学分析 采用SPSS统计分析软件，计量资料采用x±s表示，并计算抑瘤率，然后进行t检验。
2 结 果
2.1 实验大鼠的肿瘤体积和抑瘤率的变化 活体灌注4%多聚甲醛固定肿瘤标本，沿脑表接种穿刺点做冠状切口，测量肿瘤大小，计算出各实验组的抑制率，并与对照组做比较，用完全随机设计两总体均数比较的t检验对所测得的肿瘤体积大小进行统计学处理、分析。由表1可以看出：实验组Ⅰ肿瘤体积与对照组相比无统计学意义(t=0.86，P>0.05);实验组Ⅱ～Ⅳ与对照组相比有显著差异(P
2.2 PCNA免疫组化结果分析 PCNA阳性细胞的胞核呈黄色或棕黄色，镜下计数肿瘤内5个视野的阳性细胞。对照组肿瘤细胞中PCNA蛋白阳性表达率平均为72.18%，表现为阳性细胞密度高，胞核呈强阳性，数量多。经抑胶素治疗后即可见肿瘤内PCNA阳性细胞密度下降，核PCNA阳性强度减弱，随浓度增加阳性率呈下降趋势。实验组Ⅱ～Ⅳ PCNA指数较对照组有显著差异(P0.05)，其余各组两两比较有显著性差异(P
3 讨 论
抑胶素的有效成分是氯毒素(chlorotoxin)，有研究表明Cl通道参与了星形细胞瘤生长的调控〔3〕;1998年，Soroceanu等〔4〕报道了氯毒素多肽在神经胶质瘤动物模型上靶向脑瘤组织的研究。结果显示，动物注射125I和131I标记的氯毒素后，放射性选择性地累积在动物脑部的肿瘤内。以上结果表明，由于GCC在人体神经胶质瘤细胞中选择性产生，且产生量与肿瘤的恶化程度呈正相关。Sontheimer〔5〕将放射性的碘和一种植物毒素连接在氯毒素上，借助氯毒素的特异靶向作用将它们带到神经胶质瘤动物模型肿瘤内，结果药物只选择性杀死肿瘤。目前，尚未见国内使用研制开发的氯毒素类物质对C6鼠脑胶质瘤作用的研究报道，因此对于此类药物的研究及开发具有广阔的应用前景。本研究结果显示，不同浓度抑胶素组均有抑制瘤体生长作用，其中实验Ⅰ组肿瘤体积及抑瘤率与对照组相比无统计学意义;实验Ⅱ～Ⅳ组与对照组相比有显著差异，并且随抑胶素浓度增大，瘤体积缩小越明显，抑瘤率也随抑胶素浓度增高而增加，提示抑胶素具有抑制肿瘤生长作用。
PCNA是一种分子量为36 kD的多肽，仅在增殖细胞中合成与表达，在细胞周期S期合成最高，是存在于细胞核内的酸性蛋白，其表达水平与细胞的增殖有关，目前认为它是S期细胞的标志物。用免疫组化方法标记PCNA，并通过计数其阳性细胞而得到的PCNA指数被认为是评价和反映细胞增殖水平的客观指标。PCNA指数越高，意味着处于S期的细胞越多，亦即染色体排列紊乱的危险性愈高〔6〕。因此PCNA被用于研究恶性肿瘤的细胞增殖和判断其恶性程度，它对肿瘤的治疗及预后的判断有重要意义。
本实验结果显示，经抑胶素治疗后即可见肿瘤内PCNA阳性细胞密度下降，核PCNA阳性强度减弱，随浓度增加阳性率呈下降趋势。实验Ⅱ～Ⅳ组PCNA指数较对照组有显著差异。而实验Ⅰ组与对照组PCNA蛋白表达比较无统计学意义。推测抑胶素抑制肿瘤增殖的机制可能是抑制PCNA合成与表达，从而也就抑制了DNA合成，由此阻止肿瘤细胞质和细胞核的复制，抑制细胞有丝分裂。
本研究明确了抑胶素对脑胶质瘤细胞的抑制、杀伤作用，并且其作用机制之一可能与抑制PCNA合成与表达而阻止肿瘤细胞和细胞核的复制有关。上述实验结果，为今后进一步深入研究抑胶素及开发应用提供了实验依据。
参考文献
1 崔 俐，林卫红，姜慧轶，等.抑胶素对大鼠胶质瘤的抑瘤效应及对神经细胞黏附分子的影响〔J〕.中风与神经疾病杂志，2005;22(2)：12830.
