冰心繁星
前言：想要写出一篇令人眼前一亮的文章吗？我们特意为您整理了5篇冰心繁星范文，相信会为您的写作带来帮助，发现更多的写作思路和灵感。
冰心繁星范文第1篇
繁星闪烁着深蓝的太空，何曾听得见他们的对话?沉默中，微光里，他们深深的互相颂赞了。这段作为诗集的开篇，是诗集表现“爱”的精神总颂。诗人运用了拟人的修辞手法，赐予繁星与天空以美丽的生命，显得意境深远，极富韵味。
童年呵!是梦中的真，是真中的梦，是回忆时含泪的微笑。全诗四句，句式长短不一，首句以呼唤开起对童年的回忆，二三句运用顶针的修辞手法表现童年的真与美，相对而出，颇有节奏感。
醒着的，只有孤愤的人罢!听声声算命的锣儿，敲破世人的命运。“锣儿……人的命运”是比拟的写法，先拟人，再拟物，唤醒世人要改变自己。
残花缀在繁枝上;鸟儿飞去了，撒得落红满地生命也是这般的不瞥么?从落花、飞鸟到生命的反思，仿佛看到了那落寞的诗人!而对生命不可解释的疑惑也从笔尖流露出来。
嫩绿的芽儿，和青年说：“发展你自己!”淡白的花儿，和青年说：“贡献你自己!”深红的果儿，和青年说：“牺牲你自己!”诗人以“芽”“花”“果”比喻，阐述关于耕耘与收获，付出与回报的关系，借以给读者暗示，达到了和儿童交流，教育儿童的目的。
文学家呵!着意的撒下你的种子去，随时随地要发现你的果实。如果说“撒种”是思考，是构思，那么作品就是“收获”，但这种“着意”是要在积累的基础上。如果不注重平凡生活中的点滴，就不会有思想的火花、如闪电般的灵感，更别说谈丰硕的收获了。
冰心繁星范文第2篇
1 临床资料
患者，女，47岁。因“反复心慌、胸闷、气促、不能平卧10余年”就诊。其母亲及妹妹确诊患有Marfan’s综合征。母亲于10年前猝死。体检：典型Marfan’s综合征体型：瘦长、四肢纤细、蜘蛛脚样指。心脏听诊为房颤律，S1、P2亢进，可闻及开瓣音。心尖部Ⅳ级舒张期递减、递增型隆隆样杂音。主动脉瓣区可闻及Ⅲ级舒张期叹气样杂音。超声心动图显示主动脉根部明显增宽(内径5.4 cm)和肺动脉增宽(内径5.3 cm)。主动脉瓣口轻度返流。二尖瓣增厚，最大开放面积1.1 cm2。巨大左房(8.0 cm×12 cm)，左室稍大(内径5.3 cm)，右室、右房不大。入院后给予强心、利尿治疗可改善症状。长期小量口服β受体阻滞剂。
2 讨论
Marfan’s综合征是因位于15 q 21.1的微纤维蛋白-1基因突变，导致结缔组织发育异常。属常染色体显性遗传病。主要累及心血管、骨骼、肌肉、眼等，多死于主动脉夹层破裂、主动脉瓣关闭不全引起的心衰。行主动脉移植术及主动脉瓣置换术是治疗的根本。近几年来，风湿性心脏病的遗传学病因研究也取得了较大的进展。一些学者［1］纷纷报道风湿性心脏病患者HLA的某些等位基因的分布与正常人不同。但这种分布差异各家报道不一［2,3］，故风湿性心脏病是否有遗传因素在起作用，尚待进一步研究。Marfan’s综合征与风湿性心脏病同时存在，在遗传病因上有何关联，其病理生理、临床表现、治疗有哪些特点，尚未见报道。总结该患者的疾病特点为：①有家族性Marfan’s综合征病史；②有较典型的Marfan’s综合征体型及眼、心脏的改变；③合并有风湿性心脏病二尖瓣狭窄的心脏改变。需要鉴别的是：①主动脉关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄：其听诊特点及超声心动图可予以鉴别；②风湿性心脏病引起的主动脉及其瓣膜病变：风湿性心脏病可引起主动脉瓣关闭不全，但不会引起主动脉的显著扩张；③Marfan’s综合征累及二尖瓣：其主要表现为二尖瓣脱垂及其钙化，而无二尖瓣狭窄的改变。