杨六斤
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇杨六斤范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
杨六斤范文第1篇
以前的“六一”儿童节，一般都是许多人来关心我，可是今年“六一”儿童节，我却要关心一下别人——我的老师们、长辈们和我的小伙伴们。
首先，我要对所有教过我的老师们打个电话，说声：“您辛苦了！”因为，在这抗击“非典”的特殊时期，正是您们坚守岗位，给我们列提纲，出练习题，帮助我们更好地学习；正是您们依然在为我们的学习操心，时不时地督促我们要好好学习，才能为升中学打下一个良好的基础；正是您们一直关心我们的健康，每天都会询问每一个同学的体温。您们为我做的这些事，我永远会铭记在心，永远会想到是老师在为了我们辛勤地工作……
其次，我会和奋斗在“非典”一线的医生护士的子女打电话，和他聊聊天，为他分担一下寂寞的心情，同时也送去我的一份问候，以表达我对他父母的敬佩之情。我知道，许多医生护士都一个一个地上了抗击“非典”的一线，而他们的子女却寂寞地一个人留在家里生活、学习，我应该去关心他们。
然后，我会和我的爸爸妈妈在一起叙叙旧，回顾一下我从小到大的事情，是他们把我一手养大的。说起来，我也很惭愧。因为爸爸妈妈总是把我所要过的节日记得一清二楚，而我却还不知道爸爸妈妈的生日是什么，就更别说其他的什么节日了。所以，我给爸爸妈妈一个惊喜：做一道我的拿手好菜——“火山下雪”（嘿，就是凉拌西红柿），给我爸爸妈妈品尝；还要主动打扫一下房间，减轻爸爸妈妈的负担，给他们一个优雅舒适的生活环境。
杨六斤范文第2篇
从来不敢对自己有太大的期盼。因为害怕“希望越大，失望也就越大”。初中三年，对自己不曾有过什么期盼，那么努力的学习也许只是为了取悦父母，取悦老师，也许只是只是为了让自己在偌大的人群中找到一个让自己能够安心栖息的地方。不敢对自己的梦想有太多的遐想，因为自己心知肚明，那只是一个不会开花结果的梦。终于，在好友的鼓励下，我决定“退而求其次”，虽然不是最好的选择，虽然离我的梦好远好远，但，至少与朋友们有共同的奋斗目标。只是命运之神总在捉弄我，给我希望，再让我失望。或许是我根本就不属于那里吧。真的好累，为什么我总不能做自己想做的事情呢？
回忆积淀，却在瞬间涌现。上个星期，同学们在知道我要去考那个学校的时候，那张张笑脸，声声赞同，句句努力，真的觉得好温馨，好幸福。我知道，她们都是真心地在鼓励我。只是，不曾想到这种快乐的气氛仅仅维持了一个星期......知道我不去考那个学校后，每个人都呈现出惊讶的表情，这让我又一次感到温暖，有你们真好！其实，连我自己也不知道，我为什么要答应父母的要求。明明心里有百般不愿意。他们是用询问的语气在问我，可我却丝毫不敢反抗，尽管知道自己会后悔。
以为自己在哭过之后，就会释怀。也许，我太高估自己了。连我自己都无法想象，我的伤心整整延续了几天之久，却还不见有消匿的迹象。在这几天中，整天闷闷不乐，连写作业的心情都没有。在学校里，我依旧在努力。可是，连我也不知道为什么，回到家里，忧郁之心愈加加重，见到书本竟然有中厌烦的情绪。我知道，这样长久下去，对我有害而无益，只是，到现在，我依然无法释怀......