2 谢晓娜，马涤辉，林卫红，等.抑胶素对C6胶质瘤细胞P16蛋白表达的影响〔J〕.中风与神经疾病杂志，2005;22(5)：302.
3 Ullrich N，Sontheimer H.Biophysical and pharmacologycal characterization of chloride currents in human astrocytoma cells〔J〕.Am J Physiol，1996;270:C151121.
4 Soroceanu L，Gillespie GY，Khazaeli MB，et al.Use of chlorotoxin for targeting of primary brain tumors〔J〕.Cancer Res，1998;58：48719.
细胞核范文第5篇
【关键词】增殖细胞核抗原标记物；腺样囊性癌；免疫组化
文章编号：1009-5519（2007）10-1423-02 中图分类号：R78 文献标识码：A
腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）亦称“圆柱瘤”（cylindroma），是较常见的唾液腺恶性肿瘤之一，该肿瘤细胞增殖比较活跃，具有嗜神经侵袭性，术后容易复发。增殖细胞核抗原标记物(Ki-67)是反映细胞增殖状态的一种蛋白质，与肿瘤的发生、发展、转移及预后均有一定的相关性，是反映肿瘤细胞增殖比率的生物学指标之一。目前国内外对Ki-67与ACC的相关性研究少见报道，本研究应用免疫组织化学S-P法测定Ki-67在ACC组织中的表达，旨在探讨ACC肿瘤细胞的增殖特点。
1 资料与方法
1.1 临床资料：54例腺样囊性癌组织均取自我院1988～2005年间收治的ACC患者手术切除蜡块，其中男26例，女28例。年龄23－69岁，中位年龄48岁。根据2002年UICC涎腺癌、口腔癌和上颌窦癌的国际标准，对54例ACC作临床分期，其中Ⅰ期10例，Ⅱ期23例，Ⅲ期13例，Ⅳ期8例。根据2005年WHO涎腺肿瘤组织病理学的分类标准，对肿瘤组织作病理分类，其中腺样-管状型41例，实性型13例。所有病例均经病理学确诊证实。
1.2 实验试剂及方法：常规行5 μm切片，Ki-67抗体免疫组化，DAB染色。第一抗体Ki-67及S-P实验试剂盒均购于福州迈新公司。免疫组化实验严格按照试剂盒说明书进行，采用迈新公司提供的已被证实的乳腺癌阳性片作为阳性对照，阴性对照采用PBS液代替一抗，并与实验组切片在同一条件下同时进行DAB显示剂染色。
1.3 结果判断：采用德国莱卡病理图像分析仪DMR+Q550型进行图像分析，胞核着色呈棕黄色颗粒者为阳性细胞。低倍镜（10×10）下选取5-10个染色清晰、阳性细胞数相对密集的区域，高倍镜（40×10）下观察1 000个肿瘤细胞，计算阳性细胞所占的百分比为增殖指数(Proliferation index，PI)。PI按数值可分为4个等级，30％为Ⅳ级。Ⅰ、Ⅱ级视为低表达，Ⅲ、Ⅳ视为高表达。
1.4 统计分析：数据处理应用SPSS for windows 13.0软件进行统计分析，不同组间PI数值的比较采用t检验，以P
2 结果
Ki-67在54例ACC组织中均有不同程度的表达，表达率为100%。阳性产物定位于肿瘤细胞的胞核中，呈棕黄色，处于不同细胞周期的胞核染色强度可有不同。阳性细胞在ACC组织中大多呈弥散分布，癌旁的正常涎腺组织偶可见到阳性细胞（见图1、2）。
Ki-67的表达与患者的性别、年龄及肿瘤的病变部位无明显相关性（P>0.05）。与临床分期呈正相关，随着临床分期的逐步增高，Ki-67的阳性表达率亦明显增高，不同分期间PI值比较差异有统计学意义(P
3 讨论
Ki-67是Gerdes等从霍杰金氏病L-428细胞株的粗提核成分接种小鼠制备而来的单克隆抗体，它只与增生细胞核起反应，编码Ki-67蛋白的人类基因位于10q25。其功能目前认为与细胞有丝分裂有关，在G1后期出现，S、G2期升高，M期达峰值，G0期消失，能有效地反映细胞增殖状态，已经证实与细胞增殖、病变恶性程度密切相关[1，2]。近年来Ki-67开始用于肿瘤增殖动力学研究，以评价肿瘤组织的生物学特性，其表达水平代表细胞的增殖状态。