该患者另一临床特点是未行手术治疗而生存期较长，分析其原因可能为：①二尖瓣狭窄减轻了左室的前负荷，以至虽有长期的主动脉瓣关闭不全，但左室的增大不明显；②由于长期口服β受体阻滞剂，使主动脉随年龄增长逐渐增宽的病程减慢，发生主动脉夹层和主动脉破裂的机会减少。治疗上，对该患者而言，主动脉根部已达到5.3 cm，应尽早行主动脉移植及主动脉瓣置换术。若行二尖瓣扩瓣术，有可能会加重左心室负荷，故宜慎重考虑。目前保守治疗的关键是：①定期随访，行超声心动图检查，观察主动脉扩张情况；②预防感染，防止心脏负荷加重；③口服β受体阻滞剂，防止主动脉瘤破裂及主动脉夹层等心脏病变发生。
参考文献
1，Koyanagi T, Koga Y, Nishi H, et al. DNA typing of HLA class Ⅱ genes in Japanese patients with rheumatic heart disease.J Mol Cell Cardiol,1996,28(6):1 349
冰心繁星范文第3篇
典型症状不同食管炎的胸痛为胸骨后疼痛，一般不很剧烈，有时为烧灼痛，而且极少向他处放射。而冠心病心绞痛虽然也是主要位于胸骨后部，但大多比食管炎严重，表现为前胸压榨性疼痛，症状强烈，常有压迫窒息感，往往向心前区和左上肢放射。
伴随症状不同食管炎除了胸痛之外，多数伴有烧心、反酸、反流等症状。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反酸就是冒酸水，反流是指食物或水分反流到咽部或口腔。而冠心病心绞痛常常伴有出汗症状，特别是前额出汗，而不伴有烧心、反酸、反流。
症状持续时间不同较重的食管炎和心绞痛都可在夜间发作，只根据是否伴有出汗和放射痛，仍然很难鉴别。这是因为食管炎、胸痛有时也可出汗，冠心病心绞痛有时也可不向左肩放射。笔者体会，可以根据胸痛持续时间长短区别。食管炎胸痛持续时间长，可持续数小时：冠心病心绞痛持续时间短，大多1～2分钟缓解：如果超过15分钟不缓解，就要考虑急性心肌梗死。如此则不难鉴别。
冰心繁星范文第4篇
关键词 冠心病 C反应蛋白
冠心病是严重威胁人类健康的一种疾病。近年来,随着对冠心病病因及发病机制研究的日益深入,越来越多的研究证实,炎症在冠状动脉粥样硬化的形成与发展中起着非常重要的作用[1]。C反应蛋白(CRP)是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一，与CHD的发生、发展、预后密切相关。CRP作为炎症的标志,与缺血性心脏病严重程度密切相关[2]。我们检测CHD患者血清CRP水平，探讨CHD病变程度与CRP的水平的相关性,研究对CHD的转归预测的可靠性、敏感性及作为临床疗效判定的指标的可行性，为预测CHD的转归提供一个可靠的客观指标，具有较高的科学价值和推广应用意义。
资料与方法
选取从2003年1月～2005年1月本院的住院冠心病患者130例，符合美国心脏病协会和WHO缺血性心脏病诊断标准和命名标准，纳入本研究。按临床分型分为急性心肌梗死(AMI)50例、不稳定型心绞痛(UA)组45例、稳定型心绞痛(SA)组35例，选取同期健康体检者40名作为对照组。排除近期(至少1个月内)风湿免疫疾病、肝肾疾病、恶性肿瘤、糖尿病及其他感染性疾病。各组间的一般临床特点无明显差异。
观察指标 观察各组血清CRP含量、心肌酶含量、心电图改变以及临床症状。比较分析各组间血清CRP含量差异的显著性。动态观察CHD患者血清CRP含量以及病情变化。按病情转归分为好转组(胸痛症状消失、心电图提示缺血改善、酶学回落)和恶化组(胸痛加重、心电图提示缺血加重、新发梗死及发生心脏事件)，测定入院时、入院后24小时、48小时及之后每3天的血清CRP含量，分析两组间的CRP含量与CHD转归的相关性。