雨露降临，滋润干涸的心境。在不经意间，忽然听到好友问我：“你有什么阴影？我看过你写的文章......”我一怔，一时竟不知该说什么才好。随后，我笑笑，“因为我是在心情不好的时候写这些文章的，所以才显得有些伤感吧。”其实，我说的这些话有点口是心非。我真的很想把心里话都说出来，可是话到嘴边却说不出。一直以来，我都习惯于把心事都藏在心中。每次，听到朋友们和我分享他们的心事时，总觉得自己很自私，他们那么信任我，可我却还打不开心里的那扇窗。有些话，不是我不想说，只是习惯沉默的我习惯用文字表述。猛然想起那两句诗：不是所有的梦/都来得及实现/不是所有的话/都来得及告诉你.
杨六斤范文第3篇
一、现金流量及其结构分析
企业的现金流量由经营活动产生的现金流量、投资活动产生的现金流量和筹资活动产生的现金流量三部分构成。分析现金流量及其结构，可以了解企业现金的来龙去脉和现金收支构成，评价企业经营状况、创现能力、筹资能力和资金实力。
（一）经营活动产生的现金流量分析。
l、将销售商品、提供劳务收到的现金与购进商品。接受劳务付出的现金进行比较。在企业经营正常、购销平衡的情况下，二者比较是有意义的。比率大，说明企业的销售利润大，销售回款良好，创现能力强。
2、将销售商品、提供劳务收到的现金与经营活动流入的现金总额比较，可大致说明企业产品销售现款占经营活动流入的现金的比重有多大。比重大，说明企业主营业务突出，营销状况良好。
3、将本期经营活动现金净流量与上期比较，增长率越高，说明企业成长性越好。
（二）投资活动产生的现金流量分析。当企业扩大规模或开发新的利润增长点时，需要大量的现金投入，投资活动产生的现金流入量补偿不了流出量，投资活动现金净流量为负数，但如果企业投资有效，将会在未来产生现金净流入用于偿还债务，创造收益，企业不会有偿债困难。因此，分析投资活动现金流量，应结合企业的投资项目进行，不能简单地以现金净流入还是净流出来论优劣。
（三）筹资活动产生的现金流量分析。一般来说，筹资活动产生的现金净流量越大，企业面临的偿债压力也越大，但如果现金净流入量主要来自于企业吸收的权益性资本，则个仅不会面；临偿债压力，资金实力反而增强。因此，在分析时，可将吸收权益性资本收到的现金与筹资活动现金总流入比较，所占比重大，说明企业资金实力增强，财务风险降低。
（四）现金流量构成分析。首先，分别经营活动现金流入、投资活动现金流入和筹资活动现金流入占现金总流入的比重，了解现金的主要来源。一般来说，经营活动现金流入占现金总流入比重大的企业，经营状况较好，财务风险较低，现金流入结构较为合理。其次，分别计算经营活动现金支出、投资活动现金支出和筹资活动现金支出占现金总流出的比重，它能具体反映企业的现金用于哪些方面。一般来说，经营活动现金支出比重大的企业，其生产经营状况正常，现金支出结构较为合理。
二、现金流量表与损益表比较分析
损益表是反映企业一定期间经营成果的重要报表，它揭示了企业利润的计算过程和利润的形成过程。利润被看成是评价企业经营业绩及盈利能力的重要指标，但却存在一定的缺陷。众所周知，利润是收入减去费用的差额，而收入费用的确认与计量是以权责发生制为基础，广泛地运用收入实现原则、费用配比原则、划分资本性支出和收益性支出原则等来进行的，其中包括了太多的估计。尽管会计人员在进行估计时要遵循会计准则，并有一定的客观依据，但不可避免地要运用主观判断。而且，由于收入与费用是按其归属来确认的，而不管是否实际收到或付出了现金，以此计算的利润常常使一个企业的盈利水平与其真实的财务状况不符。有的企业帐面利润很大，看似业绩可观，而现金却入不敷出，举步艰难；而有的企业虽然巨额亏损，却现金充足，周转自如。所以，仅以利润来评价企业的经营业绩和获利能力有失偏颇。如能结合现金流量表所提供的现金流量信息，特别是经营活动现金净流量的信息进行分析，则较为客观全面。其实，利润和现金净流量是两个从不同角度反映企业业绩的指标，前者可称之为应计制利润，后者可称之为现金制利润。二者的关系，通过现金流量表的补充资料2揭示出来。具体分析时，可将现金流量表的有关指标与损益表的相关指标进行对比，以评价企业利润的质量。
（一）经营活动现金净流量与净利润比较，能在一定程度上反映企业利润的质量。也就是说，企业每实现1元的帐面利润中，实际有多少现金支撑，比率越高，利润质量越高。但这一指标，只有在企业经营正常，既能创造利润又能盈得现金净流量时才可比，分析这一比率也才有意义。为了与经营活动现金净流量计算口径一致，净利润指标应剔除投资收益和筹资费用。
（二）销售商品、提供劳务收到的现金与主营业务收入比较，可以大致说明企业销售回收现金的情况及企业销售的质量。收现数所占比重大，说明销售收入实现后所增加的资产转换现金速度快、质量高。
（三）分得股利或利润及取得债券利息收入所得到的现金与投资收益比较，可大致反映企业帐面投资收益的质量。
三、现金流且表与资产负债表比较分析
资产负债表是反映企业期末资产和负债状况的报表，运用现金流量表的有关指标与资产负债表有关指标比较，可以更为客观地评价企业的偿债能力。盈利能力及支付能力。
（一）偿债能力。流动比率是流动资产与流动负债之比，而流动资产体现的是能在一年内或一个营业周期内变现的资产，包括了许多流动性不强的项目，如呆滞的存货，有可能收不回的应收帐款，以及本质上属于费用的待摊费用，待处理流动资产损失和预付帐款等。它们虽然具有资产的性质，但事实上却不能再转变为现金，不再具有偿付债务的能力。而且，不同的流动资产结构差异较大，资产质量各不相同，因此，仅用流动比率等指标来分析企业的偿债能力，往往有失偏颇。可运用经营活动现金净流量与资产负债表相关指标进行对比分析，作为流动比率等指标的补充。具体为：
l、经营活动现金净流量与流动负债之比。这指标可以反映企业经营活动获得现金偿还短期债务的能力，比率越大，说明偿债能力越强。
2、经营活动现金净流量与全部债务之比。该比率可以反映企业用经营活动中所获现金偿还全部债务的能力，这个比率越大，说明企业承担债务的能力越强。
3、现金（含现金等价物）期末余额与流动负债之比。这一比率反映企业直接支付债务的能力，比率越高，说明企业偿债能力越大。但由于现金收益性差，这一比率也并非越大越好。
（二）盈利能力及支付能力分析。由于利润指标存在的缺陷，因此，可运用现金净流量与资产负债表相关指标进行对比分析，作为每股收益、净资产收益率等盈利指标的补充。
l、每股经营活动现金净流量与总股本之比。这一比率反映每股资本获取现金净流量的能力，比率越高，说明企业支付股利的能力越强。
2、经营活动现金净流量与净资产之比。这一比率反映投资者投入资本创造现金的能力，比率越高，创现能力越强。径一致，净利润指标应剔除投资收益和筹资费用。
（二）销售商品、提供劳务收到的现金与主营业务收入比较，可以大致说明企业销售回收现金的情况及企业销售的质量。收现数所占比重大，说明销售收入实现后所增加的资产转换现金速度快、质量高。