结果SA组血清CRP含量高于对照组，但无明显差异(P＞0.05)。UA组和AMI组CRP含量高于对照组及SA组，差异有非常显著统计学意义(P＜0.01)，且AMI组高于UA组，差异有统计学意义(P＜0.05)。
两组患者在入院48小时内的CRP含量无明显差异。从第5天起好转组患者血清CRP含量逐渐下降，而恶化组患者血清CRP含量逐渐升高，有非常显著的差异(P＜0.01)。
讨论
CRP是在人体肝脏中合成的一种典型的急性期反应蛋白，它在人体遭受侵害、组织损伤后的24～48小时内在血液中就会上升，是一项反映机体炎症的敏感指标[3]。
本研究中，不稳定型心绞痛及急性心肌梗死病人血浆中CRP浓度显著高于对照组及稳定型心绞痛组，这与国外报道[3]的CRP浓度与急性冠脉事件发生关系的观察结果基本一致。由此提示不稳定型心绞痛及急性心肌梗死病人均存在血管内斑块破裂、内皮细胞损伤、胶原暴露及血小板粘附，由此可产生单核细胞趋化因子和粘附分子，促使单核/巨噬细胞和淋巴细胞的浸润，且自身可合成多种细胞因子、生成因子及趋化因子，进一步促进白细胞浸润，从而引起局部的炎症反应和血中CRP的升高。因此，对CHD病人测定血浆CRP浓度可预测冠脉病变严重程度[4]。
CHD患者血清中CRP含量随着病情的恶化而逐渐增高，而随着病情的好转而逐渐下降。故提示在某种程度上血清中CRP的水平与冠心病的发生发展密切相关，并且在患者血清中CRP水平的高低是反映冠心病患者冠状动脉病变程度的重要指标，对判断CHD转归非常有价值[3]。
CRP作为预测CHD发生、发展及预后的一个有效预测因子而被赋予全新意义。
参考文献
1Ross R.Atherosclerosis an inflammatory disease.N Eng J Med,1999,340;115-126.
2 Coran K,Hansson.Immune mwchanism in atherosclerosis arteroscler.Thromb Vasc Biol,2001,21:1876-1890.
冰心繁星范文第5篇
关键词：语文教学 新课程 课堂教学 合作学习 教材
新课程实施过程中，贴近学生生活与现代社会实际的生动实例搬进了课堂，教学内容鲜活了，不再枯燥乏味了；讨论答疑替代了死记硬背，明理分析取代了题海战术，小组合作、师生互动的多边交流代替了教师单向灌输，课堂教学方法变得灵活多样；教学手段更加直观有效。这些可喜的现象，犹如一场及时雨，冲击着僵化、呆板的传统课堂教学，使学生干涸的心田得到滋润，生命的绿洲开始出现勃勃生机。但是，在农村初中语文课堂教学中，也出现了“新课程流行病”――假民主、假自主、小组合作秀、课件展示会(功利化、做秀化、媚俗化、虚美化)等等。这些现象表现在公开课上尤为突出。
一、课堂教学拒绝“作秀”
1、公开教学、要摒弃虚美化
有的学校公开课已经或正在变味，成为学校及教师谋取名利的手段。为了上好公开课，得到任务的教师会早早做好准备，反复操练直至烂熟，有时还请别人帮助设计教案，查找资料，制作课件，进行包装。为了这节课，所有的手段都用上了，可谓殚精竭虑。
2、平时教学、要避免模式化、防止单一化
传统体系下的课堂教学模式要避免灌输――接受。如旧“八股式”课堂教学模式：“作者介绍――时代背景――词语解释――段落分析――概括段意――归纳主题――语法修辞――写作方法”。就连充满感情力量和丰富思想的文学作品也以这种模式教，原本灵性的文本被肢解得支离破碎，让人昏昏欲睡。
3、课堂控制、保证教学有效实施