（三）分得股利或利润及取得债券利息收入所得到的现金与投资收益比较，可大致反映企业帐面投资收益的质量。
三、现金流且表与资产负债表比较分析
资产负债表是反映企业期末资产和负债状况的报表，运用现金流量表的有关指标与资产负债表有关指标比较，可以更为客观地评价企业的偿债能力。盈利能力及支付能力。
（一）偿债能力分析。流动比率是流动资产与流动负债之比，而流动资产体现的是能在一年内或一个营业周期内变现的资产，包括了许多流动性不强的项目，如呆滞的存货，有可能收不回的应收帐款，以及本质上属于费用的待摊费用，待处理流动资产损失和预付帐款等。它们虽然具有资产的性质，但事实上却不能再转变为现金，不再具有偿付债务的能力。而且，不同企业的流动资产结构差异较大，资产质量各不相同，因此，仅用流动比率等指标来分析企业的偿债能力，往往有失偏颇。可运用经营活动现金净流量与资产负债表相关指标进行对比分析，作为流动比率等指标的补充。具体内容为：
l、经营活动现金净流量与流动负债之比。这指标可以反映企业经营活动获得现金偿还短期债务的能力，比率越大，说明偿债能力越强。
2、经营活动现金净流量与全部债务之比。该比率可以反映企业用经营活动中所获现金偿还全部债务的能力，这个比率越大，说明企业承担债务的能力越强。
3、现金（含现金等价物）期末余额与流动负债之比。这一比率反映企业直接支付债务的能力，比率越高，说明企业偿债能力越大。但由于现金收益性差，这一比率也并非越大越好。
（二）盈利能力及支付能力分析。由于利润指标存在的缺陷，因此，可运用现金净流量与资产负债表相关指标进行对比分析，作为每股收益、净资产收益率等盈利指标的补充。
杨六斤范文第4篇
杨六斤现在12岁，可在这12岁的一半却是无比的痛苦与无助的。
原来在杨六斤6岁时，父亲不幸病逝，母亲带着弟弟转嫁离去。家中只剩下他了。他跋山涉水来到堂哥家，可堂哥常年在外地打工。于是他仅靠着邻居与堂哥杯水车薪的帮助下生活了六年！
那他怎样生活的呢？他吃什么，喝什么呢？。
原来他堂哥每年会留给她500元钱生活费。他一天只用不到一元四角的钱。邻居能帮就帮助他。他每天于朝阳一起出去，与晚霞一起回来。他每天早上早早的准备一天的饭——几把米，一点辣椒仅此而已。这让我想到了我们每天的早饭尽管那么丰盛，可挑剔的我们总是不满足。如果我们能像他一样就好了。然而杨六斤每天都会帮邻居放牛喂猪。在放牛的同时他还会找“野菜”，其实是样子特别的草。他如果想吃肉的话便自己用可以用的工具来做钓鱼的工具，而且自己钓鱼自己煮。这是多么强的动手能力啊!你知道他为什么不吃猪肉吗？原因是没钱。
你知道他病了干什么吗？难道然让别人来照顾他?
我可准确的告诉你：这是不可能的！原来，即使刮风下雨他也风雨无阻。依旧去摘野菜吃，病了也如故。。。。。。这简直与我们有着天壤之别啊！他风雨无阻，病了也如故。可我们呢？出外还会干什么呢？
他等待得是什么？
到了！原来，每次杨六斤都会打听妈妈的消息。想的时候便疯狂的想妈妈离去的方向飞奔，然后就是在床上撕心裂肺的痛哭晕去！这是一种怎样的感情啊！作为“弃子”的他不仅不怪他妈妈，还想去找她。这是一种令人感动的精神与行为啊！
他等待得到了吗？
到了！在电视台上，他等待的来了。他与妈妈拥抱在了一起。尽管之前有种种理由恨妈妈，可再用吧的刹那融化了，真是血浓于水啊!现实中的我们甚至会因为一点点小事怪罪于妈妈，我们对妈妈的感情与他来比，无疑是点灯与太阳比光芒啊!
杨六斤范文第5篇
【关键词】 低氧诱导因子-1α；肿瘤转移；分子靶向
HIF-1α在肺癌、胃癌、肝癌、肾癌、食道癌、结肠癌、乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、膀胱癌、口咽癌、头颈癌、子宫内膜癌、恶性黑色素瘤、少突神经胶质细胞瘤及星形胶质细胞瘤等肿瘤细胞中均呈异常高表达。近年来，HIF-1α与肿瘤的发生发展、侵袭转移以及肿瘤耐药之间的关系尤为受到关注。基于肿瘤细胞培养及移植肿瘤（tumor xenograft）模型的实验进展在分子病理学层面揭示了HIF-1α在肿瘤演进中扮演的重要角色。
1 HIF-1α与肿瘤细胞永生化
人类肿瘤细胞永生化需要由TERT基因编码的端粒酶的转录激活。TERT基因的5’端侧翼区（flanking region）存在低氧反应元件（hypoxia response element， HRE），通过与HRE的结合，HIF-1α激活端粒酶转录表达，从而实现细胞的永生化［1，2］。
2 HIF-1α与基因组不稳定性
与正常体细胞相比，肿瘤细胞对于损伤DNA的修复能力大大降低［3］。DNA错误配对修复系统（mismatch repair， MMR）通过纠正DNA复制错误以及防止非同源DNA间的重组，以保持基因组的完整性。错误配对修复蛋白MutSα为异二聚体，其中一条链由MSH2基因编码而另一条由MSH6基因编码。在非低氧情况下，由SP1、C-Myc及P53蛋白共同构成的复合体控制MSH2和MSH6的转录激活。低氧时，HIF-1α可通过与SP1作用而替代C-Myc及P53，从而抑制MSH2和MSH6基因的转录［4］。另外，跨损伤DNA合成（translesion DNA synthesis， TLS），又称为损伤旁路（damage bypass）是近年来新发现的参与DNA修复的又一机制。TLS包括无错损伤旁路（error-free lesion bypass）及易错损伤旁路（error-prone lesion bypass）；易错损伤旁
路可导致DNA损伤诱导的突变。DNA聚合酶ι（DNA polymerase ι， Pol ι）是易错损伤旁路的重要 参与酶之一，包括乳腺癌在内的多种肿瘤细胞Pol ι呈高表达，而HIF-1α则可诱导Pol ι的生成［5，6］。
3 HIF-1α与肿瘤血管生成
功能获得（gain-of function）及功能缺失（loss-of –function）的研究均表明，HIF-1α可调控促血管生成因子angiopoietin-1、angiopoietin-2、胎盘生长因子（placental growth factor， PLGF）、血小板源生长因子B（platelet-derived growth factor B， PDGF-B）以及血管上皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）的产生［7］。体外结肠癌细胞实验表明：HIF-1α高表达可增加VEGF产量，促进肿瘤血管生成及移植肿瘤的生长［8］。相反，在体外胃癌细胞的实验中发现：阻断HIF-1α表达可降低VEGF产量，导致肿瘤血管发展缺陷，并抑制移植肿瘤的生长［9］。另外，内皮细胞HIF-1α缺失可导致肿瘤血管生成受抑制［10］。
4 HIF-1α与葡萄糖转运及糖酵解
如Warburg现象［11］所述：即使在正常氧的条件下，肿瘤细胞的糖代谢依然较正常体细胞活跃。HIF-1α调控葡萄糖转运蛋白GLUT1、GLUT3以及糖酵解酶HK1、HK3、PFKL、ALDA、ALDC、GAPDH、PGK1、PGM、ENO1、PKM、LDHA［12］。在人类乳腺癌细胞实验中发现，HIF-1α与糖代谢活性密切相关［13］。巨噬细胞依赖于糖酵解产生的ATP而维持其功能，HIF-1α缺失的巨噬细胞ATP含量显著减少，同时其参与炎症反应的能力受到极大程度损害［14］。
5 HIF-1α与自分泌生长因子信号传导