教师是课堂教学的组织者和领导者，他的人格和威信是一种巨大的精神力，具有很强的教育作用，是影响学生情感体验、制约课堂气氛的重要因素。为了保证教学各个环节的有效实施，并取得预期成效，教师应将课堂管理作为一种组织手段，具有严肃性，并带有一定的强制性。
二、合作学习不能流于形式
小组合作不可滥用。小组合作学习，本来是一种非常好的合作学习方式，小组讨论形式比较自由，学生往往可以无所顾虑地畅所欲言，针对教师提出的问题自由地发表自己的见解，擦出了许多可贵的思维火花。但是不少教师在具体教学中一不注意就流于形式。“讨论”成为摆设，学生主动接受的信息不多，真正的参与不够；后进生仍然缺少学习积极性；不能处理好独立学习与分工合作的关系；目的与作用并不明确，为方式而方式导致走向形式。
1、活动开展流于形式
一些教师为了片面追求课堂“热闹”与“活跃”的表象，或为了让学生“广泛”参与教学，不管问题的难易程度，也不管问题是否适合合作学习，导致一些没有思维深度和广度，甚至根本就不值得讨论的问题充斥课堂。有时教师提出的问题又过难，学生的交流讨论难以触及问题的核心，仅就问题的表象展开讨论，思维趋于“浅化”。合作学习中问题过难或偏易都无法激发学生参与讨论的兴趣，无法确保学生的学习效果。
2、活动开展草率匆忙
有的教师在开展合作学习时，往往在出示问题后，就立即让学生展开小组讨论。这种学生没有经过独立思考就匆忙展开的讨论，一方面由于学生思考不够成熟，导致讨论流于肤浅；另一方面使那些思维较慢、学习热情不高的学生，要么默默无语，充当听客，要么坐享其成、人云亦云，助长了他们学习的惰性和依赖性。
3、缺少明确的任务分工
一些教师在组织学生合作学习时，大多是让学生以小组为单位坐在一起，布置几个问题让学生分组讨论，然后让学生汇报一下学习成果就算完成任务。这样的讨论仍停留在传统的“小组议论”的层面上，没有考虑学生认知能力和学习程度的差异，无法确保每个学生都有所收获。
三、现行教材仍然是最重要的课程资源
1、教材课文要灵活运用
“提示框”要很好地利用。各单元以及课、篇均安排了提示框。提示语引人入胜，着眼于引导师生对新单元主题、教学要求等方面的了解，引发学生对新课文的学习兴趣。这些提示语文字优美，生动精彩，能吊起读者的胃口，读了以后的确让人产生一种急切地想要阅读课文的冲动。
2、作文、口语交际要灵活多样
各册教材将写作和口语交际分别整合于阅读和综合性学习两部分内容之中。阅读部分的写作和口语交际是片断式的，综合性学习部分的写作和口语交际是系统的、整篇的。但是，大作文训练如果按部就班，其数量显然是不够的(每学期6次)。一线教师要充分挖掘课文中的写作素材，并结合当地的实际情况开展有计划的写作活动(大作文每学期至少要8次)。
四、忧虑与困惑
1、农村教师的压力过重
参与课改的教师，教学任务繁重，心理负荷过大。概括起来，有三苦：备课难度大――艰苦；精神压力大――痛苦；体力消耗大――辛苦。
精神压力重。我国有一句古话：“百无一用是书生”。某些时候，这句话对教师这个群体而言尤为确切。
经济压力重。为了评职称，教师要参加继续教育，计算机、英语等各种培训接踵而来。
2、课程资源分配不均衡
农村学校配套设施建设相对滞后。山区学校，无论硬件建设，还是师资力量，都存在着明显差距。课程实施所需要的资料、设备、设施等资源严重缺乏，给教师的备课、上课带来了不少麻烦。
课程的改革是一个不断发展、永不停歇的过程。新课程、新教材仍处在实验阶段，必定存在需要改进之处。在教学实践中，对于教材的问题，究竟是专家说了算，还是教师说了算？笔者以为，应该让我们的一线教师有更多的发言权。教师在实践中要敢于对新课程、新教材做出自己的判断和评价，提出不同的意见和建议，为新课程、新教材的不断完善做出自己的贡献。