肿瘤细胞的存活与增殖依赖于自分泌信号转导途径-肿瘤细胞自身在分泌生长因子的同时表达生长因子受体。结肠癌细胞表达胰岛素样生长因子-1受体（insulin-like growth factor-1 receptor， IGF-1R）及胰岛素样生长因子-2（insulin-like growth factor-2， IGF-2），而IGF-2是HIF-1α调控基因［15］。结肠癌细胞IGF-1R信号转导可通过PI3K及ERK途径分别激活HIF-1α转录［16］；HIF-1α高表达可增加IGF-2量，加强IGF-1R酪氨酸激酶活性，进一步通过PI3K和ERK途径促进肿瘤细胞的存活与增殖。在肾癌细胞中存在类似的情况。肾癌细胞同时表达表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor， EGFP）及其配体转化生长因子-α（transforming growth factor-α， TGF-α）；而TGF-α是HIF-1α调控基因［17］。在内皮细胞中，HIF-1α在自分泌VEGF-VEGFR信号转导通路中扮演关键角色［10］。
6 HIF-1α与肿瘤侵袭转移
肿瘤侵袭转移意味着突破基底膜的限制。肿瘤细胞实现其侵袭要求：其一是完成由上皮表型向间质表型的转变。上皮表型抑制肿瘤细胞的侵袭，原因是其刚性骨架蛋白及强大的细胞间作用；相反，间质表型细胞则具备柔性骨架蛋白和弱化的细胞间作用，这是肿瘤实现侵袭所必需的。HIF-1α可通过调控波形蛋白（vimentin）及角蛋白（keratin）促进肿瘤细胞表型转换［18］。其二，肿瘤细胞实现其侵袭转移必须解除细胞外基质的束缚，这有赖于基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases， MMPs）、组织蛋白酶（cathepsins）、尿激酶纤溶酶原激活物复合物及其受体［urokinase plasminogen activator (UPA)-UPA receptor (UPAR)］。HIF-1α可促进cathepsin D、MMP-1、MMP-2、UPAR的基因转录及表达［19，20］而实现基质降解。同时，HIF-1α可激活碳酸酐酶IX，通过降低细胞内pH以促进侵袭［21］。另外，HIF-1α可激活c-Met和自分泌移动因子（autocrine motility factor），增强癌细胞自动力，促进肿瘤侵袭［22，23］。此外，HIF-1α可促进趋化因子受体（chemokine receptor）CXCR4及间质细胞来源因子-1（stromal-derived factor-1， SDF-1）表达［24，25］；而在乳腺癌肺转移中，癌细胞正是通过表达的CXCR4与肺内表达的SDF-1结合而实现在肺内的归巢（homing）［26］。
7 HIF-1α与肿瘤耐药
一项关于口咽癌的临床回顾性分析表明：HIF-1α高表达与肿瘤放疗完全缓解率（complete remission， CR）呈显著负相关［27］。而HIF-1α（-）移植肿瘤则对放疗及化疗（顺铂、依托泊苷）的敏感性大大增强［28，29］。放疗可诱导肿瘤细胞HIF-1α活性，增加VEGF及FGF-2释放，从而促进肿瘤血管存活，导致肿瘤对放疗的不敏感［30］。就化疗而言，多药转运蛋白（multidrug transporter）的表达与肿瘤细胞的耐药性关系密切。HIF-1α可通过激活多药耐药蛋白MDR1及BCRP表达从而实现其对肿瘤耐药的调控［31，32］。
综上，HIF-1α在肿瘤中的广谱高表达及在肿瘤发生发展中的广泛参与使其成为肿瘤靶向治疗的重要靶点之一。目前基于HIF-1α的分子靶向治疗研究多围绕三个层面：（1）阻断HIF-1α上游信号，抑制HIF-1α表达；（2）促进HIF-1α降解，包括HIF-1α mRNA及HIF-1α蛋白；（3）抑制HIF-1α的转录激活功能。肿瘤的发生发展是一个多基因多信号转导途径参与的复杂过程，单纯对其中的一个或几个基因乃至一条或几条信号转导通路的干预效果未见得理想，也因此目前多提倡多种靶向药物的联合使用。但靶向治疗尚有另外一种思路，即以靶向分子的抗体作为载体，将药物运送到肿瘤细胞周围，以求高效力杀死肿瘤细胞。目前我实验室正着力于以HIF-1α人源化抗体作为载体的肿瘤靶向治疗研究。
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